Tumor Onkositik/Kromofob Hibrid Buah Pinggang Berkaitan Dengan Onkositosis Buah Pinggang Sporadic Dan Leukemia Limfositik Sel B Kronik

Ali.ma@wecistanche.com

Miguel A.Idoate, Inmaculada Trigo, Jesus Saenz de, Zaitiguib Manuel, Pérez-Péreza, Juan Joseé Riosa

Abstrak

Tumor onkositik/kromofob hibrid(HOCT) buah pinggang yang timbul daripada prekursoronkositosistidak dikaitkan dengan sindrom Birt-Hogg-Dubé (BHD) adalah neoplasma yang luar biasa dan sangat menarik. Penemuan imunohistokimia dan molekul mencadangkan bahawa HOCT(Tumor onkositik/kromofob hibrid) adalah entiti yang berbeza daripada kedua-dua oncocytoma dan chromophobe carcinoma. Walaupun ketidakpastian berterusan mengenai faktor-faktor predisposisi kepada pembangunan HOCT(Tumor onkositik/kromofob hibrid), penemuan eksperimen mencadangkan bahawa ia mungkin timbul disebabkan oleh kesan toksin atau berkaitan dengan kegagalan buah pinggang kronik. Peranan potensi limfoma buah pinggang terdahulu dalam pembangunanonkositosissehingga kini belum diperiksa. Kami membentangkan analisis morfologi, imunohistokimia, dan molekul HOCT(Tumor onkositik/kromofob hibrid)timbul daripadabuah pinggangonkositosisbersama dengan CLL yang menjejaskan buah pinggang. Penemuan menunjukkan bahawa tumor ini tergolong dalam keluarga neoplasma yang serupa termasuk onkositoma, varian eosinofilik karsinoma sel renal kromofob (CRCC), dan tumor onkositik gred rendah, walaupun neoplasma ini mungkin timbul daripada lesi prekursor yang berbeza. HOCT(Tumor onkositik/kromofob hibrid)danonkositosismendedahkan profil imunohistokimia yang sama konsisten pada kepositifan untuk antigen membran epitelium (EMA), sitokeratin 7 (Ck7), E-cadherin, CAM 5.2, dan negatif untuk Pax-8, vimentin, antigen karsinoma sel renal (RCC), CD117 , racemase, reseptor progesteron, dan CD10. Indeks percambahan Ki-67 ialah<1%. molecular="" analysis="" of="" the="" tumor="" revealed="" the="" akt3="" gene="" mutation="" variant,="" classified="" as="" probably="" pathogenic,="" together="" with="" fos1="" gene="" amplification="" and="" no="" copy="" number="" variations="" (cnvs).="" finally,="" we="" present="" a="" case="" of="">(Tumor onkositik/kromofob hibrid)timbul daripada bukan keturunanbuah pinggangonkositosisbersama limfoma B yang menimbulkan persoalan menarik berkenaan patogenesis.

Klik untuk manfaat cistanche dan kesan sampingan untuk buah pinggang

pengenalan

Tumor onkositik/kromofob hibrid(HOCT) adalah neoplasma buah pinggang yang jarang berlaku pada masa ini diklasifikasikan sebagai varian karsinoma sel renal kromofob (CRCC) [1]. Dari segi morfologi, HOCT(Tumor onkositik/kromofob hibrid)sangat menyerupai oncocytoma, yang mana ia berbeza pada dasarnya dengan kehadiran halo perinuklear dan binukleasi yang kerap [2, 3]. Walaupun bentuk sporadis adalah yang paling biasa, HOCT(Tumor onkositik/kromofob hibrid)juga telah dilaporkan dalam persekitaran keturunan, berkaitan dengan sindrom Birt-Hogg-Dubé (BHD) [4] HOCT Sporadic(Tumor onkositik/kromofob hibrid)mungkin timbul daripadabuah pinggangonkositosis, iaitu, percambahan meresap dalam buah pinggang sel epitelium onkositik yang berasal dari tubul pengumpul buah pinggang [5]. Punca-punca yang tepatbuah pinggang onkositosismasih belum diketahui, walaupun ia telah dikaitkan dengan karsinogen kimia dan dengan kegagalan buah pinggang kronik [6, 7]. Kami melaporkan tentang HOCT sporadis yang luar biasa(Tumor onkositik/kromofob hibrid)yang berkaitan denganonkositosisbersempena dengan limfoma sel B buah pinggang yang telah didiagnosis sebelum ini. Penemuan morfologi dan molekul dibincangkan, bersama-sama dengan potensi peranan limfoma sel B sebagai faktor predisposisi kepada perkembangan HOCT(Tumor onkositik/kromofob hibrid).

Laporan Kes/Pembentangan Kes

Seorang lelaki berusia 72-tahun telah didiagnosis dengan CLL sel B(Peringkat Binet A) pada tahun 2009 dan kini sedang menjalani kemoterapi cyclophosphamide fludarabine rituximab standard, dengan susulan klinikal yang berterusan. Susulan MRI tidak menunjukkan perubahan dalam CT perut pada tahun 2012. Dalam imbasan CT buah pinggang kiri, pada tahun 2014, imej kecil muncul dalam korteks kurang daripada 5 mm. Dalam semakan retrospektif imbasan CT 2012, tiada kecederaan yang kelihatan. Pada tahun 2015, pesakit menunjukkan beberapa nodus limfa yang bengkak (retroperitoneal, mesenterik, mediastinal, pelvis, hilar, dan axillary). Selain itu, imbasan CT mendedahkan nodul kortikal pepejal 20 mm dalam diameter buah pinggang kiri, isodens berbanding dengan buah pinggang. parenkim, dan menunjukkan pengambilan kontras yang rendah. Imbasan CT selanjutnya pada Februari 2019 mendedahkan nodul pepejal berukuran 24 mm. Pada tahun 2020, 2 nodul pepejal telah dikenalpasti,1 dalam setiap kutub buah pinggang, diameter 27 mm lebih tinggi.Tiada perubahan radiologi yang ketara diperhatikan pada buah pinggang kanan. MRI dipertingkatkan kontras mendedahkan 2 jisim pepejal yang menunjukkan peningkatan heterogen pada pentadbiran kontras iv; jisim, masing-masing berukuran 28 dan 25 mm, adalah hipointens pada wajaran T1 dan hipointens pada imej berwajaran T2 dan menunjukkan peningkatan pengambilan kontras dalam fasa portal (ditunjukkan dalam Rajah 1). Fungsi buah pinggang dipelihara. Nodul splenik kecil juga diperhatikan, bersama-sama dengan banyak nodus limfa retroperitoneal, mesenterik, dan pelvis yang bengkak. Sejarah pesakit termasuk psoriasis dan karsinoma kolon pada tahun 2000. Pesakit adalah bukan perokok tanpa sejarah keluarga yang berkaitan. Tiada lesi kulit atau paru-paru kelihatan. Nefrektomi radikal kiri dilakukan. Tiada nodus limfa dikeluarkan dari spesimen pembedahan.

Rajah 1. Evolusi nodul tumor buah pinggang kiri oleh imej CT (tempoh 2012–2017):Dalam imej pertama 2012, tiada kecederaan yang kelihatan; pada 2014, imej kecil muncul dalam korteks kurang daripada 5 mm, yang berubah kepada 24 mm pada 2017.

Spesimen nefrektomi terdiri daripada buah pinggang berukuran 10 ×6×5cm, bersama-sama dengan lemak pericapsular bersebelahan dan segmen 2-cm ureter. Tiada perubahan yang ketara pada permukaan buah pinggang. Pemeriksaan bahagian bersiri mendedahkan 3 lesi nodular berbatas yang berasingan dengan konsistensi elastik, coklat muda, dan lebar maksimum 3.5,1.5, dan 0.3 cm; nodul ini tidak meluas ke kapsul atau sinus buah pinggang (ditunjukkan dalam Rajah.2).

Rajah 2.a. Makroskopi tumor nodular tertinggi meluas dan berbatas terang berwarna perang. b. Nodul tumor onkositik yang luas, berbatas baik dan sebahagiannya terkapsul diperhatikan. H dan E, panorama. c Tumor dipisahkan daripada seluruh parenkim oleh saluran berserabut. Limfoma padat diperhatikan di sekeliling dan di dalam tumor. H&E. ×100.

Pemeriksaan histopatologi mendedahkan 3 tumor dengan rupa morfologi yang serupa, bersama dengan beberapa lesi nodular yang tidak dapat dilihat pada pemeriksaan kasar, dan banyak sarang sel yang berkongsi ciri yang serupa. Sel-sel seperti onkosit yang membiak ini dikelilingi oleh infiltrat limfoid atipikal (ditunjukkan dalam Rajah 3). 3 nodul besar seperti tumor adalah luas, berbatas dengan baik tetapi tidak terkapsul, dan mempunyai persamaan histologi yang kuat dengan onkositoma. Nodul terdiri daripada sel-sel dengan sitoplasma berbutir eosinofilik dan nukleus bulat dengan kromatin yang tersebar halus, nukleolus yang tidak mencolok, dan lingkaran cahaya nuklear yang lebih jelas. Ciri nukleus "resinoid" yang tidak teratur bagi CRCC tidak dikesan. Binukleasi adalah perkara biasa. Tiada bukti atypia, nekrosis, atau aktiviti mitosis, atau sebarang pencerobohan salur darah atau limfa atau transformasi sarkomatoid. Walaupun transformasi separa multifokal epitelium tubular renal menjadi epitelium onkositik dengan penampilan metastatik, seni bina umum tubul renal telah dipelihara. Secara mengejutkan, sarang onkositik dan lesi onkositik baru tertanam dalam penyusupan limfoid atipikal. Penemuan lain termasuk sista kortikal, beberapa dilapisi oleh satu lapisan sel onkositik, beberapa adenoma papilari kecil yang memaparkan kalsifikasi, dan fibroma kortikal sekali-sekala.

Rajah 3. Pandangan histologi 1 nodul onkositik.Agregat padat sel onkositik dengan luces yang lebih atau kurang jelas kelihatan. Infiltrat atipikal padat diperhatikan di dalam nodul. Tiada atypia, nekrosis, atau aktiviti mitosis diperhatikan (a), H, dan E. ×100. Nodul tumor terdiri daripada sel-sel dengan sitoplasma berbutir eosinofilik dan nukleus bulat dengan kromatin yang tersebar halus, nukleolus yang tidak mencolok, dan lingkaran perinuklear yang jelas. Nukleus "rai said" yang tidak teratur tidak diperhatikan. Binukleasi adalah perkara biasa. (b). H&E. ×200. Limfoma infiltratif multifokal dengan transformasi onkositik berkaitan epitelium tiub buah pinggang dengan pemeliharaan seni bina umum parenkim buah pinggang bersebelahan (c), H&E. ×100. Lesi onkositik permulaan telah tertanam dalam infiltrat limfoid atipikal (d), H&E. ×200.

Analisis imunohistokimia tumor dan percambahan epitelium onkositik mendedahkan pewarnaan positif untuk antigen membran epitelium (EMA), dengan corak ekspresi sitoplasma yang diperkuat secara apikal. Pewarnaan untuk sitokeratin 7(Ck7) adalah positif di beberapa kawasan dan negatif di kawasan lain. Dalam kawasan pewarnaan positif, ungkapan Ck7 tidak homogen; sel negatif telah bercampur dengan sel positif yang memaparkan keamatan pewarnaan sitoplasma yang berbeza-beza. Ekspresi E-cadherin dan CAM 5.2 juga diperhatikan (ditunjukkan dalam Rajah.4). Indeks percambahan Ki-67 ialah<1%. tumor="" cells="" were="" negative="" for="" pax-8,="" vimentin,="" renal="" cell="" carcinoma="" (rcc)="" antigen,="" cd117,="" racemase,="" progesterone="" receptors,="" and="">

Rajah 4. Analisis imunohistokimia mendedahkan pewarnaan positif untuk EMA, dengan corak ekspresi sitoplasma bertetulang apikal.Pewarnaan untuk Ck7 di kawasan pewarnaan positif tidak homogen; sel negatif telah bercampur dengan sel positif yang memaparkan keamatan pewarnaan sitoplasma yang berbeza-beza. Ekspresi E-cadherin dan CAM 5.2 adalah sengit dan meresap. EMA, antigen membran epitelium; Ck7, sitokeratin 7.

Infiltrat limfoid atipikal telah dikenal pasti di seluruh parenkim buah pinggang dalam corak multifokal, melangkaui kapsul ke dalam tisu adiposa perirenal. Infiltrat terdiri daripada sel limfoid atipikal monomorfik yang agak kecil dengan letupan sekali-sekala membentuk kelompok proliferatif diskret. Sel limfoid tumor diwarnakan positif untuk BCL-2, CD20, CD5 dan CD79alpha; dan ungkapan daya negatif-6, CD10,MUM-1, dan cyclin D1.Ki-67 dalam kelompok proliferatif adalah 60 peratus secara fokus (ditunjukkan dalam Rajah.5). Profil imunohistokimia penyusupan limfoid sepadan dengan yang diperhatikan dalam biopsi mphnod sebelum ini. Diagnosis adalah penglibatan buah pinggang leukemia limfoid kronik sel B/limfoma limfositik sel kecil.

Rajah 5.Sel limfoid tumor yang sepadan dengan limfoma B-CLL/B dibezakan dengan baik di dalam dan di luar nodul tumor epitelium yang diwarnai positif untuk CD20, × 100.

Molecular analysis based on high throughput sequencing revealed the variant c.973C>T(p.Arg325Ter)at exon 10 gen AKT3, diklasifikasikan sebagai mungkin patogenik, bersama-sama dengan penguatan gen FOS1. Tiada variasi nombor salinan (CNV) diperhatikan, kecuali sekali lagi pada kromosom 12 (ditunjukkan dalam Rajah.6). Diagnosis akhir adalah pelbagai HOCT(Tumor onkositik/kromofob hibrid)buah pinggang yang berkaitan denganonkositosis(impala, Nx) bersama dengan penglibatan buah pinggang oleh leukemia limfoid kronik/limfoma sel B yang dibezakan dengan baik.

Rajah 6.Tiada CNV diperhatikan, kecuali sekali lagi pada kromosom 12 dalam analisis molekul. CNV, variasi nombor salinan.

Perbincangan/Kesimpulan

HOCT(Tumor onkositik/kromofob hibrid)telah dilaporkan dalam 3 tetapan klinikal: sebagai tumor sporadis; bersekutu denganbuah pinggangonkositosis; dan sebagai komponen BHDsyndrome, keadaan diwarisi dominan autosomal yang disebabkan oleh mutasi dalam pengekodan gen untuk folikulin(FLCN) dan dicirikan oleh lesi paru-paru dan kulit(fibrofolliculomas). Oncocytoma sporadis dipisahkan dengan HOCT(Tumor onkositik/kromofob hibrid)dan rakan sejawatannya yang berkaitan dengan BHD berkongsi ciri umum tertentu: kedua-duanya timbul daripada lesi prekursor yang disebut onkositosis buah pinggang, dan dalam kedua-dua kes, neoplasma cenderung multifokal dan dua hala [4]. HOCT sporadis dan keturunan(Tumor onkositik/kromofob hibrid)selalunya jinak[1, 4, 5].Onkositosis buah pinggangselalunya menjejaskan kedua-dua buah pinggang dan secara amnya tanpa gejala. HOCT(Tumor onkositik/kromofob hibrid)timbul daripadaonkositosis buah pinggangadalah neoplasma jarang yang kebanyakannya dilaporkan pada orang dewasa onkositosis bukan BHD biasanya memberi kesan kepada pesakit tua dan taburan jantina adalah hampir sama.

buah pinggangonkositosistelah ditakrifkan sebagai penglibatan meresap buah pinggang oleh percambahan beransur-ansur sel epitelium onkositik yang berasal dari saluran pengumpul, yang membawa kepada perkembangan tumor onkositik. Proses itu dengan itu merangkumi spektrum lesi yang terdiri daripada perubahan onkositik awal dalam tubul renal dengan hampir tidak ada perubahan pada seni bina nefron, melalui kehadiran sarang sel onkositik seperti hiperplastik kepada pembentukan nodul dominan penampilan neoplastik [8]. Lesi mungkin tidak terkira banyaknya dan menjejaskan keseluruhan parenkim buah pinggang. Tumor yang timbul dalam konteks ini kebanyakannya HOCT(Tumor onkositik/kromofob hibrid), walaupun oncocytomas dan CRCCs juga dilaporkan dalam tetapan ini. Beberapa pengarang juga telah mencadangkan bahawa oncocytomas boleh berkembang menjadi CRC [9]. Ia kelihatan lebih berkemungkinan, seperti Tickoo et al. [5]telah menyatakan bahawa HOCTs(Tumor onkositik/kromofob hibrid)-seperti oncocytomas dan CRCCs timbul melalui transformasi progresif sarang onkocytic, seperti yang jelas dalam kes ini. Oleh itu, tidak menghairankan bahawa tumor onkositik harus hadir dengan satu lagi spektrum lesi yang bertindih dengan morfologi yang berbeza-beza.

Buah pinggang terjejas olehonkositosisjuga cenderung untuk memaparkan lesi lain, bukan onkositik, seperti adenoma papillary yang diperhatikan di sini walaupun, seperti yang dilaporkan oleh penulis lain, ini mungkin penemuan kebetulan. Satu ciri menarik dalam kes ini ialah kemunculan sista kortikal yang sebahagiannya dibarisi oleh epitelium onkositik.

tuan rumah(Tumor onkositik/kromofob hibrid)kini diklasifikasikan sebagai subset tumor dengan histologi bertindih antara onkositoma buah pinggang (RO) dan RCC kromofob [1]. Namun, morfologi HOCT(Tumor onkositik/kromofob hibrid)hampir menyerupai oncocytoma, yang mana ia berbeza hanya dalam aspek kecil seperti rupa halo perinuklear. Perbezaan sitologi mengenai CRCC lebih ketara. Satu bukti status tunggal HOCT(Tumor onkositik/kromofob hibrid)ialah kehadiran bersama sel Ck7 positif dan Ck7 negatif. Ekspresi Ck7 cenderung negatif dalam RO dan positif dalam CRCC. Di sini, kawasan pewarnaan positif berselang seli dengan kawasan negatif; walaupun dalam kawasan positif Ck7, pewarnaan tidak bermakna homogen, kerana sel negatif bercampur dengan sel positif yang memaparkan keamatan pewarnaan sitoplasma yang berbeza-beza.

Walau bagaimanapun, ungkapan perantaraan ini tidak direkodkan untuk penanda lain (ditunjukkan dalam Jadual 1): immunostaining untuk cKit dan Pax8 adalah negatif untuk HOCT(Tumor onkositik/kromofob hibrid) tetapi positif dalam kedua-dua CRCC dan RO[10-12], manakala untuk penanda lain yang diuji, HOCT(Tumor onkositik/kromofob hibrid)menunjukkan pewarnaan serupa dengan jenis tumor yang lain [13]. Ekspresi penanda tertentu memberikan petunjuk kepada asal histogenetik tumor onkositik ini. Menariknya, ekspresi E-cadherin dan racemase akan mencadangkan bahawa sel-sel tumor dalam HOCT(Tumor onkositik/kromofob hibrid), RO dan CRCC berkongsi asal yang sama dalam saluran pengumpulan buah pinggang. Sesungguhnya, pewarnaan positif dalam leukositosis buah pinggang akan menyokong pandangan bahawa RO juga berasal dari saluran pengumpul[14-18].Dalam kajian ini, pewarnaan positif untuk Ck7 dan EMA menunjukkan gabungan profil ekspresi sel utama dalam saluran pengumpul dengan sel-sel berselang. Ungkapan Ck7, dengan pewarnaan membran apikal untuk EMA tetapi tiada pewarnaan sitoplasma, akan kelihatan sebagai ciri untuk mengumpul sel-sel utama saluran, manakala pewarnaan negatif untuk Ck7 dan pewarnaan sitoplasma positif yang sengit untuk EMA adalah ciri-ciri sel berinterkalasi [19]. Tiada laporan yang diterbitkan sebelum ini telah menyerlahkan corak pewarnaan sitoplasma tunggal yang dipertingkatkan secara apikal ini untuk EMA dalam HOCT, yang mungkin merupakan ciri tersendiri yang membolehkan tumor hibrid dibezakan daripada kedua-dua RO dan chromophobe RCC.

Sejak HOCTs(Tumor onkositik/kromofob hibrid) timbul dalam 3 tetapan klinikal yang berbeza, perubahan molekul mungkin dijangka berbeza dalam setiap kes, walaupun ciri morfologi mungkin serupa. HOCT(Tumor onkositik/kromofob hibrid)dikaitkan dengan sindrom BHD [20] dicirikan oleh mutasi germline dalam gen FLCN yang tidak diperhatikan dalam HOCTs(Tumor onkositik/kromofob hibrid)timbul dalam tetapan lain. Begitu juga, mutasi ini tidak ditemui dalam onkositoma sporadis atau CRCC, sama ada dikaitkan atau tidak denganonkositosis, tetapi telah dilaporkan dalam mereka yang timbul dalam konteks sindrom BHD [20].

Pertimbangan menarik selanjutnya ialah mutasi DNA mitokondria adalah perkara biasa dalam oncocytoma, dalam CRCC[21], dan fokal.onkositosis; mereka berkemungkinan hadir dalam HOCT(Tumor onkositik/kromofob hibrid), juga, walaupun ini masih belum ditentukan. Mutasi DNA mitokondria mungkin menyumbang kepada percambahan mitokondria sebagai mekanisme pampasan dalam kesemua 3 jenis tumor. Tiada kajian telah membandingkan perubahan sitogenetik dalam 2 kumpulan HOCT sporadis(Tumor onkositik/kromofob hibrid). Pada yang tidak dikaitkan denganonkositosis, anomali sitogenetik seperti monosomi dan polisomi telah diperhatikan, terutamanya dalam kromosom 1,14,20-1 daripada 21 yang paling banyak terjejas, dan Y[3,12]; Sebaliknya, sedikit penyelidikan telah memberi tumpuan kepada perubahan sitogenetik dalam HOCT(Tumor onkositik/kromofob hibrid)yang berkaitan denganonkositosis buah pinggang[22]. Keuntungan pada kromosom 12 yang diperhatikan di sini tidak dilaporkan sebelum ini.

Profil ekspresi molekul HOCT sporadis(Tumor onkositik/kromofob hibrid)berbeza daripada kedua-dua oncocytoma dan CRCC [23]. Walaupun lebih dekat dengan oncocytoma dari segi CNV, beban mutasi yang rendah, ketiadaan mutasi dalam gen pemacu, dan penyimpangan sitogenetik [23,24], profil ekspresi molekulnya adalah berbeza. HOCT(Tumor onkositik/kromofob hibrid)juga jauh berbeza daripada CRCC bukan sahaja dalam ekspresi molekul tetapi juga dalam perubahan molekul dan kromosom yang ditunjukkan sebelum ini [23,25]. Dari segi molekul, oleh itu, HOCT(Tumor onkositik/kromofob hibrid)boleh dianggap lebih dekat dengan oncocytoma daripada CRCC [3,12,24,26].

Mutasi gen AKT3 yang diperhatikan di sini diketahui dapat mendorong pertumbuhan dan percambahan sel dan meningkatkan rintangan apoptosis. Untuk pengetahuan penulis, ini adalah laporan pertama mutasi dalam HOCT(Tumor onkositik/kromofob hibrid)buah pinggang. Menariknya, mutasi gen PTEN, TERT, dan TP53 tipikal CRCC dan ciri mutasi ERCC2 RO [23] tidak diperhatikan dalam kes ini. Ketiadaan CNV dan beban mutasi yang rendah menunjukkan profil genetik yang lebih dekat dengan RO.

Mengenai patogenesis HOCT(Tumor onkositik/kromofob hibrid), onkositosis buah pinggangadalah lesi prekursor dalam sebilangan besar kes [26].Onkositosispada pesakit dengan syn-drome BHD mungkin dikaitkan dengan mutasi germline dalam gen FLCN [4] pengekodan protein FLCN, yang dinyatakan dalam tubul distal dan saluran pengumpul. Telah dihujahkan bahawa FLCN bertindak sebagai gen penindas tumor dan mutasinya mungkin mendorong ekspresi faktor pencetus angiogenik kuat hipoksia 1-alfa, sekali gus memihak kepada tumorigenesis. Walau bagaimanapun, mutasi gen FLCN tidak diperhatikan dalamonkositosis buah pinggangtimbul dalam konteks bukan keturunan. Walaupun punca bukan BHDonkositosistidak diketahui, onkositoma telah diinduksi secara eksperimen pada tikus yang dirawat dengan karsinogen kimia tertentu, termasuk N-nitrosomorpholine [6]. Dalam keadaan klinikal,onkositosistelah dilaporkan pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik dan mereka yang menjalani dialisis [7,27]. Pesakit yang dikaji di sini tidak mempunyai sejarah sama ada terkena karsinogen atau kegagalan buah pinggang kronik.

Satu ciri yang menarik bagi kes yang dibentangkan di sini ialah pembentangan serentakonkositosisdan penyusupan parenkim buah pinggang oleh limfoma sel B. Sama ada limfoma mungkin telah mencetuskan perkembanganonkositosismasih menjadi spekulasi. Laporan penemuan histopatologi dalam buah pinggang yang terjejas limfoma tidak menyebutonkositosis, walaupun saiz sampel adalah sangat kecil. Dalam 2 siri klinikal yang terdiri daripada sejumlah 54 pesakit dengan limfoma B yang didiagnosis melalui biopsi buah pinggang perkutaneus, 18 daripadanya mempunyai CLL/limfoma B-limfosit yang dibezakan dengan baik, tiada bukti dilaporkan tentang perubahan onkositik dalam tubulus renal[28,29]. laporan kes RO yang dikaitkan denganonkositosisdalam pesakit yang sebelum ini didiagnosis dengan limfoma limfositik kecil sel B, tiada penyusupan limfoid atipikal diperhatikan dalam spesimen pembedahan nefrektomi [30]. Walaupun begitu, 2 penemuan dalam kes ini menunjukkan kemungkinan sumbangan limfoma kepadaonkositosis. Pertama, hubungan topografi yang rapat diperhatikan antara lesi onkositik awal dan penyusupan limfoid atipikal, walaupun tidak mungkin untuk menentukan sama ada ini adalah hubungan kausal atau hanya mencerminkan tropisme tertentu sel limfoid atipikal untuk kawasan yang telah berkembang sebelum ini.onkositosis. Kedua, bukti radiologi menunjukkan bahawa penglibatan buah pinggang berkembang secara progresif antara 6 dan 10 tahun selepas diagnosis leukemia limfoid kronik. Walau bagaimanapun, adalah mustahil untuk menentukan sama adaonkositosisberkembang secara semula jadi dan bebas daripada limfoma buah pinggang.

Diagnosis pembezaan HOCT(Tumor onkositik/kromofob hibrid)harus termasuk tumor buah pinggang eosinofilik lain, terutamanya varian eosinofilik karsinoma sel jelas, angiomiolipoma, varian eosinofilik CRCC[25], varian onkositik CRCC[22], dan tumor onkositik gred rendah [31]. 2 yang pertama berbeza dengan HOCT(Tumor onkositik/kromofob hibrid)dari segi morfologi dan ciri imunohistokimia, dan oleh itu tidak sepatutnya menimbulkan cabaran diagnostik tertentu. Dalam kebanyakan kes, HOCT(Tumor onkositik/kromofob hibrid)memaparkan sedikit perbezaan morfologi, immunophenotypic, dan molekul mengenai CRCC eosinofilik [32], itu sendiri merupakan varian heterogen yang tidak dikaitkan dengan mana-mana corak morfologi tunggal [23,26]. Perbezaan utama adalah nukleus biasa mereka dan ekspresi cKit dan Ck7 yang sengit yang diperhatikan dalam CRCC eosinofilik, walaupun penemuan ini bukan sahaja membenarkan klasifikasi mereka sebagai entiti yang berbeza. Varian onkositik CRCC berkongsi ciri morfologi dan imunofenotip tertentu dengan HOCT(Tumor onkositik/kromofob hibrid). Untuk menambah kekeliruan, Trpkov et al. (2019)[31] baru-baru ini melaporkan tentang "tumor onkositik gred rendah buah pinggang, "tidak dikaitkan dengan sama ada sindrom BHD, yang memaparkan ciri morfologi dan imunohistokimia yang hampir sama dengan HOCT.(Tumor onkositik/kromofob hibrid), terutamanya dari segi pewarnaan positif meresap yang sengit untuk Ck7. Varian eosinofilik CRCC, tumor onkositik gred rendah buah pinggang ini, dan HOCT(Tumor onkositik/kromofob hibrid)Nampaknya, pada dasarnya, entiti yang sama, membentuk sebahagian daripada spektrum tumor yang mungkin timbul daripada lesi prekursor biasa dan dengan ciri histologi yang bertindih.

Untuk membuat kesimpulan, artikel ini melaporkan tentang tumor hibrid yang timbul daripada bukan keturunanonkositosis buah pinggangsempena Blymphoma yang menimbulkan persoalan menarik berkenaan patogenesis. Tumor ini mempunyai persamaan morfologi yang jelas kepada varian eosinofilik dan onkositik CRCC dan tumor onkositik gred rendah buah pinggang yang dilaporkan baru-baru ini, menunjukkan bahawa semua tumor ini mungkin membentuk sebahagian daripada spektrum kepunyaan keluarga neoplasma yang sama, yang berasal daripada buah pinggang. percambahan epitelium onkositik yang timbul dalam konteks klinikal yang berbeza.

\