Kajian Keratan Rentas Terhadap 502 Pesakit Mendapati Corak Medula Buah Pinggang Hiperekoik Resap dalam Pesakit Gout Teruk

Untuk maklumat lanjut:emily.li@wecistanche.com

Thomas Bardin , Quang D. Nguyen , Khoy M. Tran , Nghia H. Le, Minh D. Do , Pascal Richette, Emmanuel Letavernier , Jean-Michel Correas dan Mathieu Resche-Rigon

1 Pusat Penyelidikan Perancis-Vietnam mengenai Gout dan Penyakit Kronik, Pusat Perubatan Vien Gut, Ho Chi Minh City, Vietnam;

2 Jabatan Rheumatologi, Hôpital Lariboisière APHP, Paris, Perancis;

3 Université de Paris, INSERM U1132, Paris, Perancis;

4 Pusat Bioperubatan Molekul, Universiti Perubatan dan Farmasi di Ho Chi Min City, Vietnam;

5 Jabatan Fisiologi, Hôpital Tenon, APHP, Paris, Perancis;

6 Sorbonne Université and INSERM, UMR S 1155, Hôpital Tenon, Paris, Perancis;

7 Jabatan Radiologi, Hôpital Necker, APHP, Paris, Perancis;

8 Université de Paris, Paris, Perancis;

9 Jabatan Biostatistik, Hôpital Saint Louis, APHP, Paris, Perancis; dan

10 Université de Paris, UMR U1153 pasukan ECSTRA INERM, Paris, Perancis

Kami sebelum ini telah menunjukkan bahawa ultrasonografi boleh mengesan deposit kristal hyperechogenic dalambuah pinggangmedula pesakit gout. Dalam kajian keratan rentas ini, kami menyiasat kekerapan dan korelasi klinikal medula buah pinggang hiperekogenik dalam 502 perunding utama berturut-turut untuk gout (kriteria ACR/EULAR) di pusat perubatan Vien Gut di Ho Chi Minh City, Vietnam. Tiada seorang pun daripada pesakit ini menerima ubat penurun urat. Echogenicity medula buah pinggang pada ultrasonografi mod B dibandingkan dengan ultrasonografibuah pinggangkorteks. Secara keseluruhan, 36 peratus pesakit menunjukkan corak hiperekoik piramid Malpighi. Pada analisis univariat, corak itu dikaitkan dengan umur, anggaran tempoh gout, kebergantungan steroid, tophi klinikal, artropati urat, ketebalan kontur berganda pada sendi yang diimbas, penyakit jantung koronari, hipertensi arteri, hiperurisemia, proteinuria, leukosituria, dan anggaran penurunan. kadar penapisan glomerular. Pada analisis multivariable, corak hyperechoic dikaitkan dengan anggaran tempoh penyakit, tophi klinikal, artropati urat, ketebalan kontur berganda, dan penurunan anggaran kadar penapisan glomerular. Tiada corak hiperekoik diperhatikan dalam 515 perunding berturut-turut tanpa gout. Oleh itu, hyperechoicbuah pinggangmedulla sering ditunjukkan pada pesakit Vietnam dengan gout tophaceous dan dikaitkan dengan ciri nefritis tubulointerstitial. Penemuan ini menghidupkan semula hipotesis nefropati mikrokristalin gout, yang kebanyakannya dilihat pada pesakit gout yang tidak dirawat, yang boleh menjadi sasaran penting untuk terapi penurun urat.

Cistanche bagus untuk fungsi buah pinggang

Gout berkait rapat dengan penyakit kronikbuah pinggangpenyakit(CKD), menjejaskan prognosis dan mengehadkan pilihan pengurusan.1 Meta-analisis 7 kajian pemerhatian menunjukkan bahawa prevalens CKD, yang ditakrifkan oleh eGFR kurang daripada 60 ml/min setiap 1.73 m2 di kalangan pesakit gout, adalah 24 peratus (95 peratus). selang keyakinan [CI] 19–28).2 Kegagalan buah pinggang kronik mengurangkan perkumuhan asid urik dan memihak kepada kejadian gout,3 tetapi sebaliknya, gout telah lama diketahui merosakkanbuah pinggangfungsi. Dalam kajian Taiwan yang melibatkan lebih daripada 650,000 peserta dengan susulan selama 8 tahun, gout pada peringkat awal dikaitkan secara bebas dengan peningkatan risiko terminalbuah pinggangkegagalan, yang membawa kepada terapi penggantian buah pinggang atau pemindahan (nisbah bahaya 1.57; 95 peratus CI 1.31–1.79; P < 0.001).4

Pelbagai mekanisme boleh menjelaskan kerosakan buah pinggang pada pesakit gout. Dari segi sejarah, nefropati mikrokristalin selepas pemendapan monosodium urat atau kristal asid urik dalam buah pinggang pertama kali dipercayai memainkan peranan yang kritikal. Deposit kristal dalam medula buah pinggang telah dilaporkan sejak tahun 1800-an5 dan dalam beberapa kajian autopsi pada tahun 1950-an hingga 1970-an.6–13 Deposit kristal dilihat terutamanya pada pesakit gout dan jarang pada pesakit tanpa gout10 dengan CKD, di mana mereka boleh memainkan peranan dalam memburukkanbuah pinggangfungsi.14 ​​Secara histologi, deposit nampaknya dikelilingi oleh perubahan keradangan, termasuk granuloma sel gergasi, dan dikaitkan dengan fibrosis interstisial, yang menunjukkan bahawa ia telah menyebabkan nefritis tubulointerstitial.

Konsep nefropati mikrokristalin kemudiannya dicabar secara meluas dan malah dinafikan.15–17 Spesimen biopsi buah pinggang, terutamanya melibatkan korteks buah pinggang, sangat jarang menunjukkan deposit mikrokristal dan kerap mendedahkan perubahan vaskular iaitu, aterosklerosis dan glomerulosklerosis. Nefropati gouty kini paling kerap dianggap sebagai nefropati vaskular kerana ia sering dikaitkan dengan hipertensi darah dan hiperurisemia, yang, pada tikus, menyebabkan lesi vaskular yang serupa pada buah pinggang.18

Kami baru-baru ini menggunakan tomografi terkira AS dan dwi-tenaga untuk mengesan kehadiran mendapan kristal dalam medula buah pinggang bagi 2 pesakit dengan gout yang teruk. Pada mod B AS, de-posit kelihatan hiperechoic dan kami mencadangkan bahawa AS boleh berguna untuk mengesan batu ginjal dan juga memeriksa medula buah pinggang pada pesakit gout.

Tujuan kajian ini adalah untuk melaporkan penemuan buah pinggang AS, terutamanya kehadiran corak hyperechoic medulla buah pinggang, dalam sampel besar pesakit Vietnam dengan gout yang tidak dirawat dan untuk menilai korelasinya dengan penemuan klinikal, biokimia dan pengimejan pesakit. Keputusan US buah pinggang pada pesakit tanpa gout, yang dilihat di institusi yang sama, juga dianalisis dalam usaha untuk menilai kekhususan penemuan kami. Akhirnya, sampel kecil pesakit yang tidak dirawat dengan gout teruk telah diperiksa kedua di Paris, Perancis, untuk menentukan sama ada perubahan yang diperhatikan pada pesakit Vietnam juga boleh dilihat pada populasi lain.

KEPUTUSAN

The main features of the 502 consecutive primary consultations for patients for gout included in the study are shown in Table 1 and demonstrate the overall severity of gout in Vietnam as seen in our center. Most patients were males (498), their median age was 46 years(interquartile range 16-87), median estimated disease duration 4 years(IQR,0-27), and median uricemia 423.2(IQR,131.4-1009)pmol/l.None of the patients were receiving urate-lowering therapy, even though 39 % had a history of allopurinol use for a generally short period. In total,279(55.6%)had clinical tophi,154 (30.7%)had urate arthropathies,and 43(10.4%)used daily steroids. Overall, patients were not obese(median body mass index,25 kg/m²（IQR 17.01-37.13）;28（5.6%）had a history of renal lithiasis, US evidence of renal lithiasis or both; 58 (11.5%) were diabetic(all type 2);112(22.3%)had hypertension(>140/90 mm Hg), dan 5(1 peratus) mempunyai diagnosis penyakit jantung koronari. Median eGFR ialah 78 (IQR 14-129)ml/min setiap 1.73 m*.

Dalam 181 daripada 502 pesakit (36 peratus ;95 peratus CI,32-40 peratus )pesakit, B-mod buah pinggang AS mendedahkan corak hiperekoik piramid Malpighi berbanding dengan korteks bersebelahan(Rajah la), yang dikaitkan dengan artifak berkelip pada warna Doppler AS (Rajah 1b). Imbasan AS biasa ditunjukkan dalam Rajah lc untuk perbandingan. Corak hyperechoic medula renal dikaitkan dengan umur pesakit, anggaran tempoh gout, pergantungan steroid, kehadiran tophi klinikal, artropati urat (semua P< 0.0001),="" coronary="" heart="" disease(p="0.006)," hypertension(p="0.0008)," hyperuricemia(p="0.002)," proteinuria="" (p="0.0006),leukocyturia(P=0.0008),and" decreasedegfr="" (p="" <="" 0.0001)(table="" 1).supplementary="" figure="" s1="" shows="" a="" large="" overlap="" in="" uricemia="" and="" egfr="" values="" between="" patients="" with="" and="" without="" hyperechoic="" renal="" medulla.="" double="" contour="" thickness(the="" grades="" for="" each="" scanned="" joint="" or="" the="" maximum="" grade="" of="" the="" 4="" scanned="" joints)was="" associated="" with="" hyper-echogenicity="" of="" the="" renal=""><0.0001). the="" impacts="" of="" gout="" duration="" (data="" not="" shown),="" uricemia(figure="" 2a),="" and="" egfr="" (figure="" 2b)on="" the="" presence="" of="" hyperechoic="" renal="" medulla="" were="" log-linear="" after="" log="" transformation.="" we="" also="" studied="" the="" relationship="" of="" the="" creatinine="" after="" log="" transformation(figure="" 2c)and="" concluded="" that="" the="" linearity="" assumption="" of="" the="" log="" transformation="" was="" not="" rejected(p="0.07)." we="" found="" no="" significant="" association="" with="" urinary="" ph,="" uric="" acid-to-creatinine="" ratio,="" fractional="" clearance="" of="" urate,="" previous="" history,="" or="" us="" finding="" of="">buah pinggangbatu, sista buah pinggang, atau hematuria.

Keputusan analisis multivariate diringkaskan dalam Rajah 3. Hiperekogenisiti medula buah pinggang dikaitkan dengan anggaran tempoh gout(nisbah odds [OR],2.13; 95 peratus CI, 1.55-2.96; P<0.0001),clinical tophi(or,7.27;95%="" ci,="" 3.68-15.19;=""><0.0001) urate="" arthropathy(or,3.46;=""><0.0001), double="" contour="" thickness(or.="" 1.45;="" 95%=""><0.02),and egfr(or,="" 0.30;95%="" ci,0.09-0.89;="">< 0.034).="" there="" was="" also="" a="" numerical="" association="" of="" serum="" creatinine="" with="" medulla="" hyper-echogenicity,="" which="" failed="" to="" reach="" statistical="" significance(or="" 3.64;95%="" ci,0.92-15.71;p="0.07).Sensitivity" analysis="" with="" the="" multiple="" imputation="" by="" chained="" equation="" model="" velded="" similar="" results(supplementary="" figure="">

Kami juga melakukan US renal dalam siri pendek 10 pesakit dengan gout yang tidak dirawat atau sangat teruk atau gout yang dirawat baru-baru ini (<3 months)seen="" at="" the="" lariboisiere="" hospital="" in="" paris.="" diffuse="" hyperechogenicity="" of="" the="" renal="" medulla="" by="" the="" b-mode="" us,="" associated="" with="" numerous="" twinkling="" artifacts="" on="" color="" doppler="" us,="" was="" observed="" in="" 4="" patients(table="">

Akhirnya, kami menganalisis imbasan buah pinggang AS yang dilakukan secara sistematik dalam 515 pesakit berturut-turut yang melawat Klinik Vien Gut dan di mana gout dikecualikan untuk meneroka kekhususan penemuan kami. Pesakit ini termasuk 309 wanita dan 206 lelaki, 27 telah merawat hipertensi, dan 79 mempunyai diabetes jenis 2. Umur median mereka ialah 51 tahun(IQR, 43-60; minimum/maksimum,14-84); kreatinin serum median,65.9(IQR,55.2-81.8; minimum/maksimum,34.2-570.7） mmol/l; median eGFR,99 ml/min setiap 1.73 m²'（IQR { {20}}); minimum/maksimum,7-143); dan median serum asid urik,315 umol/l(IQR,266-366; minimum/maksimum, 103-429）.Uricemia lebih besar daripada 360 μmol/l dalam 145 pesakit dan lebih daripada 420 μmol/l dalam 10 Tiada seorang pun daripada 515 pesakit tanpa gout mempunyai corak hiperekoik medula buah pinggang.

PERBINCANGAN

Kajian keratan rentas besar kami mendedahkan kehadiran medula renal hyperechoic meresap dalam 36 peratus daripada 502 pesakit Vietnam dengan gout yang diabaikan. Penemuan ini diperhatikan terutamanya dalam gout tophaceous, yang melibatkan sebahagian besar pesakit kami yang telah menerima rawatan yang sangat sedikit dengan ubat penurun urat, dan dikaitkan dengan fungsi buah pinggang terjejas sederhana dan ciri-ciri kencing yang serasi dengan nefritis tubulointerstitial.

Piramid buah pinggang (medula buah pinggang) mengandungi vasa recti, plexus kapilari medula, gelung Henle, dan saluran pengumpul. Dalam buah pinggang normal, mereka boleh dibezakan daripada korteks buah pinggang oleh mod B AS dan oleh status hypoechoic berbanding dengan korteks buah pinggang yang mengandungi glomeruli renal dan tubul proksimal dan distal, walaupun echogenicity kortikal boleh diubah suai oleh status cecair pesakit.20 Pembezaan corticomedullary terbalik (hyperechoic medulla) telah dilaporkan sebagai penemuan boleh balik pada neonatus21 dan juga telah diperhatikan dalam beberapa penyakit tertentu, termasuk nephrocalcinosis medullary akibat hiperparatiroidisme, sarcoidosis, mabuk vitamin D, buah pinggang span medula, sel sabit. anemia, asidosis tubular renal jenis 1, proteinuria Tamm-Horsfall, penyakit polikistik resesif, dan hemoglobinuria20,22-24 yang tidak dikenal pasti dalam pesakit gout kami. Medula hyperechoic muncul sebagai penemuan yang jarang berlaku pada orang dewasa yang tidak dipilih. Dalam kajian semula 8000 imbasan buah pinggang AS yang dilakukan secara berturut-turut di hospital Jepun selama 2 tahun, hiperekogenisiti medula diperhatikan hanya pada 18 pesakit, di mana 7 daripadanya mempunyai diagnosis gout dan 1 sindrom Lesch-Nyhan.24 Pada kanak-kanak atau muda orang dewasa dengan sindrom Lesch-Nyhan, hiperekogenisiti medula buah pinggang telah didokumentasikan dengan baik dan dijelaskan oleh pemendapan pelbagai oksipurinol dalam buah pinggang, termasuk xanthine, yang boleh terkumpul semasa rawatan allopurinol lama.25–28 Tiada pesakit kami mengalami ini sindrom. Corak hiperekogenik ini tidak ditemui dalam kawalan kami tanpa gout, mengukuhkan hubungannya dengan gout.

Siri pesakit Vietnam yang menghidap gout di Pusat Perubatan Vien Gut ini berbeza daripada pesakit gout yang biasanya dilihat di dunia Barat dengan usia yang lebih muda, indeks jisim badan yang lebih rendah, perkaitan yang lebih lemah dengan sindrom metabolik, dan dengan peningkatan keterukan. yang boleh dijelaskan, sekurang-kurangnya sebahagiannya, dengan kekurangan terapi ubat penurun urat (Jadual 1). Kajian kami menunjukkan bahawa gout lama yang tidak dirawat adalah punca utama hiperekogenisiti medula buah pinggang dewasa. Kami mendapati ciri yang sama dalam 4 daripada 10 pesakit Perancis yang gout telah lama diabaikan. Walaupun kajian awal pesakit gout Perancis yang sangat terpilih dan jarang ini tidak membenarkan menganggarkan kekerapan medula hyperechoic di Perancis, ia menunjukkan bahawa hyperechogenicity medula boleh dilihat dalam populasi bukan Vietnam. Pemerhatian ini, bersama-sama dengan penemuan yang sama di Jepun24 dan Korea, 29 menunjukkan bahawa medula hyperechoic adalah ciri kerap gout yang tidak dirawat lama, yang tidak unik kepada pesakit Vietnam.

Punca hiperekogenisiti medula buah pinggang yang kerap diperhatikan dalam kajian kami adalah tidak pasti kerana, atas sebab-sebab etika yang jelas, kami tidak melakukan biopsi medula buah pinggang. Beberapa baris bukti menyokong hipotesis bahawa hiperekogenisiti boleh dikaitkan dengan pemendapan kristal urat atau asid urik, selaras dengan pemerhatian autopsi awal terhadap kristal ini dalam medula pesakit gout pada masa ubat penurun urat tidak tersedia.6 –13 Penemuan awal ini telah dipersoalkan apabila gout yang tidak dirawat menjadi jarang berlaku di dunia Barat,15–17 yang mungkin telah menghalang deposit kristal medula. Baru-baru ini kami telah dapat mendokumentasikan dengan tomografi terkira dwi-tenaga kehadiran asid urik atau deposit urat di tapak medula hyperechoic kuat dalam 2 pesakit (1 Perancis dan 1 Vietnam) dengan gout tophaceous di mana urisemia kekal tinggi selama bertahun-tahun. .19 Walaupun prestasi tomografi terkira dwi-tenaga bagi medula buah pinggang belum dapat dipastikan lagi, teknik ini telah ditunjukkan mempunyai kekhususan yang berbeza-beza daripada 0.83 hingga 0.99 merentas kajian untuk deposit muskuloskeletal urat dalam gout30,31 dan dapat membezakan asid urik daripada batu kencing yang mengandungi kalsium.32 Medula hyperechoic dalam kajian kami diperhatikan terutamanya dalam gout dengan beban kristal yang besar seperti yang dicadangkan oleh persatuan bebasnya dengan tempoh penyakit yang panjang, klinikal. tophi, artropati urat, dan kontur berganda tebal pada imbasan AS bersama. Pemerhatian artifak warna berkelip di kawasan hiperekoik juga mengukuhkan hipotesis mikrokristalin. Artifak ini, yang diperhatikan pada warna Doppler US, telah digambarkan sebagai corak warna mozek di sebalik struktur tidak teratur yang sangat memantulkan cahaya.33 Walaupun sumbernya tidak difahami dengan jelas, ia telah dilaporkan terutamanya berkaitan dengan batu kencing kristal34,35 dan boleh dihasilkan semula in vitro oleh struktur kristal sintetik.36 Akhirnya, dalam beberapa pesakit kami memerhatikan kehilangan hiperekogenisiti medula renal pada pesakit yang menjalani rawatan penurun urat intensif bersama-sama dengan kehilangan kontur berganda (Rajah 4). Ini menunjukkan bahawa deposit mikrokristalin buah pinggang boleh dibubarkan dengan penurun urat serum, seperti deposit artikular, walaupun kajian prospektif diperlukan untuk menyiasat kekerapan penemuan ini.

Sifat spesies kristal yang boleh bertanggungjawab untuk medula hyperechoic pesakit gout kami tidak dapat dipastikan dengan pasti daripada kajian kami. Kajian bedah siasat mikroskopik cahaya terhadapbuah pinggangdaripada pesakit gout yang teruk telah mengenal pasti kedua-dua hablur monosodium urat interstisial dan hablur asid urik yang menghalang saluran pengumpul. Kekurangan perkaitan antara imej medula dan lithiasis asid urik, pH air kencing yang rendah, pengeluaran asid urik yang tinggi, atau pembersihan pecahan urat dan perkaitannya dengan tempoh gout yang panjang menyokong hipotesis bahawa kristal kebanyakannya terdiri daripada hablur monosodium urat interstisial yang tumbuh perlahan dan bukan. mengumpul hablur asid urik saluran kerana yang kedua disukai oleh pH berasid air kencing dan pengeluaran air kencing asid urik yang tinggi.

Dalam kajian kami, pada analisis univariable, medulla renal hyperechogenic dikaitkan dengan proteinuria ringan dan leukocyturia. Penemuan air kencing ini menunjukkan induksi nefritis tubulointerstitial oleh deposit medulla, hipotesis yang konsisten dengan penerangan dalam kajian autopsi awal fibrosis medulla dan granuloma sel gergasi di sekitar deposit kristal.6–13 Pada analisis univariat, corak hiperekoik adalah juga dikaitkan dengan hipertensi. Oleh itu, mekanisme vaskular, yang dikenali sebagai faktor penting dalambuah pinggangfungsipenurunan dalam gout, tidak boleh dikecualikan daripada mengambil bahagian dalam corak hyperechoic. Walau bagaimanapun, ini nampaknya tidak mungkin kerana setakat ini buah pinggang hipertensi belum termasuk dalam senarai penyakit yang disebutkan di atas yang berkaitan dengan medula hyperechoic.20,22–24 Pada analisis univariat dan multivariate, deposit dikaitkan dengan kekurangan fungsi buah pinggang seperti yang dinilai oleh eGFR rendah , walaupun kekurangan buah pinggang kelihatan secara keseluruhan sebagai agak ringan.

Walaupun analisis kami adalah retrospektif, data dikumpulkan secara prospektif. Kekuatan lain adalah kemasukan sejumlah besar pesakit berturut-turut, kekurangan data yang hilang (<10%), and="" the="" robustness="" of="" our="" findings="" shown="" by="" sensitivity="" analysis="" with="" multiple="" imputations.="" finally,="" we="" emphasize="" that="" the="" patients="" of="" the="" study="" population="" were="" mostly="" untreated,="" and="" thus="" the="" prevalence="" of="" deposition="" in="" the="" renal="" medulla="" could="" be="" lower="" in="" treated="">

Kesimpulannya, penemuan kami menyokong kejadian medula hyperechoic yang kerap dalam gout yang sudah lama tidak dirawat, satu penemuan yang boleh menjadi ciri nefropati mikrokristalin. Nefropati sedemikian bukan satu-satunya mekanismebuah pinggangkerosakandalam hiperurisemia dan gout, dan faktor lain, seperti penglibatan vaskular dan ketoksikan ubat anti-radang nonsteroid, telah terbukti penting. Walau bagaimanapun, hipotesis bahawa deposit kristal mungkin mengambil bahagianbuah pinggangkerosakansangat menyokong intervensi awal untuk menurunkan paras urat dalam pesakit gout.

KAEDAH

Kajian populasi dan biokimia serum dan air kencing

Kajian ini telah diluluskan oleh jawatankuasa etika Universiti Perubatan dan Farmasi di Ho Chi Minh City, Vietnam (nombor kelulusan 511/DHYD-HDDD). Antara September 2016 dan Mac 2017, kami secara prospektif memasukkan 502 pesakit Vietnam berturut-turut yang datang ke Pusat Perubatan Vien Gut (Bandar Ho Chi Minh, Vietnam) buat kali pertama dengan diagnosis gout menurut American College of Rheumatologi/Liga Eropah Menentang Kriteria rematik dan tidak menerima ubat penurun urat, sekurang-kurangnya dalam tempoh 6 bulan sebelumnya. Pusat Perubatan Vien Gut ialah klinik pesakit luar yang dikhaskan untuk pesakit gout yang menjalankan pemeriksaan klinikal, biokimia dan pengimejan yang sistematik sebelum memutuskan strategi terapeutik. Data tentang ciri gout dan komorbiditi, glikemia puasa, harga mia, paras kreatinin serum, pelepasan pecahan asid urik, dan parameter batang air kencing makmal (pH, proteinuria, leukocyturia, hematuria) dikumpulkan secara sistematik dan diekstrak daripada fail elektronik. GFR dianggarkan oleh persamaan Pengubahsuaian Diet dalam Penyakit Renal.

Prosedur pengimejan

Radiografi semua sendi yang secara klinikal disyaki artropati urat telah dilakukan. Peperiksaan AS termasuk kajian tentangbuah pinggang, hati, lutut dan sendi metatarsophalangeal pertama.AS dilakukan menggunakan transduser jalur lebar frekuensi tinggi linear khusus untuk pengimejan muskuloskeletal(L3-12), serta transduser cembung jalur lebar yang lebih rendah untuk pengimejan perut (C{{2 }}CT)(Sistem E-Cube 9, Sistem Perubatan Alpinion, Seoul, Korea), dalam kedua-dua pesakit dengan dan tanpa gout dalam pesakit Vietnam. Artropati urat telah didiagnosis oleh perubahan tipikal yang merosakkan pada radiograf, termasuk hakisan gouty. Hiperekogenisiti medula buah pinggang didiagnosis apabila echogenicity piramid Malpighi meningkat pada mod B AS berbanding dengan korteks buah pinggang. Artifak berkelip telah dicari dengan menggunakan warna Doppler US dengan tetapan yang sesuai (frekuensi ulangan pertengahan nadi).buah pinggang batuditentukan oleh pengambilan sejarah, penemuan buah pinggang AS, atau kedua-duanya. Tanda kontur berganda, yang menunjukkan pemendapan kristal pada permukaan rawan artikular, digredkan dalam 4 gred (tiada, nipis, sederhana dan tebal) oleh seorang pemerhati berpengalaman tunggal (KMT). Kontur berganda dianalisis dengan mengekalkan 4 gred ini dalam setiap sendi yang diimbas atau dengan melihat gred tertinggi semua sendi yang diimbas bagi pesakit tertentu. Data telah dianonimkan dengan mengaitkan nombor pengenalan kepada setiap pesakit dan dimasukkan ke dalam pangkalan data komputer.

Analisis statistik

Data kuantitatif dibentangkan sebagai median (IQR) dan data kategori mengikut nombor (peratus). Kumpulan telah dibandingkan oleh Wilcoxon rank-sum dan ujian tepat Fisher untuk ciri kuantitatif dan kategori, masing-masing. Model logistik multivariable digunakan untuk menilai hubungan antara ciri pesakit dan kehadiran hiperekogenisiti medula buah pinggang. Pilihan langkah ke belakang ke hadapan dengan peraturan berhenti berdasarkan P<0.05 was="" used.="" all="" variables="" significant="" at=""><0.20 on="" univariate="" analysis="" were="" included="" in="" the="" initial="" multivariable="" model.="" ors="" and="" 95%="" cis="" were="" estimated.="" for="" quantitative="" variables,="" if="" non-log-linearity="" the="" effect="" was="" suspected,="" a="" log="" transformation="" was="" applied.="" serum="" uric="" acid,="" duration="" of="" gout="" disease,="" serum="" creatinine="" level,="" and="" egfr="" were="" log-transformed.="" then="" the="" log-linearity="" assumption="" was="" assessed="" after="" log="" transformation="" by="" restricted="" cubic="" spline="" functions="" and="" tested="" with="" the="" wald="" test.="" the="" number="" of="" knots="" was="" fixed="" to="" 3.="" the="" goodness="" of="" fit="" of="" the="" final="" multivariable="" model="" was="" assessed="" by="" the="" hosmer-lemeshow="" test.="" the="" primary="" analysis="" was="" performed="" with="" complete="" cases.="" sensitivity="" analyses="" were="" performed="" with="" multiple="" imputations.="" in="" total,="" 20="" imputed="" datasets="" were="" generated="" by="" multiple="" imputations="" chained="" equations="" with="" 20="" iterations.="" all="" variables="" present="" in="" the="" initial="" multivariable="" model="" were="" included="" in="" the="" imputation="" model.="" rubin="" rules="" were="" applied="" to="" obtain="" final="" estimates="" and="" tests.="" all="" tests="" were="" 2-sided,="" with="" values="" of="" p="" less="" than="" 0.05="" considered="" statistically="" significant.="" analyses="" were="" performed="" with="" r="" version="">

Sepuluh pesakit gout yang tidak dirawat atau sangat teruk atau baru-baru ini dirawat (<3 months)="" gout="" was="" recruited="" at="" the="" lariboisière="" rheumatology="" clinic="" (paris,="" france)="" and="" underwent="" the="" renal="" us="" at="" the="" necker="" hospital="" using="" an="" aixplorer="" system="" (supersonic="" imagine,="" aix-en-provence,="" france).="" demographic,="" clinical,="" biochemical,="" and="" radiographic="" data="" were="" extracted="" from="" the="" patients'="">

RUJUKAN

1. Bardin T, Richette P. Kesan komorbiditi pada gout dan hiperurisemia: kemas kini mengenai prevalens dan pilihan rawatan. BMC Med. 2017;15:123.

2. Roughley MJ, Belcher J, Mallen CD, Roddy E. Gout dan risiko penyakit buah pinggang kronik dan nephrolithiasis: meta-analisis kajian pemerhatian. Arthritis Res Ther. 2015;17:90.

3. Krishnan E. Penyakit buah pinggang kronik dan risiko kejadian gout di kalangan lelaki pertengahan umur: kajian pemerhatian prospektif tujuh tahun. Arthritis Rheum. 2013;65:3271–3278.

4. Yu KH, Kuo CF, Luo SF, et al. Risiko penyakit buah pinggang peringkat akhir yang dikaitkan dengan gout: kajian populasi di seluruh negara. Arthritis Res Ther. 2012;14:R83.

5. Garrod A, B. La goutte, sa alam semula jadi, sifat anak et le rhumatisme goutteux. [Charcot JM, Trans., anotasi]. Paris: Adrien Derahaye; 1867.

6. Brown J, Mallory GK. Perubahan buah pinggang dalam gout. N Engl J Med. 1950;243:325– 329. 7. Talbott JH, Terplan KL. Buah pinggang dalam gout. Perubatan (Baltimore). 1960;39: 405–467.

8. Duncan H, Dixon AS. Gout, hiperurisemia keluarga, dan penyakit buah pinggang. QJ Med. 1960;29:127–135.

9. Verger D, Leroux-Robert C, Ganter P, Richet G. [Deposit urat dalam buah pinggang pada pesakit dengan kekurangan buah pinggang hiperuricemik kronik]. J Urol Nephrol (Paris). 1967;73:314–318 [dalam bahasa Perancis].

10. Bluestone R, Waisman J, Klinenberg JR. Buah pinggang gout. Semin Arthritis Rheum. 1977;7:97–113.

11. Emmerson BT, Row PG. Editorial: Penilaian patogenesis buah pinggang gout. Buah Pinggang Int. 1975;8:65–71.

12. Linnane JW, Burry AF, Emmerson BT. Deposit urat dalam medula buah pinggang. Kelaziman dan persatuan. Nefron. 1981;29:216–222.

13. Barlow KA, Beilin LJ. Penyakit buah pinggang dalam gout primer. QJ Med. 1968;37:79–96.

14. Ayoub I, Almaani S, Brodsky S, et al. Mengulas semula tophi medullary: hubungan antara asid urik dan penyakit buah pinggang kronik yang progresif? Clin Nephrol. 2016;85:109–113.

15. Nickeleit V, Mihatsch MJ. Nefropati asid urik dan penyakit buah pinggang peringkat akhir—semakan bukan penyakit. Pemindahan Dail Nephrol. 1997;12(9): 1832–1838.

16. Reif MC, Constantiner A, Levitt MF. Nefropati gouty kronik: sindrom hilang? N Engl J Med. 1981;304:535–536. 17. Beck LH. Requiem untuk nefropati gout. Buah Pinggang Int. 1986;30:280–287

18. Mazzali M, Kanellis J, Han L, et al. Hiperurisemia mendorong arteriolopati renal primer pada tikus dengan mekanisme bebas tekanan darah. Am J Physiol Fisiol Renal. 2002;282:F991–F997.

19. Bardin T, Tran KM, Nguyen QD, et al. Medula buah pinggang dalam gout teruk: penemuan tipikal pada ultrasonografi dan kajian CT dwi-tenaga dalam dua pesakit. Ann Rheum Dis. 2019;78:433–434.

20. Shultz PK, Strife JL, Strife CF, McDaniel JD. Piramid medula renal hyperechoic pada bayi dan kanak-kanak. Radiologi. 1991;181:163–167.

21. Jequier S, Kaplan BS. Piramid buah pinggang echogenic pada kanak-kanak. Ultrasound J Clin. 1991;19:85–92.

22. Nayir A, Kadioglu A, Sirin A, et al. Punca peningkatan echogenicity medullary buah pinggang pada kanak-kanak Turki. Pediatr Nephrol. 1995;9:729–733.

23. Quaia E, Correas JM, Mehta M, et al. Ultrasound skala kelabu, ultrasound Doppler warna, dan ultrasound dipertingkatkan kontras dalam penyakit parenkim buah pinggang. Ultrasound Q. 2018;34:250–267.

24. Toyoda K, Miyamoto Y, Ida M, et al. Medula hiperekoik buah pinggang. Radiologi. 1989;173:431–434.

25. Kenney IJ. Sonografi buah pinggang dalam sindrom Lesch-Nyhan yang lama. Clin Radiol. 1991;43:39–41.

26. Rosenfeld DL, Preston MP, Salvaggi-Fadden K. Penilaian sonografi buah pinggang bersiri pesakit dengan sindrom Lesch-Nyhan. Radiol Pediatr. 1994;24:509–512.

27. Stevens SK, Parker BR. Pemendapan oksipurinol buah pinggang dalam sindrom Lesch-Nyhan: penilaian sonografi. Radiol Pediatr. 1989;19:479–480.

28. Ogawa A, Watanabe K, Minejima N. Batu xanthine renal dalam sindrom Lesch-Nyhan dirawat dengan allopurinol. Urologi. 1985;26:56–58.

29. Kim MY, Jeon WK, Kim HK, et al. Penemuan sonografi dalam nefropati gouty. J Korean Radiol Soc. 1994;31:523–527.

30. Richette P, Doherty M, Pascual E, et al. 2018 Kemas kini Liga Eropah Menentang Rheumatism cadangan berasaskan bukti untuk diagnosis gout. Ann Rheum Dis. 2020;79:31–38.

31. Gamala M, Jacobs JWG, van Laar JM. Prestasi diagnostik CT dwi-tenaga untuk mendiagnosis gout: kajian literatur sistematik dan meta-analisis. Rheumatologi (Oxford). 2019;58:2117– 2121.

32. Hidas G, Eliahou R, Duvdevani M, et al. Penentuan komposisi batu buah pinggang dengan CT dwi-tenaga: analisis in vivo dan perbandingan dengan pembelauan sinar-x. Radiologi. 2010;257:394–401.

33. Rahmouni A, Bargain R, Hermens A, et al. Artifak berkelip Doppler Warna di kawasan hiperekoik. Radiologi. 1996;199:269–271.

34. Abdel-Gawad M, Kadasne RD, Elsobky E, et al. Kajian perbandingan prospektif ultrasound Doppler warna dengan tomografi berkomputer yang berkelip dan bukan kontras untuk penilaian kolik buah pinggang akut. J Urol. 2016;196:757–762.

35. Hanafifi MQ, Fakhrizadeh A, Jaafaezadeh E. Penyiasatan terhadap ketepatan klinikal artifak berkelip pada pesakit dengan urolithiasis lebih kecil daripada 5 mm berbanding dengan pengimbasan tomografi yang dikira. J Family Med Prim Care. 2019;8:401–406.

36. Shang M, Sun X, Liu Q, et al. Penilaian kuantitatif kesan komposisi dan saiz batu kencing pada artifak berkelip Doppler warna: kajian hantu. J Ultrasound Med. 2017;36:733–740.

37. Neogi T, Jansen TLTA, Dalbeth N, et al. Kriteria klasifikasi gout 2015: inisiatif kerjasama American College of Rheumatologi/Liga Eropah Menentang Rheumatism. Ann Rheum Dis. 2015;74:1789–1798.

38. Levey AS, Bosch JP, Lewis JB, et al. Kaedah yang lebih tepat untuk menganggarkan kadar penapisan glomerular daripada kreatinin serum: persamaan ramalan baharu. Pengubahsuaian Diet dalam Kumpulan Kajian Penyakit Renal. Ann Intern Med. 1999;130:461–470.

39. IR Putih, Royston P, Kayu AM. Imputasi berbilang menggunakan persamaan berantai: isu dan panduan untuk amalan. Stat Med. 2011;30:377–399.

40. Pasukan Teras R (2018). R: Bahasa dan persekitaran untuk pengkomputeran statistik. Vienna, Austria: R Foundation for Statistical Computing.