Kecederaan Buah Pinggang Akut Selepas Pembedahan Perut Kecemasan Besar – Kajian Kohort Retrospektif Berdasarkan Data Rekod Perubatan
Jun 25, 2023
Abstrak
1. Latar belakang
Kecederaan Buah Pinggang Akut (AKI) adalah komplikasi pasca operasi yang teruk dan kerap dalam trauma atau pesakit kritikal di unit rawatan rapi. Kami menyasarkan untuk menganggarkan risiko AKI berikutan pembedahan abdomen kecemasan utama dan perkaitan antara AKI dan 90-hari kematian selepas pembedahan.
2. Kaedah
Dalam kajian kohort retrospektif ini, kami memasukkan pesakit yang menjalani pembedahan abdomen kecemasan utama di Jabatan Pembedahan, Hospital Universiti Zealand, Denmark, dari 2010 hingga 2016. Hasil utama ialah kejadian AKI dalam tempoh tujuh hari selepas operasi (POD7). AKI ditakrifkan mengikut kriteria Penyakit Buah Pinggang: Meningkatkan Hasil Global (KDIGO). Risiko AKI dianalisis dengan regresi logistik multivariable. Perkaitan antara AKI dan 90-kematian hari telah dianalisis dengan analisis kemandirian berbilang pembolehubah.
3. Keputusan
Dalam kohort, 122 daripada 703 (17.4 peratus) pesakit pembedahan mempunyai AKI dalam POD7. Daripada jumlah ini, 82 (67.2 peratus) mempunyai AKI peringkat 1, 26 (21.3 peratus) mempunyai AKI peringkat 2, dan 14 (11.5 peratus) mempunyai AKI peringkat 3. Lima puluh lapan peratus daripada pesakit yang mengalami AKI selepas pembedahan melakukannya dalam tempoh pertama. 24 jam pembedahan. Kematian sembilan puluh hari adalah lebih tinggi pada pesakit dengan AKI berbanding pesakit tanpa AKI (41/122 (33.6 peratus) berbanding 40/581 (6.9 peratus), nisbah bahaya diselaraskan 4.45 (95 peratus selang keyakinan 2.69-7.39, P<0.0001)) and rose with increasing KDIGO stage. Pre-existing hypertension and intraoperative peritoneal contamination were independently associated with the risk of AKI.
4. Kesimpulan
Risiko AKI adalah tinggi selepas pembedahan abdomen kecemasan utama dan secara bebas dikaitkan dengan risiko kematian dalam tempoh 90 hari selepas pembedahan.
Kata kunci
Pembedahan perut, Kecederaan buah pinggang akut, Penjagaan rapi, Komplikasi pasca operasi, Pembedahan kecemasan.
Klik di sini untuk mengetahui apakah faedah Cistanche
pengenalan
Kecederaan buah pinggang akut (AKI) adalah komplikasi yang kerap tetapi sering diabaikan selepas pembedahan besar [1-3]. Insiden berkisar antara 22 hingga 40 peratus bergantung kepada populasi dan jenis pembedahan [4-6]. AKI selepas operasi didapati meningkatkan risiko morbiditi dan kematian berikutnya pada pesakit yang menjalani pembedahan elektif utama dan pesakit kritikal di unit rawatan rapi [1, 2]. Patofisiologi AKI mengenai pembedahan tidak difahami sepenuhnya, menjadikannya sukar untuk dicegah. Iskemia, keradangan, tekanan oksidatif, dan genetik mungkin merupakan faktor utama yang termasuk dalam patofisiologi AKI pasca operasi [7, 8]. Faktor risiko klinikal termasuk penyakit buah pinggang kronik yang sedia ada, diabetes, usia lanjut, dan hipertensi [2, 5, 6, 9]. Beberapa sistem berbeza untuk klasifikasi dan diagnosis AKI telah diperkenalkan selama ini. Hari ini, kaedah utama adalah Kriteria Penyakit Buah Pinggang: Memperbaiki Hasil Global (KDIGO) [10], di mana AKI ditakrifkan sebagai penurunan mendadak dalam fungsi buah pinggang dan AKI secara klinikal boleh dikenal pasti sebagai peningkatan paras s-kreatinin dan penurunan air kencing. keluaran [11].
Risiko komplikasi pasca operasi dan morbiditi seterusnya adalah tinggi pada pesakit yang menjalani pembedahan abdomen kecemasan utama [12, 13]. Beberapa organ dipengaruhi oleh patologi yang mendasari dan tindak balas tekanan pembedahan yang membawa kepada peningkatan risiko disfungsi tunggal dan multiorgan perioperatif [14]. Oleh itu, inisiatif kebangsaan dan serantau telah dilaksanakan dalam beberapa tahun kebelakangan ini untuk meningkatkan hasil klinikal untuk populasi pembedahan khusus ini [15-17]. Risiko dan akibat AKI terkenal selepas pembedahan elektif utama dan pesakit pembedahan kritikal di unit rawatan rapi, walau bagaimanapun, tiada tumpuan khusus diberikan kepada AKI selepas pembedahan abdomen kecemasan utama di mana majoriti pesakit dirawat secara am. wad pembedahan selepas pembedahan.
Kajian kohort retrospektif ini bertujuan untuk menganggarkan risiko AKI berikutan pembedahan abdomen kecemasan utama dan menilai sama ada AKI dikaitkan dengan 90-kematian selepas pembedahan hari selepas pembedahan kecemasan.
Serbuk cistanche
Kaedah
1. Reka bentuk kajian dan tetapan
Kami menjalankan kajian kohort retrospektif yang dilaporkan menurut Te Strengthening the Reporting of Observational Studies in Epidemiology (STROBE) Statement [18]. Kami termasuk pesakit yang menjalani pembedahan abdomen kecemasan besar di Jabatan Pembedahan, Hospital Universiti Zealand (Denmark) dari Januari 2010 hingga September 2016. Kajian itu telah diluluskan oleh Agensi Perlindungan Data Denmark (kelulusan: REG-010–2017) . Di Denmark, persetujuan termaklum bertulis dan kelulusan etika adalah mengikut undang-undang tidak diperlukan untuk kajian pangkalan data retrospektif. Pengarang mempunyai akses penuh kepada semua data.
2. Populasi kajian
Semua pesakit dari umur 18 yang menjalani kecemasan utama (dalam masa 72 jam selepas kemasukan) pembedahan abdomen dimasukkan. Prosedur pembedahan yang melibatkan perut, usus kecil atau besar, atau rektum untuk keadaan seperti perforasi, iskemia, abses abdomen, pendarahan atau halangan, pembersihan/pengosongan hematoma atau abses intra-peritoneal, laparotomi/laparoskopi dengan patologi yang tidak boleh dikendalikan (cth, peritoneal/ metastasis hepatik), adhesiolisis, dehiscence fascial atau sebarang operasi semula yang memenuhi kriteria di atas dimasukkan. Laparoskopik serta prosedur terbuka dimasukkan jika mematuhi kriteria prosedur. Pesakit yang kemudiannya menjalani beberapa prosedur pembedahan layak untuk dimasukkan jika prosedur utama boleh dimasukkan. Pesakit yang menjalani prosedur kecil abdomen (appendectomy dan cholecystectomy) sebagai satu-satunya prosedur pembedahan dikecualikan. Pembedahan trauma dikecualikan kerana patofisiologi yang berbeza. Penyakit buah pinggang peringkat akhir dengan dialisis atau pemindahan buah pinggang bukanlah kriteria pengecualian.
AKI ditakrifkan mengikut kriteria KDIGO [10]. Tahap s-kreatinin asas ditakrifkan sebagai tahap s-kreatinin semasa kemasukan. Jika berbilang nilai praoperasi tersedia dari kemasukan ke hari pembedahan, nilai tertinggi dipilih sebagai garis dasar. Pesakit tanpa nilai kreatinin sebelum atau selepas operasi dikecualikan. Selepas pembedahan, pesakit dipindahkan ke wad pembedahan standard. Walau bagaimanapun, pesakit yang memerlukan sokongan pernafasan atau kardiovaskular dipindahkan terus ke ICU. Keputusan ini dibuat oleh pakar bius dan/atau pakar bedah yang hadir.
Sebagai standard, semua pesakit menerima piperacillin-tazobactam intravena pada hari pertama hingga tiga selepas operasi. Hanya pesakit yang dimasukkan ke unit rawatan rapi selepas pembedahan telah dirawat dengan ubat vasoaktif.
3. Pengumpulan data
Secara retrospektif, pesakit dimasukkan menggunakan kod prosedur berasaskan NOMESCO. Semua data pesakit dikumpulkan daripada rekod pesakit elektronik individu. Ini termasuk: demografi pesakit, data pra, intra, dan pasca operasi, klasifikasi Persatuan Pakar Anaesthesiologi Amerika (klasifikasi ASA), skor prestasi WHO, Penilaian Kegagalan Organ Berjujukan pantas (qSOFA) semasa kemasukan, dan data biokimia (s-kreatinin, dianggarkan kadar penapisan glomerular (eGFR), urea darah, p-hemoglobin, p-sodium, p-potassium). Penyiasat mengira Indeks Komorbiditi Charlson (CCI) [19] berdasarkan kod ICD yang terdapat dalam rekod pesakit elektronik. Penyiasat menilai komplikasi pembedahan dengan skor Clavien-Dindo.
Di Denmark, status penting semua warganegara didaftarkan dalam Sistem Pendaftaran Awam Denmark. Pendaftaran negara ini secara automatik dipautkan dengan rekod pesakit elektronik. Data tentang 90-hari kematian telah diekstrak daripada rekod pesakit elektronik.
Cistanche tubulosa
4. Hasil
Hasil utama adalah kejadian AKI selepas pembedahan dalam tempoh tujuh hari pembedahan. Tambahan pula, tahap AKI berperingkat dari 1 hingga 3. Tahap 1 AKI selepas operasi adalah mengikut kriteria KDIGO [10] yang ditakrifkan sebagai peningkatan 1.5–1.9-kali ganda dalam tahap s-kreatinin daripada garis dasar atau peningkatan 26.5 µmol l −1 mutlak dalam tahap s-kreatinin sepanjang 48 jam atau kurang dalam masa tujuh hari selepas pembedahan. AKI Peringkat 2 ditakrifkan sebagai peningkatan 2.0–2.9-kali ganda dalam s-kreatinin selepas pembedahan, dan Peringkat AKI 3 sebagai peningkatan yang lebih besar daripada atau sama dengan tiga kali ganda s-kreatinin selepas pembedahan daripada garis dasar atau peningkatan mutlak dalam s. -kreatinin kepada Lebih daripada atau sama dengan 353.6 µmol l −1, kedua-duanya sepanjang 48 jam atau kurang dalam tempoh tujuh hari pembedahan. Hasil utama binari, AKI selepas operasi, seperti yang ditakrifkan oleh s-kreatinin pertama yang dinaikkan mengikut definisi KDIGO sepanjang 48 jam atau kurang dalam tempoh tujuh hari pembedahan, manakala penggredan AKI (1-3) adalah berdasarkan peningkatan terbesar dalam s-kreatinin sepanjang 48-j atau kurang dalam masa tujuh hari selepas pembedahan. Hasil sekunder termasuk 90-kematian hari, kemasukan unit rawatan rapi (ICU), tempoh tinggal dan komplikasi pembedahan yang ditakrifkan sebagai skor Clavien-Dindo Lebih besar daripada atau sama dengan 3 [20].
5. Analisis statistik
Populasi berstrata kepada pesakit dengan dan tanpa AKI (Lebih daripada atau sama dengan KDIGO peringkat 1). Pengagihan data telah diperiksa dengan histogram dan plot QQ. Data berterusan dibentangkan sebagai cara dengan sisihan piawai (SD) atau median dengan julat antara kuartil (IQR). Data kategori dibentangkan sebagai perkadaran dan peratusan. Data kategori dianalisis menggunakan χ [2]-test atau ujian tepat Fischer mengikut kesesuaian. Data berterusan dianalisis menggunakan ujian-t tidak berpasangan pelajar atau ujian Mann-Whitney U. Perbezaan dalam s-creatinine dari masa ke masa yang berstrata pada AKI dianalisis dengan model campuran dengan struktur varians-kovarian tidak berstruktur. Kami melakukan regresi logistik uni- dan multivariable dengan kaedah kemasukan paksa untuk mengenal pasti pembolehubah yang berkaitan dengan risiko AKI selepas operasi. Pembolehubah bebas yang dipratentukan termasuk kumpulan umur, jantina, skor prestasi, kegagalan jantung kongestif, s-kreatinin asas, hipertensi, diabetes, pencemaran peritoneal, kehilangan darah intraoperatif, dan qSOFA. Pembolehubah dipilih berdasarkan hipotesis klinikal dan kajian terdahulu mengenai AKI pasca operasi [21-23]. Keputusan dinyatakan sebagai nisbah odds (OR) tidak diselaraskan dan diselaraskan dengan selang keyakinan 95 peratus (95 peratus CI). Pengujian model telah diuji dengan ujian Hosmer dan Lemeshow Goodness of Fit. Analisis kelangsungan hidup uni dan multivariable tentang perkaitan antara AKI dan 90-hari kematian selepas pembedahan telah dilakukan. Pembolehubah yang dipratakrifkan termasuk dalam analisis: AKI, s-kreatinin asas, kumpulan umur, jantina, CCI, jenis prosedur pembedahan, pencemaran peritoneal, dan qSOFA. Model telah diselaraskan untuk kecenderungan masa abadi yang berpotensi. Analisis survival memenuhi andaian bahaya berkadar. Keputusan dinyatakan sebagai nisbah bahaya (HR) yang tidak diselaraskan dan diselaraskan dengan 95 peratus CI. Dalam regresi logistik berbilang pembolehubah dan analisis kemandirian berbilang pembolehubah, maksimum 1 pembolehubah bagi setiap 10 peristiwa telah disertakan untuk mengelakkan model terlampau muat. Statistik telah dilakukan dalam perisian statistik SPSS versi 25. IBM. USA dan SAS versi 9.4 (SAS Institute, USA). Nilai P dua belah <0.05 dianggap signifikan secara statistik.
Cistanche standard
Perbincangan
Dalam kajian kohort retrospektif ini, kami mendapati bahawa 122/703 (17.4 peratus) pesakit yang menjalani pembedahan abdomen kecemasan utama mengembangkan AKI dalam tempoh tujuh hari pembedahan. AKI terutamanya berlaku dalam tempoh 24 jam selepas pembedahan dan hanya satu daripada dua pesakit dengan AKI mempunyai paras s-kreatinin yang normal pada hari ketujuh selepas pembedahan. AKI dikaitkan secara bebas dengan peningkatan risiko 90-kematian hari. Peningkatan umur, hipertensi sebelumnya, dan pencemaran peritoneal intraoperatif dikaitkan secara bebas dengan risiko AKI selepas operasi.
Dalam pembedahan elektif, kejadian AKI berkisar antara 5.3 peratus hingga 6.3 peratus [24, 25]. Ini jauh lebih rendah daripada kejadian AKI dalam kohort kami pesakit berisiko tinggi pembedahan. Kami mendapati bahawa pesakit yang mengalami AKI lebih tua, mempunyai s-kreatinin dan urea darah yang lebih tinggi semasa kemasukan, dan lebih kerap mengalami hipertensi dan diabetes. Penemuan ini menunjukkan bahawa pesakit yang mengalami AKI selepas pembedahan abdomen kecemasan besar sudah sebelum pembedahan mempunyai fungsi buah pinggang yang terjejas, bagaimanapun, tidak ke tahap di mana ini menjadi ketara secara klinikal. Tambahan pula, pencemaran teruk intraperitoneal intraoperatif merupakan faktor risiko yang kuat untuk perkembangan AKI. Ini menunjuk ke arah pengambilan komponen septik dan radang. Patofisiologi AKI selepas operasi adalah kompleks dan multifaktorial [26]. Penyebab langsung utama dipercayai hipoperfusi buah pinggang, iskemia, dan keradangan [25, 27], yang semuanya mungkin timbul disebabkan oleh tindak balas tekanan dan sepsis yang disebabkan oleh pembedahan [28, 29]. Akibatnya, pesakit yang mengalami AKI mempunyai skor qSOFA yang lebih tinggi pada kemasukan yang menunjukkan bahawa sepsis mungkin salah satu pemain utama dalam populasi ini. Walau bagaimanapun, sifat pemerhatian kajian kami tidak membenarkan kesimpulan tentang hubungan sebab-akibat.
Keseimbangan cecair adalah penting untuk perfusi buah pinggang dan sebahagian besarnya terganggu pada pesakit dengan sepsis dan patologi perut seperti halangan usus kecil [30, 31]. Cecair perioperatif, pengurusan hemodinamik, dan risiko AKI adalah topik yang banyak diperdebatkan dalam perubatan perioperatif [32]. Percubaan klinikal rawak berbilang pusat yang besar mengenai terapi cecair sekatan berbanding liberal dalam pembedahan abdomen elektif utama mendapati kejadian AKI, terapi penggantian buah pinggang, dan jangkitan tapak pembedahan berkurangan dengan ketara dalam kumpulan cecair liberal berbanding dengan sekatan [33]. Kajian lain telah mengkaji penggunaan terapi cecair terarah matlamat per dan pasca operasi, pengurusan hipotensi piawai intraoperatif, dan pembalikan oliguria yang disasarkan sebagai strategi untuk mencegah AKI [34-36]. Walau bagaimanapun, kesan strategi ini terhadap pencegahan AKI masih diperdebatkan. Dalam kohort kami, pentadbiran cecair perioperatif tidak diseragamkan, dan terapi cecair terarah matlamat tidak digunakan.
Dalam kajian kami, kami mendapati bahawa AKI selepas pembedahan dikaitkan secara bebas dengan keseluruhan 90-kematian hari. Ini mengesahkan penemuan daripada kajian terdahulu mengenai pesakit yang menjalani pembedahan bukan jantung [2, 6]. Maka adalah penting untuk mempertimbangkan sama ada AKI adalah punca kematian atau jika AKI ialah simptom dan akibat penyakit akut yang mendasari yang membawa kepada disfungsi tunggal dan multiorgan. Kami mendapati bahawa hampir 60 peratus pesakit yang mengalami AKI melakukannya dalam 24 jam pertama pembedahan. AKI mungkin berpotensi digunakan sebagai penanda awal penyakit sistemik akut yang mendasari atau komplikasi pembedahan. Nilai ramalan AKI perlu disahkan dalam kajian akan datang.
Dalam kajian kami, kami mendapati bahawa hanya 48 peratus pesakit AKI telah menormalkan paras s-kreatinin dalam tempoh tujuh hari pembedahan. Oleh itu adalah munasabah untuk mempertimbangkan sama ada AKI pasca operasi jangka pendek berpotensi membawa kepada kecederaan buah pinggang kronik [37]. Kajian kohort termasuk 390 pesakit yang menjalani pembedahan abdomen bukan vaskular utama yang mendesak atau elektif mendapati bahawa 47 peratus daripada pesakit yang mengalami AKI selepas operasi mengalami hasil buah pinggang yang buruk jangka panjang (P<0.0001), defined as the need for long-term dialysis and/or a 25% decrease in eGFR after hospital discharge [38]. Thus, even if AKI is a consequence of underlying acute illness, it may also be associated with long-term adverse outcomes.
Pil cistanche
Kekuatan dan batasan
Kajian ini dihadkan oleh sifat pemerhatiannya yang meninggalkan risiko untuk mengelirukan sisa. Pesakit yang berpotensi yang layak dikecualikan kerana paras s-kreatinin asas yang hilang. Ini berkemungkinan telah memperkenalkan kecenderungan pemilihan; namun, kami tidak dapat mengenal pasti punca sistematik yang boleh menjelaskan data yang hilang. S-creatinine garis asas ditakrifkan sebagai penilaian kemasukan. Berkemungkinan, kemasukan s-kreatinin sudah boleh dinaikkan meninggalkan risiko meremehkan jumlah kejadian (sebelum dan selepas operasi) AKI. Walau bagaimanapun, tumpuan kajian adalah untuk menganggarkan kesan prosedur pembedahan termasuk tindak balas tekanan akibat pembedahan terhadap risiko AKI, oleh itu, perbezaan dalam s-kreatinin sebelum pembedahan adalah penilaian utama yang diminati. Kami memilih nilai s-kreatinin praoperasi tertinggi sebagai garis dasar jika berbilang nilai tersedia untuk memastikan tidak memasukkan pesakit dengan AKI praoperasi tunggal. Pesakit ditakrifkan sebagai mengalami AKI selepas pembedahan jika mereka memenuhi kriteria KDIGO selepas pembedahan tanpa mengira sama ada kerosakan bermula sebelum atau selepas pembedahan. Kami tidak dapat mengulas sama ada pesakit mempunyai AKI semasa kemasukan. Selain itu, kami menggunakan Garis Panduan KDIGO untuk mengenal pasti kes AKI pasca operasi dalam kohort. Walau bagaimanapun, kami tidak mempunyai akses kepada data pengeluaran air kencing dan kami mungkin terlepas beberapa kes AKI. Kajian ini dihadkan oleh reka bentuk pusat tunggal dan hasilnya mungkin tidak boleh digeneralisasikan. Keputusan harus disahkan dalam populasi yang lebih besar termasuk lebih banyak pusat. Menurut rekod perubatan elektronik, 4.3 peratus daripada populasi mempunyai penyakit buah pinggang kronik. Kelaziman penyakit buah pinggang kronik di negara-negara Eropah yang lain dianggarkan 5.4-6.2 peratus dan lebih tinggi di kalangan warga tua dan individu dengan hipertensi, diabetes, atau penyakit kardiovaskular [39-41]. Sebahagian besar pesakit dalam kajian kami mungkin mempunyai penyakit buah pinggang kronik yang tidak didiagnosis kerana ramai yang berumur dengan hipertensi atau diabetes. Oleh itu, penyakit buah pinggang kronik sebagai faktor risiko kecederaan buah pinggang akut tidak dapat dinilai dengan pasti dalam kajian ini. Batasan lain ialah kekurangan penyeragaman pentadbiran cecair perioperatif dalam kohort dan fakta bahawa terapi cecair terarah matlamat tidak digunakan. Tambahan pula, kami tidak mempunyai data mengenai hipotensi intraoperatif. Kajian telah dilaporkan mengikut garis panduan antarabangsa dan semua analisis telah dipratentukan termasuk pembolehubah dalam analisis multivariable.
Kesimpulan
Kesimpulannya, satu daripada lima pesakit mengalami AKI selepas pembedahan selepas pembedahan abdomen kecemasan utama dan AKI berlaku dalam beberapa hari selepas prosedur pembedahan. Kehadiran AKI meningkatkan risiko kematian dengan ketara dalam tempoh 90 hari selepas pembedahan. Patofisiologi AKI perlu dikaji lebih lanjut untuk membangunkan strategi perioperatif pencegahan.
Rujukan
1. Long TE, Helgason D, Helgadottir S, Palsson R, Gudbjartsson T, Sigurdsson GH, et al. Kecederaan buah pinggang akut selepas pembedahan abdomen: kejadian, faktor risiko dan hasil. Anesth Analg. 2016;122(6):1912–20.
2. O'Connor ME, Hewson RW, Kirwan CJ, Ackland GL, Pearse RM, Prowle JR. Kecederaan buah pinggang akut dan kematian 1 tahun selepas pembedahan bukan jantung utama.
3. Br J Surg. 2017;104(7):868–76. Briggs A, Havens JM, Salim A, Christopher KB. Kecederaan buah pinggang akut meramalkan kematian dalam pesakit pembedahan am kecemasan. Am J Surg. 2018;216(3):420–6.
4. Demarchi AC, de Almeida CT, Ponce D, e Castro MC, Danaga AR, Yamaguti FA, et al. Tekanan intra-perut sebagai peramal kecederaan buah pinggang akut dalam pembedahan abdomen selepas pembedahan. Kegagalan Buah Pinggang. 2014;36(4):557–61.
5. Teixeira C, Rosa R, Rodrigues N, Mendes I, Peixoto L, Dias S, et al. Kecederaan buah pinggang akut selepas pembedahan abdomen utama: analisis kohort retrospektif. Amalan Crit Care Res. 2014;2014:132175.
6. Wu HC, Wang WJ, Chen YW, Chen HH. Perkaitan antara tempoh kecederaan buah pinggang akut pasca operasi dan kematian di hospital dalam pesakit kritikal selepas pembedahan bukan jantung: kajian kohort pemerhatian. Ren Fail. 2015;37(6):985–93.
7. Fuhrman DY, Kellum JA. Epidemiologi dan patofisiologi kecederaan buah pinggang akut yang berkaitan dengan pembedahan jantung. Curr Opin Anesthesiol. 2017;30(1):60–5.
8. O'Neal JB, Shaw AD, Billings FTt. Kecederaan buah pinggang akut selepas pembedahan jantung: pemahaman semasa dan arahan masa depan. Crit Care (London, England). 2016;20(1):187.
9. Biteker M, Dayan A, Tekkesin AI, Can MM, Tayci I, Ilhan E, et al. Insiden, faktor risiko dan hasil kecederaan buah pinggang akut perioperatif dalam pembedahan bukan jantung dan bukan vaskular. Am J Surg. 2014;207(1):53–9.
10. Kellum JA, Lameire N, Aspelin P, Barsoum RS, Burdmann EA, Goldstein SL, et al. Penyakit buah pinggang: Meningkatkan hasil global (KDIGO) kumpulan kerja kecederaan buah pinggang akut garis panduan amalan klinikal KDIGO untuk kecederaan buah pinggang akut. Bekalan Int Buah Pinggang 2012;2(1):1–138.
11. Kellum JA, Lameire N. Diagnosis, penilaian dan pengurusan kecederaan buah pinggang akut: ringkasan KDIGO (Bahagian 1). Crit Care (London, England). 2013;17(1):204.
12. Peacock O, Bassett MG, Kuryba A, Walker K, Davies E, Anderson I, et al. Kematian tiga puluh hari pada pesakit yang menjalani laparotomi untuk halangan usus kecil. Br J Surg. 2018;105(8):1006–13.
13. Straatman J, Cuesta MA, de Lange-de Klerk ES, van der Peet DL. Kelangsungan hidup jangka panjang selepas komplikasi selepas pembedahan perut besar. J Surg Gastrointestinal. 2016;20(5):1034–41.
14. Desborough JP. Tindak balas tekanan terhadap trauma dan pembedahan. Br J Anesth. 2000;85(1):109–17.
15. Oreskov JO, Burcharth J, Nielsen AF, Ekeloef S, Klein J, Gögenur I. Kualiti pemulihan selepas pembedahan abdomen kecemasan utama: kajian kohort pemerhatian prospektif. Minerva Chir. 2020;75(2):104–10.
16. Saunders DI, Murray D, Pichel AC, Varley S, Peden CJ. Variasi dalam kematian selepas laparotomi kecemasan: laporan pertama Rangkaian Laparotomi Kecemasan UK. Br J Anesth. 2012;109(3):368–75.
17. Tengberg LT, Bay-Nielsen M, Bisgaard T, Cihoric M, Lauritsen ML, Foss NB. Protokol perioperatif pelbagai disiplin pada pesakit yang menjalani pembedahan perut akut berisiko tinggi. Br J Surg. 2017;104(4):463–71.
18. von Elm E, Altman DG, Egger M, Pocock SJ, Gotzsche PC, Vandenbroucke JP. Pernyataan Pengukuhan Pelaporan Kajian Pemerhatian dalam Epidemiologi (STROBE): garis panduan untuk melaporkan kajian pemerhatian. Int J Surg (London, England). 2014;12(12):1495–9.
19. Charlson M, Szatrowski TP, Peterson J, Gold J. Pengesahan indeks komorbiditi gabungan. J Clin Epidemiol. 1994;47(11):1245–51.
20. Dindo D, Demartines N, Clavien PA. Klasifikasi komplikasi pembedahan: cadangan baharu dengan penilaian dalam kohort 6336 pesakit dan hasil tinjauan. Ann Surg. 2004;240(2):205–13.
21. Kheterpal S, Tremper KK, Heung M, Rosenberg AL, Englesbe M, Shanks AM, et al. Pembangunan dan pengesahan indeks risiko kecederaan buah pinggang akut untuk pesakit yang menjalani pembedahan am: hasil daripada set data kebangsaan. Anestesiologi. 2009;110(3):505–15.
22. Abelha FJ, Botelho M, Fernandes V, Barros H. Penentu kecederaan buah pinggang akut selepas pembedahan. Penjagaan kritikal (London, England). 2009;13(3):R79.
23. Romagnoli S, Ricci Z. Kecederaan buah pinggang akut selepas pembedahan. Anestesiol Minerva. 2015;81(6):684–96.
24. Park YS, Jun IG, Go Y, Song JG, Hwang GS. Perbandingan kecederaan buah pinggang akut antara pancreaticoduodenectomy yang memelihara pylorus terbuka dan laparoskopi: Analisis skor kecenderungan. PloS satu. 2018;13(8):e0202980.
25. Sun LY, Wijeysundera DN, Tait GA, Beattie WS. Persatuan hipotensi intraoperatif dengan kecederaan buah pinggang akut selepas pembedahan bukan jantung elektif. Anestesiologi. 2015;123(3):515–23.
26. Ostermann M, Liu K. Patofisiologi AKI. Amalan Terbaik Res Clin Anesthesiol. 2017;31(3):305–14.
27. Wang Y, Bellomo R. Kecederaan buah pinggang akut yang berkaitan dengan pembedahan jantung: faktor risiko, patofisiologi, dan rawatan. Nat Rev Nephrol. 2017;13(11):697–711.
28. Alazawi W, Pirmadjid N, Lahiri R, Bhattacharya S. Tindak balas keradangan dan imun terhadap pembedahan dan kesan klinikalnya. Ann Surg. 2016;264(1):73–80.
29. Finnerty CC, Mabvuure NT, Ali A, Kozar RA, Herndon DN. Tindak balas tekanan akibat pembedahan. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2013;37(5 Suppl):21s-s29.
30. Yuki K, Murakami N. Sepsis patofisiologi dan pertimbangan anestetik. Gangguan Hematol Kardiovasc: Sasaran Dadah. 2015;15(1):57–69.
31. Pironi L. Definisi kegagalan usus dan sindrom usus pendek. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2016;30(2):173–85.
32. Miller TE, Pearse RM. Pengurusan cecair perioperatif: bergerak ke arah lebih banyak jawapan daripada soalan - ulasan tentang kajian RELIEF. Perioperative Med (London, England). 2019;8:2.
33. Myles PS, Bellomo R, Corcoran T, Forbes A, Peyton P, Story D, et al. Terapi Cecair Terhad berbanding Liberal untuk Pembedahan Perut Utama. N Engl J Med. 2018;378(24):2263–74.
34. Egal M, Erler NS, de Geus HR, van Bommel J, Groeneveld AB. Menyasarkan pembalikan oliguria dalam pengurusan hemodinamik yang diarahkan matlamat tidak mengurangkan disfungsi buah pinggang dalam pesakit perioperatif dan sakit kritikal: kajian sistematik dan meta-analisis. Anesth Analg. 2016;122(1):173–85.
35. Giglio M, Dalfno L, Puntillo F, Brienza N. Terapi terarah matlamat hemodinamik dan kecederaan buah pinggang selepas operasi: analisis meta yang dikemas kini dengan analisis urutan percubaan. Crit Care (London, England). 2019;23(1):232.
36. Futier E, Lefrant JY, Guinot PG, Godet T, Lorne E, Cuvillon P, et al. Kesan strategi pengurusan tekanan darah individu vs standard pada disfungsi organ selepas operasi di kalangan pesakit berisiko tinggi yang menjalani pembedahan besar: percubaan klinikal rawak. JAMA. 2017;318(14):1346–57.
37. Hobson C, Ruchi R, Bihorac A. Kecederaan buah pinggang akut perioperatif: faktor risiko dan strategi ramalan. Crit Care Clin. 2017;33(2):379–96.
38. Gameiro J, Neves JB, Rodrigues N, Bekerman C, Melo MJ, Pereira M, et al. Kecederaan buah pinggang akut, fungsi buah pinggang jangka panjang dan kematian pada pesakit yang menjalani pembedahan abdomen utama: analisis kohort. Clin Kidney J. 2016;9(2):192–200.
39. Gasparini A, Evans M, Coresh J, Grams ME, Norin O, Qureshi AR, et al. Kelaziman dan pengiktirafan penyakit buah pinggang kronik dalam penjagaan kesihatan Stockholm. Pemindahan Dail Nephrol. 2016;31(12):2086–94.
40. Hirst JA, Hill N, O'Callaghan CA, Lasserson D, McManus RJ, Ogburn E, et al. Prevalensi penyakit buah pinggang kronik dalam komuniti menggunakan data dari OxRen: kajian kohort berasaskan populasi UK. Br J Gen Pract. 2020;70(693):e285–93.
41. Zdrojewski L, Zdrojewski T, Rutkowski M, Bandosz P, Krol E, Wyrzykowski B, et al. Kelaziman penyakit buah pinggang kronik dalam sampel yang mewakili populasi Poland: hasil tinjauan NATPOL 2011. Pemindahan Dail Nephrol. 2016;31(3):433–9.
Theis B. Mikkelsen , Anders Schack, Jakob O. Oreskov, Ismail Gögenur, Jakob Burcharth dan Sarah Ekeloef
