Protein pemakanan yang tinggipengambilan boleh menyebabkan peningkatan tekanan intraglomerular dan hiperfiltrasi glomerular, yang dalam jangka panjang boleh membawa kepada de novo atau memburukkan keadaan sedia ada.penyakit buah pinggang yang kronik(CKD). Oleh itu, adiet rendah protein(LPD,

{{0}}.6 hingga 0.8 g/kg/hari) disyorkan untuk pengurusan CKD. Terdapat bukti bahawa sekatan protein diet mengurangkan perkembangan CKD dan melambatkan permulaan dialisis atau memudahkan dialisis tambahan. LPD juga membantu mengawal gangguan metabolik dalam CKD seperti asidosis metabolik dan hiperfosfatemia. Baru-baru ini, semakin banyak bukti telah muncul mengenai faedah diet rendah protein (PLADO) yang dominan tumbuhan, yang terdiri daripada > 50 peratus sumber berasaskan tumbuhan. PLADO dianggap membantu untuk melegakan beban uremik dan komplikasi metabolik dalam CKD berbanding penggunaan dominan protein haiwan. Ia juga boleh membawa kepada perubahan yang menggalakkan dalam mikrobiom usus, yang boleh memodulasi penjanaan toksin uremik bersama-sama dengan mengurangkan risiko kardiovaskular. Mengurangkan sembelit dalam PLADO boleh meminimumkan risiko hiperkalemia. Pendekatan pemakanan yang seimbang dan individu untuk pematuhan yang baik kepada LPD menggunakan pelbagai sumber berasaskan tumbuhan sebagai keutamaan pesakit harus dihuraikan untuk penjagaan optimum dalam CKD. Penilaian pemakanan berkala di bawah pengawasan pakar diet terlatih harus dijamin untuk mengelakkan pembaziran tenaga protein.

Kata kunci: Kekurangan buah pinggang, kronik; Diet, protein-terhad; Hiperturasan glomerular;Diet rendah protein yang dominan tumbuhan; Pembaziran tenaga protein

Untuk maklumat lanjut sila hubungi:joanna.jia@wecistanche.com

Cistanche tubulosa mencegah penyakit buah pinggang, klik di sini untuk mendapatkan sampel

PENGENALAN

Terdapat kebimbangan yang semakin meningkat di seluruh dunia mengenai potensi peningkatan dalam kelazimanpenyakit buah pinggang yang kronik(CKD), terutamanya di Asia dan termasuk Korea, yang mempunyai kadar kejadian tertinggi penyakit buah pinggang peringkat akhir mengikut data Sistem Data Renal Amerika Syarikat (USRDS) [1]. Terapi pemakanan yang seimbang bersama-sama dengan campur tangan farmakologi yang sesuai adalah aspek penting dalam pengurusan pesakit CKD untuk penstabilanfungsi buah pinggangdan pencegahan komplikasi organ akhir yang lain [2]. Walau bagaimanapun, masih terdapat kontroversi mengenai strategi pemakanan tertentu, seperti mengawal jumlah dan kualiti pengambilan protein dalam pesakit CKD. Tambahan pula, cadangan untuk diet rendah protein (LPD) mungkin berbeza merentas peringkat CKD disebabkan oleh perbezaan profil nisbah risiko-kepada-manfaat. Kajian ini memberi tumpuan kepada peranan pelindung nefron LPD dalam pesakit CKD dan membentangkan ringkasan garis panduan amalan klinikal semasa dan bukti sokongan untuk pengurusan pemakanan mengenai jumlah pengambilan protein pada pesakit dengan CKD.

SEMASASTATUSDARIPADAPEMAKANANPROTEINPENGAMBILANDANKEBIMBANGANTENTANG BUAH PINGGANGKESIHATAN

Jumlah penting pengambilan protein pada asalnya dikira untuk mengimbangi kehilangan nitrogen wajib harian melalui degradasi protein dan perkumuhan nitrogen. Anggaran purata keperluan (EAR) untuk pengambilan protein pada orang dewasa dicadangkan ialah {{0}}.46 hingga 0.66 g/kg/hari (gram protein per kilogram berat badan ideal setiap hari), yang sepadan kepada jumlah protein pemakanan yang diperlukan untuk mengelakkan keseimbangan nitrogen negatif [3], manakala aprotein pemakananpengambilan serendah {{0}}.46 g/kg/hari sudah memadai untuk mengelakkan keseimbangan nitrogen negatif jika semua asid amino perlu disediakan [4]. Elaun harian yang disyorkan untuk pengambilan protein dianggarkan sebagai 0.8 g/kg/hari untuk memenuhi keperluan 97 peratus hingga 98 peratus daripada populasi (dua sisihan piawai di atas EAR) [5], yang telah menjadi ambang atas untuk LPD. Walaupun kebanyakan garis panduan pemakanan untuk pesakit CKD mengesyorkan LPD, nampaknya terdapat jurang yang ketara daripada penggunaan protein sebenar. Menurut kajian berdasarkan Tinjauan Peperiksaan Kesihatan dan Pemakanan Kebangsaan (NHANES) antara 2001 dan 2008, purata orang Amerika menggunakan 1.3 hingga 1.5 g/kg protein setiap hari, dan pengambilan protein melebihi 1 g/kg/hari walaupun pada mereka yang berumur. > 75 tahun atau dengan kekurangan buah pinggang lanjutan, seperti CKD peringkat 4. Corak pemakanan di Korea Selatan juga telah berubah ke arah pengambilan protein dalam jumlah yang lebih besar. Laporan berdasarkan Tinjauan Pemeriksaan Kesihatan dan Pemakanan Kebangsaan Korea (KNHANES) menunjukkan anggaran penggunaan protein sebanyak 250 peratus hingga 300 peratus daripada jumlah purata yang diperlukan dalam populasi antara 10 dan 64 tahun, yang setanding dengan data NHANES [ 6]. Takrifan untuk julat pengambilan protein diringkaskan dalam Jadual 1 [7,8].

Trend dalam meningkatkan pengambilan protein telah menimbulkan kebimbangan tentangkesihatan buah pinggang. Terdapat beberapa kajian mengenai kesan penggunaan protein yang tinggi terhadapbuah pinggang. Isu ini pertama kali dikaji dalam eksperimen haiwan, yang menunjukkan bahawa makanan berprotein tinggi menghasilkan peningkatan yang bergantung kepada dos dalam kadar penapisan glomerular (GFR) [9], dengan anggaran peningkatan GFR maksimum hampir 80 peratus . Keputusan yang sama ditunjukkan dalam kajian manusia menunjukkan bahawa diet protein tinggi (protein terdiri daripada 25 peratus kalori) meningkatkan anggaran GFR (eGFR) sebanyak 3.8 mL/min/1.73 m2 berbanding diet protein rendah (protein yang terdiri daripada 15 peratus kalori) selepas 6 minggu rawatan [10]. Hiperfiltrasi glomerular akhirnya merangsang isyarat sel mesangial untuk meningkatkan tahap mengubah faktor pertumbuhan-b (TGF-b), yang seterusnya menyumbang kepada perkembangan fibrosis buah pinggang [11]. Hiperturasan glomerular yang lama disebabkan oleh pengambilan protein yang tinggi boleh menyebabkankerosakan buah pinggangdan kemerosotan daripadafungsi buah pinggang, terutamanya bagi mereka yang mempunyai CKD sedia ada. Dalam 11-Kajian Kesihatan Jururawat pemerhatian, setiap 10-g peningkatan dalam pengambilan protein dikaitkan dengan ketara dengan kemerosotan dalam eGFR sebanyak -1.69 mL/min/1.73 m2 (95 peratus CI, −2.93 kepada −0.45) di kalangan wanita yang mengalami kekurangan buah pinggang ringan (ditakrifkan sebagai eGFR 55 hingga 80 mL/min/1.73 m2) [12].

Pengambilan protein diet yang tinggi boleh mempercepatkan apoptosis podosit. Makanan yang kaya dengan protein, seperti daging yang dimasak dengan api yang tinggi, mengandungi tahap produk akhir glikasi termaju (AGEs) yang tinggi [13], yang menjejaskan degradasi protein yang membawa kepada penebalan membran bawah tanah dan pengembangan mesangial dalam glomeruluspenyakit buah pinggang kencing manis[14]. Rawatan asid amino dan glukosa tinggi boleh menyebabkan penangkapan kitaran sel podosit dan mesangial dan apoptosisin vitro eksperimen. Lebih-lebih lagi, bilangan podosit dikurangkan pada tikus diabetes yang diberi diet protein tinggi [15]. Tindak balas patogenik AGEs ini boleh dimediasi dengan reseptor proinflamasi untuk AGE (RAGE) yang dibentangkan pada sel glomerular [14]. Isyarat diaktifkan RAGE yang memuncak dalam keradangan selular dan kematian, dan perencatan apoptosis yang dilemahkan RAGE dan pengeluaran sitokin radang yang disebabkan oleh asid amino dan rawatan glukosa tinggi dalam sel podosit dan mesangial [15]. Kerentanan podosit kepada AGEs ditekankan dalam hipertrofi glomerular kerana satu podosit mesti meliputi kawasan permukaan yang lebih besar [16]. Kemungkinan mekanisme diet protein diet tinggi dihidupkankecederaan buah pinggangdiringkaskan dalam Rajah 1.

KEBAIKAN DIET RENDAH PROTEIN

LPD mempunyai banyak kelebihan dalam pengurusan pesakit CKD dengan mengurangkan bahan buangan nitrogen dan mengurangkan beban kerja buah pinggang melalui penurunan tekanan intraglomerular, yang mempunyai kesan perlindungan buah pinggang, terutamanya pada mereka yang mempunyai takungan berkurangan dalam nefron yang berfungsi. LPD juga membawa kepada kesan metabolik yang menggalakkan yang boleh mengekalkanfungsi buah pinggangdan membantu mengawal gejala uremik.

KESAN DIET RENDAH PROTEIN TERHADAP PROTEINURIA

Hiperfiltrasi glomerulus yang disebabkan oleh diet protein tinggi dikaitkan dengan kerosakan struktur glomerulus dan peningkatan tekanan pada baki glomeruli, yang boleh menyebabkan peningkatan risiko proteinuria. Walaupun patofisiologi yang tepat belum dijelaskan, pengambilan protein yang tinggi terlibat dalam beban kerja perkumuhan zat terlarut buah pinggang dan beban asid amino tiub, mengakibatkan vasodilatasi arteriol glomerular aferen. Faktor paracrine dan mediator yang dikaitkan dengan hemodinamik glomerular, seperti faktor pertumbuhan seperti insulin 1, prostanoid, nitrik oksida, dan sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS), telah dicadangkan untuk terlibat dalam tindak balas ini [17]. Selain itu, peningkatan ekspresi gen sitokin proinflamasi oleh diet protein tinggi mungkin dikaitkan dengan kerosakan struktur dan hiperfiltrasi oleh glomeruli yang tinggal [18]. Akibat diet protein tinggi ini telah ditunjukkan secara klinikal dikaitkan dengan peningkatan risiko albuminuria, berbanding dengan pengambilan protein standard dalam beberapa kajian pemerhatian, walaupun selepas mengambil kira pengaruh faktor sosiodemografi, komorbiditi, faktor antropometrik, tingkah laku kesihatan ( cth, aktiviti fizikal, pengambilan tenaga, status merokok), dan sejarah ubat, walaupun kajian lain menghasilkan data tidak konsisten yang menunjukkan tiada persatuan atau persatuan hanya pada pesakit hipertensi dan diabetes. Dalam kajian dengan reka bentuk silang antara pesakit dengan sindrom nefrotik yang membandingkan tempoh standard berbanding LPD, sekatan protein ditunjukkan membawa kepada pengurangan proteinuria sehingga 2{22}} peratus dalam semua pesakit, yang menyokong peranan LPD yang bermanfaat pada proteinuria walaupun selepas mempertimbangkan bahawa ia dijalankan dalam kumpulan kecil dengan tempoh intervensi yang singkat (2 minggu) [19]. LPD juga dikaitkan dengan kawalan tekanan darah yang lebih baik, yang berkait rapat dengan hasil buah pinggang [20]. Dalam satu kajian di kalangan pesakit dengan CKD IV dan V, LPD sangat ditambah dengan analog keto (SVLPD) menghasilkan pengurangan ketara dalam tekanan darah kira-kira 10 peratus (143 ± 19/83 ± 10 hingga 128 ± 16/78 ± 7 mmHg p < 0.001)="" [21].="" kesan="" lpd="" pada="" fisiologi="" buah="" pinggang="" menunjukkan="" banyak="" persamaan="" dengan="" perencatan="" raas,="" dan="" kajian="" eksperimen="" menunjukkan="" bahawa="" ia="" mempunyai="" kesan="" anti-proteinurik="" aditif="" dengan="" perencatan="" raas="" [17].="" dalam="" tinjauan="" baru-baru="" ini="" oleh="" koppe="" dan="" fouque="" [17],="" penulis="" menggariskan="" mekanisme="" tindakan="" yang="" berpotensi="" dan="" keberkesanan="" aditif="" perencat="" lpd="" dan="" raas="" dalam="" ckd,="" dengan="" penekanan="" khusus="" pada="" tahap="" fosfat,="" pengeluaran="" toksin="" uremik,="" beban="" asid,="" dan="" pengambilan="" garam.="" oleh="" itu,="" rawatan="" gabungan="" dengan="" lpd="" dan="" sekatan="" raas="" mungkin="" diperlukan="" untuk="" mencapai="" tahap="" protein="" kencing="" yang="" lebih="" rendah="" dan="" untuk="" mengurangkan="" lagi="" risiko="" perkembangan="" ckd.="" baru-baru="" ini,="" perencat="" kotransporter="" natrium-glukosa-2="" (sglt2)="" juga="" telah="" ditunjukkan="" perlindungan="" reno="" termasuk="" pengurangan="" albuminuria="" dan="" pengecilan="" penurunan="" fungsi="" buah="" pinggang.="" adalah="" dicadangkan="" bahawa="" kesan="" reno-perlindungan="" sglt2="" dimediasi="" mungkin="" melalui="" hiperfiltrasi="" glomerular="" melalui="" penambahbaikan="" maklum="" balas="" tubul-glomerular,="" yang="" berkongsi="" mekanisme="" perlindungan="" dalam="" sekatan="" lpd="" dan="" raas="" [22,23].="" kajian="" masa="" depan="" diperlukan="" untuk="" mengkaji="" sama="" ada="" kesan="" sinergistik="" yang="" sama="" akan="" wujud="" jika="" perencat="" sglt2="" diberikan="" dalam="" kombinasi="" dengan="" lpd="" dan="" diet="" dominan="" tumbuhan="">

KESAN DIET RENDAH PROTEIN TERHADAP KERENTAN PERKEMBANGAN CKD DAN KELEWATAN DIALISIS

Oleh kerana buah pinggang bertanggungjawab untuk perkumuhan kebanyakan produk degradasi protein, akan terdapat pengumpulan produk sampingan ini, seperti p-cresyl sulfate, indoxyl sulfate, dan trimethylamine oxide, dalam pesakit CKD [25], yang akan mengakibatkan progresif selanjutnya. kemerosotan nilaifungsi buah pinggang[26]. Walau bagaimanapun, kajian Pengubahsuaian Diet dalam Penyakit Renal (MDRD), percubaan terkawal terbesar dalam pesakit CKD setakat ini, gagal menunjukkan keberkesanan LPD dalam melambatkan perkembangan CKD [27], Sebaliknya, ia mencadangkan bahawa LPD mungkin mempunyai kesan negatif dalam pengurusan CKD. Namun begitu, analisis sekunder kajian MDRD dengan tempoh pemerhatian yang lebih panjang menunjukkan bahawa setiap 0.2 g/kg/hari penurunan dalam pengambilan protein dikaitkan dengan penurunan GFR yang lebih perlahan sebanyak 1.15 mL/min/1.73 m2 setahun , dan dengan risiko separuh daripadakegagalan buah pinggangatau kematian [28]. Selain itu, meta-analisis dan ulasan sistemik seterusnya juga melaporkan hasil yang serupa. Kajian semula sistemik yang menganalisis data pesakit CKD bukan diabetes menunjukkan bahawa pengambilan protein yang terhad dengan ketara mengurangkan bilangan pesakit yang memulakan rawatan dialisis sebanyak kira-kira 32 peratus [26]. Meta-analisis yang lebih baru termasuk tujuh ujian terkawal rawak (RCT) melaporkan kesan perlindungan yang ketara LPD dan SVLPD terhadap penurunan eGFR, berbanding diet protein biasa [29]. Lingkungan uremik yang dikurangkan dengan SVLPD juga membantu untuk mengekalkan jumlah air kencing dan sisa fungsi buah pinggang, yang membolehkan pelaksanaan program dialisis tambahan mingguan. Selepas 24 bulan program, 40 peratus pesakit masih menjalani rawatan dialisis mingguan, tanpa kemerosotan status pemakanan, anemia yang teruk, atau gangguan metabolik [30].

Kesan renoprotektif LPD boleh diperkukuh mengikut kadar sekatan protein. RCT baru-baru ini menunjukkan bahawa SVLPD (0.3 g/kg/hari) dikurangkanfungsi buah pinggangmenurun dan mengurangkan bilangan pesakit yang memerlukan terapi penggantian buah pinggang berbanding dengan LPD konvensional (0.6 g/kg/hari) [31]. Suplemen dengan analog keto, yang boleh ditukar dan digunakan sebagai asid amino penting, membantu mengekalkan status tenaga protein tanpa peningkatan tahap produk sisa nitrogen dengan fosforus dan beban asid yang berkurangan dalam VLPD bersama dengan penurunan degradasi protein dan sintesis protein yang dipertingkatkan [32]. ]. SVLPD telah ditunjukkan untuk mengurangkan tahap toksin uremik utama, seperti indoxyl sulfate, dalam pesakit CKD pradialisis [33]. Dalam RCT lain di kalangan pesakit dengan GFR 5 hingga 7 mL / min, SVLPD malah menangguhkan permulaan rawatan dialisis dengan berkesan dengan tempoh purata 10.7 bulan tanpa akibat negatif, yang memberikan faedah ekonomi dianggarkan pada €21,180 setiap pesakit pada tahun pertama [34]. ].

KESAN MANFAAT DIET RENDAH PROTEIN TERHADAP AKIBAT METABOLIK

Mengenai asidosis metabolik

Asidosis metabolik, akibat metabolik biasa CKD lanjutan, harus dikawal untuk melambatkan perkembangan CKD dan mencegah komplikasi lain, seperti rintangan insulin dan penyakit kardiovaskular [35]. Memandangkan asid dijana semasa proses degradasi protein, termasuk asid amino yang mengandungi sulfur, pengambilan protein yang lebih tinggi dan beban asid pemakanan yang tinggi dikaitkan dengan penurunan pesat dalamfungsi buah pinggang[36], dan ia dikaitkan secara bebas dengan peningkatan risiko peringkat akhirpenyakit buah pinggangdalam pesakit CKD [37]. Oleh itu, LPD, terutamanya jika ia kebanyakannya daripada sumber tumbuhan (lihat di bawah), dipercayai mempunyai kesan yang baik terhadap asidosis metabolik dalam pesakit CKD. Malah, LPD dilaporkan dapat memperbaiki asidosis metabolik pada pesakit dengan CKD lanjutan. Dalam RCT yang menyiasat kesan diet pada serum bikarbonat selama 1 tahun, purata paras bikarbonat serum kekal <19 mmol/l="" selepas="" 1="" tahun="" lpd,="" manakala="" ia="" meningkat="" ke="" paras="" normal="" dalam="" kumpulan="" svlpd="" [31].="" dalam="" kajian="" lain,="" jumlah="" penggantian="" bikarbonat="" oral="" untuk="" mengekalkan="" tahap="" bikarbonat="" serum="" yang="" sama="" (atau="" jumlah="" karbon="" dioksida="" serum="" yang="" setanding="" [38])="" adalah="" lebih="" rendah="" dalam="" kumpulan="" svlpd="" berbanding="" peserta="" yang="" menggunakan="" tahap="" protein="" yang="" lebih="" tinggi="" [39].="" membetulkan="" asidosis="" metabolik="" sama="" ada="" melalui="" pengubahsuaian="" diet="" atau="" penggantian="" natrium="" bikarbonat="" membantu="" untuk="" melambatkan="">fungsi buah pinggangpada pesakit dengan tahap 4 CKD [40].

Mengenai hiperfosfatemia

Memandangkan makanan kaya protein adalah sumber semula jadi utama pengambilan fosforus (1 g protein mengandungi kira-kira 13 mg fosforus) [41], dan terdapat korelasi yang baik antara protein diet dan pengambilan fosforus, LPD boleh membantu untuk mengawal hiperfosfatemia dalam Pesakit CKD, yang merupakan faktor risiko yang terkenal untuk penyakit kardiovaskular dan keabnormalan kekuatan tulang [42]. Dalam RCT pada pesakit dengan CKD IV dan V, sekatan protein diet ditunjukkan membawa kepada penurunan paras fosfat serum dan produk kalsium-fosforus [43]. Keberkesanan LPD untuk menurunkan tahap fosforus serum juga membawa kepada pengurangan tahap serum hormon paratiroid dan faktor pertumbuhan fibroblast 23 [44,45], dan kawalan yang lebih baik terhadap penanda gangguan tulang mineral melalui sekatan protein diet mungkin dikaitkan dengan memperlahankan perkembangan. kalsifikasi vaskular dan meningkatkan hasil kardiovaskular [46].

Mengenai nefrolitiasis

Diet tinggi protein, terutamanya protein haiwan bukan tenusu (ayam, daging, ikan, telur), dengan makanan rendah alkali, dianggap dikaitkan dengan pembentukan batu dalam saluran kencing. Ia dianggap menyebabkan keseimbangan kalsium negatif, pH kencing yang rendah, dan perkumuhan sitrat, kalium, dan magnesium melalui kencing yang rendah [47]. Terutamanya, pengambilan protein haiwan meningkatkan metabolisme purin yang menyebabkan hyperuricosuria, yang menyumbang kepada kedua-dua asid urik dan nephrolithiasis kalsium [48,49]. Sekatan protein diet membawa kepada penurunan ketara dalam kalsium kencing, asid urik, oksalat, dan paras hidroksiprolin. Sebaliknya, sitrat kencing dilaporkan meningkat selepas penggunaan LPD bersama-sama dengan penurunan perkumuhan urea melalui kencing [50]. Ada kemungkinan terdapat variasi individu yang mengakibatkan perbezaan kesan faktor pemakanan terhadap pembentukan batu. Pengambilan protein haiwan yang tinggi ditunjukkan dikaitkan dengan perkumuhan oksalat kencing pada pesakit dengan nephrolithiasis kalsium idiopatik, manakala tiada kesan sedemikian diperhatikan dalam subjek yang sihat [51].

KEPENTINGAN SUMBER PENGAMBILAN PROTEIN (TUMBUHAN VS. PROTEIN HAIWAN)

Selain jumlah pengambilan protein, kemungkinan kesan yang berbeza mengikut sumberprotein pemakanantelah menarik minat. Pengambilan protein haiwan, terutamanya daging merah yang diproses, sangat dikaitkan dengan kejadian dan perkembangan CKD. Kajian Risiko Aterosklerosis dalam Komuniti (ARIC), kajian kohort prospektif sebagai pemerhatian populasi komuniti Amerika Syarikat tanpa diabetes dan penyakit kardiovaskular dalam eGFR> 60 mL/min/1.73 m2 dengan median susulan selama 23 tahun, menunjukkan peningkatan risiko kejadian CKD di kalangan mereka yang mengambil kuintil daging merah/diproses tertinggi berbanding mereka yang mengambil paling sedikit [52]. Perkaitan berfaedah pengambilan protein berasaskan tumbuhan dengan kejadian CKD terbukti dalam diet berasaskan tumbuhan yang sihat yang mengambil bijirin penuh, buah-buahan, sayur-sayuran, kacang-kacangan dan kekacang berbanding diet berasaskan tumbuhan yang kurang sihat dengan bijirin, kentang, buah-buahan yang ditapis. jus, dan minuman manis gula [53]. Keputusan yang sama ditunjukkan dalam kajian yang dilakukan di Asia; Kajian Kesihatan Cina Singapura, yang menunjukkan perkaitan kuat penggunaan daging merah dengan risiko ESRD dalam cara yang bergantung kepada dos [54]. Kesan renoprotektif penggunaan protein berasaskan tumbuhan dikaitkan dengan kematian yang lebih rendah dalam pesakit CKD [55].

Walaupun mekanisme terperinci untuk kesan yang berbeza mengenai sumber protein diet, ia telah ditunjukkan dalam kajian klinikal bahawa hiperfiltrasi glomerular yang lebih tinggi diperhatikan dalam populasi dengan lebih banyak daging dan kurang pengambilan protein sayuran [56]. Keputusan ini disokong oleh satu lagi kajian pemerhatian membujur, Kajian Kesihatan Jururawat dengan 11-tempoh susulan tahun ke atas 3,328 populasi, yang menunjukkan bahawa kuartil tertinggi lemak haiwan dan dua atau lebih hidangan daging merah setiap minggu adalah secara langsung dikaitkan dengan mikroalbuminuria [57]. Pemakanan protein haiwan juga dipercayai menyebabkan ketidakseimbangan dalam komposisi mikrobiom usus [58] mengakibatkan pengeluaran lebih banyak ammonia dan bahan berasaskan sulfur dengan profil proinflamasi dan dengan itu membawa kepada peningkatan dalam sitokin radang dan tekanan oksidatif [ 59,60]. Percubaan terkawal membujur di kalangan pesakit dengan nefropati diabetik menunjukkan bahawa menggantikan separuh daripada pengambilan protein haiwan dengan penggunaan protein soya selama 4 tahun mengurangkan tahap proteinuria dan kreatinin kencing [61] bersama-sama dengan peningkatan penanda sindrom metabolik, yang berkaitan dengan peningkatan risiko. daripada CKD [62].

Selain itu, banyak kajian telah mencadangkan bahawa protein tumbuhan lebih membantu untuk mengawal asidosis metabolik. Protein berasaskan tumbuhan mengandungi tahap glutamat yang lebih tinggi, asid amino anionik yang menggunakan ion hidrogen dalam metabolisme, menghasilkan pengekalan pH neutral. Makanan tumbuhan juga mengandungi kadar garam kalium anionik yang lebih tinggi, yang juga mengakibatkan penurunan tahap ion hidrogen [63]. Kajian Kohort Kekurangan Renal Kronik menunjukkan bahawa penggunaan bahagian yang lebih besar protein tumbuhan dikaitkan dengan tahap bikarbonat yang lebih tinggi [45]. Oleh kerana bioavailabiliti oral fosforus adalah lebih tinggi dalam protein haiwan, berbanding dengan protein berasaskan tumbuhan, yang fosforus dalam bentuk fitat kurang bioavailabiliti dalam usus manusia, lebih banyak penggunaan protein haiwan juga mungkin berbahaya untuk mengawal hiperfosfatemia dalam pesakit CKD [64] .

Berdasarkan keputusan banyak kajian tentang kesan baik pengambilan protein berasaskan tumbuhan, terdapat pergerakan untuk mengesyorkan diet rendah protein (PLADO) dominan tumbuhan dalam pesakit CKD [7,60,65] . Ia ditakrifkan sebagai diet pengambilan protein diet sebanyak 0.6 hingga 0.8 g/kg/hari dengan sekurang-kurangnya 50 peratus sumber berasaskan tumbuhan, yang sepatutnya merupakan makanan keseluruhan, tidak ditapis dan tidak diproses. Ciri-ciri lain PLADO termasuk pengambilan natrium yang rendah kurang daripada 3 hingga 4 g/hari dan serat pemakanan yang tinggi sekurang-kurangnya 25 hingga 30 g/hari di bawah memastikan pengambilan tenaga yang mencukupi (30 hingga 35 Cal/kg/hari) [60]. Walaupun pengenalan rejimen PLADO dalam pesakit CKD sepatutnya menghasilkan pelbagai kesan berfaedah seperti yang dinyatakan di atas, terdapat juga beberapa kebimbangan. Kebanyakan protein haiwan adalah protein lengkap, yang menyediakan semua asid amino penting yang semestinya dibekalkan daripada makanan.

Adalah penting untuk diperhatikan bahawa protein tumbuhan sering dianggap kekurangan beberapa asid amino penting dan oleh itu biasanya dikategorikan sebagai mempunyai nilai biologi yang rendah berbanding dengan apa yang dipanggil protein "nilai biologi tinggi" (HBV) yang kebanyakannya berasal dari haiwan, di mana lebih banyak asid amino penting adalah bioavailable dan boleh diserap melalui usus manusia. Walau bagaimanapun, walaupun secara tradisinya kedudukan HBV lebih rendah bagi protein berasaskan tumbuhan, mereka tidak mempunyai "skor asid amino diperbetulkan kecernaan protein" (PDCAAS) yang jauh lebih rendah, yang merupakan kaedah pilihan untuk mengukur kualiti protein, berbanding dengan protein berasaskan haiwan. . Sesungguhnya, kajian klinikal menggunakan diet berasaskan tumbuhan hampir keseluruhan atau diet berasaskan tumbuhan secara eksklusif dalam pesakit CKD tidak menunjukkan sebarang defisit pemakanan [66-68]. Oleh itu, pemantauan yang teliti tentang kecukupan kuantiti dan kualiti melalui penggunaan pelbagai makanan mungkin membolehkan penggunaan diet berasaskan tumbuhan dalam pesakit CKD tanpa kesan buruk. Kajian kebangsaan Amerika Syarikat baru-baru ini menunjukkan bahawa protein HBV yang lebih tinggi dikaitkan dengan hasil yang buruk pada mereka yang mempunyai CKD [69].

Satu lagi kebimbangan dengan diet berasaskan tumbuhan ialah risiko hiperkalemia. Walau bagaimanapun, kalium pemakanan menunjukkan hanya kira-kira 2 peratus daripada varians dalam min kalium serum pra-dialisis suku tahunan [70]. Selain itu, lima sumber utama kalium adalah daging lembu, ayam, makanan Mexico, hamburger, dan kekacang [71]. Sesungguhnya, diet tinggi serat boleh meningkatkan motilitas usus dan berkemungkinan menghalang lebih banyak penyerapan kalium daripada makanan. Bekalan alkali dengan sumber pemakanan berasaskan tumbuhan juga boleh mengurangkan risiko hiperkalemia [72,73]. Sesungguhnya kajian baru-baru ini mencadangkan bahawa menurunkan kalium diet dikaitkan dengan kematian yang lebih teruk pada pesakit dengan CKD yang menjalani dialisis [74]. Faedah dan cabaran PLADO diringkaskan dalam Jadual 2. Pemantauan rapi untuk pematuhan kepada pengambilan jumlah kalori, protein, garam dan serat yang betul, dan penggunaan fleksibel sumber protein dan jenis makanan mengikut keutamaan pesakit mungkin berguna untuk menyampaikan kesan berfaedah yang lebih baik daripada rejimen PLADO padakesihatan buah pinggang.

RISIKO PEMBUANGAN & PEMANTAUAN PROTEIN-TENAGA

Keadaan hiperkatabolik yang disebabkan oleh uremia, anoreksia akibat pengumpulan anorektik, keradangan daripada keadaan sistemik, dan keadaan autoimun yang mendasari sebagai etiologi untuk CKD telah dicadangkan berkaitan dengan kelaziman tinggi pembaziran tenaga protein (PEW) [75] dalam CKD pesakit, dikaitkan dengan jisim otot yang rendah dan peningkatan kematian [76]. Oleh kerana kekurangan zat makanan adalah faktor risiko utama PEW, sekatan pengambilan protein menimbulkan kebimbangan tentang kemungkinan memburukkan PEW dalam pesakit CKD dan penurunan indeks jisim badan ditunjukkan dikaitkan dengan kematian yang lebih tinggi bagi pesakit ESRD yang dirawat dengan dialisis [77,78]. Analisis ukuran komposisi badan yang dijalankan dalam kajian MDRD menunjukkan penurunan berat badan, kawasan otot lengan, dan perkumuhan kreatinin air kencing dalam kumpulan pengambilan protein rendah dan sangat rendah, berbanding dengan diet kawalan. Walau bagaimanapun, pengambilan kalori juga berkurangan dalam kumpulan sekatan protein, dan purata kebanyakan indeks antropometrik dan biokimia untuk status pemakanan kekal dalam julat normal [79].

Satu lagi kajian yang menyiasat kesan SVLPD pada komposisi badan di kalangan pesakit CKD V menunjukkan sedikit penurunan dalam jisim badan tanpa lemak dalam tempoh 3 bulan pertama selepas intervensi diet. Walau bagaimanapun, ia beransur-ansur meningkat selepas itu, dan kekal stabil pada 12 dan 24 bulan, menunjukkan bahawa SVLPD ditambah dengan pengambilan kalori yang mencukupi adalah selamat dari segi pemakanan untuk jangka masa yang panjang [80]. Meta-analisis 14 kajian menilai kesan LPD pada komposisi badan dalam pesakit CKD, dan ia menunjukkan bahawa tiada perubahan besar dalam komposisi badan dari semasa ke semasa dalam pesakit CKD dengan LPD [81]. Walau bagaimanapun, sebagaiproteindan keperluan tenaga harus diubah mengikut keadaan klinikal dan merentasi keparahan penyakit, adalah penting untuk memantau pengambilan diet sebenar secara berkala dan menilai status pemakanan dengan teliti dalam pelaksanaan LPD [82,83]. Pengambilan diet boleh dinilai dengan penarikan balik diet, temu bual, dan soal selidik kekerapan makanan, dan jumlah pengambilan protein sebenar boleh disahkan dengan penampilan nitrogen kencing (UNA). Walau bagaimanapun, pengambilan protein boleh dianggarkan terlalu tinggi oleh pengiraan berasaskan UNA jika pesakit berada dalam keadaan hiperkatabolik, termasuk kekurangan zat makanan, keadaan keradangan, tempoh selepas pembedahan, dan kecederaan terbakar. Jadi, alat lain untuk penilaian diet harus diguna pakai dalam keadaan tersebut. [84]. Di samping itu, rawatan dialisis merangsang katabolisme protein [85]. Metabolisme otot rangka seluruh badan nampaknya meningkat, yang boleh menyebabkan kehilangan bersih protein otot semasa rawatan hemodialisis [86]. Garis panduan mengesyorkan pengambilan protein diet yang lebih tinggi dalam pesakit ESRD yang menjalanirawatan dialisis(1.2 hingga 1.4 g/kg/hari), berbanding dengan tempoh pra-dialisis, untuk mengelakkan keterukan PEW [87]. Pendidikan untuk pemantauan diri yang rapat untuk mengelakkan kekurangan zat makanan dan kaunseling yang konsisten oleh pakar diet khusus CKD, yang menyediakan alat pragmatik dan maklumat dan kemahiran pemakanan yang boleh difahami adalah perlu untuk melaksanakan peranan LPD terhadap kesihatan buah pinggang tanpa risiko PEW.

KESIMPULAN

Dalam pengurusan pesakit CKD, kesan berfaedah LPD dominan tumbuhan untuk mengelakkan hiperfiltrasi glomerular dan mengurangkan pengumpulan produk sisa protein dianggap berguna untuk mengawal gejala uremik dan komplikasi metabolik yang lebih baik, memudahkan kelewatan dalam memulakan dialisis rawatan (Jadual 3) [15,17-19,21,26-29,31,35,36,41,44,45,47,49,63,88-92]. Walau bagaimanapun, kebimbangan mengenai PEW telah menghalang penggunaan meluas strategi ini oleh doktor. Pelaksanaan LPD sebagai rejimen pemakanan harus disyorkan bersama-sama dengan pemantauan rapi dan penilaian tetap status pemakanan yang tepat. Pendekatan pelbagai arah, termasuk pendekatan pemakanan, harus dipertimbangkan untuk memastikan hasil terbaik untuk pesakit CKD.

Konflik kepentingan

Tiada potensi konflik kepentingan yang berkaitan dengan artikel ini dilaporkan.

RUJUKAN

1. Collins AJ, Foley RN, Chavers B, et al. Laporan data tahunan sistem data buah pinggang AS 2013. Am J Kidney Dis 2014;63(1 Suppl): A7.

2. Kim SM, Jung JY. Pengurusan pemakanan pada pesakit denganpenyakit buah pinggang yang kronik. Korean J Intern Med 2020;35:1279-1290.

3. Wolfe RR, Cifelli AM, Kostas G, Kim IY. Mengoptimumkan pengambilan protein pada orang dewasa: tafsiran dan penggunaan elaun pemakanan yang disyorkan berbanding dengan julat pengedaran makronutrien yang boleh diterima. Adv Nutr 2017;8:266-275.

4. Kovesdy CP, Kopple JD, Kalantar-Zadeh K. Pengurusan pembaziran tenaga protein dalam bukan bergantung kepada dialisispenyakit buah pinggang yang kronik: menyelaraskan pengambilan protein rendah dengan terapi pemakanan. Am J Clin Nutr 2013;97:1163-1177.

5. Trumbo P, Schlicker S, Yates AA, Poos M; Lembaga Makanan dan Pemakanan Institut Perubatan, Akademi Kebangsaan. Pengambilan rujukan diet untuk tenaga, karbohidrat, serat, lemak, asid lemak, kolesterol, protein dan asid amino. J Am Diet Assoc 2002;102:1621-1630.

6. Chang JADI. Pengambilan rujukan diet untuk protein: keperluan protein dan kaedah anggaran, AMDR (Jumlah Agihan Makronutrien), untuk protein. Korean J Nutr 2011;44:338-343.

7. Kistler BM, Moore LW, Benner D, et al. Ulasan Persatuan Pemakanan Renal dan Metabolisme Antarabangsa mengenai Yayasan Buah Pinggang Kebangsaan dan Akademi Pemakanan dan Dietetik garis panduan amalan klinikal KDOQI untuk pemakanan dalampenyakit buah pinggang yang kronik. J Ren Nutr 2021;31:116-120.

8. Ikizler TA, Burrowes JD, Byham-Gray LD, et al. Garis panduan amalan klinikal KDOQI untuk pemakanan dalam CKD: 2020 terkini. Am J Kidney Dis 2020;76(3 Bekalan 1): S1-S107.

9. Moustgaard J. Variasi fungsi buah pinggang dalam anjing normal dan nefrektomi unilateral. Am J Vet Res 1947;8:301-306.

10. Juraschek SP, Appel LJ, Anderson CA, Miller ER ke-3. Kesan diet protein tinggi pada fungsi buah pinggang pada orang dewasa yang sihat: hasil daripada percubaan OmniHeart. Am J Kidney Dis 2013;61:547-554.

11. Kitada M, Ogura Y, Monno I, Koya D. Diet rendah protein untuk penyakit buah pinggang diabetes: kesannya dan mekanisme molekul, pendekatan daripada kajian haiwan. Nutrien 2018;10:544.

12. Knight EL, Stampfer MJ, Hankinson SE, Spiegelman D, Curhan GC. Kesan pengambilan protein terhadap penurunan fungsi buah pinggang pada wanita dengan fungsi buah pinggang yang normal atau kekurangan buah pinggang yang sederhana. Ann Intern Med 2003;138:460- 467.

13. Goldberg T, Cai W, Peppa M, et al. Produk akhir pengoksidaan termaju dalam makanan yang biasa digunakan. J Am Diet Assoc 2004;104:1287-1291.

14. Yamagishi S, Matsui T. Produk akhir glikasi lanjutan, tekanan oksidatif, dan nefropati diabetik. Oxid Med Cell Longev 2010;3:101-108.

15. Meek RL, LeBoeuf RC, Saha SA, et al. Kematian dan keradangan sel glomerular dengan diet protein tinggi dan diabetes. Pemindahan Dail Nephrol 2013;28:1711-1720.

16. Kramer H. Diet danpenyakit buah pinggang yang kronik. Adv Nutr 2019;10(Bekalan_4):S367-S379.

17. Koppe L, Fouque D. Peranan untuk sekatan protein sebagai tambahan kepada perencat sistem renin-angiotensin-aldosteron dalam pengurusan CKD. Am J Kidney Dis 2019;73:248-257.

18. Tovar-Palacio C, Tovar AR, Torres N, et al. Ekspresi gen proinflamasi dan lipogenesis buah pinggang dimodulasi oleh kandungan protein diet dalam tikus fa/fa Zucker yang obes. Am J Physiol Renal Physiol 2011;300:F263-E271.

19. Kaysen GA, Gambertoglio J, Jimenez I, Jones H, Hutchi- son FN. Kesan pengambilan protein diet pada homeostasis albumin dalam pesakit nefrotik. Int Buah Pinggang 1986;29:572- 577.

20. Anak HE, Ryu JY, Go S, et al. Persatuan pemantauan tekanan darah ambulatori dengan hasil buah pinggang pada pesakit denganpenyakit buah pinggang yang kronik. Amalan Klinik Res Buah Pinggang 2020;39:70-80.

21. Bellizzi V, Di Iorio BR, De Nicola L, et al. Diet protein yang sangat rendah ditambah dengan analog keto meningkatkan kawalan tekanan darah dalampenyakit buah pinggang yang kronik. Int Buah Pinggang 2007;71:245-251.

22. Fioretto P, Zambon A, Rossato M, Busetto L, Vettor R. SGLT2 inhibitor dan buah pinggang diabetes. Penjagaan Diabetes 2016;39 Suppl 2:S165-S171.

23. Cherney DZ, Perkins BA, Soleymanlou N, et al. Kesan hemodinamik buah pinggang perencatan kotransporter 2 natrium-glukosa pada pesakit dengan diabetes mellitus jenis 1. Edaran 2014;129:587-597.

24. Kalantar-Zadeh KJT, Nitsch D, Neuen B, Perkovic V. Pre-serving fungsi buah pinggang pada orang denganpenyakit buah pinggang yang kronik(Seminar Jemputan). Lancet. 2021 Dalam Akhbar.

25. Park JS, Choi HI, Bae EH, Ma SK, Kim SW. Paricalcitol melemahkan apoptosis yang disebabkan oleh indoksil sulfat melalui perencatan pengaktifan MAPK, Akt dan NF-kB dalam sel HK-2. Korean J Intern Med 2019;34:146-155.

26. Fouque D, Laville M. Lowdiet proteinuntukpenyakit buah pinggang yang kronikpada orang dewasa yang tidak menghidap diabetes. Cochrane Database Syst Rev 2009;(3):CD001892.

27. Klahr S, Levey AS, Beck GJ, et al. Kesan sekatan protein pemakanan dan kawalan tekanan darah terhadap perkembangan penyakit buah pinggang kronik. Pengubahsuaian Diet dalam Kumpulan Kajian Penyakit Renal. N Engl J Med 1994;330:877- 884.

28. Levey AS, Greene T, Beck GJ, et al. Sekatan protein diet dan perkembanganpenyakit buah pinggang kronik: apakah semua keputusan kajian MDRD ditunjukkan? Pengubahsuaian Diet dalam kumpulan Kajian Penyakit Renal. J Am Soc Nephrol 1999;10:2426-2439.

29. Jiang Z, Zhang X, Yang L, Li Z, Qin W. Kesan diet protein terhad yang ditambah dengan analog keto dalam penyakit buah pinggang kronik: kajian sistematik dan meta-analisis. Int Urol Nephrol 2016;48:409-418.

30. Caria S, Cupisti A, Sau G, Bolasco P. Rawatan tambahan ESRD: diet rendah protein yang digabungkan dengan hemodialisis mingguan mungkin bermanfaat untuk pesakit terpilih. BMC Nephrol 2014;15:172.

31. Garneata L, Stancu A, Dragomir D, Stefan G, Mircescu G. Ketoanalog-suplemen diet protein sangat rendah protein dan perkembangan CKD. J Am Soc Nephrol 2016;27:2164-2176.

32. Shah AP, Kalantar-Zadeh K, Kopple JD. Adakah terdapat peranan suplemen asid ketoa dalam pengurusan CKD? Am J Kidney Dis 2015;65:659-673.

33. Marzocco S, Dal Piaz F, Di Micco L, et al. Diet protein yang sangat rendah mengurangkan tahap indoksil sulfat dalampenyakit buah pinggang yang kronik. Blood Purif 2013;35:196-201.

34. Scalone L, Borghetti F, Brunori G, et al. Analisis kos-faedah diet protein sangat rendah yang ditambah berbanding dialisis dalam pesakit CKD5 yang lebih tua. Pemindahan Dail Nephrol 2010;25:907-13.

35. Kalantar-Zadeh K, Fouque D. Pengurusan pemakanan bagipenyakit buah pinggang yang kronik. N Engl J Med 2017;377:1765-1776.

36. Scialla JJ, Appel LJ, Astor BC, et al. Anggaran pengeluaran asid endogen bersih dan serum bikarbonat di Afrika Amerika denganpenyakit buah pinggang yang kronik. Clin J Am Soc Nephrol 2011;6:1526-1532.

37. Banerjee T, Crews DC, Wesson DE, et al. Beban asid pemakanan yang tinggi meramalkan ESRD di kalangan orang dewasa dengan CKD. J Am Soc Nephrol 2015;26:1693-1700.

38. Hirai K, Minato S, Kaneko S, et al. Pengiraan kepekatan bi-karbonat menggunakan jumlah kepekatan karbon dioksida serum pada pesakit tanpa dialisispenyakit buah pinggang yang kronik. Amalan Klinik Res Buah Pinggang 2019;38:326-335.

39. Di Iorio BR, Di Micco L, Marzocco S, et al. Diet sangat rendah protein (VLPD) mengurangkan asidosis metabolik dalam subjek denganpenyakit buah pinggang yang kronik: "isyarat cahaya pemakanan" beban asid buah pinggang. Nutrien 2017;9:69.

40. Gaggl M, Silber C, Sunder-Plassmann G. Kesan suplemen alkali oral pada perkembanganpenyakit buah pinggang yang kronik. Curr Hypertens Rev 2014;10:112-120.

41. Fouque D, Aparicio M. Sebelas sebab untuk mengawal pengambilan protein pesakit denganpenyakit buah pinggang yang kronik. Nat Clin Pract Nephrol 2007;3:383-392.

42. Cupisti A, Kalantar-Zadeh K. Pengurusan beban fosforus diet semulajadi dan tambahan dalam penyakit buah pinggang. Se-min Nephrol 2013;33:180-190.

43. Mircescu G, Garneata L, Stancu SH, Capua C. Kesan diet hypoprotein tambahan dalam penyakit buah pinggang kronik. J Ren Nutr 2007;17:179-188.

44. Di Iorio B, Di Micco L, Torraca S, et al. Kesan akut diet protein sangat rendah pada tahap FGF23: kajian rawak. Clin J Am Soc Nephrol 2012;7:581-587.

45. Scialla JJ, Appel LJ, Wolf M, et al. Pengambilan protein tumbuhan dikaitkan dengan faktor pertumbuhan fibroblast 23 dan paras serum bikarbonat pada pesakit denganpenyakit buah pinggang yang kronik: kajian Kohort Kekurangan Renal Kronik. J Ren Nutr 2012;22:379-388.

46. ​​Fouque D, Horne R, Cozzolino M, Kalantar-Zadeh K. Mengimbangi pemakanan dan fosforus serum dalam dialisis penyelenggaraan. Am J Kidney Dis 2014;64:143-150.

47. Ferraro PM, Bargagli M, Trinchieri A, Gambaro G. Risikobuah pinggangbatu: pengaruh faktor pemakanan, corak pemakanan, dan diet vegetarian-vegan. Nutrien 2020;12:779.

48. Park JH, Jo YI, Lee JH. Kesan buah pinggang asid urik: hyperuricemia dan hypouricemia. Korean J Intern Med 2020;35:1291-1304.

49. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Willett W, Curhan G. Makanan yang kaya dengan purin, pengambilan tenusu dan protein, dan risiko gout pada lelaki. N Engl J Med 2004;350:1093-1103.

50. Giannini S, Nobile M, Sartori L, et al. Kesan akut sekatan protein diet sederhana pada pesakit dengan hiperkalsiuria idiopatik dan nephrolithiasis kalsium. Am J Clin Nutr 1999;69:267-271.

51. Nguyen QV, Kalin A, Drouve U, Cases JP, Jaeger P. Kepekaan terhadap pengambilan protein daging dan hiperoksaluria dalam pembentuk batu kalsium idiopatik. Int Buah Pinggang 2001;59:2273- 2281.

52. Haring B, Selvin E, Liang M, et al. Sumber protein pemakanan dan risiko kejadianpenyakit buah pinggang yang kronik: hasil daripada kajian Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC). J Ren Nutr 2017;27:233-242.

53. Kim H, Caulfield LE, Garcia-Larsen V, et al. Diet berasaskan tumbuhan dan kejadian CKD dan fungsi buah pinggang. Clin J Am Soc Nephrol 2019;14:682-691.

54. Lew QJ, Jafar TH, Koh HW, et al. Pengambilan daging merah dan risiko ESRD. J Am Soc Nephrol 2017;28:304-312.

55. Chen X, Wei G, Jalili T, et al. Perkaitan pengambilan protein tumbuhan dengan kematian semua sebab dalam CKD. Am J Kidney Dis 2016;67:423-430.

56. Kontessis P, Jones S, Dodds R, et al. Tindak balas buah pinggang, metabolik dan hormon terhadap pengambilan protein haiwan dan sayuran. Int Buah Pinggang 1990;38:136-144.

57. Lin J, Hu FB, Curhan GC. Persatuan diet dengan albuminuria dan penurunan fungsi buah pinggang. Clin J Am Soc Nephrol 2010;5:836-843.

58. Kim SM, Song IH. Kesan klinikal mikrobiota usus dalampenyakit buah pinggang yang kronik. Korean J Intern Med 2020;35:1305-1316.

59. Ko GJ, Rhee CM, Kalantar-Zadeh K, Joshi S. Kesan diet protein tinggi pada kesihatan buah pinggang dan umur panjang. J Am Soc Nephrol 2020;31:1667-1679.

60. Kalantar-Zadeh K, Joshi S, Schlueter R, et al. Diet rendah protein yang dominan tumbuhan untuk pengurusan konservatifpenyakit buah pinggang yang kronik. Nutrien 2020;12:1931.

61. Azadbakht L, Atabak S, Esmaillzadeh A. Pengambilan protein soya, indeks kardiorenal, dan protein C-reaktif dalam diabetes jenis 2 dengan nefropati: percubaan klinikal rawak membujur. Penjagaan Diabetes 2008;31:648-654.

62. Park S, Lee S, Kim Y, et al. Mengurangkan risiko untukpenyakit buah pinggang yang kronikselepas pemulihan daripada sindrom metabolik: kajian berasaskan populasi di seluruh negara. Amalan Klinik Res Buah Pinggang 2020;39:180-191.

63. Snelson M, Clarke RE, Coughlan MT. Kacau periuk: bolehkah pengubahsuaian diet meringankan beban CKD? Nutrien 2017;9:265.

64. Kovesdy CP, Kalantar-Zadeh K. Kembali ke masa hadapan: terhad pengambilan protein untuk pengurusan konservatif CKD, tiga matlamat renoprotection, mitigasi uremia dan kesihatan pemakanan. Int Urol Nephrol 2016;48:725-729.

65. Joshi S, McMacken M, Kalantar-Zadeh K. Diet berasaskan tumbuhan untuk penyakit buah pinggang: panduan untuk doktor. Am J Kidney Dis 2021;77:287-296.

66. Joshi S, Shah S, Kalantar-Zadeh K. Kecukupan protein berasaskan tumbuhan dalampenyakit buah pinggang yang kronik. J Ren Nutr 2019;29:112-117.

67. Barsotti G, Morelli E, Cupisti A, Meola M, Dani L, Giovan Netti S. Diet Vegan rendah nitrogen fosforus rendah untuk pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang kronik. Nephron 1996;74:390- 394.

68. Soroka N, Silverberg DS, Greenland M, et al. Perbandingan diet berasaskan sayuran (soya) dan diet rendah protein berasaskan haiwan dalam pesakit kegagalan buah pinggang kronik pradialisis. Nephron 1998;79:173-180.

69. Narasaki Y, Okuda Y, Moore LW, et al. Pengambilan protein diet, fungsi buah pinggang dan kelangsungan hidup dalam kohort yang mewakili negara. Am J Clin Nutr 2021 19 Mac [Epub]. https://doi.org/10.1093/ajcn/nqab011.

70. Noori N, Kalantar-Zadeh K, Kovesdy CP, et al. Pengambilan kalium diet dan kematian dalam pesakit hemodialisis jangka panjang. Am J Kidney Dis 2010;56:338-347.

71. St-Jules DE, Goldfarb DS, Sevick MA. Ketaksamaan nutrien: adakah menyekat makanan tumbuhan tinggi kalium membantu mencegah hiperkalemia dalam pesakit hemodialisis? J Ren Nutr 2016;26:282-287.

72. Xu H, Huang X, Riserus U, et al. Serat pemakanan, fungsi buah pinggang, keradangan, dan risiko kematian. Clin J Am Soc Nephrol 2014;9:2104-2110.

73. Kalantar-Zadeh K, Ikizler TA. Biarkan mereka makan semasa dialisis: peluang yang diabaikan untuk meningkatkan hasil dalam penyelenggaraan pesakit hemodialisis. J Ren Nutr 2013;23:157-163.

74. Narasaki Y, Okuda Y, Kalantar SS, et al. Pengambilan kalium diet dan kematian dalam kohort hemodialisis prospektif. J Ren Nutr 2021;31:411-420.

75. Hanna RM, Ghobry L, Wassef O, Rhee CM, Kalantar-Zadeh K. Pendekatan praktikal untuk pemakanan, pembaziran tenaga protein, sarcopenia, dan cachexia pada pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik. Blood Purif 2020;49:202-211.

76. Kim JK, Kim SG, Oh JE, et al. Kesan sarcopenia pada kematian jangka panjang dan kejadian kardiovaskular pada pesakit yang menjalani hemodialisis. Korean J Intern Med 2019;34:599-607.

77. Hwang SD, Lee JH, Jhee JH, Song JH, Kim JK, Lee SW. Kesan indeks jisim badan terhadap kelangsungan hidup dalam pesakit yang menjalani dialisis peritoneal: analisis data daripada Insan Memorial Peringkat Akhir Penyakit Renal Registry Korea (1985-2014). Amalan Klinik Res Buah Pinggang 2019;38:239-249.

78. Kim S, Jeong JC, Ahn SY, Doh K, Jin DC, Na KY. Kesan indeks jisim badan yang berubah-ubah masa terhadap kematian di kalangan pesakit hemodialisis: hasil daripada pendaftaran Korea di seluruh negara. Amalan Klinik Res Buah Pinggang 2019;38:90-99.

79. Kopple JD, Levey AS, Greene T, et al. Kesan sekatan protein diet terhadap status pemakanan dalam Pengubahsuaian Diet dalam Kajian Penyakit Renal. Int Buah Pinggang 1997;52:778-791.

80. Chauveau P, Vendrely B, El Haggan W, et al. Komposisi badan pesakit dengan diet protein yang sangat rendah: tinjauan dua tahun dengan DEXA. J Ren Nutr 2003;13:282-287.

81. Eyre S, Attman PO. Sekatan protein dan komposisi badan dalam penyakit buah pinggang. J Ren Nutr 2008;18:167-186.

82. Kalantar-Zadeh K, Kovesdy CP, Bross R, et al. Reka bentuk dan pembangunan soal selidik kekerapan makanan dialisis. J Ren Nutr 2011;21:257-262.

83. Kalantar-Zadeh K, Tortorici AR, Chen JL, et al. Sekatan diet dalam pesakit dialisis: adakah ada apa-apa lagi untuk dimakan? Dail Semin 2015;28:159-168.

84. Ko GJ, Obi Y, Tortorici AR, Kalantar-Zadeh K. Pengambilan protein diet danpenyakit buah pinggang yang kronik. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2017;20:77-85.

85. Kalantar-Zadeh K, Cano NJ, Budde K, et al. Diet dan suplemen enteral untuk meningkatkan hasil dalampenyakit buah pinggang yang kronik. Nat Rev Nephrol 2011;7:369-384.

86. Obi Y, Qader H, Kovesdy CP, Kalantar-Zadeh K. Konsensus terkini dan kemas kini mengenai pembaziran tenaga protein dalampenyakit buah pinggang yang kronik. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2015;18:254-262.

87. Levin A, Stevens PE. Ringkasan garis panduan CKD KDIGO 2012: di belakang tabir memerlukan panduan dan rangka kerja untuk bergerak ke hadapan. Int Buah Pinggang 2014;85:49-61.

88. Ticinesi A, Nouvenne A, Chiusi G, Castaldo G, Guerra A, Meschi T. Kalsium oksalat nephrolithiasis dan mikrobiota usus: bukan hanya paksi usus-buah pinggang: perspektif pemakanan. Nutrien 2020;12:548.

89. Lai S, Molftno A, Testorio M, et al. Kesan diet rendah protein dan inulin pada mikrobiota dan parameter klinikal pada pesakit denganpenyakit buah pinggang yang kronik. Nutrien 2019;11:3006.

90. Kalantar-Zadeh K, Moore LW. Adakah jangka hayat buah pinggang bermakna makanan vegan yang sihat dan kurang daging atau adakah diet rendah protein cukup baik? J Ren Nutr 2019;29:79-81.

91. Pignanelli M, Bogiatzi C, Gloor G, et al. Kerosakan buah pinggang sederhana dan metabolit toksik yang dihasilkan oleh mikrobiom usus: implikasi pemakanan. J Ren Nutr 2019;29:55-64.

92. Rigalleau V, Blanchetier V, Combe C, et al. Diet rendah protein meningkatkan sensitiviti insulin pengeluaran glukosa endogen dalam pesakit uremik pradialisis. Am J Clin Nutr 1997;65:1512-1516.