Perkumuhan Angiotensinogen Kencing Meramalkan Kemerosotan Fungsi Buah Pinggang pada Pesakit Penyakit Buah Pinggang Kronik
Feb 03, 2022
Hubungi: Audrey Hu (Whatsapp:008613880143964) E-mel:audrey.hu@wecistanche.com
Sayaka Ishigaki, Naro Ohashi, Taro Aoki, Takashi Matsuyama, Shinsuke Isobe & et al.
Abstrak
Objektif:Sistem renin-angiotensin intrarenal (RAS) diaktifkan pada pesakit denganpenyakit buah pinggang yang kronik(CKD), danangiotensinogen kencingTahap (AGT), penanda pengganti pengaktifan RAS intrarenal, dikaitkan dengan tekanan darah (BP) dan perkumuhan albumin kencing. Di samping itu, telah ditunjukkan bahawa perubahan dalam AGT kencing (angiotensinogen kencing) tahap berkorelasi dengan perubahan tahunan dalam anggaran kadar penapisan glomerular (eGFR) pada pesakit diabetes jenis 2 dan peningkatan tahap AGT kencing.(angiotensinogen kencing)dalam pesakit diabetes jenis 2 dengan albuminuria adalah faktor berisiko tinggi untuk memburukkan komplikasi buah pinggang dan kardiovaskular. Walau bagaimanapun, sama ada tahap asas AGT kencing meramalkan kemerosotan fungsi buah pinggang dalam semua pesakit dengan CKD(penyakit buah pinggang yang kronik) tidak jelas.Kaedah:Kami merekrut 62 pesakit dengan CKD(penyakit buah pinggang yang kronik) whose eGFR was >15 mL/min/1.73 m². Kami melakukan pemantauan BP ambulatori 24 jam pada selang 30 minit dan pengumpulan air kencing setiap hari untuk memeriksa AGT kencing(angiotensinogen kencing)tahap dan perkumuhan albumin dan mengukur tahap plasma angiotensin I(Ang I), penanda pengganti RAS yang beredar. Di samping itu, perubahan tahunan dalam eGFR telah disusuli selama 3.4±1.5 tahun.Keputusan:Perubahan tahunan dalam eGFR dikaitkan secara signifikan dan negatif dengan AGT kencing(angiotensinogen kencing)tahap (r=0.31,p=0.015)serta umur, BP sistolik dan tahap albumin kencing. Sebaliknya, perubahan tahunan dalam eGFR tidak dikaitkan dengan tahap Ang I plasma . Tambahan pula, apabila membahagikan pesakit kepada kuartil mengikut AGT kencing(angiotensinogen kencing)tahap, pesakit dengan AGT kencing tertinggi(angiotensinogen kencing)tahap menunjukkan penurunan progresif dalam eGFR.Kesimpulan:Keputusan ini menunjukkan bahawa AGT kencing garis dasar meningkat(angiotensinogen kencing)tahap boleh meramalkan disfungsi buah pinggang pada pesakit dengan CKD (penyakit buah pinggang yang kronik).
Hebatherba cistancheuntukpesakit denganpenyakit buah pinggang yang kronik(CKD)
KLIK DI SINI UNTUK BAHAGIAN Ⅰ
Perbincangan
Kajian ini menunjukkan bahawa perubahan tahunan dalam eGFR secara signifikan dan negatif dikaitkan dengan AGT urinari asas.(angiotensinogen kencing)tahap, walaupun selepas melaraskan beberapa faktor. Di samping itu, apabila garis dasar AGT kencing(angiotensinogen kencing)tahap dibahagikan kepada kuartil, pesakit dengan CKD(penyakit buah pinggang yang kronik) dengan AGT urinari garis dasar tertinggi(angiotensinogen kencing)tahap menunjukkan penurunan progresif dalam eGFR berbanding dengan pesakit dengan AGT kencing yang lebih rendah(angiotensinogen kencing)tahap, dan analisis kovarians menunjukkan bahawa kuartil AGT kencing garis dasar(angiotensinogen kencing)perkumuhan berbeza dengan ketara berkenaan dengan perubahan tahunan dalam eGFR selepas pelarasan. Keputusan ini menunjukkan bahawa AGT kencing meningkat(angiotensinogen kencing)tahap meramalkan disfungsi buah pinggang pada pesakit dengan CKD (penyakit buah pinggang yang kronik).
Hipertensi dikaitkan dengan peningkatan risiko pembangunan CKD(penyakit buah pinggang yang kronik). Kanno et al.memeriksa 2,150 individu tanpa CKD sedia ada(penyakit buah pinggang yang kronik) daripada populasi umum semasa susulan purata 6.5 tahun, dan 461 kejadian CKD(penyakit buah pinggang yang kronik) telah direkodkan. Mereka menunjukkan bahawa nisbah bahaya terlaras CKD(penyakit buah pinggang yang kronik) adalah jauh lebih tinggi untuk prahipertensi (1.49, p<0.003), stage=""><0.001) and="" stage="" 2(2.55,=""><0.001)hypertension in="" the="" study="" than="">
Rajah 3.Perbandingan perubahan tahunan dalam anggaran kadar penapisan glomerular (eGFR) antara kuartil mengikut garis dasarangiotensinogen kencing(AGT)perkumuhan. Pesakit dibahagikan kepada kuartil mengikut AGT urinari asas(angiotensinogen kencing)perkumuhan, dan tahap perubahan tahunan dalam eGFR dibandingkan antara kuartil. Plot kotak mewakili persentil ke-25, median dan persentil ke-75 setiap kumpulan. Bar ralat menandakan persentil ke-10 dan ke-90. Kumpulan dinomborkan daripada kuartil terendah AGT urinari garis dasar(angiotensinogen kencing)perkumuhan. Data ialah min±sisihan piawai. **hlm<0.01 group="" 2="" vs.group=""><0.05 group="" 3="" vs.group="">
Sebaliknya, Kiriyama et al. memeriksa 2,739 individu yang menjalani pemeriksaan kesihatan berulang kali, dan mereka mendapati bahawa penurunan eGFR lebih kerap diperhatikan pada individu yang mengalami proteinuria pada peringkat awal berbanding mereka yang tidak mempunyai proteinuria pada peringkat awal (individu dengan proteinuria: 3.3 peratus berbanding individu tanpa proteinuria:{{4} }.8 peratus , hlm<0.001)(22).these previous="" reports="" coincide="" with="" our="" data="" indicating="" that="" systolic="" bp="" and="" urinary="" albumin="" excretion="" were="" predictors="" of="" renal="" dysfunction="" in="" the="" present="" study.="" furthermore,="" it="" has="" also="" been="" demonstrated="" that="" urinary="">(angiotensinogen kencing)ialah penanda pengganti aktiviti RAS intrarenal (2, 5,6, 9 13) dan AGT kencing itu(angiotensinogen kencing)dikaitkan dengan tahap kerosakan buah pinggang dan BP(2-6). Oleh itu, kami mengesyaki bahawa garis dasar AGT kencing(angiotensinogen kencing)tahap meramalkan disfungsi buah pinggang dalam kajian ini.
Ia mungkin tidak bermakna untuk mengukur AGT kencing(angiotensinogen kencing)tahap, sebagai AGT kencing(angiotensinogen kencing)tahap boleh berfungsi sebagai pengganti kerosakan buah pinggang atau hipertensi. Walau bagaimanapun, kami melaporkan bahawa BP sistolik secara beransur-ansur meningkat dalam tikus transgenik berganda yang menyatakan renin manusia secara sistematik sebagai tambahan kepada AGT manusia.(angiotensinogen kencing)dalam buah pinggang(23).Saito et al. menunjukkan bahawa peningkatan AGT kencing(angiotensinogen kencing)tahap mendahului peningkatan dalam tahap albumin kencing pada pesakit dengan diabetes jenis 1 (11). Kami sebelum ini menunjukkan bahawa RAS intrarenal diaktifkan dalam penderma pemindahan buah pinggang sebaik selepas pendermaan buah pinggang, sebelum peningkatan tahap albumin kencing (24). Penemuan ini menunjukkan bahawa pengaktifan RAS intrarenal mendorong kerosakan buah pinggang, seperti mikroalbuminuria dan hipertensi. Oleh itu, AGT kencing(angiotensinogen kencing)tahap bukan sahaja mencerminkan kerosakan buah pinggang dan hipertensi; ia bermakna untuk mengukur AGT kencing(angiotensinogen kencing)peringkat.
Baru-baru ini, Lee et al. melaporkan bahawa perubahan dalam AGT kencing(angiotensinogen kencing)dikaitkan dengan penurunan dalam fungsi buah pinggang pada pesakit diabetes jenis 2 (14), dan Sawaguchi et al. melaporkan bahawa paras AGT kencing meningkat(angiotensinogen kencing)dalam pesakit diabetes jenis 2 dengan albuminuria adalah faktor risiko untuk memburukkan komplikasi buah pinggang dan kardiovaskular(15). Di samping itu, kami sebelum ini menunjukkan bahawa pengaktifan RAS intrarenal berkorelasi secara signifikan dan positif dengan kerosakan buah pinggang dan hipertensi pada pesakit dengan CKD (penyakit buah pinggang yang kronik), termasuk pesakit nefropati diabetik(2). Ini menunjukkan bahawa garis dasar AGT kencing(angiotensinogen kencing)tahap meramalkan kemerosotan fungsi buah pinggang pada semua pesakit dengan CKD(penyakit buah pinggang yang kronik) dalam kajian ini. Walau bagaimanapun, AGT(angiotensinogen kencing)ekspresi dalam sel mesangial glomerular dilaporkan meningkat dengan tahap glukosa yang tinggi (25,26). Tambahan pula, AGT(angiotensinogen kencing)ekspresi dalam sel tubular proksimal dirangsang oleh tahap glukosa yang tinggi. Sejurus selepas perencat natrium glukosa cotransporter 2 (SGLT2) diberikan, AGT kencing(angiotensinogen kencing)tahap meningkat dengan peningkatan paras glukosa dalam lumen tubular proksimal. Walau bagaimanapun, apabila paras glukosa dikurangkan oleh perencat SGLT2, paras glukosa dalam lumen tubular proksimal menurun, begitu juga dengan AGT.(angiotensinogen kencing)ungkapan dalam sel tubular proksimal(27). Seperti yang dinyatakan sebelum ini, tahap pengaktifan RAS intrarenal berbeza antara keadaan tertentu, seperti berdasarkan tahap glukosa dan penggunaan ubat preskripsi. Oleh itu, ada kemungkinan keputusan semua pesakit dengan CKD(penyakit buah pinggang yang kronik) dalam kajian ini adalah berbeza dengan hanya pesakit diabetes dalam kajian terdahulu. Walau bagaimanapun, kami memperoleh keputusan yang serupa dengan kajian terdahulu, menunjukkan bahawa AGT kencing(angiotensinogen kencing)tahap meramalkan disfungsi buah pinggang dalam kajian ini.
Jadual 4.Analisis Kovarians untuk Menentukan Perkaitan antara Kuartil Garis DasarAngiotensinogen kencing(AGT) Tahap Perkumuhan dan Perubahan Tahunan dalam Anggaran Kadar Penapisan Glomerular (eGFR) selepas Pelarasan untuk Umur, Jantina, Indeks Jisim Badan (BMI) dan Garis Dasar eGFR.
Pesakit dengan penyekat RAS menunjukkan nilai BP sistolik yang tinggi (dengan penyekat RAS: 124.7±15.0 mmHg berbanding tanpa penyekat RAS:110.4±9.0 mmHg;p<0.01), urinary="" alb="" excretion(with="" ras="" blockers:="" 2.63±0.55="" mg/day="" vs.="" without="" ras="" blockers:="" 2.22±0.58;p="0.014),and" baseline="" urinary="">(angiotensinogen kencing)perkumuhan(dengan penyekat RAS: 2.02±0.57 ug/gCr lwn.tanpa penyekat RAS:1.67±0.60 ug/gCr; p=0.024). Tambahan pula, penurunan tahunan dalam eGFR dengan penyekat RAS adalah lebih besar daripada itu tanpa penyekat RAS (dengan penyekat RAS∶3.08±6.85 mL/min/1.73 m²vs.tanpa penyekat RAS∶1.68±3.94 mL/min/1.73 m²; p<0.01）（data not="" shown).="" these="" results="" suggest="" that="" ras="" blockers="" were="" administered="" to="" patients="" with="" relatively="" severe="">penyakit buah pinggang yang kronik) dalam tahap AGT kencing kami yang tinggi(angiotensinogen kencing)dalam pesakit diabetes jenis 2 dengan albuminuria adalah faktor risiko untuk memburukkan komplikasi buah pinggang dan kardiovaskular(15). Di samping itu, kami sebelum ini menunjukkan bahawa pengaktifan RAS intrarenal berkorelasi secara signifikan dan positif dengan kerosakan buah pinggang dan hipertensi pada pesakit dengan CKD (penyakit buah pinggang yang kronik), termasuk pesakit nefropati diabetik(2). Ini menunjukkan bahawa garis dasar AGT kencing(angiotensinogen kencing)tahap meramalkan kemerosotan fungsi buah pinggang pada semua pesakit dengan CKD(penyakit buah pinggang yang kronik) dalam kajian ini. Walau bagaimanapun, AGT(angiotensinogen kencing)ekspresi dalam sel mesangial glomerular dilaporkan meningkat dengan tahap glukosa yang tinggi (25,26). Tambahan pula, AGT(angiotensinogen kencing)ekspresi dalam sel tubular proksimal dirangsang oleh tahap glukosa yang tinggi. Sejurus selepas perencat natrium glukosa cotransporter 2 (SGLT2) diberikan, AGT kencing(angiotensinogen kencing)tahap meningkat dengan peningkatan paras glukosa dalam lumen tubular proksimal. Walau bagaimanapun, apabila paras glukosa dikurangkan oleh perencat SGLT2, paras glukosa dalam lumen tubular proksimal menurun, begitu juga dengan AGT.(angiotensinogen kencing)ungkapan dalam sel tubular proksimal(27). Seperti yang dinyatakan sebelum ini, tahap pengaktifan RAS intrarenal berbeza antara keadaan tertentu, seperti berdasarkan tahap glukosa dan penggunaan ubat preskripsi. Oleh itu, ada kemungkinan keputusan semua pesakit dengan CKD(penyakit buah pinggang yang kronik) dalam kajian ini adalah berbeza dengan hanya pesakit diabetes dalam kajian terdahulu. Walau bagaimanapun, kami memperoleh keputusan yang serupa dengan kajian terdahulu, menunjukkan bahawa AGT kencing(angiotensinogen kencing)tahap meramalkan disfungsi buah pinggang dalam kajian ini.
Pesakit dengan penyekat RAS menunjukkan nilai BP sistolik yang tinggi (dengan penyekat RAS: 124.7±15.0 mmHg berbanding tanpa penyekat RAS:110.4±9.0 mmHg;p<0.01), urinary="" alb="" excretion(with="" ras="" blockers:="" 2.63±0.55="" mg/day="" vs.="" without="" ras="" blockers:="" 2.22±0.58;p="0.014),and" baseline="" urinary="">(angiotensinogen kencing)perkumuhan(dengan penyekat RAS: 2.02±0.57 ug/gCr lwn.tanpa penyekat RAS:1.67±0.60 ug/gCr; p=0.024). Tambahan pula, penurunan tahunan dalam eGFR dengan penyekat RAS adalah lebih besar daripada itu tanpa penyekat RAS (dengan penyekat RAS∶3.08±6.85 mL/min/1.73 m²vs.tanpa penyekat RAS∶1.68±3.94 mL/min/1.73 m²; p<0.01）（data not="" shown).="" these="" results="" suggest="" that="" ras="" blockers="" were="" administered="" to="" patients="" with="" relatively="" severe="">penyakit buah pinggang yang kronik) dalam kajian kami.
Beberapa batasan yang berkaitan dengan sebutan waran kajian ini. Pertama, saiz sampelnya kecil, dan pesakit diambil dari satu pusat. Kedua, tempoh susulan ialah 3.4±1.5 tahun, dan tempohnya agak singkat. Akhirnya, walaupun beberapa campur tangan dengan diet, seperti diet rendah natrium, dibuat semasa tempoh susulan di jabatan pesakit luar kami, campur tangan tidak sama untuk semua pesakit CKD (penyakit buah pinggang yang kronik). Di samping itu, pengambilan garam tidak dinilai oleh pengumpulan air kencing setiap hari untuk semua pesakit. Oleh itu, adalah sukar bagi kami untuk menilai pengaruh pengambilan makanan terhadap penemuan. Namun begitu, kami dapat menunjukkan bahawa pesakit dengan CKD(penyakit buah pinggang yang kronik) dengan AGT urinari garis dasar yang tinggi(angiotensinogen kencing)tahap, sama dengan tahap albumin kencing yang tinggi dan nilai BP, menunjukkan disfungsi buah pinggang yang cepat berbanding dengan pesakit lain.
Kesimpulannya, perubahan tahunan dalam eGFR secara signifikan dan negatif dikaitkan dengan AGT urin asas.(angiotensinogen kencing)peringkat. Tambahan pula, pesakit dalam kuartil tertinggi AGT kencing garis dasar(angiotensinogen kencing)tahap menunjukkan penurunan progresif dalam eGFR. Keputusan ini menunjukkan bahawa AGT kencing garis dasar meningkat(angiotensinogen kencing)tahap meramalkan disfungsi buah pinggang yang cepat pada pesakit dengan CKD (penyakit buah pinggang yang kronik). Pada masa hadapan, kajian yang lebih besar dan lebih panjang akan diperlukan untuk melanjutkan penemuan kami.
memulihkan fungsi buah pinggang: ekstrak cistanche
Rujukan
1. Kobori H, Nangaku M, Navar LG, Nishiyama A. Sistem renin-angiotensin intrarenal: dari fisiologi kepada patobiologi hipertensi dan penyakit buah pinggang. Pharmacol Rev 59:251-287, 2007.
2.Isobe S, Ohashi N, Fujikura T, et al. Irama sirkadian terganggu sistem renin-angiotensin intrarenal: berkaitan dengan hipertensi malam dan kerosakan buah pinggang. Clin Exp Nephrol 19: 231-239, 2015.
3. Ohashi N, Katsurada A, Miyata K, et al.Pengaktifan spesies oksigen reaktif dan sistem renin-angiotensin dalam tikus model nefropati IgA. Clin Exp Pharmacol Physiol 36: 509-515, 2009.
4. Isobe S,Ohashi N,Ishigaki S, et al. Peningkatan irama sirkadian intrarenal sistem renin-angiotensin dalam tikus nefritis serum antithymocyte. Hiperten Res 39: 312-320,2016.
5. Kobori H. Alper AB Jr, Shenava R, et al.Angiotensinogen kencingsebagai biomarker novel status sistem renin-angiotensin intrarenal dalam pesakit hipertensi. Hipertensi 53: 344-350,2009.
6. Kobori H,Ohashi N, Katsurada A, et al.Angiotensinogen kencingsebagai biomarker potensi keterukanpenyakit buah pinggang kronik. J Am Soc Hypertens 2: 349-354,2008.
7. Gould AB, Green D. Kinetik renin manusia dan tindak balas substrat manusia. Cardiovasc Res 5:86-89, 1971
8.Brasier AR, Li J. Mekanisme untuk kawalan teraruh transkripsi gen angiotensi nogen. Hipertensi 27:465-475.1996.
9. Yamamoto T, Nakagawa T, Suzuki H, et al.Angiotensinogen kencingsebagai penanda aktiviti angiotensin II intrarenal yang dikaitkan dengan kemerosotan fungsi buah pinggang pada pesakit denganpenyakit buah pinggang yang kronik. J Am Soc Nephrol 18:1558-1565,2007.
10. Nishiyama A,Konishi Y,Ohashi N,et al.Angiotensinogen kencingmencerminkan aktiviti sistem renin-angiotensin intrarenal pada pesakit dengan nefropati IgA. Pemindahan Dail Nephrol 26:170-177, 2011.
11. Saito T, Urushihara M, Kotani Y, Kagami S, Kobori H. Meningkatangiotensinogen kencingadalah preseden kepada peningkatan albumin kencing pada pesakit diabetes jenis 1. Am J Med Sci 338:478-480, 2009.
12. Kobori H, Harrison-Bernard LM, Navar LG. Perkumuhan angiotensinogen melalui air kencing mencerminkan pengeluaran angiotensinogen intrarenal. Int 61 Buah Pinggang:579-585,2002.
13.Kobori H, Navar LG.Angiotensinogen kencingsebagai biomarker novel sistem renin-angiotensin intrarenal dalampenyakit buah pinggang yang kronik. Int Rev Thromb 6: 108-116, 2011.
14. Lee MJ, Kim SS, Kim IJ, et al. Perubahan dalamangiotensinogen kencingdikaitkan dengan kemerosotan fungsi buah pinggang pada pesakit diabetes mellitus jenis 2. J Korean Med Sci 32:782-788, 2017.
15. Sawaguchi M. Araki SI, Kobori H, et al. Persatuan antaraangiotensinogen kencingtahap dan prognosis buah pinggang dan kardiovaskular pada pesakit diabetes mellitus jenis 2. J Diabetes Investig 3:318-324,2012.
16. Ishigaki S, Ohashi N, Isobe S, et al. Rembesan melatonin waktu malam endogen terjejas berkaitan dengan pengaktifan sistem renin-angiotensin intrarenal dan kerosakan buah pinggang pada pesakit denganpenyakit buah pinggang yang kronik. Clin Exp Nephrol 20:878-884,2016.
17. Ohashi N, Isobe S, Ishigaki S, et al. Kesan nefrektomi unilateral pada tekanan darah dan irama sirkadiannya. Med Intern 55: 3427-3433,2016.
18.Fukuda M, Mizuno M,Yamanaka T,et al. Pesakit yang mengalami disfungsi buah pinggang memerlukan tempoh yang lebih lama sehingga tekanan darah menurun pada waktu malam. Hipertensi 52:1155-1160,2008.
19.Katsurada A,Hagiwara Y, Miyashita K,et al. Sandwic novel ELISA untuk angiotensinogen manusia. Am J Physiol Renal Physiol 293: F956-F960,2007.
20.Matsuo S, Imai E, Horio M, et al. Kolaborator membangunkan persamaan Jepun untuk anggaran GFR. Kolaborator membangunkan persamaan Jepun untuk anggaran GFR. Persamaan yang disemak untuk anggaran GFR daripada kreatinin serum di Jepun. Am J Kidney Dis 53: 982-992,2009.
21. Kanno A, Kikuya M, Ohkubo T, et al. Pra-hipertensi sebagai peramal penting bagipenyakit buah pinggang yang kronikdalam populasi umum: Kajian Ohasama. Pemindahan Dail Nephrol 27:3218-3223, 2012.
22. Kirivama H,Kaneko H, Itoh H,et al. Peranan anemia dan uria protein dalam perkembangan kemerosotan fungsi buah pinggang seterusnya dalam populasi umum dengan kadar penapisan glomerular yang terpelihara: kajian kohort berasaskan komuniti.J Nephrol 32:775-781,2019.
23. Kobori H. Ozawa Y, Satou R,et al. Peningkatan khusus buah pinggang ANG II merangsang angiotensinogen intrarenal endogen dalam tikus yang disasarkan gen. Am J Physiol Renal Physiol 293: F938-F945. 2007.
24. Ohashi N,Isobe S, Matsuyama T, et al. Sistem renin-angiotensin intrarenal diaktifkan serta-merta selepas pendermaan buah pinggang dalam penderma pemindahan buah pinggang. Med Intern 58:643-648,2019.
25. Singh R, Singh AK, Alavi N, Leehey DJ. Mekanisme peningkatan paras angiotensin II dalam sel mesangial glomerular yang dikultur dalam glukosa tinggi.J Am Soc Nephrol 14:873-880,2003.
26. Vidotti DB, Casarini DE, Cristovam PC, Leite CA, Schor N, Boim MA. Kepekatan glukosa yang tinggi merangsang aktiviti renin intraselular dan penjanaan angiotensin I dalam sel mesangial tikus. Am J Physiol Renal Physiol 286:F1039-F1045,2004.
27. Shin SJ,Chung S,Kim SJ,et al. Kesan perencat kotransporter 2 natrium glukosa, dapagliflozin, pada sistem renin-angiotensin buah pinggang dalam model haiwan diabetes jenis 2. PLoS One 11:e0165703,2016.
Herba perubatan Cina tradisional:cistanche
Nota: Herba perubatan Cina tradisional cistanche (juga dikenali sebagai "herba naga" dan "ginseng padang pasir"), tumbuh hanya di padang pasir yang gersang dan hangat. Sebagai salah satu daripada sembilan herba abadi, Cistanche (cistanche tubulosa/cistanche deserticola/desertliving cistanche/cistanche salsa) mengandungi bahan-bahan berkesan yang kaya seperti echinacoside, acteoside, total phenylethanoid glycosides, flavonoid, polisakarida, dsb. bahan-bahan berharga ini yang menjadikan cistanche herba berkhasiat dan bahan makanan untuk imuniti manusia, organ dalaman, dan sel otak dan neuron, dsb. Kajian farmakologi moden telah mengesahkan kesan cistanche (manfaat cistanche): meningkatkan imuniti; meningkatkan fungsi seksual dan fungsi buah pinggang; anti-keletihan; anti penuaan; meningkatkan ingatan; penyakit anti-Parkinson; penyakit anti-Alzheimer; antioksida; mudah-sembelit; anti-radang; menggalakkan pertumbuhan tulang, memutihkan kulit; melindungi hati; dan lain-lain.
