Apakah Tanda-tanda Kebarangkalian Kecederaan Buah Pinggang Akut Disebabkan Oleh Pyelonephritis Akut?

Hubungi:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

Abstrak: Pesakit ialah seorang lelaki 38-tahun yang telah mengalami loya dan demam selama beberapa hari dan mengalami sakit belakang, oliguria dan piuria, mencadangkan pyelonephritis akut (akutpyelonephritis). Dia menunjukkanakutbuah pinggangkecederaandengan dua halabuah pinggangpembesaran dan menggunakan ubat anti-radang bukan steroid (NSAIDs).akutbuah pinggangkecederaandisebabkan olehakutpyelonephritistelah disahkan oleh abuah pinggangbiopsi. Theakutbuah pinggangkecederaantelah berjaya dirawat dengan terapi antibiotik. Carian literatur yang berkaitan untuk laporan mengenai terbukti secara histopatologidisebabkan oleh pyelonephritis akutterukakutbuah pinggangkecederaanmendedahkan bahawa ciri utama adalah dua halabuah pinggangpembesaran dengan piuria tanpa tuangan. Oligoanuria sering dikaitkan dengandisebabkan oleh pyelonephritis akutterukakutbuah pinggangkecederaan, dan penggunaan NSAID mungkin merupakan faktor risiko yang mungkin. Rawatan antibiotik segera berdasarkan ciri klinikal pielonefritis teraruh akut yang disebabkanakutbuah pinggangkecederaanboleh menambah baikbuah pingganghasil.

Kata kunci:kecederaan buah pinggang akut, buah pinggang, akutpyelonephritis

cistancheboleh merawatbuah pinggangpenyakitmeningkatkan fungsi buah pinggang

pengenalan

Akutpyelonephritisadalah jangkitan bakteria berasaskan komuniti yang paling biasabuah pinggang(1). akutpyelonephritisberpotensi menyebabkan kematian akibat sepsis atau renjatan septik, yang boleh menyebabkanakutbuah pinggangkecederaan(akutbuah pinggangkecederaan) disebabkan oleh nekrosis tubular akut. Terukakutbuah pinggangkecederaan[ditakrifkan sebagaibuah pinggangPenyakit Meningkatkan Hasil Global (KDIGO) peringkat 2 atau 3 (2)] disebabkan olehakutpyelonephritissendiri jarang berlaku. Histopatologi tipikal pielonefritis akut ialah lesi tubulointerstitial yang menunjukkan penyusupan bertompok padabuah pingganginterstitium dan tubul oleh sel-sel radang, dengan nekrosis tiub dan pembentukan nanah. Pengumpulan fokus leukosit boleh mengakibatkan pembentukan abses di tapak yang dimusnahkanbuah pinggangtisu. Rawatan awal terhadapakutpyelonephritisboleh mengelakkan kematian dan memperbaikibuah pinggangprognosis.

Akutpyelonephritismenunjukkan tanda dan gejala keradangan sistemik dan keradangan pundi kencing. Walau bagaimanapun, sehingga 20 peratus pesakit tidak mempunyai gejala pundi kencing. Persembahan klinikal dan keterukan penyakit berbeza-beza secara meluas, dari sakit pinggang ringan dengan atau tanpa demam hingga kejutan septik (4, 5). Tidak mungkin kedua-duanyabuah pinggangakan dijangkiti pada masa yang sama. Oleh itu,disebabkan oleh pyelonephritis akutterukakutbuah pinggangkecederaanagak jarang berlaku jika tiada halangan saluran kencing yang wujud bersama, dan mungkin sukar untuk mengesahkan secara klinikaldisebabkan oleh pyelonephritis akut akutbuah pinggangkecederaan.

Kami di sini melaporkan kes yang jarang berlakudisebabkan oleh pyelonephritis akutterukakutbuah pinggangkecederaanyang disahkan oleh abuah pinggangbiopsi. Kami menyemak kesusasteraan Inggeris yang berkaitan untuk pesakit dengandisebabkan oleh pyelonephritis akutterukakutbuah pinggangkecederaan, yang telah dirawat dalam tempoh 50 tahun yang lalu, dan menganalisis ciri-ciri klinikal.

Laporan kes

Seorang lelaki berusia {{0}}tahun datang kepada jabatan kami dengan loya dan hilang selera makan, yang berterusan selama 4 hari sebelum dimasukkan, dan demam 39 darjah dan sakit tekak, yang berterusan selama 3 hari sebelum kemasukannya. Dia mengambil tramadol hydrochloride, acetaminophen, dan loxoprofen sodium hydrate mengikut keperluan. Sehari sebelum pesakit dimasukkan, dia muncul di unit kecemasan di hospital kami, mengadu tentang simptom yang disebutkan di atas. Selepas pulang ke rumah, dia mula mengalami sakit perut yang membosankan dan meninggalkan sakit pinggang dan dipindahkan ke hospital kami. Sejarah beliau sebelum ini termasuk penyakit Kawasaki dan infarksi serebrum dengan hemiplegia kiri yang tidak diketahui puncanya pada usia 11 tahun. Penyakit Kawasakinya tidak aktif sejak itu. Dia mengambil carbamazepine, trihexyphenidyl hydrochloride, dan tizanidine hydrochloride untuk pengurusan gejala selepas infarksi serebrum. Dia juga telah mengambil 200 mg/hari celecoxib untuk sakit umum pada kaki kirinya selama 10 hari sebelum dimasukkan. Walaupun dia mengalami infarksi serebrum, pesakit tidak didiagnosis dengan pundi kencing neurogenik dan dia tidak mengalami gangguan kencing sebelum dimasukkan. Dia tidak minum alkohol dan menafikan penggunaan dadah intravena. Tahap kreatinin serum 0.66 mg/dL telah direkodkan 6 tahun sebelum ini. Pemeriksaan fizikal semasa kemasukan mendedahkan perkara berikut: kesedaran berjaga-jaga; tinggi, 165.0 cm; berat badan, 75.0 kg; suhu badan, 38.5 darjah; tekanan darah, 127/87 mmHg; kadar denyutan jantung, 107 denyutan/min; ketepuan oksigen, 99 peratus . Palpasi bahagian tengah ke bahagian bawah perut kiri adalah menyakitkan, dan kelembutan wujud di sudut costovertebral kiri. Hemiplegia kiri spastik ditemui. Analisis air kencing mendedahkan keputusan berikut: pH 5.0; darah ghaib negatif; 3 tambah protein; 1 tambah esterase leukosit; nitrit positif; 1-4 sel darah merah (RBC)/medan berkuasa tinggi; 30-49 sel darah putih (WBC)/medan berkuasa tinggi; kehadiran bakteria; dan ketiadaan cast patologi. Kimia air kencing mendedahkan penemuan berikut: protein, 0.91 g/g kreatinin; N-asetil- -D-glucosaminidase, 37.1 U/L; 2-mikroglobulin, 1.4210 ug / L; dan alfa 1- mikroglobulin, 51.0 mg/L. Analisis darah mendedahkan penemuan berikut: hemoglobin, 14.7 g/dL; Kiraan WBC, 24,400/μL; kiraan platelet, 155,000/μL; albumin, 2.5 g/dL; nitrogen urea darah, 49.3 mg/dL; kreatinin, 2.67 mg/dL; hemoglobin A1c, 5.6 peratus ; Na, 128 mEq/L; dan K, 3.5 mEq/L. Penemuan imunologi adalah seperti berikut: Protein C-reaktif, 31.66 mg/dL; pelengkap normal 3 dan 4 tahap; serologi hepatitis B dan C, negatif; titer O anti-streptolysin, normal; antibodi anti-nuklear, negatif; dan antibodi anti-DNA, negatif. X-ray dada menunjukkan bidang paru-paru yang normal. Tomografi yang dikira menunjukkan dua halabuah pinggangpembesaran tanpa hidronefrosis atau tanda nekrosis papillary (Rajah 1a).

Pesakit kami mengalami demam tinggi, sakit pinggang, oliguria, piuria, bakteriuria, nitrit dalam air kencingnya, leukositosis, dan tahap protein C-reaktif yang tinggi, yang mencadangkan bahawaakutpyelonephritisadalah diagnosis anggapan yang sesuai semasa kemasukan; Oleh itu, natrium ceftriaxone (2 g setiap 24 jam) diberikan secara intravena. Walaupun dia menunjukkanakutbuah pinggangkecederaandengan oliguria tanpa hipotensi dan perkumuhan pecahan Nanya ialah 0.01 peratus , penghidratan yang mencukupi tidak meningkatkan jumlah air kencingnya dan kreatin serumnya tidak berkurangan, menolak pra-buah pinggangakutbuah pinggangkecederaanbersendirian. Sebaliknya, kreatinin serumnya meningkat daripada 2.67 mg/dL kepada 5.22 mg/dL pada hari ke-2 kemasukan. Walaupun tahap kreatinin serumnya memuncak, abuah pinggangbiopsi dilakukan pada hari ke-4 kemasukan untuk menjelaskan puncaakutbuah pinggangkecederaan.

Thebuah pinggangbiopsi mendedahkan sklerosis global dalam 1 daripada 23 glomeruli. Beberapa glomeruli menunjukkan sejumlah kecil penyusupan sel radang, termasuk leukosit polimorfonuklear (Rajah 2a). Terdapat tahap penyusupan sel radang bercampur yang sederhana hingga sederhana, terdiri daripada leukosit polimorfonuklear, limfosit, dan eosinofil yang jarang ditemui, di kawasan zon tubulointerstitium dengan sel epitelium tiub bertompok-tompok yang rata dan atrofi (Rajah 2b). Pus nanah didapati secara sporadis dalam tubulus (Rajah 2b, c). Tahap hyalinosis arteriolar yang ringan telah dilihat. Tiada vaskulitis ditemui di mana-mana peringkat arteri. Kajian imunofluoresensi adalah negatif untuk IgG, IgA, IgM, C3, dan C1q. Penemuan ini mengesahkan bahawaakutbuah pinggangkecederaandisebabkan terutamanya oleh nefritis interstisial akut (AIN) disebabkan olehakutpyelonephritis.

Paras rantai ringan kappa dan lambda bebas serum, myeloperoxidase- dan proteinase 3-paras antibodi sitoplasma anti-neutrofil, dan paras antibodi membran bawah tanah anti-glomerular (GBM) dilaporkan berada dalam julat normal. Walaupun tiada bakteria tumbuh dalam kultur air kencing dan darah, mungkin disebabkan penggunaan antibiotik sebelum ini, terapi antibiotik dengan natrium ceftriaxone diteruskan selama 14 hari sebagai tambahan kepada daptomycin (700 mg setiap 48 jam secara intravena). Tahap kreatinin serum pesakit meningkat kepada 1.60 mg/dL pada haribuah pinggangbiopsi dan menurun secara beransur-ansur kepada 0.70 mg/dL pada hari ke-15 kemasukan. Ultrasound susulan menunjukkan tiada sisa air kencing dalam pundi kencing selepas buang air kecil. Pengiraan tomografi menunjukkan bahawa dua halabuah pinggangbersaiz normal tanpa tanda-tanda nekrosis papilari pada 2 bulan selepas pelepasan (Rajah 1b).

Perbincangan

Kami mengalami kes yang jarang berlaku denganakutpyelonephritisteruk disebabkanakutbuah pinggangkecederaanyang disahkan oleh abuah pinggangbiopsi. Ringanakutbuah pinggangkecederaandaripada hemodinamik berkaitan keradangan adalah perkara biasa diakutpyelonephritisdan cepat sembuh dengan rawatan. Namun, terukakutbuah pinggangkecederaanjika tiada halangan saluran kencing yang wujud bersama jarang berlaku. Kes kami melibatkan seorang lelaki pertengahan umur yang mengalami gejala perlembagaan dan yang menggunakan NSAID; miliknyabuah pinggangfungsi bertambah teruk 24 jam selepas terapi antibiotik dengan penghidratan yang mencukupi. Oleh itu, kami berpendapat bahawa punca lainakutbuah pinggangkecederaan(selain ituakutpyelonephritisteraruhakutbuah pinggangkecederaan) harus dipertimbangkan kerana telah dilaporkan bahawaakutpyelonephritispesakit tanpa halangan saluran kencing cenderung bertambah baik dalam masa 24 hingga 48 jam selepas terapi antibiotik.

Ciri-ciri kes dewasa dengan terukakutbuah pinggangkecederaandisebabkan olehakutpyelonephritistanpa halangan saluran kencing, tunggalbuah pinggang, atau kronikbuah pinggangpenyakit (CKD), yang dilaporkan dalam kesusasteraan Inggeris yang berkaitan dari 1969 hingga 2019 ditunjukkan dalam Jadual. Terukakutbuah pinggangkecederaantelah ditakrifkan sebagai KDIGO peringkat 2 atau 3. Walau bagaimanapun,akutbuah pinggangkecederaanperingkat tidak dapat disahkan dengan jelas kerana data terhad yang tersedia dalam beberapa kes.disebabkan oleh pyelonephritis akut akutbuah pinggangkecederaantelah dibuktikan dengan histopatologi atau kursus klinikal dengan terapi antibiotik. Sebanyak dua puluh enam kes (kumpulan-T) telah dilaporkan dalam tempoh kira-kira 50- tahun. Antaranya, 19 kes telah terbukti histopatologi (kumpulan H). Kejadianakutbuah pinggangkecederaanperingkat 3 (kreatinin serum 4.0 mg/dL ataubuah pinggangreplacement therapy) was 84.6% in the T-group and 89.4% in H-group. Female patients accounted for 61.5% of the patients in the T-group and 63.1% of the patients in the H-group. The mean ages were 53.8 years in the T-group and 55.1 years in the H group. The analysis of available data showed that the incidence of oligoanuria was 46.1% in the T-group and 52.5% in the H-group. The rates of pyuria, which was defined as a urine WBC count of >5/kepositifan medan kuasa tinggi atau dipstick untuk esterase leukosit, dan ketiadaan tuangan patologi ialah 73.0 peratus /78.9 peratus dalam kumpulan T dan 57.6 peratus / 68.4 peratus dalam kumpulan H, masing-masing. Insiden pembesaran buah pinggang dua hala pada pengimejan adalah 61.5 peratus dalam kumpulan T dan 68.4 peratus dalam kumpulan H. Air kencing dan/atau darah positif E. coli dalam 73.0 peratus pesakit dalam kedua-dua kumpulan. Kedua-dua darah dan air kencing adalah positif untuk Klebsiella dalam 15.3 peratus daripada pesakit dalam kumpulan-T dan 21.0 peratus daripada pesakit dalam kumpulan-H. Kehamilan, kateter tinggal, status imunokompromi, dan penggunaan ubat anti-radang nonsteroid (NSAID)/analgesik dilaporkan sebagai faktor predisposisi. NSAID digunakan dalam 30.7 peratus kes dalam kumpulan T dan 26.3 peratus daripada kes dalam kumpulan H. Sebanyak 38.4 peratus daripada kes dalam kumpulan T dan 36.8 peratus daripada kes dalam kumpulan H pulih daripadaakutbuah pinggangkecederaan; 38.4 peratus daripada kes dalam kumpulan T dan 31.5 peratus daripada kes dalam kumpulan H menunjukkan peningkatanakutbuah pinggangkecederaantetapi membangunkan CKD; 11.5 peratus daripada kes dalam kedua-dua kumpulan menjadi bergantung kepada dialisis, dan 11.5 peratus kes dalam kedua-dua kumpulan meninggal dunia. Sehubungan itu, ciri utama bagipyelonephritis akut yang disebabkan akutbuah pinggangkecederaanadalah pyuria tanpa tuangan dan dua halabuah pinggangpembesaran. dua halabuah pinggangpembesaran mungkin disebabkan oleh penyusupan interstisial, edema, dan tuangan nanah dalam tubul kedua-dua buah pinggang yang dijangkiti. Oligoanuria sering dikaitkan. Penggunaan NSAID adalah faktor risiko yang mungkin untukdisebabkan oleh pyelonephritis akutterukakutbuah pinggangkecederaan. Walau bagaimanapun, hubungan sebab akibat antara penggunaan NSAID dan akutdisebabkan oleh pyelonephritisterukakutbuah pinggangkecederaantidak diketahui. NSAID boleh melambatkan pembentanganakutpyelonephritispesakit kerana pengurangan sementara kesakitan dan demam, dan dengan itu menangguhkan pengurusan yang sesuai. Di samping itu, NSAID boleh mengurangkan kadar penapisan glomerular, menyumbang kepada pembangunandisebabkan oleh pyelonephritis akutterukakutbuah pinggangkecederaan. Kes kami menampilkan ciri-ciriakutpyelonephritisteruk disebabkanakutbuah pinggangkecederaan, termasuk penggunaan NSAID, oliguria, pyuria tanpa tuangan dan dua halabuah pinggangpembesaran. Kami tidak melakukan saringan untuk jangkitan human immunodeficiency virus (HIV), kerana dia tidak menunjukkan sebarang sejarah, gejala atau keabnormalan makmal yang mencadangkan jangkitan HIV. Dengan pengecualian penggunaan NSAID, dia tidak mempunyai sebarang faktor predisposisi lain yang dilaporkan untuk dua halaakutpyelonephritis. Menariknya, dia mengambil tizanidine hydrochloride, sejenis pelemas otot, yang menjejaskan fungsi otot rangka pundi kencing, dan yang boleh digunakan untuk merawat disfungsi pundi kencing pada pesakit dengan spastik sklerosis berganda (26). Tiada laporan berkaitan tizanidineakutpyelonephritis; Walau bagaimanapun, pesakit sekarang harus disusuli dengan teliti untuk simptom, termasuk pundi kencing yang terlalu aktif.

Beberapa ciri yang disebutkan di atasakutpyelonephritisteruk disebabkanakutbuah pinggangkecederaan kepadaseolah-olah menyerupai punca lainakutbuah pinggangkecederaan, termasuk AIN, nekrosis tubular akut (ATN), dan glomerulonefritis progresif cepat (RPGN). Semua keadaan ini boleh menyebabkanakutbuah pinggangkecederaandengan dua halabuah pinggangpembesaran. Manifestasi klinikal biasa AIN adalah tidak spesifik, termasuk asthenia, anoreksia, loya, dan muntah. Data makmal menunjukkanakutbuah pinggangkecederaandengan atau tanpa oliguria, hematuria mikroskopik, proteinuria bukan nefrotik, dan pyuria. Tidak sepertiakutpyelonephritis, AIN boleh dikaitkan dengan tuangan WBC dan tuangan berbutir tidak berpigmen dalam air kencing. Pesakit dengan ATN juga mengalami gejala klinikal yang tidak spesifik. Tidak sepertiakutpyelonephritis, tuangan berbutir "coklat berlumpur" berpigmen atau tuangan sel epitelium tiub, biasanya dengan hematuria mikroskopik dan proteinuria ringan, didapati. Walau bagaimanapun, pelakon boleh tidak hadir (29). Pesakit dengan RPGN akibat glomerulonefritis bulan sabit menunjukkan sakit pinggang, yang tidak biasa. Leukositosis, anemia, dan paras penanda keradangan yang tinggi biasanya dijumpai. Urinalisis mendedahkan proteinuria sederhana, hematuria mikroskopik, dan tuangan RBC dan WBC, tidak sepertiakutpyelonephritis. Pyuria juga merupakan penemuan air kencing yang biasa. Jarang sekali, penemuan air kencing mungkin minimum, dan ketiadaan sedimen air kencing yang aktif tidak mengecualikan diagnosis RPGN. Kadar kemajuan kepadabuah pinggangkegagalan adalah berubah-ubah, dari jam ke bulan.

Apabila ciri-ciri AIN, ATN, dan RPGN dibandingkan, piuria tanpa bahan patologi mungkin menjadi ciri khasakutpyelonephritisteruk disebabkanakutbuah pinggangkecederaan. Pyuria terpencil adalah luar biasa kerana tindak balas keradangan dalambuah pinggangatau sistem pengumpulan juga dikaitkan dengan hematuria. Kehadiran WBC dengan bakteria adalah petunjukpyelonephritis. Walau bagaimanapun, jika pesakit telah menggunakan ubat-ubatan, seperti NSAID, yang boleh mendorong AIN atau ATN, adalah sukar untuk mendiskriminasi akibat dadah.akutbuah pinggangkecederaandaripadapyelonephritis akut yang disebabkan akutbuah pinggangkecederaan, seperti dalam kes kami. Lebih-lebih lagi, dalamakutbuah pinggangkecederaanpesakit dengan gejala perlembagaan dan keputusan urinalisis tidak spesifik, kemungkinan RPGN tidak boleh dikecualikan. Diagnosis pastiakutpyelonephritisteraruhakutbuah pinggangkecederaanmemerlukan biopsi buah pinggang. Walau bagaimanapun, dalam pesakit tertentu, abuah pinggangbiopsi tidak boleh sentiasa lancar dan cepat dilakukan kerana penyakit. Jikaakutbuah pinggangkecederaanpesakit mempunyai tanda-tanda berjangkit, pyuria tanpa cast, dan dua halabuah pinggangpembesaran, selepas memulakan terapi antibiotik dan menarik balik ubat-ubatan yang disyaki, abuah pinggangbiopsi boleh ditangguhkan sehingga maklumat lain, termasuk keputusan data makmal berkaitan PRGN dan keberkesanan terapi antibiotik selama beberapa hari lagi, boleh diperolehi.

Secara ringkasnya, ciri utama bagiakutpyelonephritisteruk disebabkanakutbuah pinggangkecederaantermasuk dua halabuah pinggangpembesaran dengan piuria tanpa tuangan. Oligoanuria sering dikaitkan denganakutpyelonephritisdisebabkan akut terukbuah pinggangkecederaan, dan NSAID mungkin merupakan faktor risiko yang mungkin. Rawatan antibiotik segera berdasarkan ciri klinikalakutpyelonephritisteraruhakutbuah pinggangkecederaanadalah penting untuk diperbaikibuah pingganghasil.

Cistanche boleh bertambah baikbuah pinggangfungsi dan elakkanAkutbuah pinggangkecederaandisebabkan olehAkutPyelonephritis.

Rujukan

Sumber adalah dari Pyuria tanpa Pelakon dan Dua Halabuah pinggangPembesaran Adalah Kemungkinan Tanda Yang TerukAkutbuah pinggangkecederaanDidorong olehAkutPyelonephritis: Laporan Kes dan Kajian Literatur oleh Kohei Odajima dan lain-lain.