Apa yang Boleh Cistanche Lakukan Pada Kecederaan Buah Pinggang Akut
Mar 13, 2022
Hubungi: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 E-mel:audrey.hu@wecistanche.com
HARUNA MIDORI KUMAMOTO* DAN KENICHIRO YAITA**
* Jabatan Perubatan Dalaman Am,
** Bahagian Penyakit Berjangkit, Hospital Besar Chidoribashi, Fukuoka 812-8633, Jepun
Diterima 7 Julai 2019, Diterima 15 Oktober 2019
Penerbitan awal J-STAGE 21 September 2021
Disunting oleh YOSHIHIRO FUKUMOTO
Ringkasan:
Ringkasan: Endokarditis infektif nosokomial adalah penyakit yang agak jarang berlaku, tetapi kritikal. Seorang lelaki Jepun dalam lingkungan 80-an dengan arthritis psoriatik yang dirawat dengan prednisolon telah dimasukkan untuk dyspnea. Diagnosis pertama adalah radang paru-paru yang berkaitan dengan penjagaan kesihatan, dan piperacillin/tazobactam telah dimulakan. Kultur darah pesakit adalah negatif pada masa kemasukan. Semasa rawatan, akutbuah pinggangkecederaan berlaku akibat penggunaan antibiotik. Hemodialisis dilakukan melalui kateter vena pusat dalam vena jugular dalaman. Selepas rawatan radang paru-paru, pesakit mengalami demam mendadak yang disertai dengan kehilangan kesedaran. Kultur darah dari vena periferal dan kateter vena pusat adalah positif untuk Staphylococcus aureus yang mudah terdedah kepada methicillin. Ekokardiografi transthoracic mendedahkan helaian bertali tumbuh-tumbuhan yang melekat pada injap mitral asli. Pengimejan resonans magnetik juga menunjukkan pancuran emboli ke otak. Ceftriaxone dan vancomycin telah diberikan; bagaimanapun, pesakit meninggal dunia berikutan infarksi serebrum yang besar. Kejadian kematian dalam hospital akibat endokarditis nosokomial adalah lebih tinggi daripada kadar endokarditis yang diperoleh komuniti. Pakar klinik harus memberi perhatian yang teliti kepada faktor risiko endokarditis infektif nosokomial. Faktor risiko ini termasuk peranti vaskular yang menetap jangka panjang, arthritis psoriatik, dan terapi kortikosteroid.
Kata kunci:Cistanche, buah pinggang, penyakit buah pinggang, endokarditis infektif nosokomial, pelbagai infark serebrum, Staphylococcus aureus yang mudah terdedah kepada methicillin, arthritis psoriatik
PENGENALAN
Diagnosis endokarditis infektif (IE) kekal mencabar, dan kadar kematian kekal tinggi. Laporan baru-baru ini menetapkan masa median sebelum diagnosis IE pada 14 hari [1]. Walaupun dengan peningkatan dramatik, kadar kematian hospital adalah kira-kira 20 peratus untuk pesakit ini [2]. Tambahan pula, diagnosis dan pengurusan IE nosokomial terus menjadi lebih penting, kerana kadar kematian yang jauh lebih tinggi daripada IE yang diperoleh komuniti [3-5]. Sebabnya, kebanyakan pesakit adalah warga emas dan mempunyai komorbiditi seperti kemoterapi untuk keganasan,
dan hemodialisis [5]. Di sini, kami melaporkan kes IE nosokomial akibat Staphylococcus aureus (MSSA) yang mudah terdedah kepada methicillin. Semasa pengurusan kes ini, pelbagai infark serebrum dan strok besar-besaran berlaku, yang menyebabkan kematian pesakit. Kami membentangkan kes ini dan tinjauan literatur untuk membincangkan kepentingan klinikal untuk mengiktiraf IE nosokomial.
PEMBENTANGAN KES
Seorang lelaki Jepun berusia 80-an telah dirujuk ke hospital kami kerana sesak nafas dan batuk basah yang berterusan selama tiga hari. Pesakit mempunyai sejarah perubatan arthritis psoriatik, kegagalan jantung kronik (regurgitasi injap mitral ringan dan regurgitasi injap trikuspid ringan), fibrilasi atrium paroxysmal, penyakit paru-paru obstruktif kronik, kronikbuah pinggang penyakit, hipertensi, pankreatitis kronik, penyakit Alzheimer, dan alkoholisme. Untuk rawatan arthritis psoriatik, {{0}} mg/hari prednisolon telah ditetapkan selama sekurang-kurangnya 6 tahun. Penggunaan rokok pesakit ialah 62 pek-tahun, dan penggunaan alkoholnya ialah 100 g/hari selama lebih kurang 60 tahun. Pada masa kemasukan, tanda-tanda vital pesakit adalah seperti berikut: tekanan darah, 195/97 mmHg; kadar denyutan jantung, 117 denyutan/min; kadar pernafasan, 24 nafas/min; suhu badan, 38.2 darjah , dan Skala Koma Glasgow, E4V5M6 (jumlah 15/15). Tingginya ialah 150.0 cm dan berat badannya ialah 44.9 kg. Selepas pemeriksaan fizikal, keretakan kasar dicatatkan dalam bidang paru-paru dua halanya. Tiada murmur sistolik ditunjukkan. Letusan bersisik pada seluruh badan dan edema pada kakinya ditunjukkan. Data makmal mendedahkan tahap rendah protein plasma (jumlah protein: 6.0 g/dL, albumin: 3.1 g/dL), tahap keradangan yang tinggi (protein c-reaktif: 6.39 mg/dL, kiraan sel darah putih: 11,130 /μL ( neutrofil: 87.0 peratus )), dan kronikbuah pingganggangguan (kreatinin serum 1.48 mg/dL, nitrogen urea darah (BUN)34.0 mg/dL). Filem X-ray dada pesakit menunjukkan kelegapan kaca tanah baharu di bahagian bawah paru-paru kanan. Ekokardiografi transthoracic mendedahkan regurgitasi injap mitral yang sangat ringan dan hipokinesis asas inferior pada ventrikel kiri. Tiada trombus di dalam hati. Penemuan ini bersetuju dengan keputusan ekokardiografi yang dilakukan setahun sebelum kemasukan ini. Berdasarkan simptomnya dan keputusan ujian makmal dan pengimejan, kami mendiagnosis radang paru-paru. Kami memulakan piperacillin/tazobactam pada dos 2.25 gm yang diberikan secara intravena setiap enam jam selepas melukis kultur darah dan mengumpul kultur sputum. Sputum sebelum pemberian antibiotik dikelaskan sebagai P2 dalam klasifikasi Miller & Jones. Calitan sputum mempunyai corak polimikrob (klasifikasi Geckler: kumpulan 3), dan keputusan kultur darah pada hari kemasukan adalah negatif untuk bakteria.
Cistanchebertambah baikbuah pinggangfungsi
Pada hari ke-3 hospital, pesakit mengalami akutbuah pinggangkecederaan (kreatinin serum 3.28 mg/dL, BUN 39.7 mg/dL). Autoantibodi yang berkaitan dengan gangguan buah pinggang adalah negatif (proteinase-3-antibodi sitoplasma antineutrofil<1.0 u/ml,="" myeloperoxidase="" anti-neutrophil="" cytoplasmic="" antibody=""><1.0 u/ml,="" antinuclear="" antibody="" <="" 40="" and="" anti-glomerular="" basement="" membrane="" antibody="" <="" 2.0="" u/ml),="" and="">
tidak dikesan (C3 93 mg/dL, C4 29 mg/ dL dan CH50 32.7 U/mL). Kami membuat kesimpulan bahawa akutbuah pinggangkecederaan mungkin disebabkan oleh piperacillin/tazobactam. Pada hari ke-4 hospital, rejimen piperacillin/tazobactam ditukar kepada ceftriaxone. Keterukan lagi fungsi buah pinggang (kreatinin serum 4.66 mg/dL, BUN 46.2 mg/dL), berlaku pada hari ke-5 hospital dan mendorong pengenalan hemodialisis melalui kateter vena pusat dalam vena jugular dalaman yang betul. Ceftriaxone dihentikan pada hari ke-15 hospital. Ujian darah pada hari hospital ke-22 menunjukkan protein c-reaktif: 1.69 mg/dL, kiraan sel darah putih: 10,330 /μL.
Pada hari ke-26, permulaan baru sepsis telah didokumenkan. Tanda-tanda vital pesakit adalah seperti berikut: tekanan darah, 108/66 mmHg; kadar denyutan jantung, 120 denyutan/ min; suhu badan, 40.2 darjah , Glasgow Coma Scale E2V1M4 (jumlah 6/15) dan SpO2 95 peratus (udara bilik). Data makmal sekali lagi mendedahkan tahap keradangan yang tinggi (protein c-reaktif: 34.33 mg/dL, kiraan sel darah putih: 22,800 /μL (neutrofil: 95.6 peratus )). Selepas melukis kultur darah, antibiotik baru, doripenem, diberikan secara intravena pada dos 0.25 g setiap lapan jam, dan vankomisin diberikan secara intravena dalam kepekatan palung sasaran kira-kira 15 ug/mL. Kateter vena pusat intravena kemudiannya dikeluarkan kerana disyaki jangkitan saluran darah berkaitan kateter. Kateter vena pusat yang baru telah diselesaikan di vena jugular dalaman kiri.
Pada hari hospital ke-28, kultur darah dan kultur hujung kateter menjadi positif untuk cocci gram-positif dan lesi makula eritematous kecil yang baru dikesan pada tangan kiri pesakit. Murmur sistolik tidak dikesan. Semasa latihan untuk IE pada hari hospital ke-29, ekokardiografi transthoracic mendedahkan tumbuh-tumbuhan bertali (27 mm pada risalah mitral anterior dan 25 mm pada risalah mitral posterior) (Rajah 1a, b: anak panah) dan regurgitasi injap mitral yang teruk pada asal pesakit injap mitral.
Selain itu, pengimejan resonans magnetik berwajaran penyebaran menunjukkan pelbagai infark akut pada hemisfera serebrum dua hala (Rajah 2a). Di hospital ke-30
hari, cocci gram-positif telah dikenalpasti sebagai MSSA. Kecenderungan dan kepekatan perencatan minimum (MIC) bagi strain ini adalah seperti berikut: ampicillin, mudah terdedah (MIC Kurang daripada atau sama dengan 0.25); cefazolin, mudah terdedah (MIC Kurang daripada atau sama dengan 8); ceftriaxone, mudah terdedah (MIC Kurang daripada atau sama dengan 8); ciprofloxacin, tahan (MIC Lebih besar daripada atau sama dengan 4); dan, vankomisin, mudah terdedah (MIC=1). Akhirnya, kami tiba di diagnosis IE nosokomial dengan pelbagai infark serebrum akibat MSSA. Selepas membuat kultur darah susulan, kami menukar doripenem kepada ceftriaxone pada dos 2 g yang diberikan secara intravena setiap 12 jam sebagai tambahan kepada vankomisin. Tahap kesedaran pesakit tidak bertambah baik daripada Glasgow Coma Scale E2V1M4 (jumlah 6/15), dan pesakit memerlukan adrenalin yang diberikan pada 0.05 ug/kg/min untuk status kejutan.
Pada hari hospital ke-37, pengimejan resonans magnetik berwajaran resapan mengesahkan infarksi besar-besaran akut hemisfera serebrum kiri (Rajah 2b). Walaupun kultur darah menjadi negatif dalam masa empat hari, dan tumbuh-tumbuhan dan regurgitasi pada injap mitral telah bertambah baik (tumbuhan bertali tunggal (13 mm) hanya dikesan pada ketika ini) pada hari hospital ke-38, akhirnya pesakit meninggal dunia pada hospital ke-45 hari. Bedah siasat tidak dilakukan. Kursus klinikal diterangkan dalam Rajah 3.
PERBINCANGAN
Laporan kes ini menyerlahkan kes maut akibat IE nosokomial yang disebabkan oleh MSSA. Sumber IE yang berkaitan dengan penjagaan kesihatan yang paling biasa ialah kateter vaskular (48 peratus), terutamanya hemodialisis dan kateter vena periferal [4]. Kes kami mempunyai kateter hemodialisis sebagai tempat kemasukan bakteria yang mungkin. Artritis psoriatik aktif [6] dan terapi kortikosteroid jangka panjang [7] juga telah didokumenkan sebagai faktor risiko untuk bakteremia. Di samping itu, jangkitan staphylococcal adalah biasa pada pesakit dengan psoriasis [8,9]. S. aureus boleh dengan mudah menjajah pada kulit pesakit dengan erythroderma [8]. Baru-baru ini hubungan antara psoriasis dan IE [10] juga telah dilaporkan. Kami dapat mengesan hanya lima laporan kes IE dengan psoriasis yang diterbitkan dalam bahasa Inggeris dan tiga disebabkan oleh S. aureus [8,11-14], yang bersetuju dengan fakta kes kami. Beberapa kombinasi faktor risiko menyumbang kepada berlakunya bakteremia staphylococcal dan IE dalam kes kami.
Cistanchebertambah baikbuah pinggangfungsi
MSSA yang merupakan patogen penceroboh dalam kes kami bukanlah organisma yang tahan dadah. IE nosokomial disebabkan MSSA, bagaimanapun, tidak boleh dipandang remeh. Kadar komplikasi neurologi (29 peratus ) [15] dan kadar kematian di hospital (22.4 peratus ) [16] daripada IE akibat S. aureus adalah lebih tinggi daripada IE yang disebabkan oleh patogen lain. Selain itu, kadar kematian daripada IE nosokomial adalah lebih tinggi daripada IE yang diperoleh komuniti (39.5 peratus vs 18.6 peratus ) [17]. Kadar kematian yang begitu tinggi dalam IE nosokomial disebabkan oleh populasi pesakit yang cenderung menjadi warga tua dengan komorbiditi [4,5], atau oleh pesakit yang menjalani kemoterapi untuk keganasan [5]. Kes kami juga mempunyai faktor risiko, warga tua dan patogen, strok dan kematian di hospital.
Cistanchemeningkatkan seksualiti
Kajian terkini telah melaporkan bahawa perbezaan dalam ubat anti-staphylococcal boleh mempengaruhi kadar kematian [18,19]. Dalam kajian retrospektif, rawatan empirikal oleh cephalosporin generasi ketiga atau perencat beta-laktam/ beta-laktamase dikaitkan dengan kadar kematian yang lebih tinggi berbanding dengan terapi menggunakan oxacillin/cefazolin [18]. Sebaliknya, vancomycin sebagai terapi muktamad untuk bakteremia MSSA juga telah dikaitkan dengan kadar kematian yang lebih tinggi daripada apabila beta-laktam digunakan [19]. Garis panduan Persatuan Jantung Amerika telah diterbitkan pada tahun 2015 [20] dan mengesyorkan rawatan dengan nafcillin, oxacillin, atau cefazolin untuk endokarditis injap asli akibat staphylococci yang mudah terdedah kepada dadah. Oleh kerana kita tidak dapat menolak meningitis tanpa melakukan tusukan tulang belakang, cefazolin tidak dipilih. Di samping itu, penisilin antistaphylococcal tidak tersedia sebagai agen tunggal di Jepun. Memandangkan situasi rumit yang diterangkan di atas, kami memilih dua antibiotik sebagai terapi muktamad dalam kes ini.
Sebagai tambahan kepada antibiotik, penggantian injap pembedahan juga merupakan pilihan penting untuk rawatan endokarditis infektif. Kelaziman penggantian injap awal kini semakin meningkat [21], dan strok otak bukanlah kontraindikasi untuk rawatan pembedahan [21]. Dalam kes kami, operasi telah dipertimbangkan oleh pasukan yang hadir; tetapi tidak dilakukan akhirnya disebabkan oleh kerosakan neurologi yang teruk pesakit [21] dan status kejutan.
Cistanchememperbaiki disfungsi seksual
Kesimpulannya, walaupun dengan perundingan penyakit berjangkit yang betul, dan penggunaan antibiotik yang sesuai, IE nosokomial tetap merupakan penyakit kritikal. Pakar klinik mesti ingat bahawa peranti vaskular yang menetap, arthritis psoriatik, dan terapi kortikosteroid jangka panjang boleh menyebabkan bukan sahaja bakteremia yang tidak rumit tetapi juga IE nosokomial yang membawa maut.
ETIKA: Penerbitan laporan kes ini telah diluluskan oleh Jawatankuasa Etika Hospital Besar Chidoribashi. (nombor CH yang diluluskan-2019-04)
KONFLIK KEPENTINGAN: Tiada percanggahan kepentingan berkaitan dengan artikel ini.
PENGHARGAAN: Tiada.
RUJUKAN
1. Fukuchi T, Iwata K dan Ohji G. Kegagalan Diagnosis Erly Endokarditis Infektif di Jepun--Analisis Deskriptif Retrospektif. Perubatan 2014; 93:e237.
2. Slipczuk L, Codolosa JN, Davila CD, Romero-Corral A, Yun J et al. Epidemiologi Endokarditis Infektif Lebih Lima Dekad: Kajian Sistematik. PLoS One 2013; 8:e82665.
3. Martín-Dávila P, Fortún J, Navas E, Cobo J, Jiménez-Mena M et al. Endokarditis Nosokomial di Hospital Tertiari: Trend Meningkat dalam Kes Injap Asli. dada. 2005; 128:772-779.
4. Lomas JM, Martínez-Marcos FJ, Plata A, Ivanova R, Galvez J et al. Endokarditis infektif yang berkaitan dengan penjagaan kesihatan: kesan universalisasi penjagaan kesihatan yang tidak diingini.
Clin Microbiol Infect. 2010; 16:1683-1690.
5. Hwang JW, Park SW, Cho EJ, Lee GY, Kim EK et al. Faktor risiko untuk prognosis yang buruk dalam endokarditis infektif nosokomial. Korea J Intern Med. 2018; 33:102-112.
6. Karmacharya P, Crowson CS, Poudel D, Shrestha P, dan Wright K. Kemasukan Hospital untuk Jangkitan Serius dalam Pesakit Artritis Psoriatik: Data daripada Sampel Pesakit Dalam Kebangsaan 2000-2014 [abstrak]. Arthritis Rheumatol 2018; 70 (suppl 10).
7. Smit J, Kaasch AJ, Søgaard M, Thomsen RW, Nielsen H et al. Penggunaan Glukokortikoid dan Risiko Staphylococcus aureus Bacteremia yang Diperolehi Masyarakat: Kajian Kawalan Kes Berasaskan Populasi. Mayo Clin Proc 2016; 91:873-880.
8. MS Hijau, Prystowsky JH, Cohen SR, Cohen JI dan Lebwohl MG. Komplikasi berjangkit psoriasis eritrodermik. J Am Acad Dermatol 1996; 34:911-914.
9. Hsu DY, Gordon K, dan Silverberg JI. Jangkitan serius pada pesakit yang dirawat di hospital dengan psoriasis di Amerika Syarikat. J Am Acad Dermatol 2016; 75:287-296.
10. Lauridsen TK, Bruun LE, Dahl A, Ahlehoff O, Torp-Pedersen C et al. Penilaian risiko endokarditis infektif dalam pesakit psoriasis, kesan jantina dan keterukan penyakit: Kajian kohort dari pendaftar seluruh negara Denmark. Kongres Mikrobiologi Klinikal & Penyakit Berjangkit Eropah ke-25, Copenhagen, 2015.
11. Ostlere LS, Akhras F, Langtry JAA, dan Staughton RCD. Psoriasis pustular umum yang dikaitkan dengan endokarditis bakteria otot papilari anterior. Br J
Dermatol. 1992; 127:187-188.
12. Wilkinson NM. Endokarditis bakteria maut berikutan penggantian injap aorta pada pesakit yang dirawat dengan methotrexate. J Injap Jantung Dis 1999; 8:591-592.
13. Haque Hussain SS, Wallace M, Belham M, Rusk R, Carmichael AJ et al. Endokarditis infektif yang merumitkan terapi adalimumab untuk psoriasis. Clin Exp Dermatol 2014; 39:555-556.
14. Mizuno T, Kiyosawa J, Fukuda A, Watanabe S, Kurose N et al. Endokarditis infektif berikutan tumor nekrosis faktor- terapi antagonis untuk pengurusan eritroderma psoriatik: laporan kes. Wakil Kes J Med 2017; 11:35.
15. Heiro M, Nikoskelainen J, Engblom E, Kotilainen E, Marttila R et al. Manifestasi Neurologi Endokarditis Infektif: Pengalaman 17-Setahun di Hospital Pengajaran di Finland. Arch Intern Med 2000; 160:2781-2787.
16. Fowler VG Jr, Miro JM, Hoen B, Cabell CH, Abrutyn E et al. Staphylococcus aureus Endokarditis: Akibat Kemajuan Perubatan. JAMA 2005; 293:3012-3021.
17. Giannitsioti E, Skiadas I, Antoniadou A, Tsiodras S, Kanavos K et al. Endokarditis infektif nosokomial vs. yang diperoleh komuniti di Greece: mengubah profil epidemiologi dan risiko kematian. Clin Microbiol Infect 2007; 13:763-769.
18. Paul M, Zemer-Wassercug N, Talker O, Lishtzinsky Y, Lev B et al. Adakah semua beta-laktam sama berkesan dalam rawatan Staphylococcus aureus bacteraemia yang sensitif methicillin? Clin Microbiol Infect 2011; 17:1581-1586.
19. McDanel JS, Perencevich EN, Diekema DJ, Herwaldt LA, Smith TC et al. Keberkesanan Perbandingan Beta-Lactams Versus Vancomycin untuk Rawatan Jangkitan Staphylococcus aureus Rentan Methicillin Di Kalangan 122 Hospital. Clin Infect Dis 2015; 61:361-367.
20. Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, Fowler VG Jr, Tleyjeh IM et al. Endokarditis Infektif pada Dewasa: Diagnosis, Terapi Antimikrob dan Pengurusan
Komplikasi: Kenyataan Saintifik untuk Profesional Penjagaan Kesihatan Daripada Persatuan Jantung Amerika. Edaran 2015; 132:1435-1486.
21. Hoen B dan Duval X. Amalan Klinikal. Endokarditis infektif. N Engl J Med 2013; 368:1425-1433.
