Faktor Pertumbuhan Epidermis Urin: Penanda Bio "Generasi Seterusnya" yang Menjanjikan dalam Penyakit Buah Pinggang Ⅲ

Pemindahan Buah Pinggang

Perkumuhan EGF telah dinilai dalam air kencing penderma dan penerima buah pinggang manusia yang masih hidup. Selepas uninspiredtomy, uEGF adalah kira-kira 65% daripada nilai praoperasi, mencerminkan peningkatan pampasan dalamperkumuhan uEGFkadardaripada baki buah pinggang kira-kira 30% [65]. Ini berbeza dengan penurunan 50% dalam uEGF/Cr dalam lima orang yang menjalani uninephrectomy akibat keganasan buah pinggang [66]. GFR juga meningkat sebagai tindak balas kepada perubahan pampasan dalam kadar perkumuhan uEGF, menunjukkan bahawa perubahan pampasan dalam uEGF dan eGFR adalah berkaitan, dengan kedua-duanya mungkin merupakan gejala hipertrofi nefron dan hiperperfusi. Peningkatan perkumuhan uEGF bagi buah pinggang penerima boleh meningkatkan perkumuhan EGF buah pinggang yang dipindahkan. Walau bagaimanapun, kesan ini berkemungkinan kecil disebabkan oleh ESKD. GFR secara konsisten kira-kira 15% lebih rendah dan kadar perkumuhan uEGF secara konsisten 40% lebih rendah dalam buah pinggang yang dipindahkan berbanding dengan buah pinggang yang sama yang tinggal dalam penderma. Ini mungkin disebabkan oleh iskemia dan kerosakan akibat dadah, serta status denervasi buah pinggang yang dipindahkan [65, 67].

SUIT FORMULASI HERBA BARURISIKO TINGGI KEGAGALAN PINDAH

Penolakan selular akut (ACR) allograf buah pinggang masih menjadi punca utama kehilangan rasuah dalam pemindahan buah pinggang manusia. Gen buah pinggang dan ekspresi protein, serta kadar perkumuhan air kencing EGF, telah diperiksa dalam penerima pemindahan buah pinggang (16 dengan ACR dan 13 dengan kerosakan tiub / ketoksikan siklosporin [ATD]). Pesakit ACR mempunyai ekspresi EGF yang jauh lebih rendah dalam anggota menaik gelung Henle dan sel tubul berbelit distal, serta isyarat IL-6 positif yang berpanjangan. Ekspresi dan pengedaran yang berubah di dalam allograf adalah selari rapat dalam corak air kencing IL-6 dan perkumuhan EGF. Dalam pesakit ATD, ekspresi EGF dikurangkan dengan ketara. Nisbah IL-6/EGF adalah jauh lebih besar dalam pesakit ACR, tetapi hanya lebih tinggi sederhana dalam pesakit ATD. Akibatnya, pesakit pemindahan buah pinggang dengan ACR atau ATD mempunyai corak khusus ekspresi intragraf IL-6 dan EGF yang dicerminkan rapat oleh kadar perkumuhan air kencing mereka. Ekspresi EGF mungkin berkurangan akibat kecederaan tiub atau sebagai tindak balas kepada isyarat perencatan. Pada individu yang pulih daripada ACR, tahap uEGF kembali normal. Untuk menilai nilai terapeutik dan kepentingan prognostik EGF dalam setiap pesakit yang dipindahkan, lebih banyak penyelidikan diperlukan [68].

Walaupun survival rasuah jangka pendek telah meningkat dengan ketara dalam beberapa dekad kebelakangan ini, kegagalan rasuah kronik kekal sebagai penghalang utama untuk meningkatkan hasil jangka panjang dalam penerima pemindahan buah pinggang [69]. Penolakan kronik, hipertensi, tekanan oksidatif, jangkitan, ketoksikan perencat kalsineurin, dan proteinuria adalah semua faktor yang menyumbang kepada kegagalan rasuah, yang membawa kepada fibrosis progresif dan kehilangan fungsi buah pinggang [70]. Majoriti biomarker yang digunakan untuk susulan adalah penunjuk kerosakan glomerular (uACR dan uPCR) [71], yang menunjukkan perkembangan fibrosis dan mewakili peristiwa awal dalam sejarah semula jadi penolakan kronik [72]. Biomarker bukan invasif yang boleh mengenal pasti perubahan patofisiologi dalam tisu buah pinggang sedang dikaji sebagai teknik prospektif untuk pemantauan pesakit danpengesanan awaldaripada orang dirisiko tinggi kegagalan pemindahan[47].

In a prospective cohort research study [47], uEGF/Cr was measured in 649 stable renal transplant recipients with a working allograft of 1 year, no history of drug or alcohol addiction, or malignancy, and who were followed for 3 years. In individuals with impaired renal function, uEGF excretion was significantly lower. After adjusting for possible confounders, uEGF/Cr was negatively linked with the incidence of graft failure (p < 0.001). EGF/Cr seems to be a better predictor of graft failure than albuminutia and urinary protein excretion. Although it is challenging to capture the complexities of graft failure with a single biomarker, fibrosis is a pivotal stage in the development of graft failure [73], and VEGF suppression is an early indicator of this phenomenon [17]. EGF/Cr may be a marker for a specific pathological aspect of graft failure that begins before the development of glomerular injury [47]. The lack of a drop in uEGF with time following transplantation could be explained by a confusing impact of cyclosporin A (CsA) treatment, which lowers uEGF. It has been discovered that uEGF and the usage of calcineurin inhibitors have an inverse relationship [74, 75]. Besides the calcineurin inhibitors' nephrotoxic impact, the relationship between uEGF/Cr and graft failure is probably mediated by other processes, including renal fibrosis [76]. Patients with stable graft function and proproteinuria>500 mg/24 jam tidak mempunyai perbezaan yang ketara dalam mRNA VEGF jika dibandingkan dengan mereka yang mempunyai nefropati al-lograft kronik [77]. Lebih banyak penyelidikan dan pengesahan dalam ujian klinikal yang lebih besar dan lebih pelbagai diperlukan untuk mewujudkan nilai potensi rawatan terarah EGF atau penggunaan uEGF/Cr dalam penjagaan klinikal pesakit pemindahan buah pinggang yang stabil [47].

Kerana kebocoran Mg2+ buah pinggang, hipomagnesemia telah dikaitkan dengan terapi CsA. Hasil daripada terapi CsA, 60% orang mengalami hipomagnesemia, dengan kejadian antara 1.5 hingga 100%. Kekeliruan, kelemahan otot, disfagia, tetany, gegaran, dan sawan am adalah beberapa gejala klinikal kekurangan magnesium yang teruk selepas terapi CsA [76, 78]. Kajian haiwan telah mendedahkan fungsi untuk saluran Mg2+ Saluran Potensi Kation Potensi Saluran Mg Ahli 6, yang terletak di dalam tubul berbelit distal dan diaktifkan oleh EGF [79, 80]. Penerima Sementara Potensi Saluran Kation Subfamili M Ahli 6 mRNA telah dikurangkan secara serentak dengan EGF dalam model tikus in vivo nefrotoksisiti CsA, mengakibatkan peningkatan perkumuhan magnesium buah pinggang [81]. Serum Mg2+ adalah jauh lebih rendah dalam kumpulan CsA berbanding kumpulan CKD dalam kajian kawalan kes yang melibatkan 55 pesakit pemindahan buah pinggang yang dirawat dengan CsA dan 35 pesakit CKD, dengan lebih ramai pesakit yang dirawat CsA mengalami hipomagnesemia. Walaupun pecahan Mg2+ perkumuhan (FE Mg2+) tidak berbeza dengan ketara antara kedua-dua kumpulan, ia adalah lebih tinggi dalam kedua-duanya jika dibandingkan dengan nilai rujukan biasa (FE Mg2+<2%) [76, 82], as predicted given the degree of renal impairment [83, 84]. CsA-treated patients showed a substantially higher FE Mg2+ than CKD patients in a subanalysis of hypomaniaanemia patients (p = 0.05). The CsA group had a considerably lower uEGF excretion, which was a predictor of FE Mg2+ in both groups.

Penyerapan semula magnesium buah pinggang telah ditunjukkan untuk dipertingkatkan dalam pesakit CKD dalam usaha untuk mengekalkan tahap magnesium darah dalam julat normal. Bagaimanapun, dalam pesakit yang dirawat CsA, buah pinggang tidak dapat menambah penyerapan semula magnesium, dan magnesium hilang dalam air kencing. Kumpulan CsA mengalami penurunan yang lebih dramatik dalam EGF, yang boleh dikaitkan dengan FE Mg2+. Pengeluaran EGF buah pinggang disambungkan kepada FE Mg2+, menunjukkan bahawa EGF reg plat Mg2+ penyerapan semula dalam manusia [74].

Glomerulonephritis primer

Glomerulonephritis primer (GN) adalah sekumpulan penyakit yang bersama-sama menyumbang salah satu punca utama ESKD [85]. Tanpa mengira penyakit yang mendasari, kecederaan glomer ular mengaktifkan laluan profibrotik yang serupa seperti pengecutan tiub dan fibrosis interstisial, mengakibatkan kehilangan nefron progresif [86, 87]. Fungsi buah pinggang merosot pada kadar yang berbeza-beza dalam GN dan lebih kuat berkaitan dengan tahap penyakit tubulointerstitial daripada lesi glomerular [86–88]. Pesakit dengan penglibatan tubulointerstitial yang meluas berisiko perkembangan yang lebih pesat tidak dapat dikenal pasti dengan betul menggunakan penunjuk klinikal tradisional seperti proteinuria, hipertensi, atau GFR yang diturunkan. Pada masa ini, hanya biopsi buah pinggang boleh menentukan tahap IFTA, yang merupakan faktor prognostik utama dalam GN. Keterukan IFTA mungkin ditentukan oleh ketidakseimbangan antara sitokin pro-radang seperti MCP-1 dan sitokin pelindung seperti EGF. Pautan ditemui antara IFTA dan uEGF, uMCP-1 dan nisbah uEGF/MCP-1 dalam kajian keratan rentas. nisbah eGFR, uEGF dan uEGF/MCP-1 semuanya dipautkan kepada IFTA dalam analisis univariate. Dalam analisis multivariate, hanya nisbah uEGF/MCP-1 yang dikaitkan secara bebas dengan IFTA. Nisbah EGF/MCP-1 mempunyai sensitiviti IFTA sebanyak 88% dan kekhususan 74%. uEGF/MCP-1 mendiskriminasi dengan baik terhadap IFTA (AUC=0.85). Walau bagaimanapun, tiada perbezaan ketara antara uEGF sahaja dan uEGF/MCP-1. Oleh kerana kesan fibrotiknya yang bertentangan, keseimbangan uEGF dan uMCP-1 mungkin menjadi peramal yang lebih baik bagi keterukan IFTA dan perkembangan penyakit buah pinggang berbanding sitokin sahaja. Dalam analisis univariat, nisbah eGFR, uEGF dan uEGF/MCP-1 semuanya ditunjukkan sebagai signifikan. VEGF mungkin merupakan biomarker calon yang baik untuk IFTA sederhana hingga teruk, sementara ia mungkin tidak begitu berfaedah dalam mengesan orang yang mengalami kerosakan tubulointerstitial awal. Lebih banyak penyelidikan dengan populasi kajian yang lebih besar diperlukan untuk mengkaji secara menyeluruh fungsi uEGF/MCP-1 sebagai biomarker dalam meramalkan prognosis jangka panjang atau tindak balas kepada terapi [48].

IgAN ialah GN primer yang paling biasa, dan ramai orang membina ESKD dalam masa 10–20 tahun selepas biopsi buah pinggang awal. Kehadiran fungsi buah pinggang terjejas, hipertensi arteri, dan keterukan lesi histologi, serta tahap proteinuria pada masa biopsi buah pinggang, adalah semua penunjuk prognostik yang terkenal untuk perkembangan ESKD dalam pesakit IgAN [89]. Bukti menunjukkan bahawa tahap perubahan tubulointerstitial, seperti atrofi tubular, penyusupan sel interstisial, dan fibrosis, berkait rapat dengan kehilangan fungsi buah pinggang semasa kecederaan buah pinggang [90]. Hubungan antara tahap air kencing IL-6, EGF, MCP-1 dan TGF- 1 dan aspek klinikal, biokimia dan histologi telah dinilai dalam 58 individu dengan IgAN primer, serta mereka keupayaan untuk meramalkan tahap lesi sklerosis glomerular dan/atau interstisial. uIL-6, uTGF- 1 dan uMCP-1 dikaitkan dengan glomerulosklerosis terfokus dan lanjutan fibrosis interstisial, tetapi tidak dengan proliferasi mesangial, kapilari tambahan atau endokpilari. EGF mempunyai hubungan negatif dengan fibrosis interstisial. Individu yang mempunyai skor T1 dan T2 mempamerkan tahap uIL-6, uMCP-1 dan uTGF yang jauh lebih tinggi, dan tahap uEGF yang jauh lebih rendah daripada pesakit dengan skor T0, menurut klasifikasi Oxford. Kepekatan uMCP-1, uIL-6 dan uEGF didedahkan sebagai peramal bebas permukaan fibrosis dalam regresi berbilang dan kajian regresi logistik selepas umur dan eGFR telah diperbetulkan [49].

Sitokin yang dihasilkan oleh kedua-dua sel buah pinggang pemastautin dan bukan pemastautin memainkan peranan penting dalam kemajuan kerosakan buah pinggang semasa IgAN. Subjek dengan nisbah uEGF/MCP-1 dalam tertile terendah menunjukkan kemerosotan yang ketara dalam survival buah pinggang pada 48 dan 84 bulan susulan dalam kohort 132 pesakit dengan IgAN yang terbukti biopsi, manakala individu dalam tertile tertinggi mencapai 100% kelangsungan hidup buah pinggang. Dalam analisis regresi Cox multivariate, nisbah uEGF/MCP-1 telah didedahkan sebagai faktor ramalan bebas dan berkaitan secara tidak langsung dengan hasil gabungan. AUC juga digunakan untuk mengira nilai ramalan. AUC nisbah uEGF/MCP-1 adalah jauh lebih besar daripada nisbah uEGF atau uMCP-1 sahaja, gred histologi, pelepasan kreatinin atau proteinuria.

Akibatnya, nisbah EGF/MCP-1 boleh digunakan sebagai diagnostik ramalan untuk ESRD dalam pesakit IgAN [50]. Dalam pesakit IgAN, kadangkala penting untuk mengulangi biopsi buah pinggang, tetapi kerana ini adalah prosedur yang mengganggu, analisis kos-faedah diperlukan. Dalam keadaan ini, mengukur nisbah EGF/MCP-1 boleh membantu kita meramalkan kehilangan fungsi buah pinggang yang berterusan, mengelakkan prosedur yang lebih mengganggu apabila ia tidak diperlukan. Penemuan ini boleh digunakan untuk mengenal pasti pesakit berisiko tinggi yang akan mendapat manfaat daripada pemantauan yang lebih kerap dan rawatan yang bersungguh-sungguh. Untuk menyokong idea ini, lebih banyak percubaan prospektif dengan kumpulan pesakit yang lebih besar diperlukan [50].

Vaskulitis Antibodi Sitoplasma Antineutrofil

Vaskulitis berkaitan antibodi sitoplasma antineutrofil (AAV) ialah koleksi penyakit autoimun yang berpotensi membawa maut yang merangkumi granulomatosis dengan polangiitis, polangiitis mikroskopik, dan granulomatosis eosinofilik dengan polangiitis [91]. Kira-kira 25% pesakit AAV masih tahan terhadap terapi induksi, dan 20-25% pesakit AAV mengalami ESKD [92]. Mencari biomarker bukan invasif yang boleh meramalkan tindak balas buah pinggang terhadap terapi dan penurunan fungsi buah pinggang dalam pesakit AAV adalah penting.

Hubungan antara uEGF / Cr dan keterukan dan hasil penyakit buah pinggang telah dikaji dalam kohort 173 pesakit dengan AAV aktif dan 143 pesakit dalam remisi [51]. Ekspresi mRNA EGF intrarenal didapati sangat berkaitan dengan log2eGFR semasa biopsi dalam pesakit AAV (= 0.63, p < 0.{{10}}01). Bukan di luar jangkaan bahawa kuantiti uEGF/ Cr dikaitkan dengan eGFR kerana tahap uEGF terikat kuat dengan tahap mRNA EGF. Kuantiti uEGF/Cr pada pesakit dalam pengampunan adalah jauh lebih tinggi daripada individu dengan penyakit yang berterusan, baik pada pesakit dengan bacaan berurutan dan dalam perbandingan keratan rentas. Kuantiti uEGF/Cr pada masa pensampelan adalah berkaitan dengan log2eGFR dalam kedua-dua tempoh aktif dan remisi (p <0.001, p <0.001, masing-masing). Pesakit dengan penyakit buah pinggang rintangan mempunyai tahap uEGF/Cr yang jauh lebih rendah daripada responden. EGF / Cr juga dikaitkan dengan hasil komposit ESKD atau pengurangan 30% dalam eGFR selepas mengawal peramal berpotensi lain [93, 94].

Nisbah uEGF/Cr yang lebih rendah dalam pesakit AAV dikaitkan dengan kerosakan buah pinggang yang lebih teruk, rintangan rawatan, dan peluang yang lebih tinggi untuk berkembang kepada hasil komposit. Pautan kuat antara uEGF/Cr yang lebih rendah dan hasil jangka panjang yang lebih teruk dalam pesakit AAV boleh menjadi fleksi semula tahap kerosakan tiub yang berlaku. Ini mungkin disebabkan oleh keterukan penyakit autoimun yang berterusan atau kecederaan imunologi pada petak tiub pada masa lalu. Kajian telah menunjukkan bahawa tahap uEGF yang tinggi mengurangkan aktiviti saluran natrium epitelium buah pinggang, berpotensi menurunkan kerosakan tiub glomerular dan renal [93, 94]. Walau bagaimanapun, lebih banyak penyelidikan tentang peranan perlindungan EGF dalam pembangunan AAV diperlukan. Pada individu yang mempunyai AAV, jumlah uEGF/Cr mungkin merupakan biomarker bukan invasif yang berharga untuk menilai kerosakan tiub dan kemungkinan berkembang menjadi penyakit buah pinggang progresif kronik, tetapi ia perlu disahkan dalam penyelidikan kohort berbilang pusat yang lebih besar [51] .

Penyakit Buah Pinggang Polikistik

Spesies peptida EGF dan EGF-reaktif terbentuk dalam media apikal epithelia penyakit buah pinggang polikistik dominan autosomal (ADPKD), dan cecair sista daripada pesakit ADPKD mengandungi jumlah yang besar, mungkin mitogenik [95, 96]. EGF dan faktor pertumbuhan lain memainkan peranan dalam pengawalseliaan banyak saluran ion epitelium dalam buah pinggang. EGF, sebagai contoh, meningkatkan bilangan saluran Ca2+ yang dikendalikan kedai dalam sel mesangial manusia melalui lata isyarat intraselular yang merangkumi kinase tyrosine dan protein kinase C [97]. EGF mengaktifkan saluran Ca yang dikendalikan oleh kedai2+ melalui fosfolipase C, tetapi tidak kepada reseptor trifosfat yang masih [98]. Tahap VEGF telah diukur pada pesakit dengan AD PKD dengan atau tanpa CKD, serta saudara-mara mereka dan 20 subjek yang sihat. VEGF adalah jauh lebih rendah dalam pesakit AD PKD dengan CKD berbanding pesakit tanpa CKD (p=0.004). Tiada perbezaan yang signifikan secara statistik antara pesakit ADPKD yang tidak mempunyai CKD, saudara mereka, atau kawalan sihat, masing-masing. Hanya peningkatan kecil dalam VEGF diperhatikan dalam kumpulan ADPKD tanpa CKD, menunjukkan bahawa pengeluaran EGF dikaitkan dengan jisim buah pinggang pada peringkat awal gangguan fungsi buah pinggang [99]. Sebelum uEGF boleh digunakan sebagai penunjuk prognostik dalam pesakit ADPKD untuk menjangkakan permulaan kemerosotan fungsi buah pinggang, lebih banyak kajian diperlukan [99].

Sindrom Alport

Sindrom Alport ialah penyakit buah pinggang yang jarang diwarisi yang mengakibatkan kegagalan buah pinggang. Dalam beberapa dekad kebelakangan ini, ia telah menjadi terkenal sebagai sejenis penyakit glomerular dengan perubahan patologi biasa membran bawah tanah glomerular. Dari segi perkembangan penyakit, pesakit sindrom Alport mempunyai pelbagai gejala. Keperluan untuk mengenal pasti pesakit yang berisiko tinggi penurunan fungsi buah pinggang yang cepat masih tidak dipenuhi [100]. Pesakit dengan sindrom Alport didapati mempunyai fibrosis tubulointersti tial, tanda perkembangan penyakit buah pinggang [101, 102]. Dalam kajian keratan rentas 117 pesakit pediatrik dengan sindrom Alport dan 146 kanak-kanak yang sihat, uEGF/Cr menurun lebih cepat pada pesakit pediatrik dengan sindrom Alport berbanding kanak-kanak yang sihat dalam kumpulan umur yang sama. Selepas melaraskan umur, uEGF/Cr dikaitkan kuat dengan eGFR (r=0.75, p < 0.001), tetapi tidak dengan proteinuria 24-h. Dalam 38 pesakit dengan susulan jangka panjang, terdapat korelasi yang besar antara uEGF/Cr dan cerun eGFR (r=0.58, p < 0.001). Pesakit dengan tahap uEGF/Cr yang lebih rendah mempunyai peluang yang lebih tinggi untuk maju ke peringkat seterusnya CKD [100]. Aktiviti penjanaan semula EGF berkemungkinan menjelaskan hubungan antara uEGF/Cr dan perkembangan [15]. uEGF/Cr yang lebih rendah menunjukkan bahawa kapasiti regeneratif sel tiub terhalang, yang dikaitkan dengan perkembangan. Walaupun semasa eGFR masih melebihi 60 mL/min/1.73 m2, uEGF/ Cr mempunyai AUC sebanyak 0.88 untuk membezakan progres daripada bukan progresor, berbanding 0.77 untuk eGFR dan 0.81 untuk 24-h protein air kencing [100]. Kajian lanjut tentang sama ada dan bagaimana EGF terlibat dalam penyembuhan kerosakan tiub dan penjanaan semula dalam sindrom port Al diperlukan. Untuk mengesahkan kegunaan ramalan uEGF/Cr pada kanak-kanak dengan sindrom Alport, kajian prospektif dengan lebih ramai pesakit dan susulan yang lebih lama diperlukan [100].

Kesimpulan dan Perspektif Masa Depan

Artikel ulasan semasa menunjukkan bahawa majoriti kajian telah melihat uEGF, uEGF/Cr atau uEGF/MCP-1 sebagai biomarker kendiri. Akibatnya, prestasi dan sambungannya dengan biomarker fungsi tubul lain tidak diketahui, dan lebih banyak penyelidikan diperlukan. Walaupun begitu, isyarat penting yang dilihat dengan uEGF, yang bebas daripada eGFR asas, albuminuria, dan pembolehubah risiko lain, menjadikannya tambahan baharu yang menjanjikan kepada senarai penanda disfungsi sel tubul [103]. Oleh kerana pada masa ini tiada nilai rujukan uEGR, uEGF/Cr atau uEGF/MCP-1, adalah perlu untuk menggunakan ujian uEGF piawai dengan nilai rujukan yang dikira [47]. Langkah seterusnya ialah mewujudkan julat uEGF/Cr normal dan uEGF/MCP-1 yang bergantung kepada umur [100].

Penyeragaman klinikal meluas uEGF oleh kreatinin sebagai biomarker kerosakan tisu buah pinggang akan mempunyai beberapa kelebihan: (1) ia adalah khusus tisu, menjadikannya tahan terhadap kejadian luar buah pinggang yang boleh merosakkan ketepatan biomarker tidak spesifik yang lain; dan (2) terbukti dengan baik bahawa fungsi buah pinggang mempunyai pengaruh yang besar pada uEGF/Cr, walaupun dalam julat kreatinin normal [104]. EGF/Cr hanya mempunyai hubungan yang lemah dengan penunjuk kerosakan glo makula seperti perkumuhan protein air kencing, menunjukkan bahawa nisbah ini adalah perwakilan proses patofisiologi bebas yang berbeza [105-107] dan boleh digunakan bersama dengan parameter lain ini. Tempat tepat pengukuran uEGF, uEGF/Cr dan uEGF/MCP- 1 untuk menunjukkan penurunan fungsi buah pinggang yang cepat masih tidak diketahui [38]. Oleh kerana EGF adalah penunjuk kesihatan intrarenal yang mungkin, menyepadukannya ke dalam sistem penilaian risiko boleh membantu meramalkan pesakit yang berisiko tinggi untuk perkembangan CKD akan berkembang. Penentuan EGR juga mungkin berguna dalam menilai fungsi buah pinggang di luar kreatinin serum dan proteinuria, serta dalam memilih subjek untuk pemindahan buah pinggang dan sebelum menetapkan ubat yang diketahui menyebabkan ketoksikan kepada sel tubular buah pinggang, seperti antibiotik tertentu dan ubat anti-HIV [38, 108, 109]. Perubahan dalam uEGF/Cr hanya boleh dianggap sebagai ketara apabila ia berbeza sekurang-kurangnya 30% apabila memantau sampel berulang pada orang yang sama. Berbeza dengan peningkatan kreatinin serum, yang boleh menunjukkan sama ada kecederaan buah pinggang akut atau kerosakan buah pinggang kronik, tahap uEGF/Cr yang berkurangan mungkin menunjukkan peningkatan aktiviti penyakit dan berkaitan dengan keterukan kerosakan buah pinggang kronik. Tahap uEGF/Cr yang rendah semasa suar, serta tahap yang menurun dari semasa ke semasa, dikaitkan dengan hasil buah pinggang jangka panjang yang buruk [19].

Penyata Konflik Kepentingan

Pengarang tidak mempunyai konflik kepentingan untuk diisytiharkan.

Sumber Pembiayaan Tiada pembiayaan telah diterima untuk kajian ini.

Sumbangan Pengarang

CC dan MMS menulis draf pertama dan menyunting manuskrip. RS dan JRD bertanggungjawab untuk konseptualisasi, semakan kritis, dan penyuntingan manuskrip. Semua penulis telah membaca dan meluluskan manuskrip akhir.

Rujukan

1 Cohen S. Faktor pertumbuhan epidermis (EGF). Kanser. 1983;51(10):1787–91.

2 Taylor JM, Cohen S, Mitchell WM. Faktor pertumbuhan epidermis: bentuk berat molekul tinggi dan rendah. Proc Natl Acad Sci US A. 1970;67(1): 164–71.

3 Baer PC, Geiger H. Kesan berbeza faktor pertumbuhan pada sel tiub distal awal buah pinggang manusia secara in vitro. Res Tekanan Darah Buah Pinggang 2006; 29(4):225–30.

4 Kumar V, Abbas AK, Aster JC, editor. Tong sampah dan Cotran asas patologi penyakit. ed ke-9. Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders; 2015.

5 Venturi S, Venturi M. Iodin dalam evolusi kelenjar air liur dan kesihatan mulut. Kesihatan Nutr. 2009;20(2):119–34.

6 Oka Y, Orth DN. Faktor pertumbuhan epidermis plasma manusia/beta-urogastrone dikaitkan dengan platelet darah. J Clin Invest. 1983;72(1): 249–59.

7 Harris RC, Chung E, Coffey RJ. ligan reseptor EGF. Exp Cell Res. 2003;284(1):2–13.

8 Carpenter G, Cohen S. Faktor pertumbuhan epidermis. Annu Rev Biochem. 1979;48:193–216.

9 Kim BW, Kim SK, Heo KW, Bae KB, Jeong KH, Lee SH, et al. Persatuan antara faktor pertumbuhan epidermis (EGF) dan polimorfisme gen reseptor EGF dan penyakit buah pinggang peringkat akhir dan penolakan allograf renal akut dalam populasi Ko rean. Ren Fail. 2020;42(1):98–106.

10 Herbst RS. Kajian biologi reseptor faktor pertumbuhan epidermis. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2004;59(2 Suppl):21–6.

#cistanche #cistanchedeserticola #cistanchetubulosa #cistanchesalsa #glycoside #echinacoside #verbascoside #acteoside #ニクジュヨウ #肉蓯蓉 #ベルバスコアク #シク #シククギニン #エキナコシド #肉蓯蓉 #PengilangCistanche #EkstrakCistanche #PembekalEkstrak Herba #CistancheTubulosa #CistancheDeserticolabal #UbatCina Tradisional #H

Perkhidmatan Sokongan Wecistanche-Pengeksport cistanche terbesar di China:

E-mel:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Tel:+86 15292862950