Ramalan Penyakit Serebrovaskular/kardiovaskular Sekunder Kepada Sindrom Metabolik: Ukuran Ultrasonografi Tindak Balas Vasodilator

Abstrak:

latar belakang:Kegagalan buah pinggang peringkat akhirsemakin meningkat disebabkan oleh peningkatan kelaziman kerosakan buah pinggang (penyakit buah pinggang kronik, CKD) sekunder kepada arteriosklerosis akibat daripadasindrom metabolisme(MetS). Selaras dengan kerosakan buah pinggang yang diperhatikan, kejadian penyakit serebrovaskular/kardiovaskular (CCVD) yang menjejaskan prognosis penting dan kualiti hidup pesakit juga meningkat. Kajian terdahulu kami melaporkan tentang penanda pengganti yang digunakan untukdiagnosis awal CKDpatofisiologi berdasarkan MetS. Dalam kajian ini, tindak balas vasodilator disiasat untuk nilai diagnostik yang berpotensi pada awalnyadiagnosis CCVD. Subjek dan kaedah: Tindak balas vasodilator (dilation-mediated dilation [FMD] dan dilation-induced nitroglycerin [NID]) ke arteri brachial kanan diukur dengan sewajarnya sebagai penunjuk yang cekap untuk berfungsi sebagai penanda pengganti untuk diagnosis awal CCVD dalam 208 lelaki Jepun yang didiagnosis dengan MetS. Sebelum analisis data FMD dan NID, subjek dibahagikan kepada kumpulan mengikut kehadiran atau ketiadaan CCVD atau bilangan faktor risiko untuk MetS. Keputusan: Nilai FMD secara amnya sangat rendah dan tidak menunjukkan perbezaan yang ketara antara kedua-dua kumpulan berkenaan dengan kehadiran CCVD atau bilangan faktor risiko MetS. Sebaliknya, nilai NID secara amnya rendah tetapi penurunan dalam nilai NID adalah ketara dan lebih ketara dalam kumpulan dengan CCVD dan pada mereka yang mempunyai faktor risiko MetS berbanding kumpulan pasangan masing-masing. Kesimpulan: Walaupun nilai FMD sudah menunjukkan penurunan pada masa diagnosis MetS, nilai NID menunjukkan penurunan tertunda, dan penurunan nilai NID ini disertai dengan permulaan CCVD. Penemuan ini menunjukkan bahawa FMD (nilai yang diturunkan) boleh berfungsi sebagai penanda pengganti untuk ramalan awal CCVD akibat arteriosklerosis dan NID (nilai yang diturunkan) boleh berfungsi sebagai penanda pengganti untuk diagnosis perubahan patofisiologi progresif dalam CCVD.

Kata kunci:Sindrom metabolik, Arteriosklerosis, Nefropati sindrom metabolik,Penyakit serebrovaskular/kardiovaskular, Tindak balas vasodilator ultrasonik

KLIK DI SINI UNTUK MENDAPATKAN EKSTRAK CISTANCHE ORGANIK SEMULAJADI DENGAN 25% ECHINACOSIDE DAN 9% ACTEOSIDE UNTUK FUNGSI BUAH PINGGANG

Perkhidmatan Sokongan Wecistanche-Pengeksport cistanche terbesar di China:

E-mel:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Tel:+86 15292862950

Beli Untuk Butiran Spesifikasi Lebih Lanjut:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

pengenalan

Sindrom metabolisme(MetS)1 ) menyebabkan organopati melalui arteriosklerosis. Organopati biasa akibat arteriosklerosis termasukpenyakit buah pinggang kronik (CKD)danpenyakit serebrovaskular/kardiovaskular(CCVD)2,3). Nefropati diabetik (DN) dan nefrosklerosis benigna (BNS) yang menyumbang aperatusan besar CKDkes dirujuk sebagaipenyakit buah pinggang kencing manis (DKD)4) dengan lanjutan. Ini mengelirukan mungkin disebabkan oleh penglibatan meluas perubahan gaya hidup baru-baru ini, penuaan, dan pelbagai kesan rawatan, di samping kurangnya pertimbangan untuk latar belakang patofisiologi DN dan BNS. Untuk memperjelas tanggapan salah, kami mencadangkan untuk mempertimbangkan konsep "nefropati sindrom metabolik (MetS-N)"5-8). Konsep ini terdiri daripada kerosakan buah pinggang pada pesakit dengan latar belakang patofisiologi MetS. Walaupun diagnosis DKD pada masa ini ditubuhkan oleh gabungan albuminuria (nisbah albumin-kreatinin [ACR]) dan anggaran kadar penapisan glomerular (eGFR), telah dilaporkan bahawa gabungan indeks rintangan arteri interlobar renal (RI) dan dianggarkan. aliran darah buah pinggang (RBF) membenarkan diagnosis awal MetS-N yang lebih tepat daripada kaedah konvensional9). Objektif kajian ini adalah untuk mengkaji sama ada tindak balas dilatasi pengantara aliran (FMD) dan dilatasi akibat nitrogliserin (NID) -vasodilator arteri brachial, diukur dengan ultrasonografi, boleh berfungsi sebagai penanda pengganti untuk peramal/penentu CCVD yang kerap berlaku denganperkembangan CKDsebagai asas patofisiologi Mets.

Kaedah

1. Mata pelajaran

Sebanyak 208 lelaki Jepun (dinamakan sebagai jumlah [GT]) yang memenuhi definisi MetS1 Jepun dan boleh menyumbang kepada satu set data FMD dan NID dalam tempoh 8 tahun antara 7 November 2011 dan 28 Oktober 2019, telah dikaji sewajarnya. Subjek dibahagikan kepada empat kumpulan: (i) mereka yang mempunyai CCVD (kumpulan A: GA, n=51) ​​dan mereka yang tidak mempunyai CCVD (kumpulan B: GB, n=157); dan (ii) mereka yang mempunyai empat faktor risiko MetS (kumpulan C: GC, n=152) dan mereka yang mempunyai tiga faktor risiko MetS (kumpulan D: GD, n=58), mengikut kehadiran atau ketiadaan daripada CCVD. Bilangan pesakit dengan obesiti dan faktor risiko MetS yang lain (faktor risiko yang ditentukan untuk MetS termasuk obesiti [diperlukan], tekanan darah tinggi, keabnormalan lipid dan glukosa darah yang tinggi). Spesifikasi faktor risiko MetS dibuat mengikut kriteria obesiti (BMI 25 dan/atau kawasan lemak visceral [VFA] 100 cm2 ), tekanan darah tinggi (130 mmHg dalam tekanan darah sistolik [BPS] dan/atau {{19 }} mm Hg dalam tekanan darah diastolik [BPD]), keabnormalan lipid (trigliserida [TG] 150 mg/dL dan/atau kolesterol HDL [HDLC]<40 mg/dL), elevated fasting glucose (HbA1c 6.2% and/ or fasting plasma glucose [FPG]  110 mg/d), and the use of antihypertensive medication, lipid-lowering medication, or diabetic medication.

2. Hubungan antara CKD dan CCVD

Subjek kajian (GT) dinilai untuk kejadianCCVD selepas CKDtelah dikelaskan, untuk penciriannya, kepada enam kategori eGFR (G1 hingga G5 dengan G3 berpecah kepada 3a dan 3b) mengikut fungsi buah pinggang.

3. Parameter Penilaian

Data telah dianalisis (min ± sisihan piawai [SD]) mengikut 13 parameter yang merangkumi umur subjek, faktor berkaitan MetS (BMI, BPS, BPD, TG, HDL-C, HbA1c, dan FPG), LDL-C,fungsi buah pinggang(kreatinin [Cr], eGFR, dan ACR), dan asid urik (UA). Data umur diperolehi pada masa pemeriksaan tindak balas vasodilator dijalankan manakala data ciri ciri lain yang diterima pakai dalam GT menunjukkan nilai terburuk yang diperoleh sepanjang kajian, dan data ciri ciri serupa yang diterima pakai dalam GA, GB, GC, dan GD menunjukkan nilai diperoleh sejurus sebelum peperiksaan.

4. Prosedur untuk FMD/NID

Pengukuran Pengukuran FMD dan NID telah dilakukan mengikut prosedur berikut. 1) Prarawatan: Setiap subjek bersarapan dengan kerap pada pukul 8:00 pagi Mereka dibenarkan mengambil ubat-ubatan yang telah ditetapkan, jika ada. Merokok adalah dilarang dan jumlah minimum pengambilan air dibenarkan sehingga 2:00 ptg Dalam persekitaran yang menggalakkan (keadaan senyap dan gelap sekitar 25 darjah dengan kelembapan relatif 50%), tekanan darah adalah diukur selepas subjek berehat dalam kedudukan terlentang selama 10 minit. 2) Pengukuran FMD/NID: UNEXEF38G (UNEX Corp., Aichi, Jepun) peralatan ultrasound yang digunakan untuk kajian fungsi vaskular. 3) Pengukuran FMD: Selepas diameter rehat diukur pada arteri brachial kanan, manset kembung untuk pengukuran tekanan darah diletakkan di sekeliling lengan kanan dan dinaikkan kepada tekanan darah sistolik ditambah 50 mmHg. Selepas 5 minit inflasi cuff untuk pembuangan darah, aliran darah telah dipulihkan. Diameter arteri brachial diukur selama 2 minit apabila diameter brachial maksimum dicapai selepas pemulihan aliran darah untuk menilai tindak balas vasodilator arteri brachial (nilai FMD). FMD (%) dikira menggunakan persamaan berikut: FMD (%)=(diameter maksimum - diameter rehat)/(diameter rehat) × 100. 4) Selepas selesai pengukuran FMD, setiap subjek diletakkan di atas katil berehat selama 15 minit dan nitrogliserin (0.3 mg) disembur secara sublingual untuk mengukur arteri brachial maksimum untuk 5-tindak balas vasodilator minit untuk pengukuran NID (nilai NID). NID (%) dikira menggunakan persamaan berikut: NID (%)=(diameter maksimum - diameter rehat)/(diameter rehat) × 100. 5) Tetapan nilai cutoff: Walaupun statistik mengenai nilai cut-off normal untuk FMD dan NID dalam individu Jepun yang sihat belum dilaporkan, mereka baru-baru ini telah diterbitkan sebagai 7.1% untuk FMD dan 15.6% untuk NID oleh Maruhashi et al10). Dengan mengambil kira data yang diterbitkan ini, kami membentuk perbandingan antara GT, GA dan GB dan perbandingan antara GT, GC dan GD. Secara kebetulan, nilai potong 4%, nilai asal yang dilaporkan oleh UNEX Corporation, telah digunakan untuk perbandingan data FMD merentas kumpulan subbahagian.

CCVD ditakrifkan sebagai penyakit jantung iskemik (angina pectoris dan infarksi jantung) atau strok serebrum (pendarahan serebrum dan infarksi serebrum) yang berlaku semasa keseluruhan tempoh susulan klinikal sebelum pengukuran garis dasar. Pemprosesan statistik (ujian-t tidak berpasangan) dilakukan menggunakan perisian analisis statistik Excel Statistics (Bell Curve for Excel; Social Survey Research Information Co., Ltd., Tokyo, Jepun). Pengukuran FMD dan NID dan ujian lain telah dilakukan dalam had yuran perkhidmatan perubatan (tiada perundingan dengan jawatankuasa etika klinik diperlukan). Ujian khi kuasa dua digunakan untuk mengkaji hubungan antara klasifikasi berasaskan fungsi buah pinggang (G1 hingga G5 dengan G3 berpecah kepada 3a dan 3b) CKD dan kejadian CCVD. Kepentingan statistik ditetapkan pada p<0.05.

Rajah 1. Peratusan subjek dengan CCVD mengikut tahap eGFR Singkatan: CCVD, penyakit serebro/kardiovaskular; eGFR, anggaran kadar filtrasi glomerular.

Data dinyatakan sebagai min±SD. Singkatan: CCVD, Penyakit serebro-/kardiovaskular; MetS, sindrom metabolik; MetSRF, faktor risiko MetS; GT, jumlah kumpulan; GA, kumpulan dengan CCVD; GB, kumpulan tanpa CCVD; GC, kumpulan dengan 4 MetSRF; GD, kumpulan dengan 3 MetSRF; BMI, indeks jisim badan; BPS, tekanan darah sistolik; BPD, tekanan darah diastolik; TG, trigliserida; HDL-C, kolesterol lipoprotein berketumpatan tinggi; LDL-C, kolesterol lipoprotein berketumpatan rendah; HbA1c, hemoglobin terglikasi; FPG, glukosa plasma puasa; UA, asid urik; Cr, kreatinin; eGFR, anggaran kadar penapisan glomerular; ACR, nisbah albumin-kreatinin.