Nisbah Platelet-limfosit Merupakan Peramal Yang Menjanjikan Kecederaan Buah Pinggang Akut Selepas Operasi Awal Selepas Pembedahan Jantung: Kajian Kawalan Kes
Mar 23, 2022
Hubungi: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 E-mel:audrey.hu@wecistanche.com
Wenyu He1,2^, Yingling Zhou1,2
latar belakang: Akutbuah pinggangkecederaan(AKI) adalah komplikasi biasa selepas pembedahan jantung. Kajian ini meneroka korelasi antara biomarker hematologi dan kejadian AKI selepas pembedahan selepas pembedahan jantung.
Kaedah:Ini adalah kajian kawalan kes retrospektif, satu pusat. Kajian ini mendaftarkan 91 pesakit yang menjalani pembedahan jantung dengan sokongan pintasan kardiopulmonari (CPB) di Hospital Rakyat Daerah Guangdong Hospital Zhuhai antara Mac 2019 dan Julai 2021. Paras kreatinin serum asas pesakit adalah<132.6 μmol/l.="" the="" patient's="" electronic="" medical="" records="" were="" retrospectively="" reviewed.="" aki="" was="" diagnosed="" according="" to="" the="">buah pinggangpenyakitMeningkatkan Hasil Global (KDIGO) 2012Akutbuah pinggangkecederaanKriteria garis panduan. Pesakit yang mengalami AKI dalam tempoh 48 jam selepas pembedahan jantung dikategorikan sebagai Kumpulan A (n=48), manakala pesakit dengan tahap kreatinin serum normal selepas pembedahan dikategorikan sebagai Kumpulan B (n=43). Ciri demografi asas dan klinikal kedua-dua kumpulan telah dibandingkan. Analisis univariat dilakukan untuk menilai korelasi antara biomarker dan AKI pasca operasi. Regresi logistik multivariate dilakukan untuk mengenal pasti peramal AKI selepas pembedahan jantung.
Keputusan:Empat puluh lapan pesakit telah didiagnosis dengan AKI dalam tempoh 48 jam pertama selepas pembedahan jantung, manakala 43 pesakit didapati mempunyai tahap kreatinin normal selepas pembedahan. Analisis regresi logistik multivariate mendedahkan usia lanjut (P=0.007), peningkatan kreatinin praoperasi (P=0.023), tempoh hipotensi intraoperatif (P=0.027), dan platelet -nisbah limfosit (P/LR; P=0.042) sebagai peramal AKI selepas pembedahan jantung dengan CPB. Kajian ini dilakukan di pusat tunggal, yang mungkin tidak digeneralisasikan kepada seluruh populasi. Kajian semula dan pengubahsuaian protokol pembedahan yang berterusan mungkin menyumbang kepada berat sebelah kajian.
Kesimpulan:P/LR boleh diperolehi daripada ujian darah rutin, dan mungkin berpotensi digunakan sebagai penunjuk bebas AKI selepas pembedahan jantung.
Kata kunci:Pembedahan jantung;akutbuah pinggangkecederaan(AKI); pintasan kardiopulmonari (CPB); nisbah platelet-limfosit (P/LR); nisbah neutrofil-limfosit (N/LR)
meningkatkan fungsi buah pinggang herba: ekstrak cistanche dan cistanche
pengenalan
Akut yang berkaitan dengan pembedahan jantungbuah pinggangkecederaan (CSA-AKI) bukanlah komplikasi yang jarang berlaku selepas pembedahan jantung. AKI juga merupakan faktor risiko bebas kejadian buruk selepas pembedahan yang lain, mengakibatkan kadar kematian yang tinggi (1). Insiden AKI selepas pembedahan jantung sebelum ini dinyatakan pada 5-42 peratus (2), dengan kira-kira 1-2 peratus daripada pesakit ini memerlukan terapi penggantian buah pinggang (3). AKI adalah sindrom kompleks yang berbeza-beza daripada kreatinin serum yang tidak jelas secara minimum kepada anuresis. Untuk mengenal pasti pesakit berisiko AKI, kajian telah dijalankan untuk meneroka biomarker yang menunjukkan CSA-AKI. Pelbagai faktor telah terlibat, termasuk usia lanjut,kronikbuah pinggangpenyakit, masa pengapit silang aorta, tempoh masa pintasan kardiopulmonari (CPB), tekanan darah intraoperatif dan pemindahan darah (4-6).
Patogenesis tepat CSA-AKI tidak difahami sepenuhnya; bagaimanapun, tindak balas keradangan sistemik dianggap memainkan peranan penting dalam pembangunan CSA-AKI (7). Pengaktifan platelet kini didapati penting dalam proses tindak balas keradangan dengan mematuhi endothelium dan merekrut neutrofil. Kejatuhan dalam kiraan platelet dan peningkatan neutrofil biasanya diperhatikan pada pesakit yang menjalani pembedahan jantung dengan sokongan CPB. Nadir kiraan platelet awal pasca operasi juga dilaporkan dikaitkan dengan peningkatan kejadian AKI (8). Nisbah neutrofil-limfosit (N/LR) dan nisbah platelet-limfosit (P/LR) adalah penanda keradangan sistemik kos rendah yang mudah dikira daripada kiraan darah lengkap. Baru-baru ini, beberapa korelasi antara peningkatan N/LR atau P/LR dan hasil beberapa penyakit kritikal (seperti renjatan septik) telah dilaporkan (9). Tahap N / LR yang tidak jelas juga telah diterangkan pada pesakit dengan AKI selepas pembedahan abdomen utama (10).
Dari segi perubahan patofisiologi yang berbeza pada pesakit yang menjalani pembedahan jantung, korelasi antara CSA-AKI dan nisbah kiraan sel darah ini masih belum diterokai. Oleh itu, kajian ini bertujuan untuk menentukan perkaitan antara pembangunan CSA- AKI dengan nilai N/LR dan P/LR. Kami juga meneroka potensi utiliti N / LR dan P / LR untuk meramalkan AKI pasca operasi di latar belakang pembedahan jantung. Kami membentangkan artikel berikut mengikut senarai semak pelaporan STROBE (tersedia di https://dx.doi. org/10.21037/atm-21-6012).
cistanche merawat penyakit buah pinggang
Kaedah
Reka bentuk kajian dan tetapan
Kajian ini direka bentuk sebagai kajian kawalan kes retrospektif pusat tunggal dan telah dijalankan di Hospital Zhuhai Hospital Wilayah Guangdong. Rekod perubatan pesakit yang menjalani pembedahan jantung antara 2 Mac019 dan April 2021 telah disemak secara retrospektif. Pembedahan dilakukan oleh pasukan pembedahan kardiotoraks Hospital Wilayah Guangdong Hospital Zhuhai. Selepas pembedahan, semua pesakit dipindahkan ke unit rawatan rapi (ICU) untuk pemantauan lanjut. Mengikut rutin pembedahan tempatan, kiraan darah penuh dan kajian biokimia [yang mengandungi kreatinin, prokalsitonin (PCT), peptida natriuretik otak (BNP), dan tahap troponin I (CTnI)] diukur pada empat titik masa yang berasingan semasa tempoh perioperatif, termasuk tempoh praoperasi, serta pada 0–6, 6–12, dan 12–24 jam selepas operasi. Tiada campur tangan tambahan daripada penyiasat. Menurut dasar tempatan, persetujuan termaklum telah diketepikan kerana sifat kajian yang retrospektif. Semua prosedur yang dilakukan dalam kajian ini adalah mengikut Deklarasi Helsinki (seperti yang disemak pada 2013). Kajian itu telah diluluskan oleh lembaga semakan institusi Sekolah Perubatan, Universiti Teknologi China Selatan.
Peserta
Patients aged between 18 and 80 years with a preoperative baseline serum creatinine level >132.6 μmol/L telah dimasukkan. Semua pesakit yang mendaftar dalam kajian ini telah dimasukkan ke ICU selepas pembedahan dan kekal di sana selama 48 jam. Pesakit yang didiagnosis dengan kronikbuah pinggangpenyakit, kegagalan jantung kongestif (pecahan ejeksi ventrikel kiri kurang daripada 30 peratus ), penyakit serebrovaskular dalam 30 hari yang lalu, penyakit pulmonari obstruktif kronik, jangkitan akut, keganasan, gangguan tiroid, penyakit radang sistemik, dan gangguan hematologi praoperasi telah dikecualikan. Pesakit yang menjalani pembedahan jantung berdegup juga dikecualikan.
Diagnosis
Mengikut kriteria diagnostik bagibuah pinggangPenyakit Meningkatkan Hasil Global (KDIGO), AKI boleh diwujudkan dengan membandingkan tahap kreatinin serum selepas pembedahan dengan tahap kreatinin serum pra operasi. Jika kreatinin serum selepas pembedahan meningkat lebih daripada 26.5 μmol/L dalam masa 48 jam selepas pembedahan jantung, atau kreatinin serum selepas pembedahan meningkat kepada lebih daripada 1.5 kali ganda paras kreatinin pra operasi, diagnosis CSA-AKI boleh dibuat. Paras kreatinin serum puncak semasa 2 hari pertama selepas pembedahan digunakan untuk diagnosis AKI. Pesakit yang didiagnosis dengan AKI dikategorikan sebagai Kumpulan A, manakala pesakit yang tidak mengalami AKI dikategorikan sebagai Kumpulan B.
Hypertension was considered in cases with blood pressure >140/90 mmHg or those involving the use of antihypertensive medications. Diabetes was considered if fasting blood glucose was >126 mg/dL or in cases involving the use of anti-diabetics. Hyperlipidemia has considered if the total cholesterol level was >220 mg/dL and low-density lipoprotein (LDL)-cholesterol >130 mg/dL, atau dalam kes yang melibatkan penggunaan ubat anti-hiperlipidemik.
Parameter makmal
Parameter hematologi diperoleh dengan mengumpul 4mL sampel darah vena dengan tiub asid etilena diamine tetraacetic (EDTA) dan kiraan selular dikira menggunakan peranti kiraan darah automatik (Mindray, Model: BC-5390 CRT ST 67000698, China) di makmal hematologi. P/LR diperoleh dengan membahagikan kiraan platelet dengan kiraan limfosit, dan N/LR diperoleh dengan membahagikan kiraan neutrofil dengan kiraan limfosit.
Teknik operasi
Secara intraoperatif, semua pesakit yang mendaftar dalam kajian kami berada di bawah anestesia am dan CPB dengan pengiraan aorta dan vena. Masa pembekuan diaktifkan (ACT) dipantau semasa operasi. Litar CPB standard telah digunakan. Kardioplegia darah hipotermik antegrade dan hiperkalemik telah digunakan. Aliran CPB dikekalkan antara 2.2 dan 2.5 L/min/m2, dan hematokrit dikekalkan antara 0.25 dan 0.3 semasa CPB. Jenis operasi termasuk penggantian injap, plastik injap, dan pintasan arteri koronari.
Analisis statistik
Perisian SPSS versi 22.0 (SPSS Inc., Chicago, IL, USA) telah digunakan untuk analisis statistik. Data ukuran dan kiraan digambarkan sebagai median dan julat dari minimum hingga maksimum. Data yang diperoleh melalui pengiraan digambarkan sebagai peratusan ( peratus ). Data pengukuran yang bertaburan normal dinilai menggunakan ujian Kolmogorov- Smirnov, manakala ujian Levene digunakan untuk menilai kehomogenan taburan bagi kesamaan varians. Ujian-t Pelajar digunakan untuk menilai perbezaan antara kumpulan yang bertaburan normal dengan kehomogenan. Ujian Mann-Whitney U digunakan untuk menilai perbezaan antara kumpulan yang tidak diedarkan secara normal atau homogen jika berkenaan. Ujian khi kuasa dua Pearson parametrik atau bukan parametrik atau ujian tepat Fisher digunakan untuk menilai perbezaan antara kumpulan dalam data kiraan. Kesan faktor risiko yang dicadangkan berpengaruh telah disiasat menggunakan analisis regresi univariat. Daripada keputusan, pelbagai kesan faktor risiko yang dicadangkan berpengaruh dalam meramalkan CSA-AKI telah dikaji menggunakan analisis regresi logistik multivariate terpilih retrospektif. Analisis regresi logistik multivariate juga menunjukkan nisbah kemungkinan (OR), 95 peratus selang keyakinan (CI), dan tahap signifikan bagi setiap faktor risiko. Kepekaan dan kekhususan P/LR dan N/LR dalam meramalkan AKI peringkat awal ditunjukkan menggunakan lengkung ciri operasi penerima (ROC). Keputusan ditakrifkan sebagai signifikan secara statistik apabila P<>
Bilangan kes sepanjang 2019 dan 2021 menentukan saiz sampel. Untuk mengendalikan data yang hilang, penggantian min telah digunakan. Nilai min pembolehubah digunakan untuk menggantikan nilai data yang hilang untuk pembolehubah yang sama. Bias pengesanan boleh menyebabkan kekeliruan antara AKI dan faktor risiko. Untuk menangani berat sebelah, keputusan ujian darah direkodkan pada tempoh masa tertentu dan bukannya dikumpulkan pada masa tertentu yang ditetapkan.
ekstrak cistanche tubbulosa menghalangbuah pinggangkegagalan
Keputusan
Jadual 1 menggambarkan data demografi dan klinikal praoperasi pesakit. Tiada perbezaan diperhatikan antara kedua-dua kumpulan dari segi keadaan klinikal praoperasi mereka. Walau bagaimanapun, umur Kumpulan A adalah lebih maju berbanding Kumpulan B (P=0.007).
Menurut kriteria KDIGO, 48 pesakit telah didiagnosis dengan CSA-AKI. Empat puluh empat (91.6 peratus) pesakit dikelaskan sebagai Tahap-I, 3 (6.3 peratus) sebagai Tahap-II, dan 1 (2 peratus) sebagai Tahap-III. Jadual 2 meringkaskan parameter hematologi praoperasi bagi kedua-dua kumpulan. Perbezaan ketara diperhatikan dalam paras kreatinin (P=0.023) dan paras urea (P=0.017) antara kedua-dua kumpulan.
Keputusan ujian darah selepas pembedahan pesakit ditunjukkan dalam Jadual 3. N/LR antara 0–6 jam selepas pembedahan (P=0.034), P/LR pada 6–12 , dan 12–24 jam selepas pembedahan (P=0.017 dan 0.035, masing-masing), tukar dalam N/LR pada 0–6 jam selepas pembedahan ( P=0.016), dan perubahan dalam P/LR pada 0–6 dan 6–12 jam selepas pembedahan (masing-masing P=0.011 dan 0.027) adalah berbeza dengan ketara antara kedua-dua kumpulan.
Dari segi parameter biokimia, tahap BNP pada 6, 12, dan 24 jam selepas pembedahan (P=0.013, 0.014 dan {{18} }.002), tahap PCT pada 6 dan 12 jam selepas operasi (P=0.012 dan 0.017 masing-masing), dan tahap CTnI pada 24 jam selepas operasi (P=0.002) berbeza dengan ketara antara kedua-duanya. kumpulan. Disebabkan kadar kehilangan PCT yang tinggi antara 0 dan 6 jam selepas operasi, pembolehubah ini telah dialih keluar daripada pangkalan data.
Jadual 4 menggambarkan data intraoperatif kedua-dua kumpulan. Perbezaan ketara telah diperhatikan dalam tempoh hipotensi semasa pembedahan (P=0.011) dan tempoh penginapan hospital (P=0.018) antara kumpulan.
Analisis regresi univariat dan multivariate tentang faktor risiko yang dicadangkan untuk mempengaruhi pesakit dengan AKI telah dijalankan. Keputusannya dipaparkan dalam Jadual 5. Dalam analisis regresi multivariate, pembolehubah yang didapati signifikan secara statistik dalam analisis univariat yang dikaitkan dengan AKI selepas pembedahan telah dianalisis. Melalui analisis regresi multivariate, umur (P=0.007), tahap kreatinin praoperasi (P=0.023), tempoh hipotensi intraoperatif (P=0.027), dan P/LR (P=0.043) pada 6–12 jam selepas pembedahan dikenal pasti sebagai peramal bebas CSA-AKI.
faedah cistanche: merawat kronikbuah pinggangpenyakit
Perbincangan
Dalam kajian retrospektif ini, persatuan bebas diperhatikan antara penurunan P / LR dan AKI pasca operasi awal selepas pembedahan jantung dengan sokongan CPB. Patofisiologi CSA-AKI adalah kompleks dan masih belum difahami sepenuhnya.
Dari segi patofisiologi, perkembangan AKI berikutan pembedahan jantung mungkin melibatkan beberapa laluan utama, termasuk hipoperfusi, kecederaan reperfusi iskemia, tekanan oksidatif, keradangan, dan pengaktifan neuro-humoral (7). Pertama, pesakit yang menjalani pembedahan jantung selalunya terdedah kepada hipoperfusi buah pinggang akibat perfusi aliran rendah dan tidak berdenyut dengan turun naik suhu badan semasa CPB. Walau bagaimanapun, iskemia-reperfusi mungkin berlaku selepas CPB dengan peningkatan dalam aliran darah buah pinggang. Sekunder, pendedahan darah kepada litar CPB mencetuskan tindak balas keradangan sistemik, membawa kepada lonjakan sitokin radang dan pengaktifan laluan pelengkap, kemudian berpotensi AKI berikutnya selepas pembedahan jantung. Ketiga, sistem renin-angiotensin-aldosteron dan sistem saraf simpatetik boleh diaktifkan oleh hipoperfusi semasa pembedahan jantung, mungkin mengakibatkan vasokonstriksi buah pinggang dan perfusi buah pinggang terjejas (7).
Peranan P/LR, yang merupakan penanda keradangan kronik, telah dikaji dalam keadaan kardiovaskular yang berbeza. Seperti yang ditunjukkan, keradangan di dinding kapal memainkan peranan penting dalam perkembangan aterosklerosis, yang berpotensi dalam proses penyakit arteri koronari (11). Platelet mengeluarkan pelbagai faktor pro-radang yang penting dalam semua melalui proses penyakit arteri koronari dan limfosit, sebagai penanda tekanan fizikal, berkait songsang dengan keradangan. Dalam kajian sistemik baru-baru ini, peningkatan P/LR, sebagai penanda keradangan yang teguh, dilaporkan dengan korelasi yang signifikan dengan kematian di hospital pada pesakit dengan sindrom koronari akut, penyakit arteri koronari yang stabil, dan juga kegagalan jantung (11). Korelasi antara AKI dan penurunan P/LR jarang dilaporkan. Menurut kajian terdahulu, penurunan P / LR berpotensi dikaitkan dengan tindak balas keradangan sistemik yang dicetuskan oleh CPB dan peristiwa mikro-trombotik semasa CPB melalui mekanisme berikut.
Pertama, platelet dianggap sebagai pencetus kuat dalam patogenesis pengaktifan keradangan sebagai tindak balas kepada pengaktifan endothelial dan pengambilan neutrofil. Beberapa bukti menyokong peranan kritikal platelet dalam proses tindak balas keradangan, di mana platelet berinteraksi dengan neutrofil, monosit, dan limfosit untuk memodulasi tindak balas imun semula jadi dan adaptif (12,13).
Dia dan Zhou. P / LR sebagai peramal CSA-AKISelain itu, platelet mematuhi endothelium yang rosak, rosak dan merekrut leukosit untuk menguatkan tindak balas keradangan (12). Kedua, hubungan antara penurunan P/LR dan CSA-AKI mungkin dikaitkan dengan peredaran mikrovaskular terjejas dalambuah pinggang, yang berkaitan dengan pengurangan aliran darah sekunder kepada mikrotrombus. Platelet memainkan peranan penting dalam pembekuan dan hemostasis dalam kes-kes kejadian pembedahan atau trauma. Trombositopenia selepas pembedahan mungkin disebabkan oleh slugging mikrovaskular dan penggunaan platelet. Trauma pembedahan, iskemia-reperfusi, dan CPB itu sendiri adalah pencetus kuat tindak balas keradangan dan didapati memudahkan pembentukan mikro-emboli yang terdiri daripada leukosit, fibrin, dan platelet terkumpul yang diaktifkan. Akibatnya, penghinaan iskemia pada sel endothelial buah pinggang memudahkan lekatan platelet dan leukosit, menguatkan kerosakan buah pinggang radang. Percubaan retrospektif sebelum ini melaporkan korelasi yang signifikan antara paras terendah kiraan platelet dan AKI berikutan cantuman pintasan arteri koronari pada pam (CABG) (8). Semasa CPB, platelet diaktifkan melalui laluan intrinsik dengan menghubungi sistem litar, mengakibatkan penyumbatan mikrovaskular dengan leukosit dan fibrin, dan akhirnya iskemia buah pinggang dan AKI (14). Oleh itu, trombositopenia yang terhasil daripada CPB dan penurunan P/LR mungkin menunjukkan peranan penting dalam patogenesis CSA-AKI.
Memandangkan gambaran penurunan kiraan platelet dalam proses CSA-AKI, trombositopenia selepas pembedahan mungkin disebabkan oleh enapcemar mikrovaskular dan penggunaan platelet ini. Dalam kajian ini, P/LR digunakan sebagai penanda tindak balas keradangan sistemik dan CSA-AKI. Berbanding dengan kiraan platelet dan limfosit sahaja, P/LR mungkin merupakan penanda unggul untuk mewakili hiperkoagulasi dan tindak balas keradangan hiperaktif dalam sesetengah penyakit (15-17). Walaupun kajian terdahulu melaporkan bahawa pengaktifan platelet boleh dicegah dengan pemberian antiplatelet dan pengurangan kematian dengan CSA-AKI (18), pemberian aspirin adalah terhad kerana kebimbangan mengenai pendarahan perioperatif.
Berdasarkan fakta bahawa terdapat campur tangan farmakologi terhad yang berkesan untuk AKI semasa, adalah bermakna untuk meramalkan AKI pasca operasi pada peringkat awal. Dalam kajian ini, parameter hematologi bagi tempoh awal pasca operasi telah disemak mengikut urutan masa ujian, supaya kiraan P/LR, N/LR, dan platelet bagi titik masa yang berbeza boleh dibandingkan dengan sewajarnya. Kiraan sel hematologi berubah secara mendadak selepas pembedahan. Seperti yang diterangkan sebelum ini, CPB secara teknikal berkaitan dengan penurunan kiraan platelet akibat pengaktifan kedua-dua neutrofil dan platelet, manakala tekanan pembedahan boleh membawa kepada penindasan imuniti selular. Walau bagaimanapun, data kami menunjukkan bahawa tidak terdapat perbezaan yang signifikan secara statistik dalam N / LR pada empat titik masa yang berbeza antara kumpulan AKI dan bukan AKI. Tiada korelasi antara AKI pasca operasi dan N / LR perioperatif, yang mewakili status keradangan. Penemuan ini tidak konsisten dengan kajian terdahulu (15,19,20). Terdapat perbezaan yang signifikan secara statistik dalam P/LR pada 12 jam selepas operasi, membayangkan bahawa P/LR pada peringkat awal pasca operasi mungkin berpotensi berfungsi sebagai penunjuk AKI. Menurut kajian kami, penurunan dalam P/LR dengan satu ukuran mungkin menunjukkan peningkatan risiko AKI sebanyak 2 peratus . Walau bagaimanapun, kajian ini gagal menunjukkan pemotongan untuk P/LR untuk menunjukkan berlakunya AKI dengan kawasan suboptimum di bawah lengkung ROC (AUROC).
Sebagai tambahan kepada P / LR, kajian kami juga mendedahkan usia lanjut, tahap kreatinin serum praoperasi yang tinggi, dan tempoh hipotensi intraoperatif berpotensi meramalkan AKI selepas operasi. Telah diketahui sebelum ini bahawa pelbagai faktor risiko sepanjang tempoh pra operasi, intraoperatif dan pasca operasi dikaitkan dengan kejadian CSA-AKI, termasuk usia lanjut, jantina wanita, pecahan ejeksi ventrikel kiri rendah pra operasi, diabetes mellitus, tahap kreatinin serum yang tinggi, penyakit pulmonari obstruktif kronik, masa CPB yang berpanjangan, perfusi tidak berdenyut yang berpanjangan semasa pembedahan dan output jantung rendah selepas pembedahan (21). Khususnya, faktor langsung yang berkaitan dengan kejadian CSA-AKI mungkin termasuk pendedahan kepada agen nefrotoksik dan status volum suboptimum pesakit (5). Ejen kontras dianggap berpotensi nefrotoksik. Walau bagaimanapun, ia adalah perkara biasa untuk kateterisasi koronari dengan agen kontras sebelum pembedahan jantung. Konsensus antarabangsa mencadangkan mengelakkan agen kontras 24 hingga 72 jam sebelum pembedahan jantung supaya pemulihan sel renal yang mencukupi dapat dioptimumkan sebelum penghinaan pembedahan berikutnya (21). Status volum perioperatif yang tidak sesuai mungkin berkait rapat dengan kejadian CSA-AKI. Output jantung yang rendah dan sekatan cecair yang terlalu ketat boleh menyebabkan hipoperfusi buah pinggang, mengaktifkan sistem renin-angiotensin-aldosteron. Vasoconstriction buah pinggang yang sepadan mempercepatkan berlakunya CSA-AKI (5). Oleh itu, pengoptimuman status volum memainkan peranan penting dalam pencegahan CSA-AKI. Strategi profilaksis lain CSA-AKI mungkin termasuk penggunaan diuretik, manitol, dan fenoldopam, yang meningkatkan aliran darah buah pinggang (7). Pengurusan terapeutik AKI selepas pembedahan jantung bergantung kepada keterukan. Diuretik biasanya digunakan untuk mengurangkan lebihan cecair pada pesakit dengan AKI tidak ketara manakala terapi penggantian buah pinggang perlu dipertimbangkan untuk kehadiran lebihan cecair yang membawa maut, elektrolit, dan gangguan asid-bes (7).
Selain P/LR, beberapa parameter yang muncul didapati dapat mengesan AKI pasca operasi awal selepas pembedahan jantung. Neutrophil gelatinase-related lipocalin (NGAL), protein yang sangat teraruh dalambuah pinggangsekunder kepada penghinaan iskemia atau nefrotoksik, dianggap sebagai penanda sensitif dan khusus untuk diagnosis awal CSA-AKI. Tahap NGAL dalam air kencing didapati meningkat dengan ketara dalam masa 2 jam dan menurun 6 jam selepas pembedahan jantung tanpa peningkatan kreatinin serum (5). Satu lagi biomarker yang menjanjikan ialah interleukin-18, yang dilaporkan meningkat dalam masa 6 jam selepas pembedahan jantung (5). Disebabkan oleh keperluan peranti, penanda ini tidak digunakan secara meluas dalam tetapan klinikal pada peringkat ini.
Penulis mengakui bahawa kajian ini mempunyai beberapa batasan yang perlu diberi perhatian. Pertama, data dikumpulkan dalam satu institusi, yang hanya berfungsi sebagai hospital serantau di pinggir bandar, yang tidak menguntungkan untuk kebolehgeneralisasian keputusan. Tambahan pula, sampel adalah daripada pembedahan yang dilakukan dalam tempoh 2 tahun pertama, apabila protokol pembedahan jantung disemak dan dioptimumkan setiap suku tahun. Ini boleh menjadi kecenderungan yang berpotensi mempengaruhi keputusan kami. Kedua, sumber berat sebelah harus dipertimbangkan semasa mentafsir keputusan kami. Oleh kerana ini adalah kajian retrospektif, nilai makmal asas mungkin tidak sepadan dengan sempurna antara kumpulan, yang mungkin memberi kesan kepada perkembangan AKI. Oleh itu, kajian prospektif berskala besar akan disyorkan untuk mengesahkan kesimpulan pada masa hadapan.
Kesimpulan
Kesimpulannya, kajian ini menunjukkan korelasi antara penurunan P/LR pada peringkat awal pasca operasi dan CSA-AKI. P/LR, sebagai pengganti tindak balas keradangan, boleh menjadi berharga sebagai penanda untuk pencegahan AKI yang tepat pada masanya. Jika kajian prospektif berskala besar diluluskan, kami harus menyasarkan untuk menunjukkan hubungan sebab akibat antara P/LR dan CSA-AKI.
Nota kaki
Senarai Semak Pelaporan:Penulis telah melengkapkan senarai semak pelaporan STROBE.
Penyata Perkongsian Data:Tersedia
Konflik Kepentingan:Kedua-dua pengarang telah melengkapkan borang pendedahan seragam ICMJE Pengarang tidak mempunyai konflik kepentingan untuk diisytiharkan.
Pernyataan Etika:Pengarang bertanggungjawab ke atas semua aspek kerja dalam memastikan bahawa soalan yang berkaitan dengan ketepatan atau integriti mana-mana bahagian kerja disiasat dan diselesaikan dengan sewajarnya. Menurut dasar tempatan, persetujuan termaklum telah diketepikan kerana sifat kajian yang retrospektif. Semua prosedur yang dilakukan dalam kajian ini adalah mengikut Deklarasi Helsinki (seperti yang disemak pada 2013). Kajian itu telah diluluskan oleh lembaga semakan institusi Sekolah Perubatan, Universiti Teknologi China Selatan.
Pernyataan Akses Terbuka:Ini ialah artikel Open Access yang diedarkan menurut Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivs 4.0 International License (CC BY-NC-ND 4.0), yang membenarkan replikasi bukan komersial dan pengedaran artikel dengan syarat ketat bahawa tiada perubahan atau suntingan dibuat dan karya asal dipetik dengan betul (termasuk pautan ke kedua-dua penerbitan rasmi melalui DOI yang berkaitan dan lesen).
Rujukan
1. O'Neal JB, Shaw AD, Billings FT ke-4. Akutbuah pinggangkecederaan selepas pembedahan jantung: pemahaman semasa dan arah masa hadapan. Crit Care 2016;20:187.
2. Wu B, Chen J, Yang Y. Biomarker akutbuah pinggangKecederaan selepas Pembedahan Jantung: Kajian Naratif. Biomed Res Int 2019;2019:7298635.
3. Gude D, Jha R. Acutebuah pinggangkecederaan selepas pembedahan jantung. Ann Card Anaesth 2012;15:279-86.
4. Suen WS, Mok CK, Chiu SW, et al. Faktor risiko untuk perkembangan kegagalan buah pinggang akut (ARF) yang memerlukan dialisis pada pesakit yang menjalani pembedahan jantung. Angiologi 1998;49:789-800.
5. Mao H, Katz N, Ariyanon W, et al. Akut yang berkaitan dengan pembedahan jantungbuah pinggangkecederaan. Blood Purif 2014;37 Suppl He dan Zhou. P/LR sebagai peramal CSA-AKI 2:34-50.
6. Oshita T, Hiraoka A, Nakajima K, et al. Peramal Akut yang Lebih Baikbuah pinggangKecederaan Selepas Pembedahan Jantung: Kawasan Terbesar Di Bawah Lengkung Di Bawah Ambang Penghantaran Oksigen Semasa Pintasan Kardiopulmonari. J Am Heart Assoc 2020;9:e015566.
7. Wang Y, Bellomo R. Pembedahan jantung akut yang berkaitanbuah pinggangkecederaan: faktor risiko, patofisiologi, dan rawatan. Nat Rev Nephrol 2017;13:697-711.
8. Kertai MD, Zhou S, Karhausen JA, et al. Kiraan Platelet, Akutbuah pinggangKecederaan, dan Kematian selepas Pembedahan Cantuman Pintasan Arteri Koronari. Anestesiologi 2016;124:339-52.
9. Bu X, Zhang L, Chen P, et al. Hubungan nisbah neutrofil kepada limfosit dengan akutbuah pinggangkecederaan pada pesakit dengan sepsis dan kejutan septik: Kajian retrospektif. Int Immunopharmacol 2019;70:372-7.
10. Bi JB, Zhang J, Ren YF, et al. Nisbah neutrofil kepada limfosit meramalkan akutbuah pinggangkecederaan berlaku selepas pembedahan gastrousus dan hepatobiliari. Surg Ujian Gastroin J Dunia 2020;12:326-35.
11. Kurtul A, Ornek E. Platelet kepada Nisbah Limfosit dalam Penyakit Kardiovaskular: Kajian Sistematik. Angiologi 2019;70:802-18.
12. Gameiro J, Fonseca JA, Dias JM, et al. Nisbah neutrofil, limfosit dan platelet sebagai peramal akut selepas pembedahanbuah pinggangkecederaan dalam pembedahan abdomen utama. BMC Nephrol 2018;19:320.
13. Li Z, Yang F, Dunn S, et al. Platelet sebagai mediator imun: peranan mereka dalam tindak balas pertahanan tuan rumah dan sepsis. Thromb Res 2011;127:184-8.
14. Feindt P, Litmathe J, Boeken U, et al. Antikoagulasi semasa peredaran extracorporeal dalam keadaan sindrom tindak balas keradangan sistemik yang berterusan: kesan heparin. Perfusi 2005;20:11-5.
15. Oylumlu M, Yıldız A, Oylumlu M, et al. Nisbah platelet kepada limfosit adalah peramal kematian di hospital pada pesakit dengan sindrom koronari akut. Anatol J Cardiol 2015;15:277-83.
16. Azab B, Shah N, Akerman M, et al. Nilai nisbah platelet/limfosit sebagai peramal kematian semua punca selepas infarksi miokardium bukan ketinggian ST. J Trombolisis Trombosis 2012;34:326-34.
17. Sunbul M, Gerin F, Durmus E, et al. Nisbah neutrofil kepada limfosit dan platelet kepada limfosit pada pesakit dengan hipertensi gayung berbanding hipertensi bukan gayung. Clin Exp Hypertens 2014;36:217-21.
18. Mangano DT; Kajian Berbilang Pusat Kumpulan Penyelidikan Iskemia Perioperatif. Aspirin dan kematian akibat pembedahan pintasan koronari. N Engl J Med 2002;347:1309-17.
19. Parlar H, Şaşkın H. Adakah Nisbah Platelet Pra dan Pasca Operasi kepada Limfosit dan Nisbah Neutrofil kepada Limfosit Berkaitan dengan AKI Pasca Operasi Awal Mengikuti CABG? Braz J Cardiovasc Surg 2018;33:233-41.
20. Rinder CS, Fontes M, Mathew JP, et al. Neutrophil CD11b upregulation semasa pintasan kardiopulmonari dikaitkan dengan kecederaan buah pinggang selepas operasi. Ann Thorac Surg 2003;75:899-905.
