Pemulihan Sel Imun Semula Jadi Dan Perubahan Berterusan dalam Imuniti Adaptif dalam Darah Periferi Penderma Plasma Pemulihan Pada Lapan Bulan Selepas Jangkitan SARS-CoV-2 Bahagian 2

3.4. Perubahan dalam Kekebalan Adaptif Berterusan pada Lapan Bulan Selepas Jangkitan

Berbeza dengan lengan imuniti semula jadi, data kami memberikan bukti beberapa pengaktifan berterusan lengan penyesuaian walaupun pada lapan bulan selepas jangkitan SARS-CoV-2. Adalah ketara bahawa peratusan jumlah sel B tidak dipulihkan kepada paras normal walaupun selepas lapan bulan (min peratusan—18.7 peratus dalam kawalan berbanding 13.1 peratus dan 12.7 peratus dalam penderma CP pada dua bulan dan lapan bulan selepas jangkitan, p < 0.001), walaupun limfopenia telah diterbalikkan sepenuhnya pada dua bulan selepas jangkitan.

Sistem imun semula jadi adalah sistem imun badan yang paling asas. Ia berfungsi sejak lahir untuk melindungi kita daripada kuman dan mikroorganisma. Ini berbeza dengan sistem imun yang diperoleh, yang hanya bermula apabila terdedah kepada kuman atau virus dan mengambil masa untuk membangunkan tindak balas imun.

Sistem imun semula jadi termasuk kulit, membran mukus, makrofaj, dan platelet, antara lain, yang membantu melindungi tubuh daripada jangkitan dan penceroboh luar. Inilah sebabnya mengapa kami merasakan bahawa dalam beberapa kes badan akan mengatasi penyakit ini dengan sendirinya tanpa sebarang campur tangan luar. Orang yang mempunyai imuniti semula jadi yang kuat biasanya lebih mampu untuk menghadapi pelbagai penyakit.

Walau bagaimanapun, sistem imun semula jadi tidak sempurna dan tidak dapat melindungi daripada semua virus dan bakteria. Pada masa ini, sistem imun yang diperolehi memainkan peranan, yang membantu badan menghasilkan antibodi khusus dan melawan pelbagai patogen jahat. Lebih kuat imuniti yang diperoleh, lebih tahan badan dan dapat menyingkirkan patogen dan toksin dengan lebih cepat dan lebih berkesan. Untuk mempunyai sistem imun yang sihat, di samping mempunyai senaman yang mencukupi, diet yang sihat, dan tidur yang mencukupi, kita juga perlu memberi perhatian kepada mood kita. Tekanan dan ketegangan merendahkan imuniti dan menjadikan badan terdedah kepada penyakit. Mengimbangi mood dan mengekalkan sikap gembira dapat meningkatkan imuniti badan dan menyumbang kepada kesihatan badan jangka panjang.

Tabiat pemakanan yang betul juga sangat penting dalam mengoptimumkan sistem imun kita. Diet boleh membekalkan badan dengan nutrien yang mencukupi dan membuang toksin dari badan. Terutamanya gula dan makanan yang ditapis, makanan ini cenderung untuk memusnahkan kesihatan badan. Makan lebih banyak makanan semula jadi, seperti sayur-sayuran, buah-buahan, bijirin penuh, kacang, ikan, dan lain-lain, boleh membekalkan badan dengan pelbagai nutrien penting dan membantu menguatkan sistem imun.

Secara amnya, kerjasama imuniti semula jadi dan imuniti yang diperolehi dapat meningkatkan daya tahan badan kita. Dalam jangka panjang, ia boleh membantu anda mengekalkan kesihatan anda dan membolehkan anda mempunyai kualiti hidup yang lebih tinggi. Ingat, semua orang boleh meningkatkan imuniti dan mengekalkan kesihatan yang baik dengan mengamalkan gaya hidup yang betul, marilah kita saling menggalakkan. Dari sudut pandangan ini, kita perlu meningkatkan imuniti. Cistanche boleh meningkatkan imuniti dengan ketara. Cistanche kaya dengan pelbagai bahan antioksidan, seperti vitamin C, vitamin, karotenoid, dll. Bahan-bahan ini boleh menghilangkan radikal bebas, mengurangkan tekanan oksidatif, dan meningkatkan imuniti. ketahanan sistem imun.

Klik manfaat cistanche tubulosa

Berkenaan petak sel T CD4 tambah, analisis kami sebelum ini menyerlahkan pemulihan keseluruhan{1}}polarisasi CD4 serong berkaitan COVID pada dua bulan selepas jangkitan [13], kecuali untuk beberapa kes individu dengan prevalens Th{ yang lebih tinggi. Subset jenis {5}} dan Th17-. Sel Th penderma CP yang diuji pada lapan bulan mengekalkan pemulihan nisbah Th1/Th2, manakala peratusan sel jenis Th17- dan Th9-menurun, disebabkan keperluan terhad untuk pengaktifan lanjut ini. jenis tindak balas imun terpolarisasi.

Sebaliknya, analisis kami menunjukkan perubahan ketara yang berterusan pada lapan bulan selepas jangkitan ke arah penurunan nisbah CD4/CD8 (min nisbah CD4/CD8—4.5 dalam kawalan berbanding 2.2 pada kedua-dua dua dan lapan bulan, selepas jangkitan, p < { {10}}.01) dan pengurangan ketara CD8 plus Treg yang kekal rendah, sejak jangkitan awal. Tambahan pula, sel NKT dan terutamanya petak CD56 ditambah{14}} mereka didapati meningkat dengan ketara walaupun pada lapan bulan selepas jangkitan-19 COVID.

Daripada makluman, peratusan petak CD56 tambah CD16- NKT menunjukkan kadar peningkatan yang ketara antara mata penilaian dua dan lapan bulan (peratusan min—6 peratus berbanding 7.1 peratus daripada jumlah sel CD3 tambah pada dua dan lapan bulan, masing-masing, p=0.002).

4. Perbincangan

COVID-19 sangat dikaitkan dengan lata imun yang unik dan beberapa kajian telah melaporkan perubahan dalam profil imun berikutan tindak balas imun-2 SARS-CoV [4,9,10,15]. Walau bagaimanapun, sebahagian besar kajian ini memfokuskan pada perubahan semasa penyakit COVID-19 aktif dan/atau dalam susulan jangka pendek. Dalam kajian ini, kami melaporkan keputusan kami tentang penilaian jangka panjang profil imun penderma CP, yang sebelum ini dijangkiti SARS-CoV-2 dan memasang tindak balas humoral, seperti yang disahkan oleh pengeluaran antibodi khusus terhadap S{13}}protein virus.

Keputusan kami menunjukkan bahawa beberapa perubahan, terutamanya dalam subset limfosit khusus bagi lengan imuniti adaptif, berterusan walaupun pada lapan bulan selepas jangkitan. Kami juga mendapati bahawa pada masa yang sama, peratusan populasi utama imuniti semula jadi (monosit, granulosit, dan sel NK), kebanyakannya daripada subset fenotip berbeza daripadanya, adalah sama atau hampir sama dengan tahap kawalan sihat, menunjukkan bahawa resolusi profil keradangan berkemungkinan dikaitkan dengan kehadiran perubahan sel pengantara larut semula jadi ini (kemokin dan sitokin).

Pertama, walaupun peratusan jumlah monosit dalam penderma CP pada lapan bulan telah meningkat berbanding dengan nilai dua bulan dan kawalan, data kami menyerlahkan kinetik tertentu bagi subset monositik yang berbeza berikutan jangkitan COVID-19.

Secara lebih terperinci, kami sebelum ini telah melaporkan peningkatan kecil dalam jumlah populasi monosit dalam PB pesakit COVID-19 yang aktif, secara wajar disebabkan oleh pengambilan generik makrofaj ke paru-paru atau kawasan lain yang dijangkiti [13]. Dalam persetujuan dengan kajian lain, kami juga mendapati peningkatan ketara dalam subset monosit pertengahan (CD14 campur CD16 tambah ) dan ketinggian yang kurang ketara dalam petak bukan klasik (CD14-CD16 tambah ) dengan mengorbankan monosit klasik (CD14 tambah CD16-) ​​semasa fasa COVID-19 aktif [13,16,17].

Peranan monosit perantaraan tidak dijelaskan sepenuhnya, walaupun ia dikenali sebagai sel pembentang antigen yang mengambil bahagian dalam percambahan dan rangsangan sel T dengan penglibatan yang mantap dalam tindak balas anti-virus [18-20]. Mereka mampu merembeskan GM-CSF, TNF- , dan IL-6, yang penting untuk ribut sitokin radang yang dialami oleh pesakit COVID-19; Oleh itu, peratusan yang lebih tinggi daripada subset ini telah dikaitkan dengan komplikasi pulmonari yang teruk, kemasukan ke ICU, dan peningkatan masa untuk keluar dari hospital [16,21]. Monosit bukan klasik adalah mudah alih dengan tingkah laku rondaan dalam endothelium, yang mungkin juga terlibat dalam tindak balas anti-virus [22].

Tandatangan fenotip unik mereka menumpu ke arah mod tindakan anti-radang, sementara bukti baru menyokong keupayaan mereka untuk menjalani penukaran tempatan kepada makrofaj yang diaktifkan secara alternatif [22,23]. Dalam kohort kami, kami mendapati bahawa peratusan monosit perantaraan pulih sejurus (pada dua bulan) selepas jangkitan, membayangkan peranan kritikal mereka semasa fasa akut COVID-19.

Sebaliknya, pemulihan monosit bukan klasik telah ditangguhkan dan terbukti pada lapan bulan, mencadangkan pengaktifan imun yang berpanjangan yang berlangsung sekurang-kurangnya dua bulan selepas jangkitan, seterusnya menyokong sumbangan mereka kepada penyelesaian keradangan.

Keputusan kami adalah bersetuju dengan Neeland et al. , yang baru-baru ini melaporkan tandatangan monosit yang sama pada orang dewasa CP pada tujuh minggu selepas jangkitan, dengan peningkatan peratusan dalam jumlah monosit dan peningkatan yang tidak ketara secara statistik dalam subset monosit yang sama seperti yang dianalisis di sini. [12]. Perlu diingatkan juga bahawa dalam analisis kami, jumlah monosit telah berpagar pada WBC, dan oleh itu, mungkin terdiri daripada fenotip yang tidak semestinya menyatakan penanda yang digunakan untuk mengenal pasti subset yang disebutkan di atas (cth, CD14- monosit tidak matang).

Kinetik yang menarik juga diperhatikan dalam subset granulosit yang menunjukkan pemulihan beransur-ansur dari masa ke masa, walaupun peratusan jumlah granulosit pada lapan bulan berkurangan sedikit berbanding dengan nilai dua bulan.

Seperti yang ditunjukkan sebelum ini [13], peratusan jumlah granulosit telah meningkat semasa COVID aktif-19 dengan peningkatan ketara CD11b ditambah subset diaktifkan dan pengurangan ketara bagi pecahan CD11b. Selepas dua bulan selepas jangkitan, peratusan CD11b ditambah granulosit kekal tinggi dalam penderma CP (min—72.3 peratus daripada jumlah granulosit dalam COVID aktif-19 berbanding 64.5 peratus dalam penderma CP dua bulan selepas jangkitan berbanding. 46.1 peratus dalam penderma yang sihat), dengan itu memberikan bukti tambahan tentang tindak balas imun yang berterusan.

Pada lapan bulan selepas jangkitan, kelaziman subset CD11b tambah telah menurun dengan ketara, menghasilkan nisbah CD11b tambah /CD11b-granulosit yang serupa dengan penderma sihat biasa. CD11b, subunit protein amb2 heterodimerik, ialah integrin permukaan yang terdapat pada beberapa leukosit yang menjadi pengantara antara lain penghijrahan sel, fagositosis, chemotaxis, dan sitotoksisiti pengantaraan sel. Imunofenotaip CD11b telah digunakan untuk mendiskriminasi profil imun yang berbeza dalam proses keradangan paru-paru [24], manakala, dalam COVID-19, kami dan yang lain telah menyerlahkan korelasi langsung antara peningkatan nisbah CD11b tambah /CD11b- kepada gejala yang lebih buruk [ 13,25].

Selain itu, kami sebelum ini menunjukkan bahawa penderma CP yang tidak membina antibodi SARS-CoV-2 walaupun ujian PCR-positif mereka mempunyai tahap pertengahan CD11b ditambah granulosit, lebih rendah berbanding penderma CP dengan antibodi yang boleh dikesan dan setanding dengan kawalan yang tidak terjejas, pemerhatian yang mengaitkan lagi keterukan penyakit dengan hiperinflamasi dan tindak balas imun yang lebih kuat [26].

Memandangkan panel antibodi kami tidak memasukkan penanda khusus yang akan membezakan neutrofil daripada granulosit lain (eosinofil, basofil, sel mast), pengurangan jumlah peratusannya pada lapan bulan berbanding dua bulan mungkin disebabkan peratusan yang lebih rendah daripada subset ini dalam PB. Sebagai sokongan, bilangan eosinofil ditunjukkan berkurangan semasa fasa CP [12], manakala sel mast diaktifkan yang terlibat dalam perkembangan keadaan fibrotik semasa COVID aktif-19, juga dijangka berkurangan selepas resolusi daripada jangkitan [27].

Peratusan sel NK pada lapan bulan juga serupa dengan tahap kawalan sihat. Ini penting kerana sel NK adalah penting untuk imuniti anti-virus dan fungsi efektornya boleh dikatakan merupakan barisan pertahanan pertama yang mengehadkan replikasi virus. Oleh itu, pemulihan tahap mereka kepada normal mencadangkan penyelesaian lengkap jangkitan pada lapan bulan. Penurunan kecil dalam subset CD56-CD16 ditambah sel NK, fenotip yang mencirikan sel seperti memori, juga mematuhi resolusi jangkitan virus [28].

Pemulihan monosit, granulosit dan sel NK yang dinyatakan di atas dalam PB COVID-19-penderma CP pulih lapan bulan selepas jangkitan mungkin boleh diramalkan. Pembersihan virus sebahagian besarnya adalah fungsi sistem imun semula jadi, yang berhadapan dengan kinetik penyingkiran virus yang cepat.

Walau bagaimanapun, profil sel imun adaptif nampaknya tidak mengikut corak yang sama. Kami sebelum ini telah melaporkan perubahan ketara dalam subset sel adaptif semasa fasa COVID-19 aktif, yang secara kuantitatif mempengaruhi peratusan sel B, sel T dan sel NKT disebabkan oleh limfopenia jelas yang mencirikan COVID-19, dan dengan itu mempengaruhi komponen yang berkaitan dari pelbagai subset imun mereka.

Pertama, jumlah bilangan sel B didapati berkurangan sepanjang tempoh kajian dan dikesan walaupun pada lapan bulan selepas jangkitan. Walaupun panel kami tidak menyertakan penanda sel B khusus untuk analisis subset sel B yang mendalam, sel jenis Th2-yang meningkat secara statistik semasa COVID aktif-19 digabungkan dengan jumlah bilangan sel B yang berkurangan mungkin membayangkan nisbah yang condong ke arah sel B effector yang merembeskan antibodi dan mungkin sel plasma yang dibezakan secara terminal dan sangat merembeskan [10].

Kekurangan sel B yang dinyahkawalseliakan berterusan pada lapan bulan selepas jangkitan COVID-19 mungkin menunjukkan keletihan sel B di pinggir yang memerlukan lebih banyak masa untuk dipulihkan sepenuhnya; ia juga boleh disebabkan oleh persekitaran hiperradang (IFN- tinggi) semasa fasa aktif COVID-19 yang dilaporkan memberi kesan negatif kepada pembangunan sel B [29]. Walau bagaimanapun, memandangkan penderma CP termasuk dalam kajian membangunkan tahap antibodi anti-SARS-CoV-2 yang boleh dikesan, panel sel B yang lebih terperinci diperlukan untuk menjelaskan sebab-sebab kerosakan sel B.

Individu yang sembuh menunjukkan tindak balas imun memori yang kuat dan mungkin tahan lama yang dimediasi oleh kedua-dua sel T CD4 plus dan CD8 plus [10,30,31]. Dalam kajian kami, sebahagian besar penderma CP menunjukkan peningkatan peratusan CD8 ditambah sel T kedua-duanya pada dua dan lapan bulan selepas jangkitan, yang digabungkan dengan tahap rendah CD8 ditambah Tregs yang berterusan, mungkin menunjukkan tindak balas imun sitotoksik yang tahan lama terhadap kemungkinan. Sisa SARS-CoV2.

Sokongan lanjut terhadap tanggapan ini diperoleh daripada fakta bahawa sel NKT dan terutamanya petak CD56 ditambah16- didapati meningkat dengan ketara pada kedua-dua bulan [13] dan lapan bulan selepas jangkitan. CD3 ditambah CD56 ditambah sel NKT berkongsi ciri-ciri sel NK dan T dan dilaporkan telah dianggap sebagai mediator perantaraan imuniti semula jadi dan adaptif dengan peranan penting dalam tindak balas anti-virus [32,33]. Sel NKT, walaupun terdapat dalam jumlah yang sangat rendah dalam PB, menghasilkan tahap IFN- yang tinggi, mengawal keseimbangan sel Th1/Th2, dan meningkatkan fungsi sel T CD4 plus dan CD8 plus, manakala apabila habis dalam vivo, replikasi virus sangat dipertingkatkan. .

Dalam COVID-19, peningkatan paras sel NKT dilihat kebanyakannya dalam kes ringan dan dicadangkan untuk menggalakkan kawalan cepat jangkitan, sama ada secara langsung sitotoksik atau pengantara kesan sitotoksik pengantaraan sel yang bergantung kepada antibodi [34]. Oleh itu, kehadiran peratusan ketara sel NKT sehingga lapan bulan selepas jangkitan mungkin, di satu pihak, menyokong bukti bahawa pencetus keradangan (iaitu, kemungkinan beberapa sisa virus yang tidak aktif) tidak dibersihkan sepenuhnya, tetapi sebaliknya. , mungkin juga menunjukkan pengaktifan sitotoksik pengantaraan sel NKT yang masih berjaga-jaga dan mungkin mengimbangi peranan sel NK dan CD8 ditambah T yang dipulihkan kepada paras yang hampir normal.
Mengenai batasan kajian kami, kami harus ambil perhatian bahawa penilaian komponen tindak balas imun terhadap SARS-CoV-2 adalah antara titik akhir kajian sekunder dalam konteks percubaan klinikal fasa 2 CP. Oleh itu, ia mungkin kurang berkuasa dari segi menonjolkan persatuan penting dalam analisis subkumpulan. Tambahan pula, semua analisis dilakukan dalam sampel PB daripada peserta. Memandangkan COVID-19 adalah terutamanya penyakit paru-paru, sampel alveolar boleh memberikan gambaran keseluruhan yang lebih tepat tentang tindak balas imun yang dihasilkan.

5. Kesimpulan

Kesimpulannya, penderma CP hadir dengan landskap imun yang unik pada lapan bulan selepas jangkitan-19 COVID, yang dicirikan oleh pemulihan komponen imuniti semula jadi bersama-sama dengan kesan berterusan SARS-CoV-2 pada imuniti adaptif. Menjelaskan perubahan sel imun jangka pendek dan jangka panjang kepada SARS-CoV-2 adalah penting dari segi terapeutik, pencegahan dan untuk merumuskan strategi vaksinasi yang berkesan.

Walaupun tindak balas imun jangka panjang selepas vaksinasi masih perlu ditentukan, perubahan berterusan imuniti adaptif berikutan COVID-19 nampaknya mengukuhkan nilai vaksinasi. Vaksin bertujuan untuk meningkatkan sistem imun terhadap SARS-CoV-2 dengan lebih pantas daripada jangkitan semula jadi. Meneutralkan antibodi dan tindak balas sel B dan T memori khusus SARS-CoV-2-seterusnya akan menghalang jangkitan atau sekurang-kurangnya mengawal jangkitan dengan segera untuk mengelakkan penyakit yang teruk.

Sumbangan Pengarang:

Pengkonsepan, OET dan ET; metodologi, NO-S., PR, IVK, IPT, OET; perisian, PR, IVK; pengesahan, IN-S., ​​EK, MG, IC, IPT, ET; analisis formal, IVK, NO-S.; penyiasatan, NO-S., EK, OET, CP, IN-S., ​​IC, EK, MG, ET; sumber, M.-AD, OET, ET; penyusunan data, PR, EK, ET; penulisan—penyediaan draf asal, IVK, NO-S.; menulis— menyemak dan menyunting, IN-S., ​​ET, IC, OET, EK, EK, MG, IPT, M.-AD; visualisasi, NO-S., IVK; penyeliaan, M.-AD, OET, ET; pentadbiran projek, PR, CP, EK, OET, ET; pemerolehan pembiayaan, ET, M.-AD Semua pengarang telah membaca dan bersetuju dengan versi manuskrip yang diterbitkan.

Pembiayaan:

Penyelidikan ini sebahagiannya dibiayai oleh SYN-ENOSIS (17315/SARG-NKUA).

Penyata Lembaga Semakan Institusi:

Kajian itu dijalankan mengikut garis panduan Deklarasi Helsinki, dan diluluskan oleh Jawatankuasa Etika) Hospital Besar "Alexandra", Athens, Greece (kod protokol 245, 16 April 2020).

Kenyataan Persetujuan Termaklum:

Persetujuan termaklum diperoleh daripada semua subjek yang terlibat dalam kajian.

Penyata Ketersediaan Data:

Data tersedia atas permintaan daripada pengarang.

Konflik Kepentingan:

Penulis mengisytiharkan tiada konflik kepentingan.

Rujukan

1.Tsisilonis, OE; Paraskevis, D.; Lianidou, E.; Pierros, V.; Akalestos, A.; Kastritis, E.; Moutsatsou, P.; Scorilas, A.; Sphicopoulos, T.; Terpos, E.; et al. Seroprevalensi Antibodi terhadap SARS-CoV-2 dalam kalangan Kakitangan dan Pelajar Universiti Kebangsaan dan Kapodistrian Athens, Greece: Laporan Awal. Kehidupan 2020, 10, 214. [CrossRef]

2. Gavriatopoulou, M.; Koromoki, E.; Fotiou, D.; Ntanasis-Stathopoulos, I.; Psaltopoulou, T.; Kastritis, E.; Terpos, E.; Dimopoulos, MA Manifestasi khusus organ bagi jangkitan COVID-19. Clin. Exp. Med. 2020, 20, 493–506. [CrossRef]

1. 3. Shi, Y.; Wang, Y.; Shao, C.; Huang, J.; Gan, J.; Huang, X.; Bucci, E.; Piacentini, M.; Ippolito, G.; Jangkitan Melino, G. COVID-19: Perspektif mengenai tindak balas imun. Kematian Sel Berbeza. 2020, 27, 1451–1454. [CrossRef] [PubMed]

4. Cao, X. COVID-19: Imunopatologi dan implikasinya terhadap terapi. Nat. Rev. Immunol. 2020, 20, 269–270. [CrossRef]

5. Jamilloux, Y.; Henry, T.; Belot, A.; Viel, S.; Fauter, M.; El Jammal, T.; Walzer, T.; Francois, B.; Seve, P. Patutkah kita merangsang atau menyekat tindak balas imun terhadap COVID-19? Intervensi sitokin dan anti-sitokin. Autoimun. Rev. 2020, 19, 102567. [CrossRef] [PubMed]

6. Hagg, S.; Jylhava, J.; Wang, Y.; Xu, H.; Metzner, C.; Annetorp, M.; Garcia-Ptacek, S.; Khedri, M.; Bostrom, AM; Kadir, A.; et al. Umur, Kelemahan dan Komorbiditi sebagai Faktor Prognostik untuk Hasil Jangka Pendek dalam Pesakit Dengan Penyakit Koronavirus 2019 dalam Penjagaan Geriatrik. J. Am. Med. Dir. Prof. 2020, 21, 1555–1559.e2. [CrossRef] [PubMed]

7. Wendel Garcia, PD; Fumeaux, T.; Guerci, P.; Heuberger, DM; Montomoli, J.; Roche-Campo, F.; Schuepbach, RA; Hilty, MP; Penyiasat, R.-I. Faktor prognostik yang dikaitkan dengan risiko kematian dan perkembangan penyakit dalam 639 pesakit kritikal dengan COVID-19 di Eropah: Laporan awal kohort pemerhatian prospektif RISC-19-ICU antarabangsa. EClinicalMedicine 2020, 25, 100449. [CrossRef] [PubMed]

8. Zhou, Z.; Ren, L.; Zhang, L.; Zhong, J.; Xiao, Y.; Jia, Z.; Guo, L.; Yang, J.; Wang, C.; Jiang, S.; et al. Tindak Balas Imun Semula Jadi yang Dipertingkatkan dalam Saluran Pernafasan Pesakit-19 COVID. Mikrob Hos Sel 2020, 27, 883–890.e2. [CrossRef]

9. Sette, A.; Crotty, S. Kekebalan adaptif kepada SARS-CoV-2 dan COVID-19. Sel 2021, 184, 861–880. [CrossRef]

10. Dan, JM; Mateus, J.; Kato, Y.; Hastie, KM; Yu, ED; Faliti, CE; Grifoni, A.; Ramirez, SI; Haupt, S.; Frazier, A.; et al. Memori imunologi kepada SARS-CoV-2 dinilai sehingga 8 bulan selepas jangkitan. Sains 2021, 371, eabf4063. [CrossRef] [PubMed]

11. Breton, G.; Mendoza, P.; Hagglof, T.; Oliveira, TY; Schaefer-Babajew, D.; Gaebler, C.; Turroja, M.; Hurley, A.; Caskey, M.; Nussenzweig, MC Kekebalan selular yang berterusan kepada jangkitan SARS-CoV-2. J. Exp. Med. 2021, 218, e20202515. [CrossRef]

12. Neeland, MR; Bannister, S.; Clifford, V.; Dohle, K.; Mulholland, K.; Sutton, P.; Curtis, N.; Kemudi, AC; Burgner, DP; Crawford, NW; et al. Profil sel semula jadi semasa fasa akut dan pemulihan jangkitan SARS-CoV-2 pada kanak-kanak. Nat. Commun. 2021, 12, 1084. [CrossRef]

13. Orologas-Stavrou, N.; Politou, M.; Rousakis, P.; Kostopoulos, IV; Ntanasis-Stathopoulos, I.; Jahaj, E.; Tsiligkeridou, E.; Gavriatopoulou, M.; Kastritis, E.; Kotanidou, A.; et al. Profil Kekebalan Darah Periferi Penderma Plasma Pemulihan Mendedahkan Perubahan dalam Subpopulasi Imun Tertentu Walaupun pada 2 Bulan Selepas Jangkitan-2 SARS-CoV. Virus 2020, 13, 26. [CrossRef]

14. Terpos, E.; Politou, M.; Sergentanis, TN; Mentis, A.; Rosati, M.; Stellas, D.; Beruang, J.; Hu, X.; Felber, BK; Pappa, V.; et al. Anti-SARS-CoV-2 Tindak Balas Antibodi dalam Penderma Plasma Pemulihan Meningkat dalam Pesakit Dihospital; Subanalisis Kajian Klinikal Fasa 2. Mikroorganisma 2020, 8, 1885. [CrossRef]

15. Rezaei, M.; Marjani, M.; Mahmoudi, S.; Mortaz, E.; Mansouri, D. Perubahan Dinamik Subset Limfosit dalam Perjalanan COVID-19. Int. Gerbang. Imunol alahan. 2021, 182, 254–262. [CrossRef]

16. Zhang, D.; Guo, R.; Lei, L.; Liu, H.; Wang, Y.; Wang, Y.; Qian, H.; Dai, T.; Zhang, T.; Lai, Y.; et al. Jangkitan COVID{1}} mendorong perubahan fenotip berkaitan morfologi dan keradangan yang mudah dikesan dalam monosit darah periferi. J. Leukoc. biol. 2021, 109, 13–22. [CrossRef] [PubMed]

17. Laing, AG; Lorenc, A.; Del Molino Del Barrio, I.; Das, A.; Ikan, M.; Monin, L.; Muñoz-Ruiz, M.; McKenzie, DR; Hayday, TS; Francos-Quijorna, I.; et al. Konsensus Covid-19 tandatangan imun menggabungkan perlindungan imun dengan ciri-ciri seperti sepsis diskret yang dikaitkan dengan prognosis yang buruk. medRxiv 2020. [CrossRef]

18. Kwissa, M.; Nakaya, HI; Onlamoon, N.; Wrammert, J.; Villinger, F.; Perng, GC; Yoksan, S.; Pattanapanyasat, K.; Chokephaibulkit, K.; Ahmed, R.; et al. Jangkitan virus denggi mendorong pengembangan populasi monosit CD14(tambah )CD16(tambah) yang merangsang pembezaan plasmablast. Mikrob Hos Sel 2014, 16, 115–127. [CrossRef] [PubMed]

19. Merad, M.; Martin, JC Keradangan patologi pada pesakit dengan COVID-19: Peranan utama untuk monosit dan makrofaj. Nat. Rev. Immunol. 2020, 20, 355–362. [CrossRef] [PubMed]

20. Sampath, P.; Moideen, K.; Ranganathan, UD; Bethunaickan, R. Subset Monocyte: Fenotip dan Fungsi dalam Jangkitan Tuberkulosis. Depan. Immunol. 2018, 9, 1726. [CrossRef] [PubMed]

For more information:1950477648nn@gmail.com