Faktor Risiko Berkaitan Dengan Perkembangan Penyakit Buah Pinggang Diabetik di Sudan Pesakit Diabetes Mellitus Jenis 2

ali.ma@wecistanche.com

Mazin MT. Shigidi^{a, *} , Wieam N. Karrar ^b

Abstrak:

Latar belakang dan matlamat:Data terhad tersedia mengenai faktor risiko yang berkaitan dengan pembangunanpenyakit buah pinggang kencing manis(DKD) dalam kalangan orang dewasa Sudan dengan diabetes mellitus jenis 2 (T2DM). Kaedah: Kajian kawalan kes telah dijalankan di Pusat Dr. Salma untukPenyakit Buah Pinggangantara April dan September 2019. Pesakit dengan T2DM dan DKD dibandingkan dengan pesakit T2DM padanan umur dan jantina tanpa penyakit buah pinggang (NKD). Ciri sosio-demografi, penemuan klinikal, dan penyiasatan makmal subjek kajian dan kawalan telah dianalisis menggunakan SPSS.
Keputusan:Sejumlah 372 pesakit DKD dibandingkan dengan 364 pesakit T2DM dengan NKD. Purata umur pesakit DKD ialah 58 ± 13.4 tahun, median eGFR mereka ialah 37.3 ± 4.9 ml/min/1.73 m2; mereka mengalami T2DM pada usia yang jauh lebih muda berbanding dengan kawalan (P ¼ 0.014). Analisis regresi logistik mendedahkan bahawa sejarah keluarga diabetes mellitus, sejarah keluarga penyakit buah pinggang kronik, kehadiranhipertensi, obesiti, hiperkolesterolemia, hiperurisemia, merokok, jangkitan saluran kencing berulang, dan penggunaan biasa ubat anti-radang bukan steroid secara signifikan dikaitkan dengan perkembangan DKD (nilai P < 0.05).

Kesimpulan:Satu siri faktor risiko yang boleh diubah suai didapati menjadi penentu penting untuk membangunkan KD. Doktor penjagaan primer dijangka memberi perhatian yang sewajarnya terhadap kawalan mereka.

Kata kunci: Penyakit buah pinggang kencing manis, faktor risiko, Sudan

Klik untuk kesan Cistanche untuk penyakit buah pinggang

1. Pengenalan

Kelaziman keseluruhan diabetes mellitus (DM) di Sudan dianggarkan sekitar 19 peratus dalam komuniti bandar dan 2.5 peratus dalam populasi luar bandar. Angka-angka ini dijangka akan terus meningkat sejajar dengan peningkatan obesiti, penuaan, kekurangan aktiviti fizikal, dan perubahan dalam tabiat pemakanan [1e4].Penyakit buah pinggang kencing manis(DKD) ialah komplikasi mikrovaskular biasa bagi diabetes jenis 1 dan jenis 2, yang didiagnosis pada sehingga 40 peratus pesakit dengan DM lama. Ia menunjukkan secara klinikal sebagai proteinuria yang berterusan, dengan penurunan tidak dapat dipulihkan secara beransur-ansur dalam kadar penapisan glomerular yang membawa kepada penyakit buah pinggang peringkat akhir (ESRD). Ia telah dilaporkan berlaku sehingga 38.8 peratus pesakit Sudan dengan diabetes mellitus jenis 2 (T2DM) [5,6].

DKD awal adalah asimtomatik dengan majoriti pesakit didiagnosis pada pemeriksaan rutin air kencing untuk mikroalbuminuria. Ujian diagnostik yang hampir tidak terdapat dalam kebanyakan tetapan penjagaan kesihatan utama di Sudan, disebabkan sumber diagnostik yang terhad. Seperti yang dilihat di kebanyakan negara membangun, ketiadaan ujian saringan sedemikian telah menyebabkan majoriti pesakit DKD didiagnosis lewat, dan selepas mencapaipenyakit buah pinggang yang kronik(CKD) peringkat 3 atau 4 [7e9]. Setelah didiagnosis, DKD masih sukar untuk diterbalikkan dan sering dikaitkan dengan prognosis yang buruk [10]. Ia tetap bertanggungjawab untuk lebih daripada 13.3 peratus daripada kes CKD di Sudan. Ia adalah punca ketiga paling biasa pesakit menjalani dialisis [11]. Selain itu, dengan peningkatan semasa dalam kelaziman DM, dijangka DKD akan menjadi punca utama ESRD di Sudan [11,12].

Data terhad tersedia dari Sudan mengenai faktor risiko yang berkaitan dengan perkembangan dan perkembangan DKD pada pesakit dengan T2DM. Masih berkemungkinan bahawa pengenalan awal pesakit yang berisiko mendapat DKD mungkin membenarkan terapi intensif dan dengan itu mengubah suai risiko untuk perkembangan selanjutnya penyakit dan mencapai ESRD [13]. Kajian semasa dilakukan untuk mengkaji potensi faktor risiko yang menggalakkan perkembangan dan perkembangan DKD di kalangan orang dewasa Sudan dengan T2DM yang telah lama wujud.

2. Bahan-bahan dan cara-cara

Kajian kawalan kes telah dijalankan di Pusat Penyakit Buah Pinggang Dr. Salma di Khartoum, Sudan. Pusat Penyakit Buah Pinggang Dr. Salma (DSCKD) ialah pusat penyelidikan universiti peringkat tertiari yang menyediakan perkhidmatan buah pinggang kepada masyarakat dan menerima rujukan dari semua bahagian negara. Semua pesakit Sudan dewasa berumur 35 tahun dan ke atas, dengan T2DM selama lebih daripada 10 tahun, dan yang menghadiri klinik pesakit luar DSCKD untuk susulan antara 1 April dan 30 September 2019, dengan DKD telah dimasukkan dalam kajian. Pesakit dikecualikan jika mereka berumur lebih muda daripada 35 tahun, mempunyai T2DM selama kurang daripada 10 tahun, mempunyai jenis 1 atau DM sekunder, tidak menunjukkan bukti DKD, mempunyai penyakit buah pinggang akut atau akut-ke-kronik atau mempunyai nefropati yang berpunca daripada punca lain. Pesakit juga dikecualikan jika mereka mempunyai rekod perubatan yang tidak lengkap atau enggan memberikan kebenaran untuk pendaftaran. Diagnosis T2DM dan DKD adalah berdasarkan kriteria diagnostik yang ditetapkan oleh Persatuan Diabetes Amerika [14,15]; manakala keterukan CKD dan pementasannya adalah berdasarkan garis panduan Penyakit Buah Pinggang Meningkatkan Hasil Global (KDIGO) [15,16].

Data sosio-demografi, klinikal dan makmal diperolehi melalui temu bual terus pesakit dan daripada rekod perubatan pesakit. Oftalmoskopi selepas mydriasis dilakukan untuk semua pesakit oleh pakar oftalmologi untuk menolak retinopati diabetik. Penilaian jantung telah dilakukan oleh pakar kardiologi untuk menolak penyakit jantung iskemia. Data yang diperoleh daripada populasi kajian dibandingkan dengan kumpulan kawalan padanan umur dan jantina, yang dipilih daripada klinik pesakit luar Pusat Diabetik Jabir Abu Eliz di Khartoum, Sudan. Pusat Diabetik Jabir Abu Eliz (JADC) ialah pusat penyelidikan diabetik universiti yang bergabung dengan Universiti Khartoum. Ia menerima rujukan dari hampir semua bahagian negara. Kumpulan kawalan termasuk orang dewasa Sudan yang dipadankan dengan umur dan jantina, dengan T2DM selama lebih daripada 10 tahun, tetapi tiada bukti klinikal penyakit buah pinggang akut atau kronik. Semua pesakit T2DM yang termasuk dalam kumpulan kawalan kerap disusuli di JADC. Mereka menjalani ujian air kencing untuk mikroalbuminuria, ujian dipstick air kencing dan mikroskop air kencing, tahap kreatinin serum, dan anggaran kadar penapisan glomerular sebelum pendaftaran. Kehadiran DKD telah diketepikan oleh ketiadaan mikro dan mikroalbuminuria dalam air kencing, tahap kreatinin serum normal, dan anggaran kadar penapisan glomerular normal (eGFR) [15e17].

Data yang diperoleh daripada kumpulan kajian dan kawalan telah dimasukkan ke dalam pakej statistik untuk perisian komputer sains sosial (SPSS, Inc., Chicago, IL, USA versi 23). Analisis deskriptif untuk semua pembolehubah dilakukan dengan keputusan dinyatakan sebagai peratusan, min dengan sisihan piawai atau median dengan julat antara kuartil. Khi kuasa dua dan ujian-t Pelajar digunakan untuk analisis pembolehubah kategori dan berangka, masing-masing. Regresi logistik uni variate telah dilakukan untuk mengira langkah berkesan untuk penyakit itu, dengan nisbah kemungkinan (OR), ralat piawai, dan selang keyakinan (CI) 95 peratus ditunjukkan dan dinyatakan. Kepentingan statistik telah ditetapkan pada nilai P kurang daripada 0.05.

Kajian itu telah diluluskan oleh jawatankuasa etika Lembaga Pengkhususan Perubatan Sudan. Pelepasan etika diperolehi. Pusat Salma untukPenyakit Buah Pinggangdan Jabir Abu Eliz DiabeticCenter. Persetujuan bertulis telah diperolehi daripada semua peserta sebelum pendaftaran.

3. Keputusan

Dalam tempoh kajian, seramai 372 pesakit dengan T2DM dan DKD telah dikemukakan kepada DSCKD untuk tindakan susulan dan memenuhi kriteria inklusi dan pengecualian kajian. Sebaliknya, 372 pesakit T2DM padanan umur dan jantina dengan nopenyakit buah pinggang(NKD) telah dipilih daripada JADC sebagai kawalan. Daripada 8 (2.2 peratus) pesakit yang menarik diri daripada kajian ini, 364 (97.8 peratus) bersetuju untuk mengambil bahagian, mewakili kumpulan kawalan.

Purata umur pesakit dengan DKD ialah 58 ± 13.4 tahun, manakala umur purata pada masa diagnosis DM ialah 44.3 ± 11.2 tahun. Kebanyakan pesakit DKD yang dikaji adalah lelaki, celik huruf, bekerja, berkahwin, dan dari kawasan bandar (Jadual 1).

Proteinuria berterusan pada ujian dipstick air kencing terbukti pada semua pesakit dengan DKD yang dikaji (100 peratus); dengan majoriti pesakit mempunyai CKD peringkat 3, 241 (64.7 peratus ). Tambahan pula, 81 (21.8 peratus) pesakit DKD menghidap CKD peringkat 4, 27 (7.3 peratus) menghidap CKD peringkat 5,14 (3.8 peratus) menghidap CKD peringkat 2, dan 9 (2.4 peratus ) menghidap CKD peringkat 1. eGFR median bagi pesakit T2DM dengan DKD ialah37.3 ± 4.9 ml/min/1.73 m2. Sebaliknya, tiada pesakit T2DM dengan NKD mempunyai mikro atau makroalbuminuria pada ujian air kencing; tahap kreatinin serum dan nilai eGFR mereka berada dalam julat rujukan biasa.

Keputusan makmal HbA1c sebelum ini telah dikesan dalam rekod perubatan kumpulan kajian dan kawalan. Hanya keputusan empat tahun lepas lengkap dan ditemui dalam rekod perubatan 329 (88.4 peratus) pesakit DKD dan 285 (78.3 peratus) pesakit T2DM dan NKD. Akibatnya, purata HbA1c untuk empat tahun lepas didapati 9.2 ± 4.6 peratus berbanding 8.1 ± 2.4 peratus dalam kumpulan DKD dan NKD, masing-masing (P ¼ 0.04). Analisis regresi logistik mendedahkan bahawa obesiti, hipertensi, hiperlipidemia, hiperurisemia, merokok, jangkitan saluran kencing berulang (UTI), dan penggunaan biasa ubat anti-radang bukan steroid (NSAIDs) didapati menjadi faktor risiko yang boleh diubah suai untuk mengembangkan DKD pada pesakit. dengan T2DM lama (Jadual 2). Tambahan pula, komplikasi mikrovaskular lain seperti retinopati diabetik, neuropati, dan penyakit vaskular periferi sekali lagi didapati lebih lazim dalam T2DM yang mempunyai DKD jika dibandingkan dengan kawalan, (Jadual 3).

4. Perbincangan

Kajian semasa meneroka potensi faktor risiko yang berkaitan dengan perkembangan DKD pada orang dewasa Sudan dengan T2DM. Sejumlah 372 pesakit T2DM dengan DKD yang jelas dan pada susulan tetap di pusat renal penjagaan tertiari di Khartoum telah dikaji dan dibandingkan dengan pesakit T2DM jangka panjang dengan NKD, pada susulan tetap. Untuk meminimumkan kesan kesilapan yang mengelirukan, kumpulan kajian dan kawalan adalah padanan umur dan jantina. Kedua-dua kumpulan mempunyai DM selama lebih daripada 10 tahun; tempoh yang cukup lama untuk melabelkan kedua-dua kumpulan sebagai kumpulan berisiko tinggi untuk membangunkan DKD [18].

Sentiasa terdapat kebolehubahan yang besar dalam usia permulaan T2DM. Telah dilaporkan bahawa semakin lama tempoh DM dan semakin awal usia permulaan penyakit semakin besar risiko mengembangkan DKD [19,20]. Dalam kajian semasa, purata umur semasa diagnosis T2DM di Sudan adalah kira-kira 45 tahun dan mereka yang menghidap T2DM pada usia yang lebih muda berisiko tinggi untuk mendapat DKD.

Majoriti pesakit T2DM dan kawalan termasuk dalam kajian adalah celik huruf, bekerja, dan kebanyakannya tinggal di kawasan luar bandar. Ciri-ciri ini tidak mewakili populasi umum Sudan, tetapi ia mencerminkan jenis pesakit yang dirujuk kepada DSCKD dan ADC. Di kebanyakan negara membangun, pesakit yang mendapatkan nasihat perubatan awal dan menerima perkhidmatan kesihatan khusus untuk susulan adalah mereka yang mampu memahami sifat senyap penyakit mereka, mengetahui komplikasinya dan tinggal berdekatan dengan perkhidmatan kesihatan khusus. Selain itu, ketiadaan program pemeriksaan penjagaan kesihatan primer awam untuk DKD di Sudan mungkin menyebabkan bilangan pesakit yang lebih sedikit dirujuk dari kawasan luar bandar, dan lebih sedikit pesakit yang dirujuk dengan CKD awal [9]. Majoriti pesakit DKD kami yang dikaji mempunyai CKD peringkat 3 atau 4

Variasi yang ketara diperhatikan dalam rawatan T2DM dalam kumpulan kajian dan kawalan, dengan peratusan pesakit DKD yang lebih tinggi dikekalkan pada insulin. Kebanyakan ejen hipoglisemik oral yang terdapat di Sudan tidak boleh digunakan dengan selamat pada pesakit dengan CKD 3, 4, dan 5. Sehubungan itu, ubat-ubatan ini terpaksa ditarik balik, ditukar untuk insulin, atau dosnya diubah suai; mengingati bahawa kebanyakan persediaan insulin adalah lebih selamat dalam pesakit CKD [21]. Ini mungkin membenarkan perbezaan yang diperhatikan dalam pengurusan T2DM pada pesakit dengan dan tanpa DKD.
Dalam kajian semasa, kami mendapati tahap HbA1c yang tinggi secara berterusan dalam kedua-dua kumpulan kajian dan kawalan, kebanyakannya disebabkan oleh pematuhan yang lemah terhadap terapi [20,22]. Tahap HbA1c yang jauh lebih tinggi terbukti pada mereka yang mempunyai DKD berbanding dengan kawalan. Findings ini konsisten dengan laporan sebelumnya, yang telah menunjukkan kehadiran tahap HbA1c yang tinggi pada pesakit dengan DKD; manakala kawalan glisemik yang baik didapati dikaitkan dengan risiko yang lebih rendah untuk membangunkan DKD [18].

Kehadiran pengagregatan keluarga DKD dan ESRD diabetes telah dilaporkan, menyokong kehadiran kerentanan genetik untuk membangunkan DKD dalam pesakit T2DM. Sejarah keluarga DKD sekali lagi dilaporkan sebagai faktor risiko untuk membangunkan DKD [23,24]. Dalam kajian semasa, sejarah keluarga T2DM dan sejarah keluarga CKD kedua-duanya didapati sebagai faktor risiko yang berpotensi untuk membangunkan DKD.

Obesiti telah dikenal pasti berulang kali sebagai faktor risiko yang berpotensi untuk membangunkan T2DM. Ia telah dilaporkan berlaku dalam 24.5 peratus pesakit Sudan dengan T2DM [1,25]. Dalam kajian semasa dan serupa dengan laporan sebelumnya, obesiti, hipertensi, hiperlipidemia, hiperurisemia, dan merokok semuanya didapati sebagai peramal penting untuk membangunkan DKD pada pesakit dengan T2DM yang telah lama wujud. Faktor-faktor tersebut kekal sebagai faktor risiko yang boleh diubah suai dan pengurusan rapi mereka dijangka memperlahankan perkembangan DKD [18,19,25e28].

Penggunaan NSAID yang kerap telah dilaporkan sebelum ini untuk meningkatkan kemerosotan fungsi buah pinggang pada pesakit dengan DKD [29]. Tambahan pula, pesakit dengan T2DM yang berpanjangan diketahui berisiko untuk mengalami episod jangkitan saluran kencing (UTI) yang berulang dan rumit, yang membawa kepada kemerosotan pesat dalam fungsi buah pinggang [30]. Dalam kajian semasa, kedua-dua penggunaan NSAID yang kerap dan UTI berulang dikaitkan dengan perkembangan DKD. NSAID jangka panjang kebanyakannya digunakan untuk sakit pinggang dan osteoarthritis dalam 84 peratus pesakit yang dikaji. Pada pesakit dengan T2DM, preskripsi biasa ubat-ubatan ini harus dipertimbangkan hanya selepas penilaian berhati-hati terhadap manfaat dan risikonya. Sekali lagi, UTI bergejala berulang harus diuruskan dengan segera pada pesakit dengan T2DM dan DKD yang telah lama wujud [31].

Secara tradisinya, kehadiran DKD sentiasa dikaitkan dengan retinopati, neuropati, dan komplikasi diabetes yang lain [32e34]. Insiden retinopati, neuropati, dan vaskular periferal yang ketara lebih tinggi dilihat pada pesakit DKD berbanding dengan kawalan. Tiada perbezaan yang ketara diperhatikan antara kumpulan berkenaan dengan kelaziman penyakit jantung iskemik. Itu nampaknya disebabkan oleh usia kumpulan kajian dan kawalan yang agak muda; penyakit jantung iskemia telah dilaporkan menjadi lebih lazim pada mereka yang berumur 70 tahun ke atas [35].

Pesakit dengan T2DM perlu disaring untuk mikroalbuminuria selepas lima tahun diagnosis awal mereka, dan kemudian setiap tahun. Pemeriksaan dilakukan melalui ujian titik air kencing untuk nisbah albumin/kreatinin, pemantauan tahap kreatinin serum, dan anggaran GFR. Faktor risiko yang boleh diubah suai yang berkaitan dengan pembangunan DKD hendaklah sentiasa disasarkan untuk melambatkan perkembangan DKD; yang merangkumi satu siri perubahan gaya hidup, mengoptimumkan kawalan glisemik, mengawal tekanan darah, menurunkan tahap lipoprotein berketumpatan rendah, dan menggunakan perencat enzim penukar angiotensin atau penyekat reseptor angiotensin II pada mereka yang mempunyai proteinuria yang jelas [5,15].

Kajian semasa adalah terhad oleh sifat retrospektifnya, sebagai kajian berlabel terbuka, pusat tunggal, dengan bilangan pesakit yang agak kecil yang mendaftar. Faktor-faktor ini mungkin telah membawa kepada berat sebelah pemilihan yang tidak dapat dielakkan, membenarkan ralat yang mengelirukan, dan keputusan yang diperoleh tidak boleh digeneralisasikan.

5. Kesimpulan

Kajian ini menyasarkan pesakit Sudan dewasa dengan DM jenis 2 dan DKD. Pelbagai faktor risiko telah didapati untuk menggalakkan perkembangan DKD pada pesakit dengan T2DM yang telah lama wujud. DM yang tidak terkawal, sejarah keluarga DM, sejarah keluarga CKD, kehadiran obesiti, hipertensi, jumlah kolesterol serum yang tinggi, hiperurisemia, merokok, UTI berulang, dan penggunaan NSAID yang kerap didapati menjadi penentu yang kuat untuk membangunkan DKD . Majoriti faktor risiko tersebut boleh diubah suai dan pengurusannya dijangka mengurangkan atau menangguhkan pembangunan DKD. Doktor yang merawat dijangka memberi perhatian yang besar untuk mengawal mereka dalam pengurusan T2DM [18].

Pengisytiharan kepentingan bersaing

Penulis tidak mempunyai konflik kepentingan untuk diisytiharkan.

Rujukan

[1] Elmadhoun WM, Noor SK, Ibrahim AA, Bushara SO, Ahmed MH. Kelaziman diabetes mellitus dan faktor risikonya dalam komuniti bandar di utara Sudan: kajian berasaskan populasi. J Diabetes 2016;8(6):839e84.
[2] Noor SK, Bushara SO, Sulaiman AA, Elmadhoun WM, Ahmed MH. Diabetes mellitus yang tidak didiagnosis di komuniti luar bandar di Sudan: prevalens dan faktor risiko. Kesihatan Mediterr Timur J 2015;21(3):164e70.
[3] Popkin BM, Adair LS, Shu Wen NG. Peralihan pemakanan global dan pandemik obesiti di negara membangun. Nutr Rev 2012;70(1):3e21.
[4] El-Sayed EF, Awadalla H, Noor SK, et al. Pengambilan gula dalam individu Sudan dikaitkan dengan beberapa ciri sindrom metabolik: kajian berasaskan populasi. Diabetes Metab Syndr 2018;12:245e50.
[5] Yayasan Buah Pinggang Kebangsaan. Garis panduan amalan klinikal KDOQI untuk diabetes dan CKD: kemas kini 2012. Am J Kidney Dis 2012;60:850e86.[6] Hussein M, Menasri S. Prevalensi komplikasi mikrovaskular dalam pesakit diabetes jenis 2 yang menghadiri pusat penjagaan kesihatan utama di Sudan. Metabol Diabetes Int J 2019;25:127e33.
[7] Molitch ME, Adler AI, Flyvbjerg A, et al. Penyakit buah pinggang diabetes: kemas kini klinikal daripada penyakit buah pinggang: Meningkatkan Hasil Global. Int Buah Pinggang 2015;87: 20e30.
[8] Janmohamed MN, Kalluvya SE, Mueller A, Kabalinga R, Smart LR, Downs JA, Peck RN. Kelaziman penyakit buah pinggang kronik dalam pesakit luar dewasa diabetes di Tanzania. BMC Nephrol 2013;14:183.
[9] Shigidi M, Ebrahim S, Karrar W. Analisis pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik yang baru dirujuk kepada perkhidmatan buah pinggang khusus di Sudan. Afr J Nephrol 2021;24(1):12e8.
[10] Chang TI, Park JT, Kim JK, Kim SJ, Oh HJ, Yoo DE, et al. Hasil buah pinggang pada pesakit dengan diabetes jenis 2 dengan atau tanpa penyakit buah pinggang bukan diabetes yang wujud bersama. Diabetes Res Clin Pract 2011;92:198e204.
[11] Shigidi M, Abdelgafar H, Taha E. Kesedaran mengenai kawalan diabetes dan nefropati diabetik di kalangan orang dewasa Sudan yang dirawat dengan kaki diabetes: kajian keratan rentas. Pan Afr Med J 2013;16(157).
[12] Locatelli F, Canaud B, Eckardt KU, et al. Kepentingan nefropati diabetik dalam amalan nefrologi semasa. Pemindahan Dail Nephrol 2003;18(9): 1716e25.
[13] Nata N, Rangsin R, Supasyndh O, Satirapoj B. Kadar penapisan glomerular terjejas dalam subjek diabetes mellitus jenis 2: kajian keratan rentas seluruh negara di Thailand. J Diabetes Res 2020:6353949.
[14] Persatuan Diabetes Amerika. Klasifikasi dan diagnosis diabetes: piawaian penjagaan perubatan dalam diabetes. Penjagaan Diabetes 2019;42(Bekalan 1): S13e28.
[15] Levin A, Stevens P, Bilous RW, Coresh J, de Francisco ALM, De Jong PE, et al. Penyakit Buah Pinggang: Meningkatkan Hasil Global (KDIGO) Kumpulan Kerja CKD. Garis panduan amalan klinikal KDIGO 2012 untuk penilaian dan pengurusan penyakit buah pinggang kronik. Buah Pinggang Int Suppl 2013;3(1):1e150.

[16] Levey AS, Stevens LA, Schmid CH, Zhang Y, Castro AF, Feldman HI, et al. CKDEPI (Kolaborasi Epidemiologi Penyakit Buah Pinggang Kronik). Persamaan baharu untuk menganggarkan kadar penapisan glomerular [pembetulan yang diterbitkan muncul dalam Ann Intern Med. 408 Ann Intern Med 2011;155(6):604e12. 2009;150(9).

[17] Kassab A, Ajmi T, Issaoui M, Chaeib L, Miled A, Hammami M. Homocysteine ​​​​meningkatkan peroksidasi asid lemak LDL, menggalakkan mikroalbuminuria dalam diabetes jenis 2. Ann Clin Biochem 2008;45:476e80.

[18] Tziomalos K, Athyros VG. Nefropati Diabetik: faktor risiko baru dan penambahbaikan dalam diagnosis. Rev Diabet Stud 2015;12:110e8.
[19] Viswanathan V, Tilak P, Kumpatla S. Faktor risiko yang berkaitan dengan perkembangan nefropati terang-terangan dalam pesakit diabetes jenis 2: kajian pemerhatian selama 12 tahun. Indian J Med Res 2012;136(1):46e53.
[20] Awadalla H, Noor SK, Elmadhoun WM, Almobarak AO, Elmak NE, Abdelaziz SI, Sulaiman AA, Ahmed MH. Komplikasi diabetes pada individu Sudan dengan diabetes jenis 2: masalah yang diabaikan di sub-Sahara Afrika? Diabetes Metab Syndr 2017;11(Bekalan 2):S1047e51.
[21] Hahr Allison J, Molitch Mark E. Pengurusan diabetes mellitus pada pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik. Clin Diabetes Endokrinol 2015;1:2.
[22] Khogali SS, Ali WA, Mohamed SY, Abdelrahim HE, Mirghani AA, Ali RH, Jailani M, Omer BM, Ibrahim NA, Ahmed MH. Pengetahuan, sikap dan amalan individu Sudan yang menghidap diabetes jenis 2 tentang ubat yang digunakan dalam rawatan diabetes, hipertensi dan dislipidemia: perkara perdebatan atau perkara yang membimbangkan? J Kesihatan Awam Muncul 2018;2:23.
[23] Fu H, Liu S, Bastacky SI, Wang X, Tian XJ, Zhou D. Penyakit buah pinggang diabetes dikaji semula: perspektif baharu untuk era baharu. Metabolisme Molekul 2019;(30): 250e63.
[24] Wang Y, Zhao L, Zhang J, Wu Y, Zhang R, Li Guo R, et al. Implikasi sejarah keluarga yang menghidap diabetes dan penurunan eGFR yang cepat pada pesakit diabetes jenis 2 dan penyakit buah pinggang diabetes yang terbukti biopsi. Endokrinol Depan 2019;10:855.
[25] Ali YA, Almobarak AO, Awadalla H, Elmadhoun WM, Ahmed MH. Obesiti di kalangan orang dewasa Sudan dengan diabetes: tinjauan berasaskan populasi. Ann Transl Med 2017;5(12):252.
[26] Zhu P, Liu Y, Han L, Xu G, Ran JM. Asid urik serum dikaitkan dengan kejadian penyakit buah pinggang kronik dalam populasi pertengahan umur: meta-analisis 15 kajian kohort. PLoS One 2014;9(6):e100801.
[27] Zheng W, Chen L. Analisis faktor nefropati diabetik dalam pesakit Cina. Diabetes Metab Syndr 2011;5(3):130e6.
[28] Chuahirun T, Khanna A, Kimball K, Wesson DE. Merokok dan peningkatan perkumuhan albumin air kencing adalah peramal yang saling berkaitan perkembangan nefropati dalam diabetes jenis 2. Am J Kidney Dis 2003;41(1):13e21.
[29] Tsai HJ, Hsu YH, Huang YW, Chang YK, Liu JS, Hsu CC. Penggunaan ubat anti-radang bukan steroid dan risiko penyakit buah pinggang kronik pada penghidap diabetes mellitus Jenis 2, kajian kohort membujur seluruh negara. Diabet Med 2015;32(3):382e90.
[30] Kuo C, Lee JJ, Hwang DY, Lim LM, Lin HYH, Hwang SJ, et al. Pyuria, jangkitan saluran kencing dan hasil buah pinggang pada pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik peringkat 3e5. Perwakilan Sains 2020;10:19460.
[31] Nitzan O, Elias M, Chazan B, Saliba W. Jangkitan saluran kencing pada pesakit dengan diabetes mellitus jenis 2: kajian semula prevalens, diagnosis, dan pengurusan. Diabetes Metab Syndr Obes 2015;8:129e36.
[32] Shi R, Niu R, Wu B, et al. Nomogram untuk risiko nefropati diabetik atau retinopati diabetik di kalangan pesakit diabetes mellitus jenis 2 berdasarkan soal selidik dan penunjuk biokimia: kajian keratan rentas. Diabetes Metab Syndr Obes 2020;13:1215e29.
[33] Jiang S, Fang J, Yu T, Liu L, Zou G, Zhuo L, et al. Model novel meramalkan nefropati diabetik dalam diabetes jenis 2. Am J Nephrol 2020;51(2):130e8.
[34] Hu F, Zhang T. Kajian tentang faktor risiko nefropati diabetik dalam pesakit obes dengan diabetes mellitus jenis 2. Int J Gen Med 2020;13:351e60.
[35] Sakboonyarat B, Rangsin R. Prevalensi dan faktor berkaitan penyakit jantung iskemia (IHD) di kalangan pesakit diabetes mellitus: tinjauan keratan rentas di seluruh negara. BMC Cardiovasc Disord 2018;18:151.