Penyingkiran Vancomycin Semasa Dialisis Peritoneal Volume Tinggi dalam Pesakit Kecederaan Buah Pinggang Akut: Kajian Klinikal Kohort Bakal

Hubungi: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 E-mel:audrey.hu@wecistanche.com

Daniela Ponce1,2 , Pengimpal Zamoner1 , Fernanda Moreira Freitas1 , André Balbi1 dan Linda Awdishu3

Universiti Negeri São Paulo-UNESP, Rubião Junior District, tanpa nombor Botucatu, São Paulo, Brazil;

2University of Sao Paulo-USP, Sekolah Perubatan Bauru, Bauru, Sao Paulo, Brazil; dan

3UC San Diego Skaggs Sekolah Farmasi dan Sains Farmaseutikal, Universiti San Diego, California, Amerika Syarikat

pengenalan:Data farmakokinetik vancomycin pada pesakit dengan kecederaan buah pinggang akut (AKI) pada dialisis peritoneal volum tinggi (HVPD) adalah kurang. Matlamatnya adalah untuk mengkaji farmakokinetik vankomisin iv pada pesakit dengan AKI yang dirawat oleh HVPD yang menerima dos iv vankomisin (15-20 mg/kg), untuk menentukan penyingkiran vankomisin, dan untuk mewujudkan dos vankomisin dan penilaian pencapaian pencapaian sasaran farmakokinetik. untuk rawatan empirikal pesakit dengan AKI yang dirawat oleh HVPD.Kaedah:Vancomycin diberikan 1 jam sebelum dialisis dimulakan. Sampel semua dialisat dikumpulkan untuk tempoh 24-jam. Sampel darah dikumpul selepas 1, 2, 4, dan 24 jam terapi. kepekatan vankomisin ditentukan menggunakan kaedah kromatografi cecair (kromatografi cecair berprestasi tinggi)–pendarfluor. Pengiraan farmakokinetik telah diselesaikan dengan mengandaikan 1-model petak.Keputusan:Sepuluh pesakit menyelesaikan kajian ini. Purata dos vankomisin yang diberikan ialah 18.0 2.95 mg/kg (14.7–21.8 mg/kg) pada hari kajian (hari pertama) dan purata peratusan penyingkiran vankomisin oleh HVPD ialah 21.7 peratus 2.2 peratus ( 16 peratus –29 peratus ). Kelegaan peritoneal ialah 8.1 2.2 ml/min (5.3–12 ml/min). Separuh hayat vancomycin serum ialah 71.2 24.7 jam (42–110 jam) semasa sesi HVPD, kepekatan maksimum serum ialah 26.2 3.5 mg/l , yang berlaku 1 jam selepas pentadbiran vancomycin dan permulaan HVPD. Nisbah kawasan di bawah lengkung (AUC) 0–24/minimum kepekatan perencatan (MIC) $400 telah dicapai dalam semua pesakit apabila MIC ¼ 1 mg/l dipertimbangkan.Kesimpulan:HVPD menghilangkan sejumlah besar vankomisin dalam pesakit septik dengan AKI. Pentadbiran 18 mg/kg vankomisin setiap 48 hingga 72 jam pada pesakit dengan AKI yang menjalani HVPD diperlukan untuk mencapai dan mengekalkan kepekatan terapeutik

Cistanche tubulosa mencegah penyakit buah pinggang, klik di sini untuk mendapatkan sampel

Sepsis adalah etiologi utamaAKIdalam pesakit kritikal dan boleh mencapai kadar kematian yang mengejutkan sebanyak 70 peratus .1–4 Modaliti terapi penggantian buah pinggang semasa termasuk dialisis peritoneal (PD), hemodialisis sekejap (hemodialisis konvensional atau hemodialisis berpanjangan), dan terapi penggantian buah pinggang berterusan. Kaedah berterusan lebih disukai dalam pesakit hemodinamik yang tidak stabil; walau bagaimanapun, kajian yang diterbitkan sebelum ini tidak menunjukkan perbezaan dalam kelangsungan hidup pesakit di kalangan terapi penggantian buah pinggang berterusan, hemodialisis sekejap, atau PD.

Baru-baru ini, minat PD untuk menguruskan pesakit denganAKItelah meningkat, terutamanya di negara membangun, disebabkan kosnya yang lebih rendah dan keperluan infrastruktur yang minimum. Kajian Brazil telah menunjukkan bahawa, dengan pemikiran dan perancangan yang teliti, pesakit denganAKIboleh dirawat dengan jayanya menggunakan PD.

Kajian terdahulu kami telah menunjukkan bahawa HVPDcan menawarkan kelegaan terlarut kecil yang mencukupi dan trasi ultrahalus menggunakan kateter fleksibel, 2-l pertukaran (jumlah isipadu dialisat berjulat antara 32 hingga 44 l sehari) dan 35-hingga { {5}}masa tinggal minit. HVPD berkesan dengan pantas dalam pembetulan nitrogen urea darah, kreatinin, bikarbonat, dan lebihan cecair. Kt/VK mingguan yang dicapai, kelegaan dialisis urea; t, masa dialisis; V, isipadu pengagihan urea) ialah 3.8 0.6 dan kematian ialah 57 peratus .6–8

Memandangkan kadar kematian septik yang tinggiAKI dankos yang berkaitan dengan kemasukan ke hospital dan rawatan, pentadbiran awal antimikrobial harus diguna pakai.

Vancomycin ialah antibiotik yang digunakan dalam rawatan parenteral jangkitan yang disebabkan oleh bakteria gram-positif yang tahan multidrug, terutamanya Staphylococcus aureus yang tahan methicillin. Tindakan antibakterianya adalah bergantung pada masa dan bebas kepekatan.9,10 Berdasarkan farmakodinamik vankomisin, AUC (nisbah) disyorkan oleh MIC (AUC/MIC) sebanyak 400 atau lebih. Disebabkan oleh cabaran logistik penentuan sedemikian dalam amalan klinikal, telah ditunjukkan bahawa nilai tersebut boleh diperolehi melalui paras serum vankomisin antara 10 dan 20 mg/l.9,11 Paras serum kurang daripada 10 mg/l tidak menjamin nisbah AUC/MIC lebih daripada 400 dan boleh membina rintangan bakteria. Walau bagaimanapun, dos melebihi 20 mg/l boleh menjadi nefrotoksik.9,10

Vancomycin mempunyai penghapusan buah pinggang yang hampir eksklusif, membuat pelarasan dos semasabuah pinggangkegagalanwajib. Separuh hayat vancomycin adalah 5 hingga 8 jam pada pesakit normalbuah pinggangfungsidan lebih tinggi daripada 180 jam pada pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik lanjutan.12–16 Isipadu pengedaran vankomisin ialah 0.4 hingga 1.0 l/kg, berat molekul kira-kira 1450 Da, dan pengikatan protein daripada 10 peratus kepada 50 peratus .16Vancomycin tidak dikeluarkan pada tahap yang ketara semasa PD dan perlu diberikan setiap 72 hingga 120 jam. Walau bagaimanapun, tiada kajian yang menilai penyingkiran vankomisin semasa sesi HVPD pada pesakit dengan AKI dan tiada strategi telah dicadangkan untuk dos vankomisin yang sesuai dalam HVPD.14–16

Matlamat kami adalah untuk mengkaji farmakokinetik ivvancomycin pada pesakit dengan AKI yang dirawat oleh HVPDyang menerima dos iv tunggal vankomisin (15 mg/kg), untuk menentukan penyingkiran vankomisin, untuk membandingkan tahap vankomisin yang diperolehi dalam darah dengan MIC gram positif biasa. patogen bakteria, untuk menilai pencapaian sasaran farmakokinetik, dan untuk mewujudkan garis panduan dos vankomisin untuk rawatan empirikal pesakit dengan AKI yang menerimaHVPD.

METODOLOGI Ini adalah kajian klinikal kohort prospektif yang dilakukan di Hospital Universiti Negeri Sao Paulo di Sekolah Perubatan Botucatu, Brazil. Semua prosedur yang dilakukan dalam kajian yang melibatkan peserta manusia adalah mengikut piawaian etika jawatankuasa penyelidikan institusi dan/atau kebangsaan dan dengan pengisytiharan Helsinki 1964 dan pindaannya yang kemudian atau piawaian etika yang setanding. Protokol kajian telah diluluskan oleh jawatankuasa etika tempatan. Persetujuan termaklum bertulis diperoleh daripada pesakit atau keluarga. Ia tidak didaftarkan kerana ia bukan kajian percubaan klinikal. Ia adalah kajian klinikal kohort prospektif. Sepuluh pesakit dewasa yang sakit kritikal dengan sepsis dan AKI yang dirawat oleh HVPD pada terapi vancomycin telah dimasukkan. Klasifikasi AKI dibuat mengikutbuah pinggangpenyakit: Meningkatkan kriteria Hasil Global.17 Semua pesakit adalah oliguri (pengeluaran air kencing lebih rendah daripada 0.5 ml/kg sejam). Mereka diikuti selama 2 hari selepas pengenalan kepada kajian.

ekstrak cistanche menghalang kegagalan buah pinggang akut dan kecederaan buah pinggang akut

PD dilakukan menggunakan kateter yang fleksibel, pengitar automatik (HomeChoice; Baxter, Deerfield, IL), dan jumlah cecair dialisis yang tinggi, seperti yang diterangkan dalam kajian terdahulu kami.6–8 Setiap sesi HVPD berlangsung selama 24 jam, dan sesi adalah diulang setiap hari, 7 kali seminggu. Jumlah isipadu dialisat setiap sesi adalah antara 32 hingga 38 l dan Kt/V yang ditetapkan ialah 0.50 setiap sesi.

Vancomycin diberikan 1 jam sebelum dialisis dimulakan. Protokol memerlukan vankomisin 15 hingga 20mg/kg dicantumkan semula dengan 100 ml 0.9 peratus natrium klorida dan ditadbir selama 1 jam. Sampel darah dikumpul selepas 1, 2, dan 4 jam dialisis bermula dan tamat dialisis (selepas 24 jam). Sampel dialisis dikumpul pada penghujung setiap tempat tinggal menggunakan port sampel terus pada mesin kitar automatik untuk tempoh 24-jam. Kepekatan vankomisin ditentukan menggunakan kaedah kromatografi cecair (kromatografi cecair berprestasi tinggi)–pendarfluor. Sampel darah diletakkan di dalam tab mandi ais dan disentrifugasi dalam masa 3 jam selepas pengumpulan. Serum dipindahkan ke tiub polipropilena berlabel dan disimpan beku pada -80 C sehingga diuji. Isipadu dialisat dan ultraturasan direkodkan untuk setiap pesakit.

Sepanjang, analisis telah dijalankan menggunakan sistem kromatografi cecair berprestasi tinggi (Agilent Series 1100; Agilent Technologies, Palo Alto, CA), mengikut protokol yang diterangkan oleh Hu et al.18 Parameter farmakokinetik berikut telah dikira untuk setiap pesakit dengan mengandaikan 1-model petak: volum pengedaran (Vd), jumlah pelepasan dadah (Cl) dialisis dan separuh hayat penyingkiran. AUC ditentukan menggunakan peraturan trapezoid ke titik masa bukan sifar terakhir. AUC dari titik masa bukan sifar terakhir ditentukan oleh kaedah farmakokinetik, kepekatan/k, di mana k ialah pemalar kadar penyingkiran yang ditentukan daripada regresi log-linear fasa terminal profil masa kepekatan. Model monoeksponen digunakan untuk semua pengiraan farmakokinetik. Persamaan berikut telah digunakan: pemalar kadar penyingkiran serum (k el) untuk kediaman diperoleh melalui regresi kepekatan serum sepanjang masa antara permulaan kediaman dan penghujung kediaman. Formula yang digunakan untuk menentukan kepekatan serum anggaran ialah C ¼ C{{10}}}*e–kt, dengan kepekatan C ¼, kepekatan asal C 0 ¼,–k ¼ pemalar kadar penyingkiran, dan t ¼ masa antara titik persampelan. Separuh hayat penyingkiran serum untuk pesakit pada penunggang dikira sebagai (0.693)/(min k tinggal). Separuh hayat penyingkiran serum untuk pesakit pemotor dikira sebagai (0.693)/(min k el tinggal). AUC serum untuk 24 jam pertama dikira dengan penjumlahan AUC setiap tempat tinggal, menggunakan peraturan trapezoid, dan dari 24 jam hingga tak terhingga dengan ekstrapolasi kepekatan serum pada 24 jam/k els tinggal terakhir. Data dinyatakan sebagai median dan julat. Penyingkiran vankomisin daripada darah semasa sesi HVPD dikira daripada formula berikut dan dinyatakan sebagai peratus vankomisin dikeluarkan: peratus penyingkiran vankomisin ¼ð½CpreHVPD-C24hHVPD- =CpreHVPDÞ - 100; di mana CpreHVPD ¼ kepekatan vankomisin sebelum HVPD, dan C24hVPD ¼ kepekatan vankomisin pada akhir HVPD.

ekstrak cistanche merawat penyakit buah pinggang kronik

Pengiraan Saiz Sampel

Kajian ini dilakukan untuk menganggarkan jumlah min vankomisin yang dikeluarkan oleh HVPD dan untuk mewujudkan selang keyakinan 80 peratus tentang nilai tersebut supaya lebarnya kurang daripada 20 peratus, menggunakan ¼ 0.05, b ¼ 0.2, dan persamaan saiz sampel standard untuk data parametrik; dianggarkan 10 pesakit diperlukan.19

KEPUTUSAN

Jadual 1 menunjukkan pesakit dan ciri klinikal. Semua pesakit mengalami sepsis atau renjatan septik. Ejen bakteria utama ialah Staphylococcus haemolyticus gram-positif, S aureus tahan methicilin, dan Enterococcus faecalis. Semua pesakit berada di peringkat 3 mengikutPenyakit buah pinggangMeningkatkan kriteria Hasil Global AKI.17 Purata kadar penapisan glomerular mengikut MDRD ialah 0.3 ml/ min (0 kepada 0.74 ml/min). Purata masa tinggal untuk kitaran adalah antara 35 hingga 50 minit dan 7 pesakit adalah anurik.

Penyingkiran vancomycin oleh HVPD ialah 21.7 peratus 2.2 peratus (16 peratus –29 peratus ). Kepekatan serum vancomycin lebih tinggi daripada 15 mg/l pada hari dialisis kajian diperolehi pada semua pesakit pada akhir dialisis. Dos median van comycin ialah 18 2.95 mg/kg (14.7–21.8 mg/kg) pada hari kajian (hari pertama). Dalam semua pesakit, ia adalah dos vancomycin pertama yang diberikan.

Nisbah AUC0–24/MIC $ 400 telah dicapai dalam semua pesakit pada hari kajian (Jadual 2), apabila MIC ¼ 1 mg/l dipertimbangkan. Jadual 2 menunjukkan parameter farmakokinetik vankomisin.

Purata kepekatan serum dan dialisat kekal melebihi MIC untuk organisma sensitif (kira-kira 1 mg/l) dalam semua pesakit semasa rawatan. Purata kepekatan serum vankomisin purata ialah 26.2 -3.5 mg/l, yang berlaku 1 jam selepas pemberian vankomisin dan permulaan HVPD. Purata kepekatan dialisat tinggal ialah 7.3 1.77 mg/l. Rajah 1 menunjukkan kepekatan vankomisin serum semasa terapi HVPD.

Kelegaan peritoneal ialah 8.1 - 2.2 ml/min (5.3–12ml/min) dan separuh hayat vankomisin semasa dialisis ialah71.2 - 24.7 jam (42–110 jam).

ekstrak cistanche

PERBINCANGAN

Tujuan kajian ini adalah untuk mencirikan farmakokinetik vankomisin dan memberikan cadangan dos berdasarkan satu iv {{0}}mg/kg dos vankomisin pada pesakit dengan AKI yang dirawat oleh HVPD (ditetapkan Kt/V sebanyak 0.5 setiap sesi) menggunakan 18 hingga 24 pertukaran cycler selama 24 jam.

Walaupun farmakokinetik vankomisin telah dikaji dalam pesakit kronik pada PD ambulatori berterusan, data adalah terhad untuk PD automatik dan tiada data dalam HVPD. Pelepasan vankomisin adalah minimum semasa PD ambulatori berterusan dan perlu diberikan kira-kira setiap 5 hingga 7 hari,14 manakala, semasa rawatan PD automatik, pelepasan vankomisin adalah ketara, dan perlu diberikan setiap 3 hingga 5 hari. Dalam satu kajian kecil terhadap 4 pesakit pediatrik dengan peritonitis semasa menggunakan PD automatik, kepekatan serum vankomisin menurun 17 peratus selepas sesi dialisis automatik.20,21 Adalah disyorkan bahawa vankomisin perlu diberi semula untuk mengekalkan kepekatan serum terapeutik. Kepekatan dialisat tidak disediakan.

Dalam kajian ini, purata penyingkiran vancomycin ialah 21 peratus semasa HVPD. Kajian terdahulu melaporkan bahawa ia adalah 10 peratus dalam PD ambulatori berterusan, 17 peratus dalam PD automatik dan berjulat antara 17 peratus hingga 31 peratus dalam terapi hemodialisis sekejap, menurut dialisis membran efluks yang digunakan.14,22 Kebolehubahan dalam penyingkiran vancomycin dalam HVPD adalah sederhana (16 peratus hingga 29 peratus ), dan ia berbeza daripada yang ditemui dalam kajian yang menerangkan penyingkiran hemodialisis menggunakan dialisis pengeluaran rendah dan tinggi. Kelegaan peritoneal ialah 8.1 - 2.2 ml/min (5.3–12 ml/min), manakala membran efluks tinggi telah menganggarkan kelegaan vankomisin antara 43.3 dan 120.0 mL/min. Pembersihan vankomisin semasa PD mungkin terjejas oleh keradangan yang menjejaskan kebolehtelapan peritoneal dan sesama dialisat. Keadaan ini boleh membawa kepada kebolehubahan dalam pelepasan vankomisin semasa rejimen dos PD dalam tetapan penjagaan kritikal.

Oleh kerana kebolehubahan farmakokinetik yang tinggi dalam pesakit septik dengan AKI, kami mencadangkan pemantauan harian kepekatan vankomisin untuk mencapai kepekatan vankomisin melalui optimum dan dosnya boleh dibaca semula setiap 48 hingga 72 jam untuk mengekalkan kepekatan serum terapeutik pada pesakit dengan AKI yang menjalani HVPD. Dalam terapi hemodialisis hibrid dan konvensional, dos vankomisin hendaklah diberikan sepanjang jam terakhir dialisis, dan pembersihan intradialitik vankomisin adalah lebih kurang 2-kali ganda lebih tinggi dengan membran efluks tinggi berbanding membran efluks rendah.22Kepekatan serum puncak vankomisin berlaku 1 jam selepas pentadbiran vancomycin dan HVPDstart, dan kepekatan serum vancomycin lebih tinggi daripada 15 mg/l diperolehi pada semua pesakit pada akhir 1 sesi HVPD. Separuh hayat vancomycin semasa HVPDsession ialah 71.2 -24.7 jam (42–110 jam). Kepekatan serum dan dialisat mencadangkan bahawa iv vankomisin 18 mg/kg setiap 72 jam akan memberikan kepekatan yang mencukupi dalam tempoh 24-jam. Nisbah AUC/MIC sebanyak $400 diperlukan untuk mencapai keberkesanan klinikal dengan terapi vankomisin.7 Walau bagaimanapun, kerana dalam persekitaran klinikal mungkin sukar untuk mendapatkan berbilang kepekatan vankomisin serum untuk menentukan AUC dan seterusnya mengira AUC/ MIC, melalui pemantauan kepekatan serum, yang boleh digunakan sebagai penanda pengganti untuk AUC, disyorkan sebagai kaedah yang paling tepat dan praktikal untuk pemantauan vankomisin. Melalui kepekatan serum vankomisin dikekalkan melebihi 10 mg/l adalah disyorkan.9,11–13 Semua pesakit kami yang mempunyai vankomisin selepas 1 jam dialisis memulakan kepekatan serum melebihi 10 mg/l dan AUC/MIC sekurang-kurangnya 400 telah dicapai pada semua pesakit pada zaman belajar. Nisbah AUC/MIC yang diingini ini dicapai hampir hanya pada pesakit dengan vancomycin MIC <1.0 mg/l.="" pada="" pesakit="" dengan="" mic="" $="" 1.0="" mg/l,="" dos="" yang="" lebih="" tinggi="" akan="" diperlukan.="" sasaran="" auc/mic="" sebanyak="" $400="" tidak="" boleh="" dicapai="" dengan="" kaedah="" dos="" konvensional="" jika="" patogen="" van="" comycin="" mic="" ialah="" $2="" mg/l.="" pencapaian="" nisbah="" ini="" akan="" membawa="" kepada="" ketoksikan="" vankomisin="" yang="" tidak="">

Nefrotoksisiti akibat vankomisin telah dikaitkan dengan kepekatan plasma ubat.9 Insidennya sangat berbeza antara pelbagai kajian, dengan kadar serendah sifar jika tiada nefrotoksin bersamaan lain, sehingga 40 peratus 23–26 dalam kombinasi dengan ubat lain yang berpotensi nefrotoksik. Antara faktor berkaitan pesakit,27–30 yang paling penting ialah usia lanjut, fungsi buah pinggang berkurangan, dehidrasi, jisim buah pinggang berkurangan, jantina (wanita mempunyai jisim otot dan kuantiti air badan yang lebih rendah), obesiti, hipoalbuminemia, dan sepsis, manakala dadah -faktor risiko yang berkaitan termasuk pentadbiran serentak dengan ubat nefrotoksik lain, seperti aminoglycosides, diuretik gelung, amphotericin B, piperacillin-tazobactam, acyclovir, vasopressor, dan media kontras iv; serta tempoh rawatan yang panjang dan dos serum yang tinggi bagi antimikrob ini.24–29 Data yang menunjukkan hubungan sebab akibat antara dos dan sasaran terapeutik vankomisin dan nefrotoksisiti adalah bercanggah dan ditandakan oleh faktor pengasas palsu.30 Walaupun terdapat bukti minimum yang menyokong keberkesanan dalam mengekalkan tahap terapeutik antara 15 dan 20 mg/l, beberapa kajian telah menilai keselamatan pengesyoran ini, membandingkan kadar ketoksikan nefro di atas dan di bawah paras 15 mg/l.31 Kajian tematik sistematik dan meta-analisis yang dijalankan oleh van Hal et al. 31 termasuk 15 kajian di mana paras serum vankomisin $15 mg/l dikaitkan dengan risiko nefrotoksisiti yang lebih tinggi jika dibandingkan dengan paras<15 mg/l="" (odds="" ratio="" 2.67,="" p="" <="">

Parameter farmakokinetik tidak boleh berubah. Walau bagaimanapun, dalam pesakit yang sakit kritikal, parameter farmakokinetik ubat mungkin dijangka berubah, terutamanya mengenai penyerapan, pengedaran, dan metabolisme, mengakibatkan variasi dalam paras serum. Oleh itu, terdapat peningkatan risiko dos berlebihan dan ketoksikan dadah, atau dos subterapeutik, dan peningkatan risiko rintangan bakteria, jangkitan oleh kuman oportunistik, dan kematian.

Penyingkiran antimikrob oleh terapi dialisis yang berbeza dalam pesakit kritikal adalah isu yang kompleks. Ini bergantung pada modaliti dan intensiti dialisis, serta ciri-ciri ubat, seperti keterlarutan air, berat molekul, dan tahap pengikatan protein. Tiada garis panduan yang disahkan untuk membantu dalam pelarasan dos antibiotik dalam pesakit septik pada terapi sokongan buah pinggang akut, dan cadangan yang diekstrapolasi diperoleh daripada kajian ke atas pesakit bukan kritikal dengan penyakit buah pinggang kronik peringkat akhir yang menerima terapi buah pinggang pengganti. Oleh itu, kerana kepentingan mengekalkan tahap terapeutik ubat antimikrob, lebih banyak kajian mengenai subjek yang sangat kompleks ini diperlukan untuk mengurangkan rintangan mikrob dan kematian. Kajian kami mempunyai beberapa batasan, kerana sebilangan kecil pesakit yang dikaji dan penyingkiran dialisis telah dianggap sebagai satu-satunya laluan penyingkiran vankomisin. Kami tidak menganggap peranan penghapusan buah pinggang dan hempedu vancomycin sebagai mungkin pengacau dalam pengurangan plasma vancomycin. Kami juga menilai farmakokinetik iv vankomisin pada pesakit dengan AKI yang dirawat oleh HVPD (ditetapkan Kt/V sebanyak 0.5 setiap sesi). Walau bagaimanapun, kajian terkini telah membentangkan hasil yang sama bagi pesakit AKI yang dirawat dengan dos PD yang lebih rendah.34,35 Parapiboon et al.35 membentangkan kajian menggunakan PD untuk merawat 80 pesakit kritikal dengan AKI. Ini adalah percubaan terkawal rawak yang membandingkan 2 rejimen yang disyorkan dalam garis panduan International Society for Peritoneal Dialysis, bertujuan untuk mencapai sasaran Kt/V mingguan masing-masing sebanyak 3.5 dan 2.1.33 Pesakit telah rawak 1:1 untuk menerima 1.5 l cecair PD menggunakan PD manual dan sistem buka beg tunggal dihantar sama ada setiap jam (36 l/24 jam) atau setiap 2 jam (18 l/24 jam) untuk 48 jam pertama. Berikutan ini, mereka boleh melakukan pertukaran kurang kerap, berdasarkan parameter metabolik dan keseimbangan cecair. Tujuh puluh lima pesakit dimasukkan ke dalam analisis. Kt/V mingguan yang dicapai ialah 2.26 dalam kumpulan intensiti rendah dan 3.3 dalam kumpulan intensiti tinggi. Tiada perbezaan ketara dalam kawalan metabolik, walaupun ultrafiltrasi lebih tinggi dalam kumpulan intensiti tinggi. Kematian adalah 72 peratus dalam intensiti tinggi dan 63 peratus dalam kumpulan intensiti rendah (P ¼ 0.18), menunjukkan tiada kelebihan kepada rawatan intensiti tinggi. Sudah tentu, apabila dos PD yang lebih rendah digunakan, pelepasan vankomisin dan farmakokinetiknya boleh berbeza daripada keputusan kami.

cistanche desertliving

KESIMPULAN

HVPD mengeluarkan sejumlah besar vankomisin dalam pesakit septik dengan AKI, dan pengambilan antibiotik yang terkurang adalah tidak diingini pada pesakit ini. Penggunaan 18 mg/kg vankomisin setiap 48 hingga 72 jam pada pesakit dengan AKI yang menjalani HVPD diperlukan untuk mengekalkan kepekatan terapeutik. Pemantauan kepekatan serum vankomisin harian disyorkan untuk mengekalkan kepekatan terapeutik, dan farmakokinetik vankomisin pada pesakit dengan AKI yang menjalani HVPD memerlukan siasatan lanjut.

PENDEDAHAN

Semua pengarang mengisytiharkan tiada kepentingan bersaing.

RUJUKAN

1. Zarjou A, Agarwal A. Sepsis dan kecederaan buah pinggang akut. J Am Soc Nephrol. 2011;22:999–1006.

2. Davenport A. Rawatan dialitik untuk pesakit septik dengan kecederaan buah pinggang akut. Res Tekanan Darah Buah Pinggang 2011;34: 218–224.

3. Uchino S, Bellomo R, Morimatsu H, et al. Terapi penggantian buah pinggang berterusan: tinjauan amalan di seluruh dunia. Terapi sokongan permulaan dan penamat untuk buah pinggang (BE

ST buah pinggang) penyiasat. Rawatan Rapi Med. 2007;33:1563– 1570.

4. Ostermann M, Joannidis M, Pani A, et al. Pemilihan pesakit dan masa terapi penggantian buah pinggang berterusan. Pemurni Darah. 2016;42:224–237.

5. Pannu N, Klarenbach S, Wiebe N, et al. Terapi penggantian buah pinggang pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang akut: tinjauan semula sistematik. JAMA. 2008;299:793–805.

6. Ponce D, Berbel MN, Regina de Goes C, et al. Dialisis peritoneal volum tinggi dalam kecederaan buah pinggang akut: petunjuk dan had. Clin J Am Soc Nephrol. 2012;7:887–894.

7.Ponce D, Caramori JT, Barretti P, Balbi AL. Dialisis peritoneal dalam kecederaan buah pinggang akut: pengalaman Brazil. Perit Dial Int. 2012;32:242–246.

8. Ponce D, Buffarah MB, Goes C, Balbi A. Dialisis peritoneal dalam kecederaan buah pinggang akut: trend dalam hasil merentas tempoh masa. PLoS One. 2015;10:e0126436.

9.Vandecasteele SJ, De Vriese AS. Perubahan terkini dalam penggunaan vancomycin dalam kegagalan buah pinggang. Buah Pinggang Int. 2010;77:760–764.

10. Blot S, Lipman J, Roberts DM, Roberts JA. Pengaruh kecederaan buah pinggang akut pada dos antimikrob dalam pesakit kritikal: adakah pengurangan dos sentiasa perlu? Diagn Microbiol Infect Dis. 2014;79:77–84.

11. Penyanyi M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. Definisi konsensus antarabangsa ketiga untuk sepsis dan kejutan septik. JAMA. 2016;23;315:801–810.

12.McKenzie C. Dos antibiotik dalam penyakit kritikal. J Antimikrob Chemother. 2011;66:S25–S31.

13. Rybak MJ. Sifat farmakokinetik dan farmakodinamik vankomisin. Clin Infect Dis. 2006;42:S35–S39.

14. Manley HJ, Bailie GR, Frye RF, McGoldrick MD. Farmakokinetik vankomisin intravena dalam pesakit dialisis peritoneal automatik. Perit Dial Int. 2001;21:378–385.

15. Lewis S, Ba M. Dos antibiotik pada pesakit dengan kecederaan buah pinggang akut: "cukup tetapi tidak terlalu banyak.". J Rawatan Rapi Med. 2014;31:164–176.

16. Zamoner W, Freitas FM, Garms DSS, et al. Farmakokinetik dan farmakodinamik antibiotik dalam pesakit kecederaan buah pinggang akut yang sakit kritikal. Perspektif Res Pharmacol. 2016;4: e00280.

17. Penyakit Buah Pinggang: Meningkatkan Hasil Global (KDIGO) Kumpulan Kerja Kecederaan Buah Pinggang Akut. Garis panduan amalan klinikal KDIGO untuk kecederaan buah pinggang akut. Bekalan Int Buah Pinggang 2012;2:1–138.

18.Hu LQ, Yin CL, Du YA, Zeng ZP. Penentuan vancomycin dan cephalexin secara serentak dan langsung dalam plasma manusia dengan menggunakan HPLC-DAD ditambah dengan algoritma penentukuran tertib kedua. J Kaedah Dubur Chem. 2012;2012:256963.

19. Silva JM, Oliveira AM, Campos EV, et al. Pelarasan dos vancomycin dalam pesakit terbakar teruk berdasarkan tahap palung untuk keberkesanan ubat terhadap patogen pada kepekatan perencatan minimum 1 mg/l. Penjagaan Crit. 2013;17(Bekalan 3):29.

20. Awdishu L, Bouchard J. Bagaimana untuk mengoptimumkan penghantaran ubat dalam terapi penggantian buah pinggang. Dail Semin. 2011;24:176–182.

21. Rogge MC, Johnson CA, Zimmerman SW, Welling PG. Pembuangan vancomycin semasa dialisis peritoneal ambulatori berterusan: analisis farmakokinetik pengangkutan ubat peritoneal. Agen Antimikrob Chemother. 1985;27:578–582.

22. Petejova N, Martinek A, Zahalkova J, et al. Penyingkiran vankomisin semasa hemodialisis harian fluks rendah dan fluks tinggi dilanjutkan dalam pesakit septik yang sakit kritikal. Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Repub Czech. 2012;156:342–347.

23. Prybylski JP. Kepekatan palung vancomycin sebagai peramal hasil klinikal pada pesakit dengan Staphylococcus aureus bacteremia: meta-analisis kajian pemerhatian. Farmakoterapi. 2015;35:889–898.

24. Gupta A, Biyani M, Khaira A. Vancomycin nefrotoksisiti; mitos dan fakta. Neth J Med. 2011;69:379–383.

25. Raja DW, Smith MA. Tindak balas proliferatif diperhatikan selepas rawatan vankomisin dalam sel epitelium tubul proksimal buah pinggang. Toksik In Vitro. 2004;18:797–803.

26. Sebatan MB. Vancomycin ialah pelakon nefropati novel buah pinggang. J Am Soc Nephrol. 2017;28:1669–1670.

27.Mergenhagen KA, Borton AR. Nefrotoksisiti vancomycin: ulasan. J Pharm Pract. 2014;27:545–553.

28.Pazhayattil GS, Shirali AC. Kemerosotan fungsi buah pinggang yang disebabkan oleh ubat. Int J Nephrol Renovasc Dis. 2014;7:457–468.

29. Choi YC, Saw S, Soliman D, et al. Vankomisin intravena dikaitkan dengan perkembangan nefrotoksisiti pada pesakit dengan obesiti kelas iii. Ann Pharmacother. 2017;51:937–944.

30. Su YC, Lin PC, Wu CC. Risiko nefrotoksisiti di kalangan pesakit yang menerima vankomisin. Jangkitan Dis. 2018;50:152–155.

31.van Hal SJ, Paterson DL, Lodise TP. Kajian sistematik dan meta-analisis nefrotoksisiti yang disebabkan oleh vankomisin yang dikaitkan dengan jadual dos yang mengekalkan palung antara 15

dan 20 miligram seliter. Agen Antimikrob Chemother. 2013;57:734–744.

32. Kielstein JT, Czock D, Schöpke T, et al. Farmakokinetik dan penghapusan total meropenem dan vankomisin dalam pesakit unit rawatan rapi yang menjalani dialisis harian lanjutan. Crit Care Med. 2006;34:51–56.

33. Launay-Vacher V, Izzedine H, Mercadal L, Deray G. Kajian klinikal: penggunaan vankomisin dalam pesakit hemodialisis. Penjagaan Crit. 2002;6:313–316.

34. Cho S, Lee YJ, Kim SR. Dialisis peritoneal akut pada pesakit dengan kecederaan buah pinggang akut. Perit Dial Int. 2017;37:529–534.