Menyumbat Kesan Sistem Trombektomi Angiojet® Pada Fungsi Buah Pinggang: Laporan Kes

Untuk maklumat lanjut. hubungi:tina.xiang@wecistanche.com

Abstrak

Latar belakang: AngioJetialah kaedah trombektomi mekanikal perkutaneus yang semakin digunakan untuk rawatan pesakit dengan trombosis arteri dan vena.AngioJethas telah terbukti menyebabkan hemolisis intravaskular secara universal. Kami melaporkan kes pesakit 29-tahun yang menjalani trombektomi AngioJet" dan selepas prosedur membangunkan tahap 3Kecederaan buah pinggang akut(AKl.) yang memerlukan terapi penggantian buah pinggang(RRT), sekunder kepada hemolisis intravaskular. Kami berhasrat untuk meneroka mekanisme dan potensi faktor risiko yang berkaitan dengan perkembangan AKl dalam pesakit ini dan mencadangkan langkah untuk mengoptimumkan pengurusan pesakit.

Pembentangan kes: Lelaki Kaukasia 29-tahun yang mengalami AKl tahap 3, memerlukan RRT, selepas trombektomi AngioJet untuk stent vena femoral yang tersumbat. Penyiasatan air kencing dan makmal menunjukkan bukti hemolisis intravaskular, yang merupakan kemungkinan penyebab AKI. Selepas tempoh RRT yang singkat, dia pulih sepenuhnyafungsi buah pinggang.

Kesimpulan: AK ialah komplikasi yang semakin dikenali berikutan trombektomi AngioJet, tetapi masih kurang dihargai dalam amalan klinikal. AKI terhasil daripada hemolisis intravaskular yang disebabkan oleh peranti. Sehingga 13 peratus pesakit memerlukan RRT, tetapi prognosis jangka pendek keseluruhan adalah baik. Faktor risiko pra-prosedur untuk perkembangan AKl termasuk pembedahan besar baru-baru ini. Natrium bikarbonat harus diberikan kepada mereka yang mengalami perkembangankerosakan buah pinggang. Biopsi buah pinggang berisiko tinggi dan tidak menambah kepada pengurusan. Peningkatan kesedaran dan kewaspadaan doktor untuk AKI selepas prosedur boleh membolehkan pengiktirafan awal dan rujukan kepada perkhidmatan nefrologi untuk pengurusan yang berterusan.
Kata kunci: Kecederaan buah pinggang akut, Hemolisis, Trombosis urat dalam, Trombosis arteri, Angiojet

Klik di sini untuk mengetahui maklumat lanjut

Latar belakang

Trombosis arteri dan vena dalam (DVT) adalah perkara biasa dan boleh menyebabkan morbiditi dan kematian yang ketara. Rawatan utama yang paling biasa melibatkan pemberian ubat antiplatelet atau antikoagulan, masing-masing. Walau bagaimanapun, untuk pembekuan beban yang lebih besar, lebih banyak pilihan rawatan invasif tersedia, untuk mengurangkan risiko komplikasi yang berkaitan, termasuk embolisasi bekuan dan sindrom pasca trombotik (PTS). Kaedah tradisional untuk penyingkiran bekuan dengan trombolisis terarah kateter (CDT) kini digantikan oleh peranti Percutaneous mechanical thrombektomi(PMT), seperti peranti trombektomi hemolitik AngioJet" (Pos-sis Medical, Minneapolis, Minnesota, USA)(selepas ini AngioJet ) Ini adalah bentuk rawatan endovaskular yang semakin digunakan untuk kedua-dua arteri dan trombosis vena dalam, disebabkan pengurangan yang berkaitan dalam masa rawatan, kemasukan rawatan rapi, dan tempoh keseluruhan penginapan hospital berbanding teknik CDT [1,2].

Angiojet· menggunakan berbilang pancutan garam bertekanan tinggi yang menyebabkan pemecahan bekuan yang disasarkan, pada masa yang sama menghantar agen trombolytik ke dalam bekuan. Kesan Venturi dicipta oleh jet, yang membolehkan aspirasi serpihan beku, dan menghalang embo-lisation bekuan[3]. Walaupun berkesan, mekanisme tindakan telah terbukti menyebabkan hemolisis yang ketara dan secara rutin mengakibatkan hemoglobinuria selepas prosedur. Ini seterusnya boleh menyebabkankecederaan buah pinggang akut(AKI), yang walaupun komplikasi Angiojetremains yang semakin dikenali kurang dihargai dalam amalan klinikal. Lima kes AKI sebelum ini selepas Angiojet telah dilaporkan dalam kesusasteraan, salah satunya adalah pada kanak-kanak [4-8]. Kami melaporkan kes seorang lelaki 29-tahun yang mengalami AKI Tahap 3 yang teruk [9], yang memerlukan terapi penggantian buah pinggang(RRT), berikutan trombektomi AngioJet" stent vena iliac yang tersumbat. Kami berhasrat untuk mengembangkan faktor risiko yang mungkin untuk perkembangan AKI dalam pesakit yang menjalani AngioJet", dan mencadangkan langkah-langkah yang boleh diambil untuk mengoptimumkan pengurusan pesakit ini.

Pembentangan kes

Seorang lelaki Kaukasia 29-tahun dengan kecacatan vena simptomatik (VM)(Rajah 1) sayap kiri yang diketahui telah dimasukkan dengan 2-sejarah hari sakit kaki kiri, bengkak dan perubahan warna sekunder akibat DVT . Tiada sejarah sakit dada, sesak nafas, atau berdebar-debar. Setahun sebelumnya dia telah menjalani stent vena common-iliac kiri untuk lesi vena iliac bukan trombotik, untuk mengalihkan kembali vena dari VM. Memandangkan dia kekal bergejala berikutan prosedur ini, pengasingan dan pengikatan pembedahan elektif saluran penyuap utama ke VM telah dilakukan tiga minggu sebelum pembentangan ini. Pendarahan pada masa operasi ini menyebabkan Apixaban, yang sebelum ini dia lakukan, dihentikan. Dia tidak mempunyai sejarah perubatan lampau lain, termasuk tiada sejarah kerosakan buah pinggang yang diketahui, dan tiada sejarah keluargapenyakit buah pinggang. Pada masa pembentangan, pemeriksaan kardiorespiratori adalah biasa-biasa saja. Pemeriksaan abdomen mendedahkan jisim yang kukuh dan boleh dirasai di dinding perut kiri, selaras dengan VM yang diketahui. Bahagian atas kaki kiri bengkak dengan bintik-bintik pada kulit tetapi sebaliknya lembut dan tidak lembut, dan nadi periferi masih utuh.7500 unit dua kali sehari heparin berat molekul rendah (LMWH) telah dimulakan pada masa pembentangan. Berikutan venografi CT (Rajah 1) dan ultrasonografi dupleks, yang mengenal pasti stent vena yang tersumbat, trombektomi Angiojet dan venoplasti dilakukan di bawah anestetik am oleh pasukan pembedahan vaskular (Rajah 2). Penanda pembekuan pra-operasi semuanya berada dalam had biasa (INR 1.1, APTR 1.1). Secara intraoperatif, 8000 unit heparin tidak terpecah telah diberikan, diikuti dengan 15000 unit LMWH satu jam selepas prosedur. Penyalinan semula yang berjaya bagi stent thrombosed telah dicapai. Dalam tempoh selepas operasi, dia mengalami bradikardia dan muntah dan dirawat dengan cecair antiemetik dan intravena. Muntah selesai selepas 36 jam. Dia kekal secara hemodinamik stabil sepanjang masa. Selepas campur tangan pembedahan, infusi heparin intravena berterusan telah dimulakan, untuk mengelakkan penyumbatan semula stent.

Fungsi buah pinggangnya dicatatkan merosot serta-merta selepas pembedahan, daripada kreatinin serum asas 77 μmol/L kepada 168 umol/L(Gamb.3). Pesakit mengeluarkan air kencing berwarna merah gelap, yang pada dipstick air kencing diuji positif untuk darah. Fungsi buah pinggang terus merosot dalam tempoh 48 jam yang akan datang (Rajah 3). Penyiasatan makmal menunjukkan serum laktat dehidrogenase(LDH) dinaikkan pada l148 U/L dan tahap haptoglobin rendah pada 0.3 g/L, hemoglobin turun selepas prosedur daripada 145 kepada 86 g/L( Jadual 1). Ujian antiglobulin langsung adalah negatif. Ujian darah dilakukan sebelum prosedur dan dalam masa 72 jam selepas prosedur ditunjukkan dalam Jadual 1. Ujian darah skrin renal akut dan virologi semuanya negatif. Ultrasound buah pinggang dan saluran kencing menunjukkan saiz normal (kanan 12.5 cm, kiri 11.9 cm), tidak terhalangbuah pinggangsecara dua hala, dengan peningkatan meresap dalam echogenicity buah pinggang dan kehilangan pembezaan korticomedular. Secara kebetulan, limpa dicatatkan membesar pada 13 cm. Ultrasound dupleks mengesahkan vaskular buah pinggang paten dan perfusi yang baik bagi kedua-dua buah pinggang.

Pesakit telah dipindahkan ke wad buah pinggang 72 jam selepas prosedur kerana penurunan berterusan dalamfungsi buah pinggangdan penurunan dalam pengeluaran air kencing (Gamb. 2). Dia pada mulanya diuruskan dengan intravena 1.26 peratus natrium bikarbonat dan 0.9 peratus larutan natrium klorida, untuk mengekalkan keseimbangan cecair yang positif. Walau bagaimanapun, pengeluaran air kencing terus menurun dan dia mula menghasilkan bukti lebihan cecair. Selepas 48 jam lagi, hemodialisis berselang-seli (HD) telah dimulakan melalui vascath vena jugular dalaman yang betul. Empat sesi HD telah disiapkan secara keseluruhan (Rajah 3). Dia kemudiannya mula menunjukkan tanda-tanda pemulihan buah pinggang dengan poliuria, mengeluarkan lebih 3 liter air kencing jernih setiap hari. Keputusan dibuat untuk tidak melakukan biopsi buah pinggang memandangkan risiko pendarahan yang tinggi diberikan infusi heparin bersamaan. Dia dilepaskan dengan kreatinin yang jatuh dan pernah dimuatkan dengan warfarin. Pada masa penulisan fungsi buah pinggang pesakit telah bertambah baik kepada hampir garis dasar, dengan kreatinin serum 90 μmol/L（Rajah. 3）.

Perbincangan dan kesimpulan

Haemolisis adalah penyebab AKI yang didokumentasikan dengan baik dalam banyak keadaan, termasuk hemolisis autoimun, hemoglobinuria nokturnal paroxysmal, dan hemolisis sekunder kepada injap jantung prostetik [10]. AngioJet ~ sebelum ini telah ditunjukkan secara universal mengakibatkan hematuria kasar selepas prosedur, berikutan hemolisis intravaskular yang disebabkan oleh jet garam tekanan tinggi [1]. Tambahan pula, kes-kes AKI terdahulu yang disebabkan oleh AngioJet--hemolisis intravaskular juga telah

telah dilaporkan [4-8]. Kejadian hemolisis dalam kes yang dibentangkan, seperti yang dibuktikan oleh laluan air kencing merah gelap selepas prosedur, penurunan hemoglobin dan haptoglobin, dan peningkatan LDH serum adalah akibat yang dijangkakan daripada prosedur. Memandangkan usia muda pesakit dan ketiadaan faktor risiko lain, kemerosotan dalam fungsi buah pinggang sehingga memerlukan RRT (Rajah 3), tidak dijangka. Pesakit mempunyai jumlah kontras yang kecil semasa pembedahan dan muntah yang ketara selepas pembedahan, kedua-duanya boleh menyumbang kepada AKI. Keterukan AKI dengan keperluan untuk RRT, walaupun penggantian cecair yang agresif, menunjukkan punca kemerosotan dalam fungsi buah pinggang berkemungkinan hemolisis, seperti yang dilaporkan sebelum ini.

Laporan terdahulu telah menunjukkan peningkatan risiko komplikasi berikutan biopsi buah pinggang asli dalam pesakit dalam hospital yang mengalami AKI, berbanding pesakit luar [12]. Memandangkan ini dan infusi Heparin bersamaan, pesakit kami dimulakan selepas AngioJet, keputusan dibuat untuk tidak melakukan biopsi buah pinggang untuk menyiasat lebih lanjut punca AKI. Adalah dirasakan bahawa terdapat bukti hemolisis yang mencukupi (seperti yang dibincangkan sebelum ini) sebagai punca AKI dan biopsi akan menambah sedikit untuk membimbing pengurusan selanjutnya. Satu kajian terdahulu melaporkan penemuan biopsi buah pinggang pada pesakit yang mengalami tahap AKI selepas AngioJet. Kajian ini melaporkan penemuan termasuk kecederaan tubular akut, serpihan sel darah merah dalam tubul,

dan sel epitelium tiub dan pewarnaan podosit untuk feritin dan haemo-oxygenase-1 (HO-1)[7]. Penemuan ini memberi sokongan kepada banyak kajian yang mencadangkan mekanisme AKI berikutan hemolisis berkemungkinan berkaitan dengan interaksi kompleks media-tor radang sitotoksik, yang diaktifkan sebagai tindak balas kepada peningkatan beban besi dan hemoprotein daripada sel darah merah yang dilisekan. Hemoprotein yang ditapis mendorong pembebasan feritin dan H O-1, yang melindungi daripada tekanan oksidatif dengan membuang haem dan besi bebas. Walau bagaimanapun, apabila mekanisme perlindungan ini diatasi, haem dan besi boleh mempunyai kesan toksik langsung pada glomeruli dan sel-sel tiub, mengakibatkan disfungsi buah pinggang [13].

Pendaftaran 'Periferal Use of AngioJet Rheolytic Thrombec-tomy with a Variety of Catheter Lengths'(PEARL) hanya menyebut secara ringkas perkaitan antara AngioJet" dan perkembangan AKI. PEARL tidak mengulas mengenai kejadian AKI yang tidak memerlukan RRT dan memetik bahawa 5 peratus pesakit memerlukan RRT pada 12 bulan selepas prosedur. Walau bagaimanapun, mereka tidak mengembangkan petunjuk untuk RRT, mahupun resolusi dan pencegahan AKI dalam kumpulan ini [14]. Kajian seterusnya telah melaporkan tentang risiko AKI yang dikaitkan dengan AngioJet9. Morrow et al. memerhatikan kejadian AKI pada pesakit dengan trombosis arteri dan vena, yang menjalani PMT dengan Angio-Jet. Mereka mendapati kejadian disfungsi buah pinggang adalah lebih tinggi dengan ketara dalam kumpulan PMT berbanding kawalan CDT, 21 peratus dan {{8 }} peratus (p=0.033), masing-masing. Tiada pesakit PMT bagaimanapun memerlukan RRT [15]. Begitu juga, Escobar et al. mendapati AngioJet" sebagai faktor risiko bebas untuk perkembangan AKI (kemungkinan nisbah 8.22, p{{14 }}.004)[16]. Shen et al. juga melaporkan peningkatan risiko AKI dengan ketara dalam pesakit yang menjalani AngioJet untuk iliofemoral DVT berbanding CDT, masing-masing 22.8 peratus dan 9.2 peratus (p=0.013). Tambahan pula, mereka menunjukkan pembedahan besar dalam tempoh 3 bulan sebelum campur tangan vaskular, menjadi faktor risiko untuk perkembangan AKI selepas AngioJet ~(nisbah odds 8.51,p<0.01)[11]. our="" patient="" underwent="" excision-and-tie="" of="" the="" vm="" within="" 3="" months="" prior="" to="" angiojet,="" potentially="" placing="" him="">

peningkatan risiko mendapat AKI. Selain daripada pembedahan besar yang dilakukan dalam tempoh 3 bulan selepas campur tangan vaskular [11], tiada kajian mengenal pasti sebarang faktor risiko pra-prosedur untuk perkembangan AKI, termasuk faktor risiko tradisional untuk AKI. Kedua-dua Escobar et al. dan Shen et al.melaporkan 2 pesakit yang memerlukan tempoh RRT, 11 peratus dan 13 peratus, masing-masing [ll, 16].

Kes yang dibentangkan kelihatan biasa jika dibandingkan dengan kes AKI ketara yang lain yang dilaporkan selepas Angio-Jet[4-8]. Pesakit kami mengalami AKI serta-merta selepas prosedur dengan hematuria yang berkaitan dan bukti hemolisis, walaupun rehidrasi intravena yang agresif. Selepas tempoh singkat HD, terdapat bukti pemulihan buah pinggang dengan peningkatan pengeluaran air kencing dan peningkatan kreatinin serum (Rajah 3). Masih tidak jelas sama ada kehadiran VM menyumbang kepada perkembangan AKI dalam pesakit kami. Kehadiran VM bermakna terdapat beban trombus yang lebih besar, yang seterusnya memerlukan prosedur yang lebih lama untuk dibersihkan. Dapat dibayangkan bahawa peningkatan beban bekuan membenarkan tahap hemolisis yang lebih tinggi dan oleh itu peningkatan risiko AKI dalam pesakit ini. Pencegahan dan pengurusan AKI yang berkaitan dengan hemolisis adalah kawasan yang masih dalam siasatan. Terdapat beberapa bukti untuk mencadangkan penggunaan natrium bikarbonat mungkin bermanfaat melalui kesan pengalkalian, pengurangan penjanaan radikal bebas, dan pengecilan kesan tekanan oksidatif pada tubul renal [13] (Jadual 2). Walau bagaimanapun, dalam sesetengah individu, langkah konservatif ini tidak berjaya dan keperluan untuk RRT mungkin tidak dapat dielakkan. Rujukan tepat pada masanya kepada perkhidmatan nefrologi membolehkan nasihat mengenai resusitasi cecair dan permulaan RRT, berpotensi tanpa memerlukan kemasukan ke unit rawatan rapi. Kes ini, bersama-sama dengan laporan terdahulu, akan mencadangkan bahawa prognosis jangka pendek pada pesakit yang mengalami AKI selepas AngioJet adalah baik, dengan pemulihan yang baik bagi fungsi buah pinggang pada kebanyakannya. Walau bagaimanapun, kajian lanjut diperlukan untuk menentukan potensi implikasi jangka panjang AKI berikutan AngioJet", termasuk risiko jangka panjang memerlukan RRT.

AKI ialah komplikasi yang semakin dilaporkan berikutan trombektomi AngioJet" tetapi masih kurang dihargai dalam amalan klinikal sehari-hari. AKI boleh menjadi teruk dan dalam sehingga 13 peratus kes memerlukan RRT, tetapi hasil jangka pendek adalah baik. Faktor risiko rutin untuk perkembangan AKI dalam pesakit dalam hospital tidak dikaitkan dengan AngioJet³. Menjalani pembedahan besar dalam tempoh 3 bulan selepas Angio-Jet9 adalah satu-satunya faktor risiko pra-prosedur yang dilaporkan dikaitkan dengan perkembangan AKI. Oleh itu, penggunaan CDT ke atas AngioJet· mungkin memerlukan untuk dipertimbangkan dalam pesakit yang berpotensi berisiko ini. Langkah-langkah untuk mencegah AKI berikutan hemolisis masih dalam penyiasatan, walau bagaimanapun, pemberian natrium bikarbonat mungkin bermanfaat. Melakukan biopsi buah pinggang untuk menyiasat pesakit ini adalah berisiko tinggi dan kami rasa tidak menawarkan apa-apa manfaat klinikal. Pakar klinik harus mengambil kira risiko AKI yang dikaitkan dengan trombektomi AngioJet untuk membolehkan; kaunseling dan persetujuan yang sesuai t pra-prosedur; kewaspadaan selepas prosedur untuk kemerosotan dalam fungsi buah pinggang; dan rujukan tepat pada masanya kepada perkhidmatan nefrologi sekiranya berlaku AKI (Jadual 2).

Singkatan

AKI: Kecederaan buah pinggang akut;
CDT: Trombolisis terarah kateter;
DVT: Trombosis urat dalam; HD: Hemodialisis;
LDH: Laktat dehidrogenase;
LMWH: Heparin berat molekul rendah;
MUTIARA: Penggunaan Periferi AngioJet Rheolytic Thrombektomi dengan Pelbagai Panjang Kateter;
PTS: Sindrom pasca trombotik; RRT: Terapi penggantian buah pinggang; VM: Kecacatan vena.

Rujukan

1. Garcia MJ, et al. Pengurusan endovaskular trombosis vena dalam dengan trombektomi hemolitik: laporan akhir PEARL berbilang pusat prospektif (Penggunaan Periferal AngioJet Rheolytic Thrombektomi dengan Pelbagai Panjang Kateter) Pendaftaran. J Vasc Interv Radiol. 2015;26(6):777–85 (kuiz 786).
2. Lin PH, et al. Trombolisis langsung kateter berbanding trombektomi farmakomekanikal untuk rawatan trombosis vena dalam bahagian bawah bergejala. Am J Surg. 2006;192(6):782–8.
3. Sharafuddin MJA, Hicks ME. Status semasa trombektomi mekanikal perkutaneus bahagian ii peranti dan mekanisme tindakan. J Vasc Int Radiol. 1998;9(1):15–31.
4. Arslan B, Turba UC, Matsumoto AH. Kegagalan buah pinggang akut yang dikaitkan dengan trombektomi mekanikal perkutaneus untuk trombo vena ileocecal-5.sis. Radiol Interven Semin. 2007;24(3):288–9
5. Dukkipati R, et al. Kecederaan buah pinggang akut yang disebabkan oleh hemolisis intravaskular selepas trombektomi mekanikal. Nat Clin Pract Nephrol. 2009;5(2):112–6.
6. Bedi P, et al. Kecederaan buah pinggang akut yang memerlukan terapi penggantian buah pinggang akibat hemolisis teruk selepas trombektomi mekanikal. Perwakilan Kes Intern Med. 2016;3(4):87–90.
7. Esteras R, et al. Penglibatan podocyte dan tiub dalam kecederaan buah pinggang yang disebabkan oleh AngioJet. Clin Kidney J. 2019;14:424.
8. Hultin S. AngioJetTM trombektomi hemolitik disebabkan hemolisis intravaskular yang membawa kepada Kecederaan Buah Pinggang Akut yang memerlukan Dialisis. J Clin Nephrol. 2018;2:025–8.
9. Mehta RL, et al. Rangkaian Kecederaan Buah Pinggang Akut: laporan inisiatif untuk meningkatkan hasil dalam kecederaan buah pinggang akut. Penjagaan Crit. 2007;11(2): R31.
10. Dvanajscak Z, et al. Hemoglobin yang berkaitan dengan hemolisis menyebabkan nefropati akibat daripada pelbagai gangguan klinikopatologi. Buah Pinggang Int. 2019;96(6):1400–7.
11. Shen Y, et al. Peningkatan risiko kecederaan buah pinggang akut dengan trombektomi mekanikal perkutaneus menggunakan AngioJet berbanding trombolisis terarah kateter. J Vasc Surg Venous Lymphat Disorder. 2019;7(1):29–37.
12. Moledina DG, et al. Komplikasi berkaitan biopsi buah pinggang pada pesakit yang dirawat di hospital dengan penyakit buah pinggang akut. Clin J Am Soc Nephrol. 2018;13(11):1633–40.
13. Van Avondt K, Nur E, Zeerleder S. Mekanisme kecederaan buah pinggang yang disebabkan oleh hemolisis. Nat Rev Nephrol. 2019;15(11):671–92.
14. Leung DA, et al. Trombektomi farmakomekanikal rheolitik untuk pengurusan iskemia anggota badan akut: hasil daripada pendaftaran PEARL. J Endovasc Ther. 2015;22(4):546–57.
15. Esok KL, et al. Peningkatan risiko disfungsi buah pinggang dengan trombektomi mekanikal perkutaneus berbanding dengan trombolisis terarah kateter. J Vasc Surg. 2017;65(5):1460–6.
16. Escobar GA, et al. Risiko kecederaan buah pinggang akut selepas trombektomi farmakomekanikal perkutaneus menggunakan AngioJet dalam trombosis vena dan arteri. Ann Vasc Surg. 2017;42:238–45.