Punca Kegagalan Buah Pinggang Subakut: Nefritis Tubulointerstitial Akut (ATIN)

Untuk maklumat lanjut:ali.ma@wecistanche.com

Kegagalan buah pinggang subakut pada pesakit Afrika Utara 40-tahun

T. Chahoud-Schriefer, T.Wiech, G.Schäfer, S.Harendza

Anamnese

Seorang pesakit 40-tahun telah dirujuk kepada kami untuk penjelasan lanjut tentang kekurangan buah pinggang yang progresif, yang telah didokumenkan buat kali pertama empat bulan lebih awal. Selepas meninggalkan negara asalnya, wanita Eritrea itu telah tinggal di sebuah penginapan pelarian selama tiga tahun. Setahun sebelumnya dia telahbiasa buah pinggangfungsidengan kreatinin serum 0.8 mg/dl. Tanpa gejala lain, pesakit melaporkan perbezaan kronik. Fius sakit pelvis yang membawa kepada pembentangan di bilik kecemasan tempatan beberapa minggu yang lalu dan dinilai sebagai kolpitis. Tiada ubat diambil. Menurut fail, terdapat tuberkulosis urogenital sebelum ini dengan adnexectomy di sebelah kiri dan pelekatan pada adneksa kiri di sebelah kanan. Tiada simptom B.

Dapatan Peperiksaan

Pesakit menunjukkan dirinya demam dalam keadaan umum yang stabil dan keadaan pemakanan yang sedikit adiposa. Parameter penting adalah normal. Selain daripada sedikit kesakitan yang meresap di bahagian bawah abdomen, pemeriksaan penutup badan tidak mendedahkan sebarang penemuan penting. Tiada edema periferal atau limfadenopati. Ujian makmal menunjukkan nilai kreatinin serum 2.1 mg/dl, protein C-reaktif ialah 16 mg/l dan nilai hemoglobin ialah 11.4 g/dl. Albuminuria dalam spomtanurine ialah 2.4 g / g kreatinin. Sedimen air kencing menunjukkan eritrosit terpencil tanpa acanthocytes atau cast. Ultrasound perut menunjukkan bahawa buah pinggang bersaiz normal pada kedua-dua belah pihak, secara morfologi tiada bukti gangguan aliran keluar bahaya, dan tiada korelasi ditemui untuk sakit pelvis yang terputus-putus. Dengan kehadiran kekurangan buah pinggang yang tidak diketahui asalnya, petunjuk untuk biopsi buah pinggang dibuat. Ini menunjukkan tumpuan yang sederhana teruk, sebahagiannya berparut kronik, sebahagiannya nefritis interstisial tidak jelas berbunga pada korteks (Rajah 1).

Rajah 1:Pemeriksaan histologi, mikroskop.

(a) Dalam gambaran yang diperbesarkan, seseorang boleh melihat atrofi tiub fokus dalam fibrosis interstisial (asteris) dengan penyusupan sel radang, serta sebahagian besar glomeruli dan saluran darah normal (pembesaran 100: 1; tindak balas Schiff asid berkala).

(b) Dalam pembesaran yang lebih tinggi, seseorang melihat limfosit dan makrofaj di kawasan ini, yang memusnahkan tubulus (berlian) dan juga dalam bentuk tubulitis

Pertimbangan Diagnostik Berbeza

Berdasarkan penemuan makmal dan histopatologi, terdapat nefritis tubulointerstitial yang tidak diketahui asalnya. Persatuan dadah tidak dapat ditubuhkan apabila sejarah dadah kosong baru-baru ini. Oleh kerana sejarah tuberkulosis urogenital sebelum ini, diagnosis mikobakteria air kencing telah diatur. Selepas tempoh latensi selama 6 minggu, kultur kompleks Mycobacterium tuberculosis ditemui dalam air kencing. Memandangkan penemuan sekarang, nefritis interstisial perlu diandaikan sekiranya berlaku kambuhan tuberkulosis urogenital yang diketahui sebelum ini. Biopsi buah pinggang tidak menunjukkan perubahan granulomatous dan tiada rod tahan asid.

Diagnosis

Nefritis tubulointerstitial dalam berulang tuberkulosis urogenital dengan bukti budaya kompleks Mycobacterium tuberculosis dalam terapi air kencing dan kemajuan selepas pembentangan berjangkit, 4-terapi anti-tuberkulosis kali ganda dengan rifampicin, isoniazid ditambah vitamin B, etambutol dan pirazinamida telah dimulakan , dua bahan terakhir diberikan dalam dos yang disesuaikan denganbuah pinggang, jangkitan virus immunodeficiency manusia serta virus hepatitis B dan C boleh dikecualikan. Terapi anti-tuberkular menyebabkan keletihan dan muntah, yang memerlukan rawatan pesakit dalam jangka pendek. Selepas dua bulan, terapi telah diturunkan kepada terapi berganda dengan rifampicin dan isoniazid/vitamin Bs, dan akhirnya, selepas 7 bulan selesai. Malangnya, tiada peningkatan dalambuah pinggangfungsiboleh dicapai di bawah terapi kausal, kreatinin serum terakhir pada 2.7 mg/dl, kadar penapisan glomerular yang dikira adalah pada 21 ml/min. Satu lagi diagnosis mikobakteria air kencing kekal negatif. Dalam kes kekurangan buah pinggang kronik lanjutan, pesakit berada di bawah penjagaan nefrologi yang rapat.

Perbincangan Epidemiologi

Nefritis tubulointerstitial akut(DI DALAM)dicirikan oleh kehadiran infiltrat keradangan dan edema tisu dalam tubulointerstitium buah pinggang berkaitan dengan kemerosotan akut dalam fungsi buah pinggang. Ia adalah perkara biasa dan, terutamanya pada pesakit yang lebih tua, mungkin entiti yang kurang didiagnosis dengan ketaraakutbuah pinggangkegagalan[8]. Gejala klinikal klasik sindrom hipersensitiviti yang diterangkan sebelum ini dengan ruam, eosinofilia, dan Feber adalah gambar klinikal bergejala yang terdiri daripada simptom umum yang tidak spesifik seperti suhu atau arthralgia sedikit atau asimtomatik lengkap memberi laluan [11].

Insiden sebenar ATIN (Nefritis tubulointerstitial akut) adalah sukar untuk dipastikan, kerana kajian yang diterbitkan sebahagian besarnya berdasarkan data pendaftaran retrospektif [10,1l]. Di samping itu, terutamanya pesakit yang lebih tua, lemah dan multimorbid yang sering mengecualikan ATIN (Nefritis tubulointerstitial akut) dalam polifarmasi seperti pesakit onkologi di bawah kemoterapi [], biasanya tidak dibiopsi. Di samping itu, kekerapan biopsi sangat berbeza-beza bergantung pada pengalaman dan garis panduan pusat rawatan di Jerman dan di seluruh dunia [12], supaya biopsi sering diketepikan dengan ATIN. (Nefritis tubulointerstitial akut) adalah entiti biasa dan mungkin kurang didiagnosis dengan ketaraakutbuah pinggangkegagalan

Kelaziman ATIN yang disahkan secara histologi (Nefritis tubulointerstitial akut) ialah 0-5-2-6 peratus di seluruh dunia berdasarkan semua biopsi buah pinggang [1l]. Jika seseorang melihat biopsi yang dilakukan dalamakutbuah pinggangkegagalan, ATIN (Nefritis tubulointerstitial akut) ditemui dalam 15-27 peratus kes [10]. Peningkatan dalam kejadian amat ketara dalam kumpulan umur lebih 65-tahun, berkemungkinan besar disebabkan oleh kerentanan yang lebih besar pada buah pinggang yang lebih tua dan polifarmasi yang sering menyertainya [8]. Di Eropah dan Amerika Utara, bentuk akibat dadah mendominasi (78 peratus) diikuti oleh ATIN (Nefritis tubulointerstitial akut) berkaitan dengan penyakit sistemik, manakala di Asia dan Afrika penyebab berjangkit memainkan peranan yang lebih penting dengan kehadiran ATIN (Nefritis tubulointerstitial akut) (50 peratus ; [11]).

Gejala klinikal

Persembahan klinikal ATIN (Nefritis tubulointerstitial akut) adalah sangat berubah-ubah dan, sebagai tambahan kepada kursus dengan fulminantakutbuah pinggangkegagalandan oliguria, juga termasuk kes subklinikal dan oligosimtomatik. Hanya dalam 5-10 peratus kes, triad klasik hipersensitiviti (simptom kulit, demam, Eosinofilia) boleh diperhatikan [9]. Jadual 1 menyenaraikan penemuan klinikal yang paling kerap dalam konteks ATIN (Nefritis tubulointerstitial akut).

Etiologi dan patogenesis

Punca ATIN (Nefritis tubulointerstitial akut) boleh dibahagikan kepada empat kumpulan utama （aTab.2）. ATIN yang disebabkan oleh dadah (Nefritis tubulointerstitial akut) mewakili lebih daripada 75 peratus kes di dunia barat, di mana bilangan ubat pencetus yang pelbagai dan semakin meningkat telah diterangkan [12]. Gejala biasanya muncul 10-14 hari selepas pendedahan [12]. Tempoh pendam, bagaimanapun, adalah berubah-ubah dan boleh antara satu hari selepas mengambil antibiotik dan 18 bulan selepas mengambil ubat anti-radang bukan steroid (NSAIDs) [10]. Kesannya adalah bebas dos dan selepas pendedahan semula, terdapat pengulangan ATIN (Nefritis tubulointerstitial akut). Pada dasarnya, sebarang ubat boleh menyebabkan ATIN (Nefritis tubulointerstitial akut). Walau bagaimanapun, punca utama adalah antibiotik dan NSAID 【3】. Di samping itu, perencat pam proton memainkan peranan yang semakin meningkat kerana pengedarannya di seluruh dunia dalam konteks preskripsi berasaskan petunjuk, tetapi juga disebabkan penggunaannya sebagai ubat tanpa kaunter [11]. Disebabkan bilangan ubat onkologi baharu yang semakin meningkat, ubat kemoterapi, antibodi monoklonal, dan perencat pusat pemeriksaan imun juga semakin bergerak ke dalam kategori ubat pencetus 【1】.

Penyebab dadah utamanefritis tubulointerstitial akutadalah antibiotik dan NSAID

Patogenesis tuberkulosis (TB) -ATIN yang berkaitan (Nefritis tubulointerstitial akut) tidak difahami dengan baik. Diandaikan bahawa mekanisme imunologi tidak langsung memainkan peranan [4]. DI DALAM (Nefritis tubulointerstitial akut) sering berlaku lewat - iaitu, dalam konteks TB lanjutan dan sering dikaitkan dengan prognosis buah pinggang yang lemah [2]. TB adalah sangat jarang (0.5-1 peratus ) puncabuah pinggangkegagalan[5]. Jauh lebih biasa daripada penyakit berjangkit itu sendiri, terapi tuberkulostatik berasaskan dadah mencetuskan ATIN (Nefritis tubulointerstitial akut) [7].

Diagnostik dan diagnosis pembezaan

Dalam ujian makmal, ATIN (Nefritis tubulointerstitial akut) menunjukkanakutbuah pinggangkegagalandengan tahap keterukan yang berbeza-beza. Ujian air kencing biasanya mendedahkan leukocyturia dengan mikrohematuria dan proteinuria tiub (a-microglobulinuria). Eosinophiluria boleh dikesan menggunakan pewarnaan Hansel (metilena biru eosin), walaupun ini tidak khusus untuk ATIN (Nefritis tubulointerstitial akut). Bukti bahawa terdapat silinder leukosit dalam sedimen air kencing sangat disyaki untuk kehadiran ATIN (Nefritis tubulointerstitial akut) jika tiada bukti pyelonephritis [9].

Sonografi mendedahkan saiz normal kepada pembesaranbuah pinggangdengan parenkim mampat yang tidak homogen. Akhirnya, satu-satunya cara untuk mengesahkan diagnosis adalah melalui biopsi buah pinggang. Secara histopatologi, terdapat penyusupan tubulointerstitial difus atau fokus dengan sel radang (limfosit, makrofaj, sel plasma, eosinofil) dengan edema tubulointerstitial yang mengiringi (a rajah, 1), bukti granuloma interstisial menunjukkan sarcoidosis atau TB, Dalam kes yang jarang berlaku juga boleh hadir dalam bentuk yang disebabkan oleh dadah [10]. Apabila mentafsir biopsi buah pinggang, adalah penting bahawa ketiadaan granuloma sama sekali tidak mengecualikan kehadiran TB atau sarkoid kerana kemungkinan ralat pensampelan 【12. Kes ATIN berkaitan TB (Nefritis tubulointerstitial akut) tanpa kehadiran granuloma telah pun diterangkan [4 An ATIN (Nefritis tubulointerstitial akut) adalah kemungkinan pembentangan tuberkulosis buah pinggang yang telah diterangkan tanpa bukti granuloma, walaupun hanya beberapa kes pembentangan ini didokumenkan dalam kesusasteraan.

Dari segi diagnosis pembezaan, pembezaan daripada nekrosis tubular akut mewakili cabaran terbesar, yang terakhir tidak pernah dikaitkan dengan gejala hipersensitiviti dan sedimen air kencing boleh membantu untuk pembezaan. Jika tiada pendedahan dadah, ATIN (Nefritis tubulointerstitial akut) harus menilai punca berjangkit serta penglibatan buah pinggang dalam penyakit sistemik (jadual 2) dan memulakan diagnostik serologi dan mikrobiologi yang sesuai. Diagnosis pembezaan lain yang kurang biasa bagi ATIN (Nefritis tubulointerstitial akut) adalah penglibatan buah pinggang dalam konteks penyakit yang berkaitan dengan immunoglobulin G4-dan sindrom tindak balas ubat-dengan-eosinofilia-dan-sistem-mik-symptom (DRESS) [11].

Klik untuk dos Cistanche tubulosa untuk penyakit buah pinggang

Terapi dan prognosis

Oleh kerana kepelbagaian penyakit, cadangan terapi mesti dibuat dengan cara yang sangat berbeza. Malangnya, kajian rawak dan terkawal adalah kurang. Dalam kes ATIN akibat dadah (Nefritis tubulointerstitial akut), pengenalpastian dan pemberhentian ubat pencetus adalah langkah asas.

Data mengenai penggunaan steroid adalah berdasarkan laporan kes dan kajian retrospektif 【3,6】. Kajian rawak yang boleh dipercayai dan terkawal mengenai penggunaan steroid adalah kurang sepenuhnya - jadi penggunaannya dianggap kontroversi. Walaupun sesetengah kajian mendokumenkan pemulihan fungsi buah pinggang yang lebih cepat dan lebih baik [3], kejayaan terapi steroid tidak dapat disahkan dalam kajian lain 【3】, Walaupun data tidak pasti, terapi steroid sedang dimulakan di kebanyakan pusat ( 1 mg /kg berat badan, mengecil selama 4-6 minggu), tidak sepatutnya ada peningkatan dalam fungsi buah pinggang dalam masa 3 hingga 5 hari selepas menghentikan dadah yang menyinggung perasaan. Terdapat bukti bahawa memulakan terapi steroid lebih awal dikaitkan dengan hasil buah pinggang yang lebih baik adalah [6].

Selepas pemberhentian ubat pencetus, dalam kebanyakan kes, terdapat pemulihan fungsi buah pinggang. Walau bagaimanapun, sehingga 40 peratus daripada kes, hanya remisi separa yang diperhatikan, kemungkinan besar disebabkan oleh perubahan pesat lesi keradangan menjadi fibrosis interstisial dan atrofi tiub, yang menentukan untuk prognosis buah pinggang [10].

Dalam kes pencetus berjangkit atau kehadiran penyakit sistemik, terapi kausal ialah rawatan penyakit yang mendasari. Dalam kes bentuk ATIN yang berkaitan dengan TB (Nefritis tubulointerstitial akut), khususnya, diagnosis tepat pada masanya adalah penting untuk prognosis buah pinggang. Jika kekurangan buah pinggang lanjutan dengan ATIN berkaitan TB (Nefritis tubulointerstitial akut) telah pun berlaku (kadar penapisan glomerular<15 ml/min),="" 75%="" of="" patients="" will="" need="" dialysis="" within="" one="" year="">

Kegagalan buah pinggang subkut:Nefritis tubulointerstitial akut