Kecederaan Buah Pinggang Akut Penderma Penderma Secara Klinikal Dan Hasil Graft

Abstrak

1. Latar belakang

Kecederaan buah pinggang akut (AKI) dalam penderma yang meninggal dunia tidak dikaitkan dengan kegagalan rasuah (GF). Kami membuat hipotesis bahawa AKI hemodinamik (hAKI) terdiri daripada majoriti AKI penderma dan mungkin menjelaskan kekurangan perkaitan ini.

2. Kaedah

Dalam analisis sampingan Kajian Penderma Si mati ini, 428 penderma dengan carta yang tersedia telah dipilih untuk mengenal pasti mereka yang mempunyai dan tanpa AKI. Kes AKI diklasifikasikan sebagai hAKI, intrinsik (iAKI), atau campuran (mAKI) berdasarkan keputusan majoriti oleh tiga pakar nefrologi. Kami menilai perkaitan antara fenotip AKI dan fungsi cantuman tertunda (DGF), 1-eGFR tahun dan GF. Kami juga menilai perbezaan dalam biomarker air kencing di kalangan fenotip AKI.

3. Keputusan

Daripada 291 (68 peratus) penderma dengan AKI, 106 (36 peratus ) telah diadili sebagai hAKI, 84 (29 peratus ) sebagai iAKI, dan 101 (35 peratus ) sebagai mAKI. Daripada 856 buah pinggang yang berpotensi, 669 telah dipindahkan dengan 32 peratus membangunkan DGF dan 5 peratus mengalami GF. Median 1-eGFR tahun ialah 53 (IQR: 41–70) ml/ min/1.73m2. Berbanding dengan bukan AKI, penderma dengan iAKI mempunyai kemungkinan DGF yang lebih tinggi [aOR (95 peratus CI); 4.83 (2.29, 10.22)] dan mempunyai 1-eGFR tahun yang lebih rendah [pekali B terlaras (95 peratus CI): -11 (-19, -3) mL/min/1.73 m2 ]. hAKI dan mAKI tidak dikaitkan dengan DGF atau 1-eGFR tahun. Kadar GF tidak berbeza antara fenotip AKI dan bukan AKI. Biomarker air kencing seperti NGAL, LFABP, MCP-1, YKL-40, cystatin-C dan albumin adalah lebih tinggi dalam iAKI.

4. Kesimpulan

iAKI dikaitkan dengan DGF yang lebih tinggi dan 1-eGFR tahun yang lebih rendah tetapi bukan GF. AKI penderma fenotaip klinikal adalah berbeza secara biologi berdasarkan biomarker dan boleh membantu memaklumkan keputusan mengenai penggunaan organ.

Klik di sini untuk mendapatkan Cistanche tubulosa dan apakah faedah Cistanche

pengenalan

Kurang daripada 20 peratus pesakit dalam senarai menunggu menerima pemindahan buah pinggang setiap tahun, dan kira-kira tiga belas pesakit mati setiap hari menunggu pemindahan buah pinggang [1]. Walaupun permintaan yang tidak dipenuhi ini, 20 peratus buah pinggang penderma yang telah mati dibuang, dengan buah pinggang daripada penderma dengan kecederaan buah pinggang akut (AKI) diperoleh pada kadar yang lebih rendah dan dibuang pada kadar yang lebih tinggi [2-4]. AKI penderma biasanya berlaku dalam keadaan kematian otak dan perubahan hemodinamik yang ketara [5]. Kematian otak menyebabkan kehilangan aktiviti simpatik saraf tunjang yang membawa kepada vasodilatasi, output jantung terjejas, dan ketidakstabilan hemodinamik dengan perfusi buah pinggang yang berkurangan [6,7]. Oleh itu, peningkatan kepekatan kreatinin serum dalam tetapan ini mungkin disebabkan oleh perubahan hemodinamik (azotemia pra-renal), dan bukannya kerosakan intrinsik pada buah pinggang (kecederaan tubular akut). Walaupun ketidakupayaan untuk membezakan antara hemodinamik (hAKI) dan AKI intrinsik (iAKI) dengan menggunakan kreatinin serum sahaja [8], keputusan klinikal seperti sama ada untuk mendapatkan atau menerima buah pinggang penderma yang telah mati ditentukan sebahagiannya berdasarkan AKI yang ditentukan oleh kreatinin serum. Walau bagaimanapun, hAKI penderma yang telah meninggal dunia mungkin merupakan manifestasi tindak balas neurovaskular yang sesuai untuk mengekalkan kestabilan hemodinamik [2,9]. Menjelaskan hubungan antara jenis AKI penderma dan hasil rasuah boleh membantu mempengaruhi keputusan peruntukan. Kami membuat hipotesis bahawa membezakan antara fenotip AKI melalui adjudikasi klinikal akan membantu dalam memahami hasil rasuah jangka pendek dan jangka panjang.

Pelbagai kajian telah menunjukkan bahawa AKI penderma yang meninggal dunia tidak dikaitkan dengan hasil penerima yang buruk [10-12]. Kekurangan persatuan ini mungkin disebabkan oleh kebanyakan penderma yang meninggal dunia mempunyai perubahan hemodinamik yang ketara yang membawa kepada perubahan fungsi (hAKI) dan bukannya kecederaan struktur (iAKI). Kepentingan fenotip AKI sebagai hAKI atau iAKI diserlahkan oleh literatur yang menunjukkan bahawa kedua-dua proses secara transkripsi berbeza dalam tisu buah pinggang model tetikus, dengan kepekatan biomarker kecederaan tubular yang berbeza dalam air kencing manusia [13]. Dalam kajian semasa, kami menentukan sama ada adjudikasi klinikal AKI penderma yang telah meninggal dunia dikaitkan dengan hasil penerima dan sama ada biomarker air kencing membezakan antara fenotip AKI yang berbeza.

Kaedah

1. Reka bentuk kajian

Ini adalah kajian sampingan daripada Kajian Penderma Meninggal (DDS) dan termasuk 428 penderma yang meninggal dunia dengan carta yang tersedia daripada dua organisasi perolehan organ (OPO); Gift of Life Rangkaian Penderma Organ Michigan dan New York. Kaedah DDS keseluruhan telah diterangkan secara terperinci di tempat lain [14,15]. Untuk kajian semasa, penyelaras penyelidikan terlatih secara manual mengabstrak tujuh pembolehubah demografi dan 50 pembolehubah membujur daripada carta kemasukan ke hospital penderma dari April 2010 hingga November 2013. Data diurus menggunakan pangkalan data elektronik RedCap. AKI ditakrifkan sebagai Lebih daripada atau sama dengan 0.3 mg/dL atauLebih besar daripada atau sama denganPeningkatan 50 peratus dalam kreatinin serum pada bila-bila masa semasa dimasukkan ke hospital sebelum kematian daripada nilai yang direkodkan paling rendah, tanpa mengira pengeluaran air kencing atau tempoh masa antara kedua-dua pengukuran. Ini sepadan dengan sekurang-kurangnya tahap 1 AKI oleh kriteria Rangkaian Kecederaan Buah Pinggang Akut [16]. Kami mencipta profil penderma yang tidak dikenal pasti dengan pembolehubah penderma abstrak berikut: demografi (umur, jantina, bangsa), trend harian status hemodinamik (tekanan sistolik dan diastolik terendah, pecahan lenting, tekanan vena pusat, nisbah PaO2/FiO2, hemoglobin, vasopressor penggunaan) ukuran fungsi buah pinggang (kreatinin serum, kreatinin delta maksimum semasa dimasukkan ke hospital, nisbah nitrogen-ke-kreatin urea darah, keseimbangan cecair bersih, pengeluaran air kencing, tuangan air kencing, protein air kencing), ubat-ubatan (inhibitor enzim penukar angiotensin, penyekat reseptor angiotensin II , vankomisin, diuretik), dan mikrobiologi (kultur kahak, kultur darah, kultur air kencing, kultur bronkial). Kami mengedarkan profil ini dengan selamat kepada tiga pakar nefrologi yang diperakui oleh lembaga, yang menyemak kes AKI secara bebas untuk mengadili sama ada sebagai hAKI atau iAKI. Mereka diminta menggunakan pertimbangan klinikal mereka untuk menilai fenotip AKI berdasarkan profil penderma seperti yang akan mereka lakukan dalam amalan klinikal rutin. Ketiga-tiga pakar nefrologi menggunakan penanda klinikal biasa seperti trend kreatinin serum, tanda-tanda vital, status volum, penggunaan vasopressor, dan kehadiran jangkitan untuk menilai kes dengan tepat. Mereka buta terhadap keputusan orang lain, hasil penerima dan mengkaji data biomarker kencing. Jika pakar nefrologi tidak dapat menilai dengan yakin hAKI atau iAKI, mereka diminta untuk melabelkan AKI sebagai subjenis campuran (mAKI). Diagnosis akhir ditentukan oleh keputusan majoriti. Jika ketiga-tiga ahli nefrologi tidak bersetuju, fenotip telah ditetapkan sebagai mAKI.

Pil cistanche

2. Pengukuran biomarker

Selepas pengumpulan pada masa perolehan organ, sampel air kencing telah disentrifugasi pada 1000×g selama 10 minit pada 4˚C, diasingkan kepada 1 ml aliquot, dan segera disimpan pada -80˚C sehingga pengukuran biomarker. Biomarker air kencing berikut telah diukur: cystatin-C, nisbah albumin-ke-kreatinin (UACR), interferon alpha (IFN), interleukin (IL-) 4, 6, 8, 10,18, molekul kecederaan buah pinggang-1 (KIM-1), protein pengikat asid lemak jenis hati (LFABP), lipocalin berkaitan neutrofil gelatinase (NGAL), tumor necrosis factor-alpha (TNF- ), kitinase-3-seperti 1 (YKL -40), faktor pertumbuhan epidermis (EGF), protein chemoattractant monocyte-1 (MCP-1), osteopontin (OPN) dan uromodulin (UMOD). Pengukuran NGAL dilakukan menggunakan platform Arkitek (Abbott Diagnostics). LFABP diukur menggunakan imunoturbidimetri yang dipertingkatkan lateks dengan antibodi monoklonal tikus LFABP anti-manusia (Perubatan Sekisui). Semua biomarker air kencing yang lain diukur menggunakan platform Meso Scale Discovery (MSD, Gaithersburg, MD), yang menggunakan pengesanan electrochemiluminescence digabungkan dengan tatasusunan bercorak.

3. Definisi operasi

Fungsi cantuman tertunda (DGF) dalam penerima ditakrifkan sebagai keperluan untuk sebarang dialisis dalam minggu pertama selepas pemindahan. EGFR satu tahun dikira oleh persamaan Kolaborasi Epidemiologi Penyakit Ginjal Kronik menggunakan nilai kreatinin serum yang dilaporkan melalui semakan carta daripada kohort DDS [17]. Jika penerima meninggal dunia 1 tahun selepas pemindahan, kami meneruskan kreatinin serum terakhir mereka yang dilaporkan untuk mengira 1-eGFR tahun (ini berlaku dalam 21 (2 peratus ) penerima yang meninggal dunia dalam tahun pertama susulan). Jika penerima mengalami kegagalan rasuah (GF) 1 tahun selepas pemindahan, 1-eGFR tahun dikira sebagai 10 ml/min/ 1.73m2. Akhir sekali, 1-tahun GF ditakrifkan sebagai kembali kepada dialisis atau pemindahan semula.

4. Analisis statistik

Semua analisis adalah dua hujung dan nilai p kurang daripada 0.05 dianggap penting. Statistik deskriptif untuk pembolehubah berterusan dilaporkan sebagai median (julat antara kuartil) dan untuk pembolehubah kategori sebagai frekuensi ( peratus ) untuk jumlah kohort dan berstrata oleh fenotip AKI. Perbezaan dalam kepekatan biomarker air kencing dan pembolehubah berterusan lain antara ketiga-tiga fenotip AKI telah dinilai menggunakan ujian Kruskal-Wallis. Perbezaan dalam pembolehubah kategori termasuk hasil GF dinilai menggunakan ujian khi kuasa dua.

Apabila menilai perkaitan antara fenotip AKI penderma dan hasil DGF dan 1-eGFR tahun, kami menggunakan bukan AKI sebagai kumpulan rujukan. Perkaitan antara fenotip AKI dan hasil kategori DGF dianalisis menggunakan regresi logistik univariable dan multivariable yang dikelompokkan pada peringkat penderma. Perkaitan antara fenotip AKI dan hasil berterusan 1-eGFR tahun telah dianalisis menggunakan regresi linear univariable dan multivariable juga dikelompokkan pada peringkat penderma. Pekali Beta ( ) dianggarkan menggunakan model regresi linear, dengan beta ditakrifkan sebagai perubahan dalam 1-eGFR tahun yang dikaitkan dengan fenotip AKI apabila semua pembolehubah lain telah ditetapkan tetap.

Model multivariable telah dilaraskan untuk pembolehubah penderma berikut yang membentuk Indeks Profil Penderma Buah Pinggang (KDPI): umur (tahun), jantina, bangsa, indeks jisim badan (BMI), status virus hepatitis C (HCV), hipertensi (HTN), diabetes mellitus (DM), strok sebagai punca kematian, pendermaan penderma selepas penentuan kardiovaskular kematian dan kreatinin serum terminal. Sebagai tambahan kepada pembolehubah KDPI, kami melaraskan status penderma kriteria yang diperluaskan; pembolehubah pengangkutan: perfusi mesin hipotermia, dan masa iskemia sejuk; dan pembolehubah penerima: umur (tahun), jantina, bangsa, DM sebagai punca penyakit buah pinggang peringkat akhir, bilangan ketidakpadanan antigen leukosit manusia, antibodi reaktif panel ( peratus ), BMI, status pemindahan pra-emptif, sejarah buah pinggang terdahulu pemindahan dan tempoh dialisis sebelum pemindahan (bulan).

Dalam analisis sekunder, kami menilai penderma yang meninggal dunia yang mengalami AKI berterusan pada masa perolehan organ yang ditakrifkan oleh peningkatan kreatinin serum sekurang-kurangnya 0.3 mg/dL atau peningkatan 50 peratus daripada nilai terendah kepada nilai terminal. Dalam subset ini, kami menilai sama ada biomarker yang diukur daripada sampel air kencing yang dikumpul pada perolehan organ berbeza antara fenotip AKI. Akhir sekali, kami juga menilai persatuan untuk fenotip AKI pada masa perolehan organ dengan DGF penerima dan 1-eGFR tahun.

Kajian ini menggunakan data daripada rangkaian perolehan dan pemindahan organ (OPTN). Sistem data OPTN termasuk data tentang semua penderma, calon yang disenaraikan menunggu, dan penerima pemindahan di AS, yang diserahkan oleh ahli OPTN, dan telah diterangkan di tempat lain. Pentadbiran Sumber dan Perkhidmatan Kesihatan, Jabatan Kesihatan dan Perkhidmatan Manusia AS menyediakan pengawasan terhadap aktiviti kontraktor OPTN. Analisis adalah berdasarkan data OPTN setakat Januari 2017 dan mungkin tertakluk kepada perubahan disebabkan penyerahan atau pembetulan data pada masa hadapan oleh pusat pemindahan. Jawatankuasa semakan saintifik OPO dan lembaga semakan institusi untuk penyiasat yang mengambil bahagian meluluskan kajian ini di bawah penepian kebenaran kerana data yang tidak dikenal pasti telah digunakan.

Ekstrak cistanche

Perbincangan

Kami menilai persatuan antara AKI penderma yang telah meninggal dunia dan hasil penerima dalam kajian berbilang pusat ini. Kami mendapati bahawa AKI penderma yang telah meninggal dunia secara fenotip secara klinikal mempunyai perbezaan biologi seperti yang dibuktikan oleh kecederaan air kencing dan biomarker pembaikan. Kami juga mendapati bahawa iAKI penderma yang berlaku lebih awal semasa kemasukan ke hospital penderma atau perolehan organ yang berterusan dikaitkan dengan peningkatan risiko DGF dan eGFR 1-tahun yang lebih rendah tetapi tidak dikaitkan dengan GF awal.

Kajian kami selanjutnya meneroka perbezaan biologi antara hAKI dan iAKI seperti yang dikenal pasti oleh Barasch et al [13], dan menyumbang kepada hujah bahawa pergantungan tunggal pada kreatinin serum, tanpa fenotip AKI, mengabaikan data prognostik yang berkaitan yang dikaitkan dengan hasil rasuah [18,]. 19]. Untuk pengetahuan kami, kajian ini adalah yang pertama menunjukkan bahawa perbezaan biologi ini, seperti yang diukur oleh biomarker air kencing, wujud dalam fenotip AKI penderma yang telah diputuskan secara klinikal. Strategi diagnostik semasa seperti perkumuhan pecahan natrium (FeNa) dan urea selalunya tidak dapat membezakan antara penyakit struktur (iAKI) dan berfungsi (hAKI). Banyak kajian telah melaporkan FeNa<1% in iAKI, and although it has moderate discrimination for iAKI, its sensitivity and specificity decrease in patients using diuretics [20–22]. Consequently, clinicians are left to rely on retrospective data such as response to fluids to differentiate between hemodynamic and intrinsic etiologies of AKI [23,24]. Our findings validate physicians' clinical acumen and highlight certain urine biomarkers as targets for future research to distinguish between AKI phenotypes and to limit subjectivity in this clinically challenging setting. Furthermore, our findings that iAKI is more highly associated with DGF and lower eGFR suggest that phenotyping AKI is important for predicting recipient outcomes. More so, these findings may offer an opportunity for treating clinicians to modify certain risk factors leading to iAKI in donors before organ procurement such as avoidance of hypotension, and treatment of any infections. This also highlights the importance of assessing the etiology and phenotype of AKI before organ acceptance or rejection.

Selain itu, iAKI yang diadili secara klinikal dikaitkan dengan peningkatan risiko untuk DGF dan 1-eGFR tahun yang lebih rendah, seterusnya menyerlahkan potensi manfaat AKI yang difenotaip dengan tepat. hAKI ialah perubahan fungsi dalam buah pinggang dengan pengurangan dalam penapisan, tetapi iAKI melibatkan kecederaan sel tiub dan kerosakan struktur pada buah pinggang [25-27]. Memandangkan patofisiologi, dan perbezaan transkrip yang diketahui dalam tisu buah pinggang antara AKI intrinsik dan hemodinamik [13], adalah munasabah dari segi biologi bahawa iAKI dalam penderma yang meninggal dunia dikaitkan dengan peningkatan DGF dan 1-eGFR tahun yang lebih rendah. Tambahan pula, penemuan kami adalah bersetuju dengan kesusasteraan terdahulu, yang menunjukkan bahawa kecederaan tiub pada histologi dikaitkan dengan DGF [28,29]. Keputusan kami juga menyerlahkan bahawa fenotaip AKI secara klinikal dan oleh biomarker adalah penting dari segi hasil penerima. Pengenalpastian pra-perolehan penderma dengan iAKI menggunakan biomarker seperti NGAL mungkin menawarkan peluang untuk doktor campur tangan untuk meningkatkan hasil penerima masa hadapan. Kami sebelum ini mengenal pasti bahawa urin NGAL antara biomarker lain tidak dikaitkan dengan hasil penerima [15]. Walau bagaimanapun, NGAL air kencing dikaitkan dengan keterukan ATI pada penderma yang meninggal dunia [30]. Penemuan semasa kami menunjukkan bahawa NGAL mungkin berpotensi mempunyai persatuan yang berbeza dengan hasil penerima dalam penetapan iAKI. Kajian masa depan dengan saiz sampel yang lebih besar perlu menyiasat perkara ini dengan lebih lanjut.

Apabila menilai GF, kajian kami dihadkan oleh saiz sampel tetapi tidak mengenal pasti kadar GF yang berbeza di kalangan fenotip AKI yang diadili secara klinikal. Walaupun kajian masa depan dengan saiz sampel yang lebih besar diperlukan untuk menyiasat dengan betul potensi perkaitan antara iAKI dan GF, penemuan kajian kami mencadangkan bahawa penderma iAKI mungkin membawa kepada 1-eGFR tahun yang jauh lebih rendah tetapi penurunan dalam fungsi rasuah ini mungkin tidak bermakna secara klinikal untuk dimanifestasikan sebagai kegagalan rasuah. Penemuan ini konsisten dengan data kami yang diterbitkan sebelum ini, yang telah menunjukkan bahawa AKI penderma yang meninggal dunia, yang ditakrifkan oleh kreatinin serum terminal, tidak dikaitkan dengan GF [9]. Kekurangan perkaitan dengan GF ini berkemungkinan disebabkan oleh peristiwa unik yang mengelilingi AKI penderma yang mati dan sebahagiannya boleh dijelaskan oleh penguasaan hAKI dalam kalangan penderma yang telah meninggal dunia seperti yang telah kami tunjukkan dalam kajian ini. Pelabelan AKI penderma yang telah mati sebagai satu gangguan dengan peningkatan kreatinin serum dan bukannya keadaan heterogen dan manifestasi pelbagai gangguan berisiko potensi pembuangan buah pinggang dengan prognosis pemindahan yang baik. Kajian kami mengenal pasti subset penderma dengan hAKI berterusan pada masa pemerolehan organ dengan 1-fungsi cantuman tahun yang lebih baik berbanding bukan AKI.

Penemuan kami perlu ditafsirkan dalam konteks batasan kajian kami. Ketiga-tiga hakim itu mungkin bukan perwakilan yang tepat bagi populasi doktor am kerana kesemuanya dilatih di institusi yang sama. Fenotaip AKI adalah terutamanya kerana ahli nefrologi digalakkan untuk menggunakan pertimbangan klinikal mereka. Walau bagaimanapun, ini lebih tepat menggambarkan tetapan klinikal kehidupan sebenar, kerana pakar perubatan bergantung pada ketajaman klinikal mereka untuk mengelaskan dan memfenotip AKI. Satu lagi batasan dalam kajian kami melibatkan definisi AKI kami, yang berdasarkan peningkatan kreatinin serum, dan tidak mengambil kira kemungkinan turun naik tahap kreatinin dalam penyakit buah pinggang kronik yang tidak didiagnosis dalam penderma. Di samping itu, perbezaan biomarker di antara fenotip boleh menangkap keterukan klinikal dan bukannya etiologi sebenar AKI kerana adjudikator menilai pelbagai pembolehubah termasuk makmal, ubat, serta data demografi untuk mengadili kes AKI penderma. Pengesahan histologi bagi fenotip AKI yang diadili secara klinikal kami adalah terhad kerana ATI pada biopsi hanya ditemui dalam<15% of kidneys in our study. This is limited by some practical concerns as procurement wedge biopsies are usually interpreted in a rush by non-renal pathologists, and hence tubular injury may not be accurately reported [31]. However, the absence of a relationship between the evidence of ATI on biopsy and clinical AKI phenotypes further calls into question the utility of procurement biopsies [32–34]. Alternatively, biomarkers such as NGAL are specific to tubular injury in the kidneys, which we have shown to be significantly higher in the iAKI group [35]. Furthermore, our AKI definition utilized the lowest serum creatinine as the baseline, and a change of 0.3 mg/dL could have preceded the lowest creatinine measurement. This approach presumes that some donors could have incurred AKI before admission and that admission creatinine is not representative of their baseline value. Given the inclusivity of this definition, less severe AKI could have been included in our cohort. Another limitation is the lack of adjustment for multiple comparisons for the number of biomarkers and clinical variables tested. Lastly, our results need to be validated in a larger sample size. Future studies may take an alternative approach with a focus on machine learning techniques and data-driven approaches to identify variables predictive of clinically adjudicated AKI in a smaller subset, which can then be applied to larger subsets to assess the validity of our findings [36].

Kapsul cistanche

Kesimpulannya, kami telah menunjukkan bahawa hAKI dan iAKI penderma yang telah meninggal dunia yang dinilai secara klinikal adalah berbeza secara biologi oleh kecederaan dan pembaikan biomarker air kencing. iAKI dikaitkan dengan kadar DGF yang lebih tinggi dan 1-eGFR tahun yang lebih rendah tetapi tidak dikaitkan dengan GF, manakala eGFR 1-tahun yang lebih tinggi dicatatkan untuk buah pinggang dengan hAKI pada masa perolehan organ. AKI penderma yang meninggal dunia secara fenotaip secara klinikal boleh membantu memaklumkan keputusan mengenai peruntukan dan penggunaan organ.

Rujukan

1. Trend Pemindahan OPTN mengikut Pusat 2019 [dipetik pada 3 Februari 2020]. Boleh didapati daripada: https://optn. transplant.hrsa.gov/data/view-data-reports/center-data/.

2. Hall IE, Schroppel B, Doshi MD, Ficek J, Weng FL, Hasz RD, et al. Persatuan kecederaan buah pinggang penderma yang meninggal dunia dengan pembuangan dan fungsi buah pinggang selepas pemindahan. American Journal of Transplantation: jurnal rasmi Persatuan Pemindahan Amerika dan Persatuan Pakar Bedah Pemindahan Amerika. 2015; 15(6):1623–31. Epub 2015/03/13. https://doi.org/10.1111/ajt.13144 PMID: 25762442; PMCID Pusat PubMed: PMC4563988.

3. Mohan S, Chiles MC, Patzer RE, Pastan SO, Husain SA, Carpenter DJ, et al. Faktor yang membawa kepada pembuangan buah pinggang penderma yang mati di Amerika Syarikat. Buah Pinggang Int. 2018; 94(1):187–98. Epub 2018/05/ 08. https://doi.org/10.1016/j.kint.2018.02.016 PMID: 29735310; PMCID Pusat PubMed: PMC6015528.

4. Yu K, King K, Husain SA, Dube GK, Stevens JS, Ratner LE, et al. Bukan perolehan buah pinggang dalam penderma organ pepejal di Amerika Syarikat. American Journal of Transplantation: jurnal rasmi Persatuan Pemindahan Amerika dan Persatuan Pakar Bedah Pemindahan Amerika. 2020; 20(12):3413–25. Epub 2020/04/29. https://doi.org/10.1111/ajt.15952 PMID: 32342627.

5. Dictus C, Vienenkoetter B, Esmaeilzadeh M, Unterberg A, Ahmadi R. Pengurusan penjagaan kritikal penderma organ yang berpotensi: standard semasa kami. Pemindahan Clin. 2009; 23 Supl 21:2–9. Epub 2009/12/ 16. https://doi.org/10.1111/j.1399-0012.2009.01102.x PMID: 19930309.

6. Shivalkar B, Van Loon J, Wieland W, Tjandra-Maga TB, Borgers M, Plets C, et al. Kesan berubah-ubah akibat letupan atau peningkatan beransur-ansur tekanan intrakranial pada struktur dan fungsi miokardium. Peredaran. 1993; 87(1):230–9. Epub 1993/01/01. https://doi.org/10.1161/01.cir.87.1.230 PMID: 8419012.

7. Van Erp AC, Rebolledo RA, Hoeksma D, Jespersen NR, Ottens PJ, Norregaard R, et al. Tindak balas khusus organ semasa kematian otak: peningkatan metabolisme aerobik dalam hati dan metabolisme anaerobik dengan penurunan perfusi dalam buah pinggang. Sci Rep. 2018; 8(1):4405. Epub 2018/03/15. https://doi.org/10. 1038/s41598-018-22689-9 PMID: 29535334; PMCID Pusat PubMed: PMC5849719.

8. Belcher JM, Parikh CR. Adakah sudah tiba masanya untuk berkembang melepasi azotemia prarenal berbanding klasifikasi nekrosis tubular akut? Jurnal Klinikal Persatuan Nefrologi Amerika: CJASN. 2011; 6(10):2332–4. Epub 2011/09/17. https://doi.org/10.2215/CJN.08570811 PMID: 21921150; PMCID Pusat PubMed: PMC3186449.

9. Dewan IE, Akalin E, Bromberg JS, Doshi MD, Greene T, Harhay MN, et al. Kecederaan buah pinggang akut penderma yang meninggal dunia tidak dikaitkan dengan kegagalan allograf buah pinggang. Buah Pinggang Int. 2019; 95(1):199–209. Epub 2018/11/25. https://doi.org/10.1016/j.kint.2018.08.047 PMID: 30470437; PMCID Pusat PubMed: PMC6331055.

10. Morgan C, Martin A, Shapiro R, Randhawa PS, Kayler LK. Hasil selepas pemindahan buah pinggang penderma yang mati dengan kreatinin serum yang meningkat. American Journal of Transplantation: jurnal rasmi Persatuan Pemindahan Amerika dan Persatuan Pakar Bedah Pemindahan Amerika. 2007; 7 (5):1288–92. Epub 2007/03/16. https://doi.org/10.1111/j.1600-6143.2007.01761.x PMID: 17359500.

11. Anil Kumar MS, Khan SM, Jaglan S, Heifets M, Moritz MJ, Saeed MI, et al. Pemindahan buah pinggang yang berjaya daripada penderma yang telah meninggal dunia dengan kegagalan buah pinggang akut: Keputusan tiga tahun. Pemindahan. 2006; 82 (12):1640–5. Epub 2007/01/02. https://doi.org/10.1097/01.tp.0000250908.62948.8f PMID: 17198251.

12. Ugarte R, Kraus E, Montgomery RA, Burdick JF, Ratner L, Haas M, et al. Hasil yang sangat baik selepas pemindahan buah pinggang penderma yang telah mati dengan kreatinin terminal tinggi dan lesi patologi ringan. Pemindahan. 2005; 80(6):794–800. Epub 2005/10/08. https://doi.org/10.1097/01.tp.0000173801. 33878.bf PMID: 16210967.

13. Xu K, Rosenstiel P, Paragas N, Hinze C, Gao X, Huai Shen T, et al. Program Transkripsi Unik Mengenalpasti Subjenis AKI. Jurnal Persatuan Nefrologi Amerika: JASN. 2017; 28(6):1729–40. Epub 2016/12/29. https://doi.org/10.1681/ASN.2016090974 PMID: 28028135; PMCID Pusat PubMed: PMC5461802.

14. Mansour SG, Puthana J, Reese PP, Hall IE, Doshi MD, Weng FL, et al. Perkaitan antara MCP Urin Penderma Menyang Mati-1 dan Hasil Pemindahan Buah Pinggang. Rep. Int Buah Pinggang 2017; 2(4):749–58. Epub 2017/07/22. https://doi.org/10.1016/j.ekir.2017.03.007 PMID: 28730184; PMCID Pusat PubMed: PMC5512592.

15. Reese PP, Hall IE, Weng FL, Schroppel B, Doshi MD, Hasz RD, et al. Persatuan antara Biomarker Kecederaan Air Kencing Penderma dan Hasil Pemindahan Buah Pinggang. Jurnal Persatuan Nefrologi Amerika: JASN. 2016; 27(5):1534–43. Epub 2015/09/17. https://doi.org/10.1681/ASN.2015040345 PMID: 26374609; PMCID Pusat PubMed: PMC4849827.

16. Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, Molitoris BA, Ronco C, Warnock DG, et al. Rangkaian Kecederaan Buah Pinggang Akut: laporan inisiatif untuk meningkatkan hasil dalam kecederaan buah pinggang akut. Penjagaan Crit. 2007; 11(2):R31. Epub 2007/03/03. https://doi.org/10.1186/cc5713 PMID: 17331245; PMCID Pusat PubMed: PMC2206446.

17. Levey AS, Stevens LA, Schmid CH, Zhang YL, Castro AF, ke-3, Feldman HI, et al. Persamaan baharu untuk menganggarkan kadar penapisan glomerular. Riwayat perubatan dalaman. 2009; 150(9):604–12. Epub 2009/05/06. https://doi.org/10.7326/0003-4819-150-9-200905050-00006 PMID: 19414839; PMCID Pusat PubMed: PMC2763564.

18. Moledina DG, Parikh CR. Fenotaip Kecederaan Buah Pinggang Akut: Melebihi Kreatinin Serum. Semin Nephrol. 2018; 38(1):3–11. Epub 2018/01/03. https://doi.org/10.1016/j.semnephrol.2017.09.002 PMID: 29291759; PMCID Pusat PubMed: PMC5753429.

19. Huen SC, Parikh CR. Fenotaip molekul AKI klinikal dengan biomarker kencing novel. Am J Physiol Fisiol Renal. 2015; 309(5):F406–13. Epub 2015/06/19. https://doi.org/10.1152/ajprenal.00682.2014 PMID: 26084933; PMCID Pusat PubMed: PMC4556889.

20. Miller TR, Anderson RJ, Linas SL, Henrich WL, Berns AS, Gabow PA, et al. Indeks diagnostik kencing dalam kegagalan buah pinggang akut: kajian prospektif. Riwayat perubatan dalaman. 1978; 89(1):47–50. Epub 1978/ 07/01. https://doi.org/10.7326/0003-4819-89-1-47 PMID: 666184.

21. Pru C, Kjellstrand C. Indeks kencing dan kimia dalam diagnosis pembezaan kegagalan prarenal dan nekrosis tubular akut. Semin Nephrol. 1985; 5(3):224–33. Epub 1985/09/01. PMID: 3843797.

22. Diskin CJ, Stokes TJ, Dansby LM, Radcliff L, Carter TB. Faedah perbandingan perkumuhan pecahan urea dan natrium dalam pelbagai keadaan oligurik azotemik. Amalan Klinikal Nephron. 2010; 114 (2):c145–50. Epub 2009/11/06. https://doi.org/10.1159/000254387 PMID: 19887835.

23. Wang CS, FitzGerald JM, Schulzer M, Mak E, Ayas NT. Adakah pesakit dyspneic di jabatan kecemasan ini mengalami kegagalan jantung kongestif? Jama. 2005; 294(15):1944–56. Epub 2005/10/20. https:// doi.org/10.1001/jama.294.15.1944 PMID: 16234501.

24. McGee S, Abernethy WB ke-3, Simel DL. Pemeriksaan klinikal yang rasional. Adakah pesakit ini hipovolemik? Jama. 1999; 281(11):1022–9. Epub 1999/03/23. https://doi.org/10.1001/jama.281.11.1022 PMID: 10086438.

25. Fishberg AM. Azotemia Prerenal dan Patologi Aliran Darah Buah Pinggang. Bull NY Acad Med. 1937; 13 (12):710–32. Epub 1937/12/01. PMID: 19312042; PMCID Pusat PubMed: PMC1966144.

26. Bellomo R, Kellum JA, Ronco C. Kecederaan buah pinggang akut. Lancet. 2012; 380(9843):756–66. Epub 2012/05/ 24. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(11)61454-2 PMID: 22617274.

27. Bellomo R, Bagshaw S, Langenberg C, Ronco C. Azotemia pra-renal: paradigma yang cacat dalam pesakit septik yang sakit kritikal? Sumbang Nephrol. 2007; 156:1–9. Epub 2007/04/28. https://doi.org/10.1159/000102008 PMID: 17464109.

28. Gwinner W, Hinzmann K, Erdbruegger U, Scheffner I, Broecker V, Vaske B, et al. Kecederaan tubular akut dalam biopsi protokol graf buah pinggang: kelaziman, faktor yang berkaitan dan kesan ke atas fungsi jangka panjang. American Journal of Transplantation: jurnal rasmi Persatuan Pemindahan Amerika dan Persatuan Pakar Bedah Pemindahan Amerika. 2008; 8(8):1684–93. Epub 2008/06/19. https://doi.org/10.1111/j. 1600-6143.2008.02293.x PMID: 18557733.

29. Yarlagadda SG, Coca SG, Formica RN Jr., Poggio ED, Parikh CR. Persatuan antara fungsi cantuman tertunda dan allograft dan survival pesakit: kajian sistematik dan meta-analisis. Pemindahan Dail Nephrol. 2009; 24(3):1039–47. Epub 2008/12/24. https://doi.org/10.1093/ndt/gfn667 PMID: 19103734.

30. Moledina DG, Hall IE, Thiessen-Philbrook H, Reese PP, Weng FL, Schroppel B, et al. Prestasi Serum Kreatinin dan Biomarker Kecederaan Buah Pinggang untuk Mendiagnosis Kecederaan Tubular Akut Histologi. Am J Ginjal Dis. 2017; 70(6):807–16. Epub 2017/08/29. https://doi.org/10.1053/j.ajkd.2017.06.031 PMID: 28844586; PMCID Pusat PubMed: PMC5701867.

31. Dewan IE, Reese PP, Weng FL, Schroppel B, Doshi MD, Hasz RD, et al. Nekrosis tubular akut histologi praimplan dan hasil allograf. Jurnal Klinikal Persatuan Nefrologi Amerika: CJASN. 2014; 9(3):573–82. Epub 2014/02/22. https://doi.org/10.2215/CJN.08270813 PMID: 24558049; PMCID Pusat PubMed: PMC3944773.

32. Husain SA, Shah V, Alvarado Verduzco H, King KL, Brennan C, Batal I, et al. Kesan Teknik Biopsi Perolehan Buah Pinggang Penderma yang Meninggal Terhadap Ketepatan Histologi. Rep. Int Buah Pinggang 2020; 5 (11):1906–13. Epub 2020/11/10. https://doi.org/10.1016/j.ekir.2020.08.004 PMID: 33163711; PMCID Pusat PubMed: PMC7609887.

33. Husain SA, King KL, Batal I, Dube GK, Hall IE, Brennan C, et al. Kebolehulangan Biopsi Perolehan Buah Pinggang Penderma yang telah meninggal dunia. Jurnal Klinikal Persatuan Nefrologi Amerika: CJASN. 2020; 15 (2):257–64. Epub 2020/01/25. https://doi.org/10.2215/CJN.09170819 PMID: 31974289; PMCID Pusat PubMed: PMC7015101.

34. Tukang Kayu D, Husain SA, Brennan C, Batal I, Dewan IE, Santoriello D, et al. Biopsi Perolehan dalam Penilaian Buah Pinggang Penderma yang Mati. Jurnal Klinikal Persatuan Nefrologi Amerika: CJASN. 2018; 13(12):1876–85. Epub 2018/10/27. https://doi.org/10.2215/CJN.04150418 PMID: 30361336; PMCID Pusat PubMed: PMC6302333.

35. Bolignano D, Donato V, Coppolino G, Campo S, Buemi A, Lacquaniti A, et al. Lipocalin yang berkaitan dengan gelatinase Neutrophil (NGAL) adalah penanda kerosakan buah pinggang. Am J Ginjal Dis. 2008; 52(3):595–605. Epub 2008/08/30. https://doi.org/10.1053/j.ajkd.2008.01.020 PMID: 18725016.

36. Kononenko I. Pembelajaran mesin untuk diagnosis perubatan: sejarah, keadaan seni dan perspektif. Artif Intell Med. 2001; 23(1):89–109. Epub 2001/07/27. https://doi.org/10.1016/s0933-3657(01)00077-x PMID: 11470218.

Sherry G. Mansour1,2, Nadeen Khoury3 , Ravi Kodali2 , Sarthak Virmani2 , Peter P. Reese4,5,6, Isaac E. Hall7 , Yaqi Jia8 , Yu Yamamoto1 , Heather R. Thiessen-PhilbrookID8 , Wassim Obeid8 , Mona D. Doshi9 , Enver Akalin10, Jonathan S. Bromberg11,12, Meera N. Harhay13,14,15, Sumit Mohan16,17, Thangamani Muthukumar18,19, Pooja Singh20, Francis L. Weng21, Dennis G. Moledina1,2, Jason H. Greenberg1, 2, Francis P. WilsonID1,2, Chirag R. ParikhID8

1 Pemecut Penyelidikan Klinikal dan Terjemahan, Sekolah Perubatan Universiti Yale, New Haven, CT, Amerika Syarikat,

2 Jabatan Perubatan Dalaman, Bahagian Nefrologi, Sekolah Perubatan Universiti Yale, New Haven, CT, Amerika Syarikat,

3 Bahagian Nefrologi, Sistem Kesihatan Henry Ford, Detroit, MI, Amerika Syarikat,

4 Jabatan Perubatan, Bahagian Renal-Elektrolit dan Hipertensi, Sekolah Perubatan Universiti Pennsylvania Perelman, Philadelphia, PA, Amerika Syarikat,

5 Jabatan Biostatistik, Epidemiologi & Informatik, Sekolah Perubatan Universiti Pennsylvania Perelman, Philadelphia, PA, Amerika Syarikat,

6 Jabatan Etika Perubatan dan Polisi Kesihatan, Pusat Pengajian Perubatan Universiti Pennsylvania Perelman, Philadelphia, PA, Amerika Syarikat,

7 Bahagian Nefrologi & Hipertensi, Jabatan Perubatan Dalaman, Pusat Pengajian Perubatan Universiti Utah, Salt Lake City, UT, Amerika Syarikat,

8 Bahagian Nefrologi, Sekolah Perubatan, Universiti Johns Hopkins, Baltimore, MD, Amerika Syarikat,

9 Bahagian Nefrologi, Jabatan Perubatan Dalaman, Sekolah Perubatan Universiti Michigan, Ann Arbor, MI, Amerika Syarikat,

10 Program Pemindahan Buah Pinggang Montefiore-Einstein, Pusat Perubatan Montefiore, Kolej Perubatan Albert Einstein, Bronx, NY, Amerika Syarikat,

11 Bahagian Pemindahan, Jabatan Pembedahan, Pusat Pengajian Perubatan Universiti Maryland, Baltimore, MD, Amerika Syarikat,

12 Jabatan Mikrobiologi dan Imunologi, Pusat Pengajian Perubatan Universiti Maryland, Baltimore, MD, Amerika Syarikat,

13 Jabatan Perubatan Dalaman, Kolej Perubatan Universiti Drexel, Philadelphia, PA, Amerika Syarikat,

14 Jabatan Epidemiologi dan Biostatistik, Sekolah Kesihatan Awam Dornsife Universiti Drexel, Philadelphia, PA, Amerika Syarikat,

15 Institut Pemindahan Kesihatan Menara, Sistem Kesihatan Menara, West Reading, PA, Amerika Syarikat,

16 Jabatan Epidemiologi, Columbia University Mailman School of Public Health, New York, NY, Amerika Syarikat,

17 Bahagian Nefrologi, Jabatan Perubatan, Kolej Perubatan & Pakar Bedah Universiti Columbia Vagelos, New York, NY, Amerika Syarikat,

18 Bahagian Nefrologi dan Hipertensi, Jabatan Perubatan, Hospital Presbyterian New York-Pusat Perubatan Weill Cornell, New York, NY, Amerika Syarikat,

19 Jabatan Perubatan Transplantasi, Hospital Presbyterian New York-Pusat Perubatan Weill Cornell, New York, NY, Amerika Syarikat,

20 Bahagian Nefrologi, Jabatan Perubatan, Kolej Perubatan Sidney Kimmel, Hospital Universiti Thomas Jefferson, Philadelphia, PA, Amerika Syarikat,

21 Pusat Perubatan Saint Barnabas, RWJBarnabas Health, Livingston, NJ, Amerika Syarikat