Nisbah Hematologi Berkaitan Dengan Kecederaan Buah Pinggang Akut Dan Kematian dalam Pesakit Yang Hadir Dengan Disyaki Jangkitan Di Jabatan Kecemasan Ⅱ
Aug 19, 2024
4. Perbincangan
Dalam kajian semasa, hematologi radang ratios NLR, SMR, dan NLPRadalahdikaitkan dengan peningkatan risiko mendapat AKI <30 days after admission to the emergency department. In addition, peningkatan nilai NLR, SMR, PLR, NLPR dan indeks SII dikaitkan secara bebas dengan risiko 30-kematian hari yang lebih tinggi. Beberapa kajian terdahulu yang menyiasat hubungan antara nisbah logik Hemato radang dan AKI menunjukkan hasil yang sama. Kajian mengenai pengukuran bilik kecemasan tunggal NLR melaporkan nilai cut-off 5.5 untuk dikaitkan dengan AKI (nisbah odds 6.4; 95% CI 2.7-16) [25]. Dalam pesakit septik, dua kajian retrospektif juga menunjukkan bahawa NLR merupakan faktor risiko penting untuk berlakunya AKI [26,27]. Tambahan pula, beberapa kajian menunjukkan hubungan antara kejadian AKI dengan tahap NLR angiografi pasca operasi atau pasca koronari yang tinggi, yang melibatkan peranan penting keradangan dalam perkembangan AKI [28-30]. Oleh kerana kekurangan kajian terdahulu tentang perkaitan antara SMR, NLPR dan AKI, adalah tidak mungkin untuk membandingkan keputusan kami dengan data sebelumnya. Dalam kajian ini, tiada kaitan antara indeks DNI, MLR, PLR, dan SII yang diubah suai dan kejadian AKI. Walaupun beberapa kajian terdahulu mencadangkan bahawa nisbah ini dikaitkan dengan AKI, ia dilakukan dalam tetapan lain (cth, pasca operasi atau ICU) atau dengan jenis ukuran nisbah lain (cth, DNI memerlukan pengukuran sel reaktif myeloperoxidase dan ujian lobulariti nuklear) [ 28,31–35].
FORMULASI HERBA BARU UNTUK PENYAKIT BUAH PINGGANG
Dalam konteks kematian, pelbagai kajian telah menunjukkan bahawanilai NLR yang tinggidikaitkan dengan kematian [36,37]. Kajian retrospektif pesakit AKI yang sakit kritikal juga melaporkan tahap NLR yang lebih tinggi untuk dikaitkan dengan kematian semua sebab (HR 1.83; 95% CI 1.66-2.02) [38]. Terdapat beberapa kajian yang menyiasat hubungan antara beberapa jenis nisbah neutrofil-monosit dan kematian, yang mendapati hasil yang bercanggah. Satu kajian menyiasat nisbah neutrofil kepada monosit dan mendapati nilai tinggi ( Lebih daripada atau sama dengan 17.75) dikaitkan dengan kematian dalam pesakit COVID-19 [39]. Satu lagi kajian menyiasat nisbah antara neutrofil tersegmentasi dan monosit matang (SeMo). Kajian ini melaporkan sebaliknya: nisbah SeMo sebanyak<16 in critically ill septic patients was associated with a higher risk of 28-day mortality [23]. A likely explanation for the difference in findings between the study of Fang et al. and our study is the use of a different analyzer with incomparable measuring methods. Additionally, the current study had a different study population. In the study of Fang et al., only patients with severe sepsis or septic shock who were already admitted to the ICU were included, compared to only 98 (5.2%) patients in our population who were considered critically ill based on the qSOFA score. For NLPR, several studies showed the association between higher perioperative levels and postoperative AKI and mortality [21,40,41]. Furthermore, another study indicated that an NLPR of ≥15.48 was associated with 28-day mortality in septic patients, which is concordant with the association of higher NLPR values with AKI and mortality in the present study [42]. In line with the current findings, several studies found an association between high PLR levels, high SII-index values, and mortality [33,34,43,44].
Terdapat beberapa sebab patofisiologi yang berpotensi mengapa nisbah hematologi radang ini dikaitkan dengan AKI. Patofisiologi AKI dalam jangkitan teruk dan sepsis adalah kompleks dan multifaktorial [9]. AKI septik sering dikaitkan dengan kecederaan reperfusi iskemia akibat hipoperfusi dan kejutan. Walau bagaimanapun, kajian mendapati bahawa AKI pada pesakit dengan jangkitan dan sepsis bahkan boleh berlaku tanpa ketiadaan hypoperfusion [10,45]. Selain itu, ditunjukkan bahawa tindak balas keradangan juga terdapat pada pesakit dengan jangkitan tidak teruk dan AKI [10,46]. Peranan keradangan dalam AKI masih belum difahami sepenuhnya, tetapi, kemungkinan besar, perubahan pro-radang dalam sel endothelial dan epitelium buah pinggang memainkan peranan penting [47,48]. Ini disebabkan oleh proses keradangan kompleks yang dicetuskan oleh sistem imun semula jadi dan adaptif. Pada fasa awal, sel epitelium buah pinggang meningkatkan ekspresi molekul corak berkaitan kerosakan (DAMP) dan reseptor seperti Tol (TLR). Ini mendorong pengambilan sel imun semula jadi, termasuk neutrofil dan makrofaj [49,50]. Pada masa yang sama, makrofaj dan neutrofil diaktifkan oleh sel T pembunuh semulajadi yang memindahkan dari sistem vaskular ke tisu buah pinggang [51]. Neutrofil terutamanya terlibat dalam 24 jam pertama oleh pematuhan endothelium dan pembebasan sitokin, spesies oksigen reaktif, dan protease [52,53]. Ini diikuti dengan tindak balas sistem imun adaptif di mana limfosit menyebabkan kerosakan selular dalam kombinasi dengan pembebasan sitokin pro-radang [52,53].
Kajian ini mempunyai beberapa kekuatan. Kajian kami termasuk kohort pesakit yang besar dan jelas. Kohort SPACE mewakili populasi yang serupa dengan populasi yang biasanya dilihat di jabatan kecemasan, yang menjadikan hasil kajian ini relevan secara klinikal. Selain itu, untuk pengetahuan kami, ini adalah kajian pertama yang menyiasat nisbah hematologi yang dikaitkan dengan AKI pada pesakit yang disyaki mempunyai jangkitan di jabatan kecemasan. Dua kajian menyiasat hubungan antara nisbah hematologi dan kejadian AKI di jabatan kecemasan [25,31]. Bagaimanapun, kajian ini tidak menyiasat secara khusus pesakit yang disyaki mempunyai jangkitan dan kedua-dua kajian hanya menyiasat nisbah tunggal. Tambahan pula, analisis sensitiviti dengan titik akhir masa yang berbeza untuk hasil yang sama menunjukkan hasil yang sama, yang menyumbang kepada keteguhan keputusan utama. Namun begitu, kajian ini juga mempunyai beberapa batasan. Pertama, walaupun beberapa data dalam kohort SPACE dikumpulkan secara prospektif, data pada tahap SCr dikumpul secara retrospektif dan oleh itu kejadian titik akhir utama AKI mungkin dipandang rendah, kerana hanya pesakit yang mempunyai data SCr susulan yang tersedia boleh dimasukkan dalam analisis. Kami tidak mempunyai data mengenai pengeluaran air kencing, mengehadkan definisi AKI kami. Selain itu, diketahui pada tikus bahawa sepsis mengurangkan perfusi otot. Akibatnya, pengeluaran kreatinin jatuh, yang mengehadkan kebolehgunaan SCr untuk pengesanan awal AKI dalam pesakit septik [54]. Selain itu, AKI mungkin kurang didiagnosis kerana kesan pencairan terapi resusitasi cecair. Kedua, adalah penting untuk menunjukkan bahawa kajian ini telah dijalankan di institusi penjagaan tertiari dan bahawa sejumlah besar pesakit telah mengalami gangguan imun. Ini mungkin menjadikan keputusan kurang dapat digeneralisasikan kepada tetapan lain kerana pesakit ini mungkin mempunyai tindak balas imun yang kurang reaktif. Walau bagaimanapun, kami membetulkan status imun dalam analisis kami dan oleh itu mengharapkan ini mempunyai pengaruh kecil pada keputusan akhir kami. Akhir sekali, kami tidak mempunyai data tentang punca kematian dalam kohort SPACE. Oleh itu, walaupun ini menarik, kami tidak dapat menyiasat sejauh mana AKI menyumbang kepada kematian
Penggunaan nisbah hematologi radang sebagai tambahan kepada amalan semasa boleh berguna untuk memulakan rawatan awal seperti pemberhentian agen nefrotoksik, pengoptimuman status volum dan tekanan perfusi, dan memantau kreatinin serum dan pengeluaran air kencing [55]. Ini boleh menghalang atau mengehadkan sejauh mana hasil jangka pendek dan panjang seperti perkembangan penyakit buah pinggang kronik atau penyakit buah pinggang peringkat akhir dengan keperluan untuk campur tangan yang mahal dan memberi kesan kepada kehidupan seperti RRT [6,7]. Walau bagaimanapun, diagnosis AKI kebanyakannya bergantung kepada penggunaan penunjuk tradisional seperti kreatinin serum, yang agak tertangguh dan sering meningkat apabila AKI sudah ada [56]. Parameter kiraan darah seperti NLR, SMR dan NLPR mudah dikira kerana kiraan darah diukur pada kebanyakan pesakit di jabatan kecemasan apabila terdapat kecurigaan jangkitan. Oleh itu, nisbah ini mudah digunakan dalam tetapan jabatan kecemasan dengan kos yang rendah, walaupun pada pesakit dengan jangkitan yang kurang teruk yang mungkin masih berisiko mendapat AKI.
Bahan Tambahan:Perkara berikut boleh didapati dalam talian di https://www.mdpi.com/article/ 10.3390/jcm11041017/s1, Rajah S1: Taburan nisbah hematologi selepas stratifikasi untuk peringkat AKI, Jadual S1: HR (95% CI) untuk AKI<14 days after ED presentation, Table S2: HR's (95% CIs) for 14-day all-cause mortality.
Sumbangan Pengarang:Pengkonsepan, TAPdH, GO, MK, dan KAHK; metodologi, TAPdH, GO, LG dan MK; analisis formal, TAPdH, GO, LG dan MK; penyiasatan, TAPdH, GO, LG dan MK; penyusunan data, TAPdH dan LG; menulis-draf asal, TAPdH dan LG; semakan dan penyuntingan menulis, TAPdH, GO, SH, JJO, MK dan KAHK;supervisionn, GO, JJO, MK, dan KAHK Semua pengarang telah membaca dan bersetuju menerima versi manuskrip yang diterbitkan.
Pembiayaan:Penyelidikan ini tidak menerima pembiayaan luar.
Kenyataan Lembaga Kajian Institusi: Kajian telah dijalankan mengikut garis panduan Deklarasi Helsinki, dan diluluskan oleh Lembaga Kajian Institusi (atau Jawatankuasa Etika) UMC Utrecht (kod protokol 16/594/C, tarikh kelulusan 21 September 2016 ).
Kenyataan Persetujuan Termaklum:Keizinan pesakit diketepikan kerana pesakit tidak dikenakan sebarang tindakan, dan mereka juga tidak perlu mengubah tingkah laku mereka. Data yang tidak dapat dikenal pasti digunakan untuk artikel penyelidikan ini.
Penyata Ketersediaan Data:Data yang dibentangkan dalam kajian ini tersedia atas permintaan daripada pengarang yang berkaitan. Data tidak tersedia untuk umum kerana pertimbangan privasi.
Konflik Kepentingan:Penulis mengisytiharkan tiada konflik kepentingan.
Rujukan
1. Thomas, SAYA; Blaine, C.; Dawnay, A.; Devonald, MAJ; Ftouh, S.; Laing, C.; Latchem, S.; Lewington, A.; Milford, DV; Ostermann, M. Takrif kecederaan buah pinggang akut dan penggunaannya dalam amalan. Buah Pinggang Int. 2015, 87, 62–73. [CrossRef] [PubMed]
2. Khwaja, A. Garis Panduan Amalan Klinikal KDIGO untuk Kecederaan Buah Pinggang Akut. Nephron Clin. Berlatih. 2012, 120, c179–c184. [CrossRef]
3. Bellomo, R.; Kellum, JA; Ronco, C. Kecederaan buah pinggang akut. Lancet 2012, 380, 756–766. [CrossRef]
4. Lameire, NH; Bagga, A.; Cruz, D.; De Maeseneer, J.; Endre, Z.; Kellum, JA; Liu, KD; Mehta, RL; Pannu, N.; Van Biesen, W.; et al. Kecederaan buah pinggang akut: Kebimbangan global yang semakin meningkat. Lancet 2013, 382, 170–179. [CrossRef]
5. Challiner, R.; Ritchie, JP; Fullwood, C.; Loughnan, P.; Hutchison, AJ Insiden dan akibat kecederaan buah pinggang akut dalam kemasukan kecemasan yang tidak dipilih ke amanah hospital besar UK akut. BMC Nephrol. 2014, 15, 84. [CrossRef]
6. Chertow, GM; Burdick, E.; Kehormat, M.; Bonventre, JV; Bates, Kecederaan Buah Pinggang Akut DW, Kematian, Tempoh Penginapan dan Kos dalam Pesakit Dihospital. J. Am. Soc. Nephrol. 2005, 16, 3365–3370. [CrossRef]
7. Shah, S.; Leonard, AC; Harrison, K.; Meganathan, K.; Christianson, AL; Thakar, Kematian dan Pemulihan CV Berkaitan dengan Kegagalan Buah Pinggang akibat Kecederaan Buah Pinggang Akut. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2020, 15, 995–1006. [CrossRef]
8. Peter, WLS; Khan, SS; Ebben, JP; Pereira, BJG; Collins, AJ Penyakit buah pinggang kronik: Pengagihan dolar penjagaan kesihatan. Buah Pinggang Int. 2004, 66, 313–321. [CrossRef]
9. Zarjou, A.; Agarwal, A. Sepsis dan Kecederaan Buah Pinggang Akut. J. Am. Soc. Nephrol. 2011, 22, 999–1006. [CrossRef]
10. Murugan, R.; Karajala-Subramanyam, V.; Lee, M.; Yende, S.; Kong, L.; Carter, M.; Angus, DC; Kellum, JA Kecederaan buah pinggang akut dalam radang paru-paru tidak teruk dikaitkan dengan peningkatan tindak balas imun dan kelangsungan hidup yang lebih rendah. Buah Pinggang Int. 2010, 77, 527–535. [CrossRef]
11. Zarbock, A.; Gomez, H.; Kellum, JA Kecederaan buah pinggang akut yang disebabkan oleh Sepsis dikaji semula: Patofisiologi, pencegahan, dan terapi masa depan. Curr. Pendapat. Crit. Penjagaan 2014, 20, 588–595. [CrossRef]
