Perubahan Struktur Otak Berkaitan Dengan Berat Badan Berlebihan Dan Obesiti Bahagian 3

5. Perubahan Otak Mikroskopik

Salah satu laporan awal mengenai kesan buruk obesiti eksperimen dalam patologi otak menggambarkan perubahan dalam komposisi lipid myelin dalam tikus obes secara genetik [119].

Hubungan antara obesiti dan ingatan telah mendapat banyak perhatian, dengan penyelidikan menunjukkan bahawa obesiti boleh menjejaskan ingatan. Walau bagaimanapun, kita harus berfikir dan bertindak secara positif untuk mengekalkan berat badan yang sihat dan ingatan yang baik.

Hubungan antara obesiti dan ingatan boleh dikesan kepada peraturan endokrin. Apabila badan berada dalam keadaan obesiti, sistem endokrinnya berada dalam keadaan tidak normal. Ini boleh menyebabkan pembebasan berlebihan banyak hormon penting seperti hormon pituitari dan insulin dalam otak, dengan itu menjejaskan keseimbangan kimia otak dan menjejaskan operasi normal ingatan.

Selain itu, obesiti meningkatkan risiko banyak masalah kesihatan, termasuk penyakit kardiovaskular, diabetes, dan tekanan darah tinggi. Penyakit-penyakit ini boleh menjejaskan otak dan cara ia berfungsi, yang membawa kepada penurunan kognitif dan kehilangan ingatan.

Walau bagaimanapun, kita harus secara aktif mencari jalan untuk mengelakkan masalah ini. Pertama, mengekalkan berat badan yang sihat adalah penting. Tabiat pemakanan yang betul dan senaman yang konsisten adalah kunci untuk mengawal berat badan.

Kedua, kita harus memastikan fungsi sistem endokrin yang sihat dengan mengawal pengambilan makanan, memilih makanan yang sihat, dan mengekalkan jumlah senaman yang sederhana. Ini membantu mengekalkan keseimbangan fungsi badan dan memastikan fungsi otak normal.

Akhirnya, kesihatan mental adalah sama penting. Kita harus mengekalkan sikap optimis, mengekalkan hubungan sosial yang baik, dan mengambil bahagian dalam pelbagai aktiviti sebanyak mungkin untuk menjadikan mentaliti kita gembira dan selesa. Ini bagus untuk meningkatkan daya ingatan, meningkatkan kecergasan fizikal, meningkatkan keyakinan diri dan melegakan tekanan.

Oleh itu, walaupun terdapat kaitan negatif antara obesiti dan ingatan, kita harus mengekalkan sikap positif dan mengambil langkah yang sesuai untuk menggalakkan kesihatan fizikal dan mental serta mengekalkan berat badan yang sihat dan ingatan yang lebih baik melalui tabiat gaya hidup yang baik. Ia boleh dilihat bahawa kita perlu meningkatkan ingatan, dan Cistanche deserticola boleh meningkatkan memori dengan ketara, kerana Cistanche deserticola juga boleh mengawal keseimbangan neurotransmitter, seperti meningkatkan tahap asetilkolin dan faktor pertumbuhan. Bahan-bahan ini sangat penting untuk ingatan dan pembelajaran. Selain itu, Cistanche deserticola juga boleh meningkatkan aliran darah dan menggalakkan penghantaran oksigen, yang dapat memastikan otak menerima nutrien dan tenaga yang mencukupi, seterusnya meningkatkan daya hidup dan daya tahan otak.

improve cognitive function

Klik tahu suplemen untuk meningkatkan ingatan

Beberapa proses patofisiologi berkaitan dengan adipositas tinggi, termasuk disfungsi endothelial dan keradangan [120]. Kehilangan neuron nampaknya dipercepatkan oleh beberapa faktor yang meningkatkan iskemia [9].

Kajian lain telah menunjukkan bahawa obesiti pada orang dewasa matang yang sihat dikaitkan dengan keabnormalan akson dan/atau myelin dalam jirim putih dan penurunan jumlah jirim kelabu yang boleh mencerminkan kehilangan neuron [119].

Pada manusia, bukti histologi sangat terhad dan bercanggah dengan apa yang telah diperhatikan dalam kajian pengimejan [121]. Kajian stereologi postmortem baru-baru ini menyiasat bilangan sel dalam subjek nukleusin striated dengan obesiti. Kajian adalah salah satu daripada beberapa tisu otak postmortem yang dianalisis dalam konteks obesiti. Pangkalan sel dan parenkim dalam tisu otak postmortem telah disiasat dengan gabungan kaedah histokimia dan imunohistokimia untuk mengukur jumlah bilangan neuron dan astrosit dalam nukleus striated subjek sembilan obes. (BMI 40.2 kg/m2) dan lapan kawalan (BMI24.4 kg/m2).
Tiada perbezaan dalam purata jumlah bilangan neuron atau astrosit dikesan; bagaimanapun, varians dalam bilangan neuron, tetapi bukan astrosit, telah meningkat dalam kumpulan dengan obesiti [122]. Baru-baru ini, Gomez-Apo et al. [123] menjalankan kajian di ´Mexico untuk membandingkan ketebalan kortikal dan ketumpatan sel neuron dalam tisu otak postmortem lapan penderma yang berlebihan berat badan atau obes (min BMI 31.6 kg/m2; SD=4.35;n {{8 }}; 6 lelaki) dan lapan penderma dengan berat normal (minBMI 21.8 kg/m2; SD=1.5; n=8; 5 lelaki).

Bahagian koronal diproses untuk mendapatkan imej resolusi tinggi saiz sebenar, dan ketebalan tiga gyri hadapan dan temporal bagi setiap hemisfera diukur. /e bilangan neuron juga dikira dalam 64 medan yang dipilih secara rawak bagi gyri hadapan dan temporal dua hala yang pertama, kedua dan ketiga. Walaupun perbezaan ketara dalam ketebalan kortikal tidak dikesan dalam kumpulan, bilangan neuron yang ketara lebih sedikit hadir dalam kumpulan berat badan berlebihan/obesiti berbanding biasa. -individu berat dalam pelbagai kawasan hadapan dan temporal.

6. Perbincangan dan Kesimpulan

Lemak viseral yang berlebihan disertai dengan peningkatan tahap peredaran sitokin proinflamasi dan reaktan fasa akut, yang membawa kepada keradangan kronik ringan yang menjejaskan hati, tisu adiposa, otot rangka, dan vaskular [5, 124]. Obesiti dikaitkan dengan kerosakan pada pelbagai tisu dan berkaitan dengan perubahan fungsi dan struktur dalam otak [78].

Diet tinggi lemak jangka panjang mengurangkan bilangan sinaps pada neuron hipotalamus dan meningkatkan neuralapoptosis [125]. /Mekanisme tepat kesan obesiti terhadap perkembangan gangguan ini adalah kompleks dan berbilang faktor, walaupun mempunyai perkaitan yang besar. Secara amnya, bukti pengimejan neuro menunjukkan bahawa obesiti dikaitkan dengan keabnormalan struktur otak.

ways to improve your memory

Walau bagaimanapun, beberapa ketidakkonsistenan berkaitan dengan kawasan otak kortikal di mana pengurangan dan peningkatan tertentu telah dikesan dalam subjek dengan obesiti. /ketidakkonsistenan ini boleh dijelaskan oleh kepelbagaian populasi pesakit, keperluan untuk kajian berskala besar, perbezaan dalam metodologi analisis, pemilihan kovariat yang digunakan dalam model statistik[126], dan pelbagai jenis perisian pemprosesan dan saiz inti pelicin.

Pengurangan dalam isipadu jirim kelabu telah diperhatikan terutamanya di cerebellum, nukleus basal kiri dan kanan inferior frontal gyrus, bilateral superior frontal gyrus, superiorand middle temporal gyrus, dan precentral gyrus. Pengurangan dalam isipadu juga telah diperhatikan dalam jirim putih, khususnya dalam corpus callosum, sinaran posterior dan anteriorthalamic, kapsul dalaman dan luaran, fascikel longitudinal inferior dan superior, frontal-occipitalfasciculus inferior, fascicle uncinate, dan cingulum [72, 90]. /esefascicles adalah struktur yang paling banyak dikaji dan terlibat dalam fungsi kognitif [127].

Obesiti adalah faktor risiko penting untuk permulaan dan perkembangan pelbagai penyakit neurodegeneratif. Penyakit Parkinson, penyakit Alzheimer, dan multiple sclerosis boleh dimulakan oleh pelbagai perubahan metabolik yang berkaitan dengan kerosakan CNS yang disebabkan oleh obesiti [128]. /ese perubahan boleh mengubah keplastikan sinaptik neuron dan membawa kepada kematian neuron, menjejaskan fisiologi normal CNS [49, 129]. Sebagai contoh, rintangan insulin mungkin dikaitkan dengan penyakit Alzheimer dan penurunan kognitif ringan [130]. /eseassociations mungkin disebabkan oleh persatuan penuaan otak dengan keberkesanan insulin yang berkurangan dan tindak balas selular yang tidak mencukupi kepada insulin atau kekurangan insulin yang disebabkan oleh pengangkutan yang dikurangkan melalui BBB.

Lebih-lebih lagi, berat badan berlebihan menyebabkan individu mengalami pengurangan jumlah otak, atrofi otak, atau penurunan ketumpatan bahan kelabu dalam lobus temporal, yang juga boleh meningkatkan kerentanan kepada perkembangan penyakit Alzheimer pada masa hadapan [9, 93]. Perubahan struktur berkaitan obesiti dalam otak boleh menjelaskan prestasi kognitif yang lemah bagi individu yang berlebihan berat badan dan obesei [53, 85, 106]. Beyer et al. [106] menunjukkan bahawa lemak badan yang tinggi, adipositas visceral, dan keradangan sistemik dikaitkan dengan pengurangan isipadu bahan kelabu dan fungsi eksekutif. Hasilnya memperluaskan penemuan sebelumnya tentang pengurangan fungsi eksekutif yang berkaitan dengan peningkatan BMI dan pengurangan jumlah bahan kelabu di kawasan otak teragih yang mengantara kesan ini [85].

Prestasi yang lemah secara ketara telah diperhatikan dalam domain kognitif, seperti ingatan (ingatan jangka pendek dan masalah pembelajaran), kelajuan dan koordinasi psikomotor, kefasihan lisan, dan perhatian pada orang yang mempunyai obesiti berbanding dengan subjek dengan berat badan normal [40, 131-135]. Kajian sistematik baru-baru ini oleh Favieriet al. [136] membentangkan keputusan yang konsisten mengenai obesiti dan gangguan dalam tiga proses kognitif yang dianggap sebagai fungsi eksekutif: fleksibiliti kognitif, perencatan, dan ingatan kerja. Fleksibiliti kognitif, iaitu keupayaan untuk menukar rancangan atau strategi, nampaknya lebih terjejas dalam individu dengan obesiti berbanding individu yang berlebihan berat badan atau individu dengan berat badan normal [136].

improve brain

Selain itu, kajian membujur telah menunjukkan bahawa fleksibiliti kognitif boleh meramalkan penurunan berat badan, sebagai tambahan kepada pembolehubah kognitif dan motor yang lain [137, 138]. Perencatan dan ingatan kerja dikaitkan secara negatif dengan berat badan dan BMI. Kedua-dua fungsi seolah-olah meramalkan penurunan berat badan dan, seterusnya, telah menambah baik penurunan berat badan [136]. Dari masa ke masa, keadaan yang berkaitan dengan obesiti (cth, hipertensi, diabetes, dan apnea) memihak kepada perubahan patofisiologi (cth, perubahan adipokine, rintangan insulin, keradangan, dan disfungsi endothelial). Perubahan ini boleh dikaitkan dengan gangguan otak, seperti disfungsi frontalmetabolik dan peredaran darah, perubahan dalam bahan putih, dan atrofi kawasan hadapan dan temporal.

Disfungsi otak akan menyebabkan defisit kognitif yang diterangkan dalam populasi ini (cth, ingatan, kelajuan pemprosesan, perhatian, dan fungsi eksekutif) [134]. Corak tingkah laku khusus telah dikenal pasti dalam individu obes, termasuk kekurangan inisiatif, perencatan, dan pemantauan kendiri, yang boleh dinyatakan sebagai sikap tidak peduli, impulsif, dan kawalan tingkah laku yang lemah. Interaksi antara defisit kognitif dan corak tingkah laku boleh menyumbang kepada kegagalan untuk memperoleh dan mengekalkan tabiat yang sihat (cth, diet seimbang, aktiviti fizikal dan senaman). /oleh itu, corak kognitif dan tingkah laku individu-individu ini kelihatan merangsang penambahan berat badan dan menghalang penggunaan strategi yang berkesan untuk menurunkan berat badan.

Obesiti juga telah dikaitkan dengan pelbagai patologi vaskular yang berpotensi berkaitan dengan atrofi, termasuk penebalan dinding arteri karotid, disfungsi vaskular dan koronariendothelial, rintangan periferi, kekejangan arteri, dan hipertrofi ventrikel [9]. Patogenesis kerosakan otak yang disebabkan oleh hiperglikemia kronik adalah kompleks dan termasuk disfungsi mitokondria, keradangan saraf, neurotransmiter terjejas, dan penyakit vaskular, yang membawa kepada penurunan kognitif, kemerosotan saraf, dan kehilangan keplastikan sinaptik.

Kecederaan neurodegeneratif dan iskemia memburukkan satu sama lain, membawa kepada akibat yang lebih serius untuk kognisi daripada mana-mana patologi sahaja. Contoh laluan patogenik khusus komponen tersebut termasuk rintangan insulin pusat dan hipoglisemia dalam diabetes, keradangan saraf, dan ketidakseimbangan adipokine dalam obesiti, dan aterosklerosis dan lipohyalinosis dalam subjek dengan tekanan darah tinggi [139].

Hari ini, adalah jelas bahawa keradangan saraf yang halus tetapi berterusan boleh memberi asas kepada gangguan tertentu, seperti penyakit otak saluran kecil. Tambahan pula, obesiti, hipertensi, diabetes, danterosklerosis boleh bertindak sebagai "penyumbang senyap" untuk menggalakkan keadaan proinflamasi kronik. /adalah keadaan boleh memburukkan lagi hasil pelbagai proses patologi dan menyumbang kepada siri komplikasi berikutnya, seperti strok dan degenerasi neuro, mewujudkan lingkaran patologi yang ganas [140].

Kajian haiwan menggunakan tikus obes Zucker (model obesiti tikus) menunjukkan kehadiran diabetes dan hipertensi arteri sistemik sederhana. Tikus ini mempunyai hiperglikemia serentak, hiperinsulinemia dan hiperlipidemia. /ismodel dapat menunjukkan perubahan vaskular dalam BBB dan endothelium berbanding dengan tikus bukan obes.

Penurunan diameter luminal dan peningkatan ketebalan dinding vaskular dikesan dalam arteri intracerebral tikus obes yang lebih tua [141]. Di samping itu, peranan megalin, yang merupakan komponen BBB, dalam pengangkutan thormon yang berkaitan ke CNS telah dikaji dalam tikus. Peranan protein ini dalam endothelium otak dan isyarat leptin telah disiasat menggunakan model tetikus kekurangan megalin khusus untuk sel endothelial. Ekspresi megalin dalam brainendothelium telah ditunjukkan berkaitan dengan perubahan metabolik yang dimediasi oleh laluan isyarat leptin, yang membawa kepada andaian bahawa obesiti berpotensi dikaitkan dengan perubahan neurodegeneratif [142].

Kesimpulannya, berat badan berlebihan dan obesiti menjana satu siri perubahan fisiologi, seperti keradangan kronik gred rendah (pelepasan sitokin dan kemokin yang mencapai CNS), rintangan insulin (peningkatan ROS), dan mikroangiopati (iaitu, kerosakan vaskular saluran kecil), yang menggalakkan kehilangan neuron. /kami, ketebalan kortikal yang lebih rendah (terutamanya di cerebellum dan kawasan hadapan dan temporal) telah dikesan pada individu yang berlebihan berat badan dan obes. /iaitu bukti yang boleh menjelaskan prestasi kognitif yang lemah dan corak tingkah laku maladaptif yang mencirikan individu yang mempunyai berat badan berlebihan dan obesiti.

Konflik Kepentingan

penulis mengisytiharkan bahawa tiada konflik kepentingan berkaitan penerbitan karya ini.

improve memory

Ucapan terima kasih

Kertas ini sebahagiannya disokong oleh DGAPA-UNAMPAPIIT217219.

Rujukan

[1] IS Young, C. Ebbeling, E. Selvin, dan BY Lee, "Obesiti–menangani cabaran untuk kesihatan awam dan makmal

perubatan," Kimia Klinikal, jilid 64, no. 1, ms 1, 2018.

[2] G. Fr¨uhbeck, H. Toplak, E. Woodward, V. Yumuk,

M. Maislos, dan J.-M. Oppert, "Obesiti: pintu masuk kepada penyakit

kesihatan - dan kenyataan kedudukan EASO mengenai orang ramai yang semakin meningkat

cabaran kesihatan, klinikal dan saintifik di Eropah," Obesiti

Fakta, jld. 6, tidak. 2, ms 117–120, 2013.

[3] EM Rhea, TS Salameh, AF Logsdon, AJ Hanson,

MA Erickson, dan WA Banks, "Halangan darah-otak masuk

obesiti,"

[4] WPT James, "Obesiti: cabaran kesihatan awam global,"

Kimia Klinikal, jld. 64, tidak. 1, ms. 24–29, 2018.

[5] JP /aler dan MW Schwartz, "Minireview: keradangan

dan patogenesis obesiti: hipotalamus menjadi panas,"

Endokrinologi, jld. 151, no. 9, hlm. 4109–4115, 2010.

[6] Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO), Obesiti dan Berat Badan Berlebihan, Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO), Geneva, Switzerland, 2020, https://www.who.int/en/news-room/factsheets/detail/obesity-and -berat badan berlebihan.

[7] T. Kelly, W. Yang, C.-S. Chen, K. Reynolds, dan J. He,

"Beban obesiti global pada tahun 2005 dan unjuran ke 2030,"

Jurnal Antarabangsa Obesiti, vol. 32, tidak. 9, hlm. 1431–1437,

2008.

[8] M Ng, T Fleming, M Robinson et al., "Global, serantau, dan

kelaziman nasional berat badan berlebihan dan obesiti pada kanak-kanak

dan orang dewasa semasa 1980-2013: analisis sistematik bagi

Kajian Beban Global Penyakit 2013," Lancet (London,

England), jld. 384, no. 9945, hlm. 766–81, 2014.

[9] K. Mueller, A. Anwander, HE M¨oller et al., "Bergantung kepada jantina

pengaruh obesiti pada bahan putih serebrum yang disiasat oleh

pengimejan resapan-tensor," PLoS One, jilid 6, no. 4, ID Artikel