Pyuria Tanpa Castan Dan Pembesaran Buah Pinggang Dua Hala Adalah Kemungkinan Tanda Kecederaan Buah Pinggang Akut Yang Teruk Disebabkan Oleh Pyelonephritis Akut: Laporan Kes Dan Kajian Literatur

Abstrak:Pesakit ialah seorang lelaki berumur 38-tahun yang telah mengalami loya dan demam selama beberapa hari dan mengalami sakit belakang, oliguria dan piuria, mencadangkan pielonefritis akut (APN). Dia menunjukkankecederaan buah pinggang akut(AKI) dengan pembesaran buah pinggang dua hala dan menggunakan bukan steroidubat anti-radang(NSAIDs). AKI yang disebabkan oleh APN telah disahkan oleh biopsi buah pinggang. AKI berjaya dirawat dengan terapi antibiotik. Carian literatur yang berkaitan untuk laporan mengenai AKI teruk akibat APN yang terbukti secara histopatologi mendedahkan bahawa ciri utama adalah pembesaran buah pinggang dua hala dengan piuria tanpa cast.Oligoanuriasering dikaitkan denganAKI teruk yang disebabkan oleh APN, dan penggunaan NSAID mungkin merupakan faktor risiko yang mungkin. Rawatan antibiotik segera berdasarkan ciri klinikal AKI yang disebabkan oleh APN boleh meningkatkan hasil buah pinggang.

Kata kunci: kecederaan buah pinggang akut,pembesaran buah pinggang, ubat anti-radang bukan steroid, pyelonephritis, pyuria

KLIK DI SINI UNTUK MENDAPATKAN EKSTRAK CISTANCHE ORGANIK SEMULAJADI DENGAN 25% ECHINACOSIDE DAN 9% ACTEOSIDE UNTUK FUNGSI BUAH PINGGANG

Perkhidmatan Sokongan Wecistanche-Pengeksport cistanche terbesar di China:

E-mel:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Tel:+86 15292862950

Beli Untuk Butiran Spesifikasi Lebih Lanjut:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

pengenalan

Pyelonephritis akut(APN) adalah yang paling biasajangkitan bakteria berasaskan komuniti buah pinggang(1). APN berpotensi menyebabkan kematian akibat sepsis atau renjatan septik, yang boleh menyebabkankecederaan buah pinggang akut(AKI) akibat nekrosis tubular akut. AKI teruk [ditakrifkan sebagai Penyakit Buah Pinggang Meningkatkan Hasil Global (KDIGO) peringkat 2 atau 3 (2)] yang disebabkan oleh APN sendiri jarang berlaku. Histopatologi tipikal APN ialah lesi tubulointerstitial yang menunjukkan penyusupan bertompok pada interstitium buah pinggang dan tubul oleh sel-sel radang, dengan nekrosis tiub dan pembentukan nanah. Pengumpulan fokus leukosit boleh mengakibatkan pembentukan abses di tapaktisu buah pinggang yang musnah(3). Rawatan awal APN boleh mengelakkan kematian dan meningkatkan prognosis buah pinggang.

APN menunjukkan tanda dan gejala kedua-duanyakeradangan sistemikdankeradangan pundi kencing. Walau bagaimanapun, sehingga 20% pesakit tidak mempunyai gejala pundi kencing (4). Persembahan klinikal dan keterukan penyakit berbeza-beza secara meluas, dari sakit pinggang ringan dengan atau tanpa demam hingga kejutan septik (4, 5). Tidak mungkin kedua-dua buah pinggang akan dijangkiti pada masa yang sama. Oleh itu, AKI teruk yang disebabkan oleh APN agak jarang berlaku dalamketiadaan kencing yang wujud bersamahalangan saluran (5), dan mungkin sukar untuk mengesahkan AKI yang disebabkan oleh APN secara klinikal.

Kami di sini melaporkan kes yang jarang berlakuteruk akibat APNAKI yang disahkan oleh biopsi buah pinggang. Kami menyemak kesusasteraan Inggeris yang berkaitan untuk pesakit dengan AKI teruk yang disebabkan oleh APN, yang telah dirawat dalam tempoh 50 tahun yang lalu dan menganalisis ciri klinikal.

Laporan kes

Seorang lelaki berusia {{0}}tahun datang kepada jabatan kami dengan loya dan hilang selera makan, yang berterusan selama 4 hari sebelum dimasukkan, dan demam 39 darjah dan sakit tekak, yang berterusan selama 3 hari sebelum kemasukannya. Dia mengambil tramadol hydrochloride, acetaminophen, dan loxoprofen sodium hydrate mengikut keperluan. Sehari sebelum pesakit dimasukkan, dia muncul di unit kecemasan di hospital kami, mengadu tentang simptom yang disebutkan di atas. Selepas pulang ke rumah, dia mula mengalami sakit perut yang membosankan dan meninggalkan sakit pinggang dan dipindahkan ke hospital kami. Sejarah beliau sebelum ini termasuk penyakit Kawasaki dan infarksi serebrum dengan hemiplegia kiri yang tidak diketahui puncanya pada usia 11 tahun. Penyakit Kawasakinya tidak aktif sejak itu. Dia mengambil carbamazepine, trihexyphenidyl hydrochloride, dan tizanidine hydrochloride untuk pengurusan gejala selepas infarksi serebrum. Dia juga telah mengambil 200 mg/hari celecoxib untuk sakit umum pada kaki kirinya selama 10 hari sebelum dimasukkan. Walaupun dia mengalami infarksi serebrum, pesakit tidak didiagnosis dengan pundi kencing neurogenik dan dia tidak mengalami gangguan kencing sebelum dimasukkan. Dia tidak minum alkohol dan menafikan penggunaan dadah intravena. Tahap kreatinin serum 0.66 mg/dL telah direkodkan 6 tahun sebelum ini. Pemeriksaan fizikal pada kemasukan mendedahkan perkara berikut: kesedaran berjaga-jaga; ketinggian, 165.0 cm; berat badan, 75.0 kg; suhu badan, 38.5 darjah; tekanan darah, 127/87 mmHg; kadar denyutan jantung, 107 denyutan/min; ketepuan oksigen, 99%.

Palpasi bahagian tengah ke bahagian bawah perut kiri adalah menyakitkan, dan kelembutan wujud di sudut costovertebral kiri. Hemiplegia kiri spastik ditemui. Analisis air kencing mendedahkan keputusan berikut: pH 5.0; darah ghaib negatif; 3+ protein; 1+ esterase leukosit; nitrit positif; 1-4 sel darah merah (RBC)/medan berkuasa tinggi; 30-49 sel darah putih (WBC)/medan berkuasa tinggi; kehadiran bakteria; dan ketiadaan cast patologi. Kimia air kencing mendedahkan penemuan berikut: protein, 0.91 g/g kreatinin; N-asetil- -D-glucosaminidase, 37.1 U/ L; 2-mikroglobulin, 1.4210 ug / L; dan alfa 1- mikroglobulin, 51.0 mg/L. Analisis darah mendedahkan penemuan berikut: hemoglobin, 14.7 g/dL; Kiraan WBC, 24,400/μL; kiraan platelet, 155,000/μL; albumin, 2.5 g/dL; nitrogen urea darah, 49.3 mg/dL; kreatinin, 2.67 mg/dL; hemoglobin A1c, 5.6%; Na, 128 mEq/L; dan K, 3.5 mEq/L. Penemuan imunologi adalah seperti berikut: Protein C-reaktif, 31.66 mg/dL; pelengkap normal 3 dan 4 tahap; serologi hepatitis B dan C, negatif; titer O anti-streptolysin, normal; antibodi anti-nuklear, negatif; dan antibodi anti-DNA, negatif. X-ray dada menunjukkan bidang paru-paru yang normal. Tomografi yang dikira menunjukkan pembesaran buah pinggang dua hala tanpa hidronefrosis atau tanda nekrosis papillary (Rajah 1a).

Pesakit kami mengalami demam tinggi, sakit pinggang, oliguria, pyuria, bacteriuria, nitrit dalam air kencingnya, leukositosis, dan tahap protein C-reaktif yang tinggi, yang mencadangkan bahawa APN adalah diagnosis anggapan yang sesuai semasa kemasukan; Oleh itu, natrium ceftriaxone (2 g setiap 24 jam) diberikan secara intravena. Walaupun dia menunjukkan AKI dengan oliguria tanpa hipotensi dan perkumuhan pecahan Nanya ialah 0.01%, penghidratan yang mencukupi tidak meningkatkan jumlah air kencingnya dan kreatin serumnya tidak berkurangan, mengetepikan AKI pra-renal sahaja. Sebaliknya, kreatinin serumnya meningkat daripada 2.67 mg/dL kepada 5.22 mg/dL pada hari ke-2 kemasukan. Walaupun miliknyatahap kreatinin serummemuncak, biopsi buah pinggang dilakukan pada hari ke-4 kemasukan untuk menjelaskan punca AKI.

Thebiopsi buah pinggangdidedahkansklerosis globaldalam 1 daripada 23 glomeruli. Beberapa glomeruli menunjukkan sejumlah kecil penyusupan sel radang, termasuk leukosit polimorfonuklear (Rajah 2a). Terdapat tahap penyusupan sel radang bercampur yang sederhana hingga sederhana, terdiri daripada leukosit polimorfonuklear, limfosit, dan eosinofil yang jarang ditemui, di kawasan zon tubulointerstitium dengan sel epitelium tiub bertompok-tompok yang rata dan atrofi (Rajah 2b). Pus nanah didapati secara sporadis dalam tubulus (Rajah 2b, c). Tahap hyalinosis arteriolar yang ringan telah dilihat. Tiada vaskulitis ditemui di mana-mana peringkat arteri. Kajian imunofluoresensi adalah negatif untuk IgG, IgA, IgM, C3, dan C1q. Penemuan ini mengesahkan bahawa AKI disebabkan terutamanya oleh nefritis interstisial akut (AIN) akibat APN.

Rajah 2. Mikroskopi cahayaspesimen biopsi buah pinggang. A: Glomerulus dengan penyusupan beberapa leukosit polimorfik (anak panah; pewarnaan asid-Schiff berkala; pembesaran asal ×400). B: Penyusupan sel radang bertompok, atrofi tiub, dan dilatasi tiub diperhatikan di kawasan zon. Sesetengah tubul dengan sel epitelium leper termasuk tuangan nanah (asteris; pewarnaan Hematoxylin dan Eosin; pembesaran asal ×200). C: Tubul dengan sel epitelium leper terhalang dengan pembentukan nanah denganleukosit polimorfik(anak panah; pewarnaan asid-Schiff berkala; pembesaran asal ×200).

Paras rantai ringan kappa dan lambda bebas serum, myeloperoxidase- dan proteinase 3-paras antibodi sitoplasma anti-neutrofil dan anti-membran bawah tanah glomerularParas antibodi (GBM) dilaporkan berada dalam julat normal. Walaupun tiada bakteria tumbuh dalam kultur air kencing dan darah, mungkin disebabkan penggunaan antibiotik sebelum ini, terapi antibiotik dengan natrium ceftriaxone diteruskan selama 14 hari sebagai tambahan kepada daptomycin (700 mg setiap 48 jam secara intravena). Tahap kreatinin serum pesakit meningkat kepada 1.60 mg/dL pada hari biopsi buah pinggang dan secara beransur-ansur menurun kepada 0.70 mg/dL pada hari ke-15 kemasukan. Ultrasound susulan menunjukkan tiada sisa air kencing dalam pundi kencing selepas buang air kecil. Tomografi yang dikira menunjukkan bahawa buah pinggang dua hala adalah bersaiz normal tanpa tanda-tanda nekrosis papillary pada 2 bulan selepas discharge (Rajah 1b).