Kajian Rawatan Perubatan Tradisional Cina Dan Barat Bersepadu Untuk COVID yang Teruk-19

Untuk maklumat lanjut:ali.ma@wecistanche.com

Sheng-Ping Zeng

1 Hospit Gabunganal Universiti Perubatan Tradisional Cina Chengdu, Chengdu Sichuan, 610075, China.

Abstrak

Artikel ini menerangkan patogenesis dan sebab yang menyebabkan kematian pesakit yang teruk untuk Novel Coronavirus Pneumonia (COVID-19) secara terperinci. Sebabnya ialah tindak balas imun yang disebabkan oleh coronavirus baru (2019-}nCoV) kemudian membentuk trombus mikro, yang komponen utamanya ialah kuantiti kompleks imun dan neutrofil. Trombus mikro menyekat saluran alveolar, akhirnya menyebabkan gangguan peredaran mikro pulmonari yang progresif. Akhir sekali, mengemukakan strategi rawatan akut dengan perubatan tradisional Cina dan barat bersepadu untuk pesakit yang teruk berdasarkannya.

Kata kunci:COVID-19, 2019-nCoV, Jangkitan,Kekebalan, Gangguan peredaran mikro, Rawatan

Pada masa ini, wabak novel coronavirus pneumonia (selepas ini dirujuk sebagai pneumonia mahkota baharu) telah mula merebak ke seluruh dunia, dan keadaan di Wuhan masih teruk. Selepas permulaan penyakit, beberapa pesakit meninggal dunia walaupun diselamatkan tepat pada masanya. Aspek ini mungkin bahawa penyelamat tidak mempunyai pemahaman yang mencukupi tentang keterukan gangguan peredaran mikro pulmonari progresif akut yang disebabkan oleh jangkitan danimuniti, dan terlepas peluang paling baik untuk menyelamat. Sebaliknya, ia juga mungkin kekurangan langkah rawatan yang berkesan untuk pautan utama.

Selepas menamatkan pengajian dari Universiti Perubatan Tentera Keempat pada tahun 1968, saya telah terlibat dalam penyelidikan mengenai imunomodulasi dan aplikasi klinikal perubatan Cina. Saya mempunyai beberapa pemikiran tentang masalah yang disebutkan di atas. Saya berharap artikel ini dapat membantu pesakit yang sakit teruk untuk melarikan diri secepat mungkin dan mengelakkan pesakit yang lebih ringan daripada menjadi lebih teruk.

1. Patogenesis pneumonia coronavirus baharu

Berdasarkan pemahaman saya tentang beberapa data tidak langsung, saya percaya bahawa patogenesis COVID-19 adalah seperti berikut: virus mendorong tindak balas imun, membentuk sejumlah besar mikrotrombi dengan kompleks imun dan neutrofil sebagai komponen utama, dan tromboembolisme. saluran darah alveolar menyebabkan gangguan peredaran mikro pulmonari progresif akut.

Kematian pesakit yang teruk disebabkan oleh kegagalan pernafasan dan peredaran darah yang disebabkan oleh pelbagai lesi patologi:

1. Gangguan peredaran mikro pulmonari, menjejaskan pertukaran oksigen, juga merupakan punca dyspnea;

2. Dalam kes gangguan peredaran mikro pulmonari yang berterusan, ekstravasasi dan kebocoran arteri pulmonari berlaku disebabkan oleh kesan dwi peningkatan tekanan arteri pulmonari dan kecederaan keradangan kompleks imun, di satu pihak, mengakibatkan edema interstisial pulmonari, iaitu ground-glass perubahan yang ditunjukkan oleh pemeriksaan CT. Sebaliknya, ia menyebabkan pembekuan dan trombosis dalam saluran darah, yang seterusnya memburukkan lagi gangguan peredaran mikro pulmonari.

3, dalam kes gangguan peredaran mikro pulmonari, tidak melegakan, neutrofil kepada nekrosis degenerasi, pembebasan bahan terlarut protein, enzim, dan pemusnahan radikal bebas menyebabkan kerosakan serius kepada struktur tisu paru-paru secara langsung, makrofaj oleh rangsangan sengit, pada masa yang sama masa sebilangan besar pembebasan pelbagai sitokin, membentuk keradangan ribut, kerosakan tisu paru-paru meresap yang lebih meluas;

4. Dalam kes lebih banyak penyumbatan peredaran mikro alveolar, di satu pihak, edema pulmonari menjadi lebih dan lebih serius, dan sebaliknya, isipadu darah yang memasuki vena pulmonari kembali ke atrium kiri menjadi semakin berkurangan. , membawa kepada penurunan berterusan dalam output jantung kiri, dan akhirnya kepada kejutan, yang sukar untuk diperbetulkan oleh penggantian cecair konvensional.

Klik untuk manfaat kesihatan serbuk cistanche untuk imuniti

Pemahaman di atas dibentuk berdasarkan pengalaman lalu:

1. Pada tahun 1970-an, kajian bedah siasat telah dijalankan ke atas beberapa pesakit yang telah meninggal dunia akibat kegagalan pernafasan secara tiba-tiba selepas pulih daripada kejutan septik, dan didapati terdapat sejumlah besar mikrotrombi yang didominasi oleh sel darah putih dalam saluran darah perialveolar. Adalah dipercayai bahawa sel-sel yang terbentuk dalam saluran darah kecil semasa keadaan kejutan mengalir ke dalam paru-paru selepas kejutan diperbetulkan. Perubahan patologi ciri dalam paru-paru ini dipanggil "paru-paru kejutan". Ini telah diajar oleh tutor saya Profesor Huang Qifu semasa saya seorang pelajar siswazah imunopatologi, dan saya mengingatinya dengan sangat mendalam.

2. Selepas tamat pengajian, saya terutamanya merawat pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang, kegagalan jantung, dan kegagalan pernafasan semasa saya bekerja di Makmal Rawatan Rapi Hospital Gabungan Universiti Perubatan Tradisional Cina Chengdu. Pada masa itu, gangguan peredaran mikro dan kejutan septik menjadi tumpuan sarjana Cina. Menurut pengalaman yang dicipta dan dipromosikan oleh pakar generasi lama, saya berjaya menyelamatkan ramai pesakit yang mengalami kejutan septik dengan menggunakan anisodamine (654-2), dextran molekul rendah, suntikan danshen, suntikan ligustrazine dan ubat lain. Penggunaan anisodamine (654-2) membawa pesakit yang mengalami masalah pernafasan akut kepada pemulihan yang cepat. Fungsi panduan teori peredaran mikro dalam penyelamatan kritikal dan teruk dialami.

3. Sejak tahun 1994, saya telah merawat sejumlah besar lesi interstisial paru-paru yang disebabkan oleh penyakit tisu penghubung seperti sindrom Sjogren, lupus erythematosus sistemik, arthritis rheumatoid, skleroderma, dan sebagainya, dan saya agak biasa dengan kord berserabut, bayangan retikular. dan perubahan kaca tanah yang ditunjukkan oleh LUNG CT. Adalah dipercayai bahawa ekstravasasi arteri pulmonari disebabkan oleh ekstravasasi arteri pulmonari dan keradangan kronik. Sehubungan itu, saya mengguna pakai gabungan perubatan Tradisional Cina dan Barat untuk menggalakkan peredaran darah dan menghilangkan stasis darah dan mencapai kesan yang baik.

4. Selepas kemunculan COVID-19, ciri klinikal utama COVID-19 dipelajari daripada data tidak langsung: batuk kering, tiada kahak, perubahan kaca tanah dalam tisu interstisial paru-paru yang dikesan oleh CT [1] , yang hampir sama dengan radang paru-paru SARS dan lesi interstisial paru-paru tisu penghubung. Oleh itu, saya percaya bahawa patogenesis juga bermula daripada lesi vaskular pulmonari, yang berkaitan dengan edema eksudasi pulmonari yang disebabkan oleh embolisasi jisim sel imun yang disebabkan oleh virus pada saluran peredaran mikro pulmonari. Pencarian semasa wabak pneumonia SARS pada tahun 2003, hospital kolej perubatan kesatuan Peking, hospital ditan Beijing, universiti perubatan tentera pertama dan hospital selatan, data kajian autopsi hospital kes kematian, 7 kes hospital kolej perubatan kesatuan Beijing, laporan bedah siasat Beijing mengesahkan bahawa hampir setiap alveolar pesakit mempunyai trombus mikro dalam saluran darah kecil di sekitar [2].

Baru-baru ini, pemerhatian patologi bedah siasat pesakit COVID-19 telah dikeluarkan dan pemahaman asal telah disemak dan diperhalusi. Saya ingin mengambil kesempatan ini untuk memberi penghormatan yang tinggi kepada pesakit yang kehilangan nyawa mereka secara tragis, keluarga pesakit yang menyumbangkan jenazah mereka, dan pakar serta cendekiawan yang terlibat dalam penyelidikan patologi post-mortem.

2. Hubungan antara patogenesis imun dan pengalaman klinikal

2.1 Etiologi utama COVID-19

Jangkitan novel coronavirus mendorong tindak balas imun yang kuat sebagai punca utama COVID-19. Proses tindak balas imun terutamanya dibahagikan kepada tiga peringkat:

Peringkat pertama ialah tindak balas imun semula jadi, juga dikenali sebagai tindak balas imun tidak spesifik atau semula jadi. Dimulakan oleh makrofaj, ia boleh memfagositosis serta-merta dalam beberapa minit selepas terdedah kepada virus. Makrofaj mempunyai reseptor pengecaman corak pada permukaannya yang memberitahu sama ada penceroboh adalah musuh berdasarkan penampilannya. Seperti apabila kita melihat haiwan, adakah ia kucing? Adakah anjing itu? Anda tahu ia sepintas lalu. Jadi mereka boleh menjawab dengan cepat. Makrofaj mempunyai berbilang reseptor pengecaman corak pada permukaannya, bukan hanya untuk satu musuh, yang telah diwarisi dalam tempoh evolusi biologi yang panjang. Makrofaj, yang berkembang daripada monosit, banyak terdapat pada kulit, membran mukus, dan organ dalaman. Melalui fagositosis untuk membuang virus penceroboh dan sel-sel virus parasit, tetapi juga fagositosis untuk membuang sel-sel tumor dan sel-sel mati penuaan, serta tidak larut metabolit perantaraan pemendakan dalam darah, untuk mengekalkan kestabilan persekitaran dalaman. Makrofaj juga menyerap nutrien melalui proses fagositosis, dan mempunyai daya hidup yang kuat, kitaran kelangsungan hidup boleh selama beberapa bulan hingga beberapa tahun. Makrofaj banyak dan mempunyai fagositosis yang kuat, dan secara amnya tidak menyebabkan tindak balas keradangan dan gejala yang tidak selesa apabila mereka dapat membersihkan virus sahaja. Apabila pencerobohan lebih banyak virus, makrofaj akan melepaskan siri pelengkap mereka sendiri molekul, diaktifkan oleh laluan pintasan, untuk menghasilkan toksin alergen C3a, C5a dan menyerang kompleks membran C5b ~ C9b, sebaliknya, membebaskan sitokin seperti sebagai interleukin IL-1, IL-8, memanggil neutrofil dan tetulang pantas protein C-reaktif.

Neutrofil mempunyai reseptor kemotaktik C5a dan IL-8 pada permukaannya, yang boleh digunakan dengan cepat dan tepat serta bekerjasama dengan makrofaj. Neutrofil menyasarkan virus di luar sel, dan makrofaj menyasarkan virus yang telah memasuki sel. Neutrofil juga mempunyai reseptor pengecaman corak dan reseptor modulasi pada permukaannya, yang mempunyai fagositosis zarah virus yang kuat. Walau bagaimanapun, neutrofil mempunyai kitaran hayat yang pendek, biasanya hanya kira-kira 3 hari. Apabila perlu, mereka boleh melakukan serangan bunuh diri untuk melepaskan pelbagai lisozim dan bahan pemusnah radikal bebas yang disimpan dalam neutrofil.

Protein C-reaktif mempunyai kedua-dua reseptor pengecaman corak dan kesan opsonisasi, yang boleh menggalakkan fagositosis dan pembersihan virus oleh makrofaj dan neutrofil.

Semasa bawaanimunitifasa, pesakit mungkin atau mungkin tidak mengalami gejala demam atau keletihan.

Peringkat kedua ialah tindak balas awal adaptifimuniti, termasuk tindak balas imun selular dan humoral. Oleh kerana limfosit dan antibodi yang terlibat adalah dihasilkan tersuai, ia hanya boleh digunakan secara khusus untuk memusnahkan Novel Coronavirus. Novel coronavirus tidak muncul untuk masa yang lama, kecuali untuk pengekalan beberapa sel memori, yang secara automatik dibersihkan, jadi ia juga dipanggil khusus atau diperoleh.imuniti. Apabila makrofaj dan sel dendritik memfagositosis dan mencerna virus, mereka mengasingkan molekul peptida antigen pada permukaan sampul virus, menambatnya dalam alur molekul MHC di permukaan, dan membentuk kompleks molekul antigen peptida-MHC, yang pertama kali dibentangkan kepada TCR reseptor antigen pada permukaan limfosit T untuk pengecaman, membolehkan limfosit T mengaktifkan dan matang. Menjadi sel T penolong dan sel T efektor, memulakan tindak balas imun selular. Kemudian, dengan penyertaan bersama sel T penolong, kompleks molekul peptida-MHC antigenik dibentangkan kepada reseptor antigen BCR pada permukaan limfosit B untuk pengiktirafan, supaya limfosit B boleh diaktifkan, matang dalam organ limfoid periferal, dan menjadi sel plasma dan sel B memori. Sel plasma kemudiannya berhijrah ke persekitaran hematopoietik sumsum tulang untuk membuat molekul rantai ringan dan berat, yang kemudiannya dipasang untuk membentuk molekul antibodi yang utuh dan dilepaskan ke dalam peredaran darah. Sel plasma menghasilkan antibodi melalui proses penukaran jenis, menghasilkan dan melepaskan antibodi IgM dan secara beransur-ansur menukar kepada antibodi jenis igg.

Antibodi, juga dikenali sebagai immunoglobulin, terdapat dalam lima jenis: IgM ialah gabungan lima molekul monomer. IgG, IgD, IgE, dan jenis serum IgA semuanya berfungsi sebagai molekul monomer dalam darah dan cecair tisu. IgA yang dirembeskan terdiri daripada dua molekul monomer, yang boleh menembusi dan mengedarkan pada permukaan mukosa rongga badan untuk mengelakkan pencerobohan mikroorganisma patogen. Setiap molekul antibodi terdiri daripada dua rantai ringan dan dua berat, berbentuk seperti kala jengking, dengan dua lengan sebagai segmen Fab dan ekor sebagai segmen Fc. Fab mengiktiraf molekul peptida antigen yang mengikat virus, membentuk kompleks imun yang menghalang virus daripada menyelinap ke dalam sel manusia untuk bersembunyi. Fc boleh mengikat reseptor pengawalseliaan fagosit imun untuk menguatkan fagositosis dan pembersihan virus. Tindak balas imun selular boleh dimulakan sebaik 96 jam selepas terdedah kepada virus. Sel T effector, juga dikenali sebagai sel CTL sitotoksik, boleh secara langsung dan tepat membunuh parasit virus di dalam sel, tanpa mencederakan sel normal bersebelahan. Sel T pembantu, termasuk subpopulasi Th1, Th2, Th17, dan Tfh, boleh melepaskan sitokin untuk merekrut lebih banyak makrofaj dan neutrofil untuk menumpukan perhatian di kawasan lesi dan mengaktifkan serta meningkatkan fagositosis mereka. Sel Treg tambahan menghalang tindak balas imun yang terlalu aktif. Pada peringkat akhir tindak balas imun selular, beberapa sel T effector berubah menjadi sel T memori. Tahap tindak balas keradangan yang disebabkan oleh tindak balas imun humoral adalah berkaitan dengan bilangan virus yang menyerang, dan kebanyakannya akan menunjukkan gejala klinikal tertentu. Oleh kerana kompleks imun yang dibentuk oleh virus pengikat antibodi mudah dibersihkan dengan cepat oleh fagosit, proses klinikal umum agak ringan, dan masanya singkat. Jika orang yang dijangkiti tidak lagi terdedah kepada virus, antibodi dan sel B memori yang dihasilkan dalam tindak balas awal dihapuskan dan dikurangkan oleh mekanisme pengawalseliaan imun.

Peringkat ketiga ialah tindak balas kepada penyesuaianimuniti. Selepas sel memori B terdedah kepada virus semula, sejumlah besar antibodi IgG boleh diaktifkan dengan cepat untuk mengenali dan mengikat virus untuk membentuk kompleks imun, menyebabkan keradangan hipersensitiviti imun. Jika pendedahan kepada virus untuk kali pertama sekali lagi dalam masa dua minggu, disebabkan oleh sejumlah besar antibodi wujud, tindak balas pertama untuk membentuk jumlah keseluruhan antibodi adalah jauh lebih banyak daripada nombor virus, yang dibentuk oleh kompleks imun telah dihabiskan dengan cepat. mudah dibersihkan, jadi walaupun tindak balas alahan imun yang disebabkan oleh keradangan, klinikal umum adalah pendek.

Jika pendedahan semula kepada virus adalah lebih daripada dua minggu selepas pendedahan awal, dan bilangan pencerobohan semula adalah tinggi, atau jika virus terdedah berulang kali berturut-turut, jumlah kompleks imun yang dihasilkan adalah tinggi, dan keradangan hipersensitiviti adalah kuat. Apabila fungsi imun pesakit yang dilepaskan kembali normal, mereka tidak akan menjangkiti orang lain, kerana virus sukar untuk mereplikasi dan berkembang secara in vivo. Tetapi masih boleh didorong oleh virus untuk bertindak balas semula dan bermula semula. Oleh itu, pesakit yang sembuh dan discaj masih perlu mengukuhkan perlindungan diri sehingga wabak ini berakhir.

Sekiranya pesakit telah menggunakan ubat imunosupresif seperti hormon, sehingga keupayaan tubuh untuk menghasilkan antibodi terjejas, maka walaupun selepas sembuh dan dilepaskan, masih boleh memberi peluang untuk replikasi parasit dan penguatan virus untuk memasuki semula pembawa virus, supaya ujian asid nukleik virus akan positif semula.

2.2 Faktor patogenik utama COVID-19

Kompleks imun yang beredar yang dihasilkan oleh tindak balas imun dan mikrotrombi neutrofil adalah faktor patogenik utama untuk COVID-19.

Selepas mekanisme tindak balas imun semula badan manusia sebagai tindak balas kepada novel, Coronavirus telah ditubuhkan, sekumpulan antibodi akan cepat dijana dalam badan setiap kali virus itu menyerang semula, yang bergabung dengan virus untuk membentuk virus. -kompleks imun antibodi. Atas dasar ini, pelengkap boleh diaktifkan dan membentuk kompleks imun pelengkap-virus-antibodi dengan menggabungkan dengan molekul siri pelengkap C1qrsC4bC2bC3b. Zarah virus boleh pecah menjadi serpihan di bawah tindakan kompleks membran serangan pelengkap dan bahan maut yang dikeluarkan oleh fagosit. Oleh itu, nama umum kompleks imun mungkin termasuk komponen berikut: virus keseluruhan - kompleks imun antibodi, keseluruhan virus - antibodi - kompleks imun pelengkap, serpihan virus - kompleks imun antibodi, serpihan virus - antibodi - kompleks imun pelengkap. Terminal Fc antibodi dalam kompleks imun ini, serta C3b dan C4b, boleh mengikat kepada reseptor pengawalseliaan sel imun untuk menggalakkan fagositosis dan pembersihan virus dan serpihan virus. Jika kompleks imun yang dibentuk oleh antibodi dan virus didepositkan dalam tisu tempatan portal penceroboh, ia secara amnya tidak menyebabkan banyak kerosakan patologi kepada badan. Tetapi jika sejumlah besar virus menyerang saluran darah, kompleks imun yang terbentuk dengan antibodi boleh menjadi punca utama COVID-19.

Bergantung pada kekuatan virus dan antibodi, kompleks imun yang terhasil mempunyai hasil yang mungkin berikut:

① Lebih banyak virus menyerang, dan lebih banyak antibodi dihasilkan oleh tindak balas imun. Hasilnya bukan sahaja sejumlah besar kompleks imun tetapi juga sejumlah besar antibodi yang terikat pada permukaan virus atau serpihan virus yang sama. Kompleks imun ini lebih aktif secara optikal dan lebih baik untuk neutrofil menangkap virus fagositik dari dalam saluran darah dan makrofaj dari luar saluran darah. Tetapi apabila kompleks imun yang sama secara optik mengikat lebih daripada dua neutrofil pada masa yang sama, gumpalan terbentuk. Jika jisim sel mengalir ke dalam kapilari alveolar, arteriol, sebelum depolimerisasi fagositik selesai, sebelum ia dapat melarikan diri, ia menjadi mikrotrombus dan menjadi tersumbat di sana, mengakibatkan halangan peredaran mikro pulmonari, yang membawa kepada satu siri pelajaran.

② Pencerobohan virus, tindak balas imun menghasilkan antibodi yang lebih sedikit, pembentukan kompleks imun molekul kecil, dan sejumlah besar virus bebas, mudah ditapis melalui buah pinggang, pelepasan.

③ Pencerobohan virus, tindak balas imun untuk menghasilkan lebih banyak antibodi, hanya dalam bahagian tertentu pembentukan kompleks imun molekul, tidak mudah untuk menjadi pembersihan fagositik dan tidak mudah dilepaskan melalui buah pinggang, boleh mengalir dalam saluran darah badan untuk masa yang lama, dikenali sebagai kompleks imun yang beredar. Antaranya, molekul THE C3b boleh menukar prothrombin kepada trombin, mengaktifkan sistem pembekuan, menyebabkan pembekuan intravaskular, dan necrotize microvasculitis, mengakibatkan pelbagai kerosakan organ.

④ Pencerobohan virus adalah kurang, sistem imun boleh dikawal oleh antibodi, tetapi juga oleh sel imun secara langsung pembersihan fagositik.

2.3 Pautan utama kerosakan PATOGIKAL COVID-19

Gangguan peredaran mikro pulmonari yang disebabkan oleh mikrotrombus neutrofil ialah pautan utama yang membawa kepada kerosakan patologi COVID-19. Mikrotrombus neutrofil yang dihasilkan semasa tindak balas imun mengalir ke paru-paru, menyebabkan gangguan peredaran mikro dan satu siri kerosakan patologi yang serius. Mesti campur tangan secepat mungkin untuk mencegah, mengelakkan akibat buruk.

① Jika embolisasi adalah sekali sahaja dan bilangan alveoli yang terjejas adalah kecil, neutrofil mungkin terdepolimer dengan bantuan makrofaj, dan gangguan peredaran mikro boleh lega atau dihapuskan secara spontan. Pesakit tidak semestinya mengalami kesukaran bernafas.

② Sesetengah pesakit permulaan agregasi, seperti ahli keluarga dan hubungan rapat antara rakan sekerja, tanpa disedari, virus pelepasan bersama, menyebabkan virus menyerang berkali-kali secara berterusan, kelompok berturut-turut berkemungkinan membentuk embolisme trombosis mikro saluran darah alveolar, apabila lebih daripada pernafasan alveolar kapasiti simpanan, akan kelihatan kesukaran bernafas yang jelas.

③ Kapal yang disekat tidak boleh dikorek dalam masa, seperti "tasik penghalang", menyebabkan genangan cawangan arteri pulmonari yang sepadan, di bawah kesan dwi peningkatan tekanan arteri pulmonari dan kerosakan keradangan kompleks imun, eksudasi dan kebocoran vaskular, mengakibatkan edema interstisial pulmonari . Imbasan CT akan menunjukkan perubahan hyaline tanah dalam paru-paru interstitial. Oleh kerana pengagihan aliran darah dalam paru-paru berubah mengikut kedudukan, terdapat lebih banyak darah di bahagian bawah dan kurang darah di bahagian atas. Apabila berbaring, lebih banyak mengalir ke belakang, berbaring sisi lebih banyak mengalir ke jalur luar dua hala. Jadi perubahan bentuk kaca tanah juga lebih biasa di kawasan tali pinggang. Pada masa ini, lesi terutamanya terhad kepada sistem arteri pulmonari, yang merupakan kecederaan hemodinamik yang disebabkan oleh embolisme mekanikal jisim sel. Sebagai tambahan kepada fungsi pertukaran oksigen yang terjejas, tiada perubahan histopatologi yang ketara berlaku dalam struktur persekitaran mikro alveolar itu sendiri. Pada masa ini, selagi kita mengambil langkah-langkah yang tepat pada masanya seperti melebarkan saluran mikro dan menggalakkan pengagregatan sel untuk menyahpolimer untuk memperbaiki gangguan peredaran mikro, kita secara semula jadi boleh mengorek kesesakan arteri pulmonari, dan lesi eksudatif interstitium paru-paru dapat diserap dengan cepat. dan dihamburkan.

④ Jika kesesakan arteri pulmonari terlalu lama, darah yang bertakung akan memulakan proses pembekuan di bawah tindakan kompleks imun, mengakibatkan pembekuan intravaskular dan pembentukan bekuan darah yang lebih banyak dan lebih besar terdiri daripada sel darah merah dan fibrin, yang seterusnya akan memburukkan lagi gangguan peredaran mikro. Nekrosis arteri pulmonari dan pendarahan berlaku bersama-sama dengan peningkatan edema pulmonari.

⑤ tertunggak neutrofil dalam mikrovaskular melebihi had, degenerasi nekrosis berlaku dalam kumpulan, pembebasan zarah neutrofil penyimpanan enzim protein, asid fosfatase, alkali fosfatase, myeloperoxidase, dan hidrogen peroksida, nitrik oksida, klorida, dan bahan lain, pemusnahan radikal bebas dalam bantuan diri membubarkan trombus pada masa yang sama, alveolar bersebelahan rosak teruk, Menyebabkan sel-sel epitelium alveolar jatuh, dan juga rongga alveolar runtuh. Makrofaj dirangsang dengan kuat, dan sejumlah besar sitokin kemotaktik dan keradangan seperti TNF-, IL-1, IL-6, IL-8, IL-12, MCP{{ 6}}, DAN INF- dilepaskan untuk membentuk ribut radang, mengakibatkan kerosakan meresap yang lebih meluas pada paru-paru. Pada masa yang sama, edema interstisial pulmonari bertambah teruk, Rongga alveolar dan bronkiol mengeluarkan sejumlah besar lendir, jadi kesukaran bernafas pesakit secara mendadak bertambah teruk. Sitokin beredar ke seluruh badan, memburukkan lagi kerosakan keradangan multiorgan yang telah disebabkan oleh kompleks imun yang beredar.

⑥ Dalam kes penyumbatan peredaran mikro alveolar pulmonari yang semakin banyak, di satu pihak, tekanan arteri pulmonari terus meningkat, edema pulmonari menjadi semakin serius; Sebaliknya, semakin sedikit darah yang mengalir ke dalam vena pulmonari kembali ke atrium kiri, mengakibatkan penurunan berterusan dalam output jantung kiri dan akhirnya kejutan. Rehidrasi pada masa ini hanya akan memburukkan lagi edema pulmonari, bukan menambah jumlah darah.

2.4 Struktur dan fungsi khas alveoli

Setiap daripada kita mempunyai 700 juta alveoli di dalam paru-paru kita. Disebabkan oleh mekanisme keseimbangan ventilator-perfusi, hanya sebahagian daripada alveoli yang sepadan dengan aliran darah pulmonari terbuka. Terdapat juga sejumlah besar alveoli dalam keadaan rizab terbiar, yang boleh digerakkan kecemasan penampan. Alveoli bersebelahan dipisahkan oleh septum alveolar dan disambungkan oleh liang alveolar. Terdapat kapilari mengelilingi alveoli dalam septum. Sel darah merah mengalir perlahan melalui endothelium kapilari, lapisan cecair tisu, sel epitelium alveolar, dan membran pelindung permukaan rongga alveolar menukar oksigen dengan rongga alveolar, menyerap oksigen untuk membentuk hemoglobin beroksigen, dan kemudian mengangkut seluruh badan untuk mengubah tenaga yang diperlukan oleh pelbagai aktiviti kehidupan. Masalah dalam mana-mana pautan ini, yang menjejaskan pertukaran dan penghantaran oksigen, boleh menyebabkan kesukaran bernafas. Apabila menghadapi gejala dyspnea pada pesakit, puncanya tidak boleh ditemui hanya di saluran pernafasan luar yang menghubungkan rongga alveolar. Mekanisme asal COVID-19 adalah dalam saluran darah. Walaupun alveoli mempunyai pengudaraan yang baik, oksigen tidak dapat diserap dan digunakan. Oleh itu, jika peredaran mikro tidak diperbaiki, penggunaan oksigen aliran tinggi dan ventilator tidak akan meningkatkan hipoksia dan dyspnea. Pada masa ini, banyak kaedah perubatan Tradisional Cina yang mudah dan boleh dilaksanakan boleh meningkatkan peredaran mikro.

Untuk mengekalkan kestabilan persekitaran mikro pertukaran oksigen, sejumlah besar makrofaj diedarkan dalam pelbagai septum alveolar, yang dipanggil sel septum. Kadangkala ia menembusi ke dalam rongga alveolar untuk menelan zarah yang disedut, juga dikenali sebagai sel debu. Apabila stasis peredaran mikro pulmonari berlaku pada pesakit yang mengalami kegagalan jantung, makrofaj menangkap dan menelan sel darah merah dalam kapilari, yang dikenali sebagai sel kegagalan jantung. Makrofaj juga kerap menuai sel darah dan bekuan protein yang membersihkan kapilari emboli. Mikrotrombus jenis ini boleh terbentuk dengan mudah pada pesakit dengan kepekatan darah yang lemah dan aliran perlahan dalam vena kava inferior. Apabila bilangan alveoli emboli adalah kecil, secara amnya tiada gejala yang jelas atau hanya tekanan dada, yang boleh dilegakan oleh makrofaj. Ia adalah proses patologi yang sering berlaku dan mudah diabaikan. Jika, semasa merawat COVID-19, ubat Cina harus diguna pakai seawal mungkin untuk mengorek dan membuka peredaran mikro, memasukkan darah tersumbat ke dalam rangkaian kapilari dan membiarkan makrofaj menangkap dan kompleks imun virus fagositik dari luar saluran darah , atau bahkan denaturasi neutrofil nekrotik. Di satu pihak, ia boleh membersihkan embolisme dan mempercepatkan aliran darah peredaran mikro. Sebaliknya, ia juga boleh menjadikan neutrofil yang masih hidup memainkan peranan virus phagocytic semula supaya langkah terapeutik mendapat dua kali ganda hasil dengan separuh usaha. Tetapi cepat, sebelum kerosakan sekunder yang serius berlaku.

3. Strategi menyelamat untuk pesakit dengan radang paru-paru koronari baru yang teruk

Daripada analisis terdahulu, dapat dilihat bahawa kerja menyelamat kami untuk pesakit dengan radang paru-paru koronari baru yang teruk harus memberi tumpuan kepada gangguan peredaran mikro dan kerosakan patologi sekunder mereka. Strategi khusus adalah seperti berikut:

3.1 Semak pesakit dengan penyakit ringan yang berisiko

Menyiasat pesakit dengan penyakit ringan yang berisiko, dan menjalankan rawatan pencegahan terlebih dahulu untuk mengelakkan gangguan peredaran mikro dan mengubahnya menjadi pesakit yang teruk. Sejak campur tangan perubatan tradisional Cina dalam rawatan jangkitan koronavirus baharu, bilangan pesakit yang mengalami penyakit ringan bertukar menjadi teruk telah berkurangan dengan ketara. Ini kerana apabila ramai pesakit mengambil ubat tradisional Cina, mereka memainkan peranan dalam meningkatkan peredaran mikro melalui mekanisme yang berbeza. Walau bagaimanapun, oleh kerana sel darah pada pesakit dengan sindrom stasis darah cenderung berkumpul menjadi kelompok, dan pada pesakit dengan sindrom kekurangan-sejuk, saluran mikro mereka sendiri menjadi sempit. Apabila jangkitan virus membentuk kelompok sel imun dan menyebabkan gangguan peredaran mikro, ia mungkin lebih serius daripada orang biasa. Oleh itu, kita mesti fokus kepada pencegahan. Pesakit dengan sindrom stasis darah mempunyai lidah ungu tua atau ecchymosis, dan ubat untuk menggalakkan peredaran darah dan mengeluarkan stasis darah harus ditambah berdasarkan pembezaan sindrom TCM umum; bagi pesakit dengan sindrom kekurangan-selsema, lidah harus pucat atau ungu kebiruan, dan dinasihatkan untuk menambah ubat pemanasan Yang dan Tongmai berdasarkan pembezaan sindrom TCM.

3.2 Memperbaiki peredaran mikro dalam masa

Bagi pesakit yang mengalami perubahan kaca tanah dalam interstitium pulmonari dan dyspnea dalam pemeriksaan CT, ini menunjukkan bahawa gangguan peredaran mikro telah berlaku, dan stasis darah paru-paru telah bocor melalui kesan "tasik terbendung", menyebabkan edema pulmonari. Untuk mengelakkan perubahan mendadak penyakit ini, semua pesakit kritikal akan diselamatkan, memfokuskan pada pautan utama berikut:

(1) Gangguan peredaran mikro: Ini bersamaan dengan menyekat arteri tekak keseluruhan sistem peredaran pulmonari, dan merupakan masalah utama penting pertama yang mesti diselesaikan terlebih dahulu. Jika ia tidak diselesaikan dalam masa, rawatan susulan akan sukar untuk dilaksanakan. Setelah diselesaikan dalam masa, semua jenis kerosakan patologi sekunder akan diselesaikan dengan mudah.

① 20 mg anisodamine (654-2) disuntik secara intravena setiap 15 minit sehingga gejala dyspnea lega dan ketepuan oksigen darah meningkat. Ubat ini adalah ubat klasik untuk mengembangkan saluran darah dan memperbaiki gangguan peredaran mikro. Selepas penggunaan jangka panjang dalam sebilangan besar kes, kesannya pasti, dan ia sangat disyorkan sebagai pilihan pertama.

②Shenfu suntikan 30~60ml/kali, dua kali sehari, titisan intravena. Ia mempunyai kesan yang pasti pada pembesaran kapilari dan meningkatkan jumlah darah yang beredar. Kedua-dua ubat di atas boleh digunakan pada masa yang sama, meningkatkan dos setiap hari sehingga keadaan bertambah baik dengan ketara.

(2) Pembekuan intravaskular dan trombosis arteri pulmonari: Jika siri perubahan patologi ini tidak disekat dalam masa, saluran peredaran mikro akan disekat oleh pembekuan darah yang lebih banyak dan lebih besar daripada mikrotrombi neutrofil, jadi ia juga mendesak. Pelbagai suntikan perubatan tradisional Cina untuk menggalakkan peredaran darah dan menghilangkan stasis darah boleh digunakan.

①Suntikan Xuebijing 100ml/kali, dua kali sehari, titisan intravena, anti-trombosis.

②Suntikan Ligustrazine 80~120mg/kali, sekali sehari. Anti-trombosis, melebarkan kapilari.

(3) Edema pulmonari: Ia disebabkan oleh penyusupan air plasma arteri pulmonari ke dalam cecair tisu interstisial pulmonari. Jika perkembangan tidak dihalang dalam masa, tekanan boleh dihantar melalui cecair tisu septum alveolar untuk meresap ke dalam rongga alveolar dan rongga bronkiolar, menyebabkan halangan pengudaraan. Dextran mempunyai kesan meningkatkan tekanan osmotik koloid dan boleh menyerap semula air dalam cecair tisu ke dalam saluran darah, yang bermanfaat untuk mengurangkan edema pulmonari. Ubat ini juga mempunyai anti-trombosis dan kesan peredaran mikro yang lebih baik.

Ubat-ubatan yang disebutkan di atas boleh ditingkatkan dengan sewajarnya dalam dos di bawah pemerhatian rapi mengikut keadaan pesakit dan sehingga gejala utama dan penunjuk utama bertambah baik.

3.3 Rawatan Perubatan Tradisional Cina

Perubatan tradisional Cina telah menghasilkan kesan yang jelas dalam memperbaiki gejala dan keadaan fizikal pesakit yang sakit teruk. Malah, ia juga boleh memainkan peranan aktif dalam merawat pautan patologi utama melalui kaedah pembezaan patologi TCM. Menguatkan badan dan menghapuskan kejahatan adalah prinsip asas perubatan tradisional Cina untuk merawat penyakit. Untuk penyakit imun, menghapuskan kejahatan adalah keutamaan pertama, dan pengukuhan adalah untuk menghapuskan kejahatan dengan lebih baik.

3.3.1 Membezakan patogen adalah kunci untuk mencari rawatan yang betul.

3.3.1.1 Toksin

Kompleks imun yang beredar boleh menyebabkan kerosakan kepada pelbagai organ di seluruh badan. Ujian makmal boleh menunjukkan protein urin, kepositifan darah ghaib, dan peningkatan enzim hati ALT dan AST. Dicerminkan pada gambar lidah, ia berwarna kelabu atau kuning berminyak dan ditutup dengan lumut. Ia adalah perlu untuk menyahtoksik paru-paru dan ekspektoran, berpeluh untuk melegakan permukaan, koleretik, diuretik, dan pergerakan usus untuk mengurangkan jumlah kompleks imun yang beredar dalam badan secepat mungkin. Minuman detoks lima hala buatan sendiri boleh merujuk kepada:

Nepeta 10g

Kalis angin 10g

Biji aprikot 10g

Yin Chen 20g

Smilax glabra 30g

Oldenlandia diffusa 30g

Biji Cassia 15g

Biji Lobak 15g

Fructus Aurantii 15g

3.3.1.2 Stasis

Penyumbatan peredaran mikro oleh jisim sel darah, trombosis, dan nekrosis vaskular, dan pendarahan tergolong dalam kategori stasis darah. Ia dicerminkan dalam gambar lidah untuk melihat lebih banyak lidah ungu gelap atau petechiae dan petechiae. Ia boleh dirawat dengan ubat-ubatan untuk menggalakkan peredaran darah dan menghilangkan stasis darah dan pengorekan cagaran. Rebusan Zhuyu Jiufei buatan sendiri boleh merujuk kepada:

Kulit Gua Liao 30g

Fructus Aurantii 15g

Hou Pu 10g

Biji aprikot 10g

Angelica 10g

Chuanxiong 10g

Kunyit 15g

Salvia 30g

Kulit Peony 15g

Peony merah 30g

Scrophulariaceae 20g

Rhubarb 10g

3.3.1.3 Kahak

①Kahak dan kelembapan yang tidak kelihatan: CT menunjukkan perubahan seperti kaca tanah, iaitu edema interstisial pulmonari, iaitu pembentukan saluran darah yang memancarkan bahan halus. Dicerminkan dalam gambar lidah, adalah lebih biasa bahawa lidah itu gemuk dan besar, dan salutan lidah berwarna putih, tebal, dan melekit. Ia sesuai untuk menghilangkan stasis darah, menghilangkan kahak dan menghilangkan kelembapan. Sanxiaofei Shuitang buatan sendiri boleh merujuk kepada:

Fenyue 30g

Smilax glabra 30g

Tinglizi 15g

Biji Coix 30g

Biji aprikot 10g

Isirung pic 10g

Salvia 30g

Sichuan Achyranthes 15g

Qumai 15g

Inula 10g

Bamboo Ru 20g

30g jujube

②Kahak ketara: nekrosis arteri pulmonari dan lesi pendarahan dikelilingi dan ditelan oleh makrofaj, dan nodul granulomatous yang terbentuk adalah lesi fibrosis pulmonari pra-peringkat, yang dipanggil nukleus kahak dalam perubatan Cina. Dicerminkan pada gambar lidah, nodul putih bulat kecil yang bertaburan boleh diperhatikan di sebelah urat sublingual. Yang baru adalah lut sinar, dan kawasan sekitar adalah tentang kesesakan. Rawatan harus berdasarkan kesimpulan bersama stasis kahak dan darah, dan ubat-ubatan untuk menghapuskan kahak dan mengeluarkan knot, menggalakkan peredaran darah, dan mengeluarkan stasis darah harus digunakan semula untuk mencegah perkembangan fibrosis paru-paru. Stasis kahak buatan sendiri Rebusan Jiefei boleh merujuk kepada:

Araceae 15g

Pinellia ternata 15g

Poria 15g

Biji sawi putih 15g

Fritillary Zhejiang 10g

Kulit Gua Liao 30g

Biji aprikot 10g

Isirung pic 10g

Biji Coix 30g

Kulit Peony 15g

Peony merah 30g

Kunyit 15g

3.3.2 Membezakan qi soleh untuk mengetahui perkara utama rawatan untuk membetulkan kebenaran

3.3.2.1 Lidah

Fokus pada pemerhatian kualiti lidah untuk menentukan sama ada visera tidak mencukupi atau tidak. Lidah biasa berwarna merah pucat, dan salutan lidah nipis dan lembap. Lidah gemuk dan besar dengan tanda gigi, ia disebabkan oleh kekurangan paru-paru dan qi limpa, genangan air dan kelembapan, dan edema pulmonari terdedah kepada berlaku. Lidah pucat atau kebiruan, ia disebabkan oleh kekurangan jantung, limpa dan buah pinggang, dan sejuk. Peredaran mikro itu sendiri adalah lemah, dan gangguan peredaran mikro terdedah kepada berlaku dalam kes jangkitan. Adalah dinasihatkan untuk menambah aconite dan ranting cassia pada Resipi Quxie.

3.3.2.2 Keadaan nadi

Enam urat pada Cunguanchi kiri dan kanan masing-masing mewakili jantung, hati, yin buah pinggang, paru-paru, limpa, dan buah pinggang yang. Mencerminkan bahagian atas, tengah dan bawah badan pada kedua-dua belah. Nadi Shuangcun lebih lemah daripada empat bahagian lain, yang bermaksud bahawa Yang Qi tidak naik, dan Yang harus dinaikkan untuk menambah Qi. Tambah cohosh dan astragalus pada Resipi Quxie; Adalah dinasihatkan untuk mengambil visera yang berkaitan untuk penyaman mengikut ciri fisiologi dan patologi visera utama dan prinsip "mengurangkan kanak-kanak dalam realiti". Nadi kanan-cun yang terapung jelas, dan ia harus diselesaikan untuk menghilangkan kejahatan. Nadi Shuangcun terapung dan lemah, manakala Guan Chi sesak. Lihat hujung lidah merah dan akar putih di lidah tengah. Adalah lebih baik untuk memanaskan badan dan mengekalkannya. Gunakan batang kayu manis, atractylodes, tuckahoe, dan daun buluh ringan.

Menurut analisis patogenesis radang paru-paru koronari baru, garis utama rawatan perubatan tradisional Cina harus sentiasa mendesak untuk menggalakkan peredaran darah untuk menghilangkan genangan darah, menghilangkan kahak dan menghilangkan kelembapan, memanaskan yang, menggalakkan qi, dan menggalakkan tonik. Bagi pesakit kritikal, adalah perlu untuk memerhatikan trend perubahan dalam keadaan dengan kerap untuk menyesuaikan ubat preskripsi dalam masa. Jangan gunakan tonik terlalu awal apabila salutan lidah terlalu tebal dan berminyak, yang boleh menyebabkan persaingan sengit antara kejahatan dan penyakit dan memburukkan lagi keadaan.

3.4 Panduan pernafasan

Menggerakkan usaha subjektif pesakit, digabungkan dengan penggunaan kaedah bimbingan pernafasan, boleh membantu mengurangkan gangguan peredaran mikro pulmonari.

3.4.1 Kaedah trombektomi batuk letupan

Kaedah: Selepas menarik nafas panjang, tahan tenaga dan batuk dengan kuat, seolah-olah ingin mengeluarkan kahak jauh di dalam trakea. Selepas batuk, tingkatkan tenaga yang cukup untuk batuk semula. Prinsip asasnya ialah rongga alveolar mengembang untuk mengekalkan tekanan tertentu selepas penyedutan, dan apabila anda menahan nafas sebelum batuk, toraks dimampatkan dan memerah saluran darah di sekeliling alveoli. Pada permulaan batuk, rongga alveolar tiba-tiba menyahmampat, dan saluran darah di sekeliling alveoli mengembang, menyebabkan mikrotrombus sel terlisis dan jatuh. Tindakan batuk terus mengetatkan sangkar toraks hingga ke penghujung, memerah darah arteri pulmonari untuk menjadikan sel-sel yang terkelupas mikrotrombus memasuki venula, untuk merealisasikan rekanalisasi saluran darah di sekitar alveoli.

3.4.2 Kaedah pernafasan resonans

Kaedah: Selepas bernafas beberapa kali secara semula jadi, hembus semua nafas yang tinggal di dada, tarik nafas dari dantian di bawah pusar, dan gerakkan ke atas dinding belakang perut ke dada. Pada masa yang sama, buat pergerakan mulut dengan perkataan "hui" tanpa mengeluarkan bunyi. Naikkan sangkar rusuk, dan selepas menyedut, panaskan udara dari belakang ke titik Yang ke titik Tanzhong, dan pada masa yang sama melaungkan (hao) secara senyap untuk memastikan suara bergetar, tetapi cuba untuk tidak mengeluarkan bunyi. Pesakit juga boleh membisukan kata-kata lain yang menggalakkan diri untuk meningkatkan keyakinan mereka dalam mengatasi penyakit ini. Beri perhatian kepada kelambatan kawalan aliran udara mengikut bentuk mulut semasa menghembus nafas. Ia adalah perlu untuk mendorong getaran dan haba dalam rongga dada supaya irama ketegangan kapilari dapat dikontrak di bawah tindakan resonans, dan pelebaran dapat dilegakan secara beransur-ansur, dan mikrotrombus dapat digoncang dan saluran darah dapat dipulihkan. . Sekiranya terdapat sekatan di dada anda, bertegas menggunakan fikiran anda untuk membimbing udara panas dan biarkan ia cair dan hilang perlahan-lahan.

3.5 Pesakit kritikal terlebih dahulu menyelesaikan masalah gangguan peredaran mikro alveolar

Kerana peredaran mikro alveolar adalah tekak utama seluruh peredaran pulmonari dan peredaran sistemik. Dalam kes gangguan peredaran mikro pulmonari terus tidak lega, vena pulmonari kembali ke jantung isipadu darah berkurangan, mengakibatkan penurunan dalam pengeluaran jantung kiri, dan kejutan yang sukar dibetulkan pasti akan berlaku. Kerana pada masa ini, kaedah rehidrasi cecair konvensional hanya boleh memburukkan hipertensi pulmonari, edema pulmonari, dan kegagalan jantung kanan. Pada masa ini, segala-galanya mesti dilakukan untuk mengurangkan gangguan peredaran mikro pulmonari dan kerosakan sekundernya:

3.5.1 Percubaan lavage arteri pulmonari, pembersihan darah dan infusi semula

①Sediakan saluran input vena subclavian, dan letakkan kateter ke dalam vena cava superior untuk input terus cecair berkepekatan tinggi.

②Kateter jantung kanan dimasukkan, di satu pihak, tekanan arteri pulmonari dipantau dan jumlah cecair dikawal; sebaliknya, dahan arteri pulmonari yang tersumbat dibilas satu persatu untuk menyedut darah beku yang tersumbat.

③Bekuan darah yang telah dibasuh dirawat dengan trombolisis in vitro untuk mengasingkan kelompok sel, diserap dan ditapis oleh peralatan penulenan darah, dan kemudian diselitkan kembali melalui saluran vena subclavian.

④Menambah suntikan anisodamine, suntikan dextran molekul rendah, suntikan Xuebijing, suntikan ligustrazine, suntikan salvia, dan ubat-ubatan lain ke dalam cecair lavage, dalam satu tangan, memberikan kesan perubatannya pada jarak dekat dan membantu meningkatkan peredaran mikro; Sebaliknya, penggunaan cecair hipertonik untuk menyerap air dari interstitium paru-paru adalah bermanfaat untuk mengurangkan edema pulmonari.

3.5.2 Gunakan bronkoskop untuk membilas pemberian ubat

① Protease boleh ditambah ke dalam cecair lavage untuk merendahkan lekatan fibrin, yang bermanfaat untuk mencairkan dan menghisap kahak tebal dan memastikan saluran udara tidak terhalang.

② Anisodamine boleh ditambah kepada cecair lavage, yang boleh mengurangkan rembesan kahak pada satu tangan; sebaliknya, ia juga boleh mengembangkan saluran darah peredaran mikro.

3.5.3 Menambah ubat Cina aromatik ke dalam sistem oksigen untuk penyedutan

Perubatan Cina aromatik boleh dihidu daripada cecair farmaseutikal ke dalam botol penapis oksigen, dan berusaha untuk mengurangkan rembesan kahak dan membuka bronkiol dan saluran darah peredaran mikro. Kaedah 1. Ambil jumlah kapur barus dan mentol yang sesuai dan larutkan dalam air suam. Kaedah 2: Ambil atractylodes, Magnolia Officinalis, Citrus aurantium, Chuanxiong, Asarum, Angelica dahurica, Evodia (patah), dan Schisandra (patah), rendam dalam air mendidih selama 3 minit, dan tapis jus untuk kegunaan kemudian.

3.5.4 Perfusi kolon perubatan tradisional Cina

Dalam kes sembelit yang berpanjangan atau kesukaran dalam pentadbiran lisan, infusi kolon boleh digunakan untuk pentadbiran. Di satu pihak, ia mengurangkan penyerapan toksin usus. Sebaliknya, ia mengambil makna paru-paru dan usus besar untuk membersihkan peredaran mikro pulmonari dan mengurangkan edema paru-paru dengan membersihkan kahak dan stasis darah.

3.5.5 Rawatan luaran perubatan tradisional Cina

① Gua Sha. Kaedah: Gunakan sikat kayu belakang atau sikat tanduk belakang untuk dicelup dalam minyak pengikis, di sepanjang sisi tulang belakang toraks serviks dan kedua-dua belah trakea, dari atas ke bawah, dari dalam ke luar, untuk mengikis ekimosis merah ungu. Tujuan: Di satu pihak, darah vena dengan sejumlah besar kompleks imun dan gugusan sel imun dialihkan ke kulit untuk mengurangkan penyumbatan peredaran mikro pulmonari. Sebaliknya, rangsangan oleh titik akupunktur belakang dan ubat aromatik menggalakkan pengembangan dan pembukaan saluran darah peredaran mikro pulmonari, mengurangkan stasis darah pulmonari dan edema pulmonari.

②Pendarahan.

Kaedah: Selepas pembasmian kuman kulit, tusukan Dazhui ke titik Huatuo Jiaji di sebelah vertebra toraks kedua belas dengan jarum segitiga atau jarum suntikan yang lebih besar, dan kemudian gunakan bekam sedutan tekanan negatif untuk meningkatkan pendarahan. Berhati-hati agar tidak menembusi terlalu dalam, tetapi untuk pendarahan yang jelas, adalah dinasihatkan untuk menyimpan 1cm apabila memegang jarum. Tujuan: Menggalakkan peredaran mikro pulmonari melalui shunting darah dan rangsangan meridian.

4. Rumusan

Penggunaan awal perubatan tradisional Cina dan Barat bersepadu untuk merawat pesakit dengan jangkitan coronavirus baharu, mencegah dan segera membuang atau mengurangkan gangguan peredaran mikro pulmonari yang disebabkan oleh kompleks imun virus dan mikrotrombi neutrofil adalah kunci untuk mencegah dan merawat radang paru-paru koronari baharu yang teruk. Asas material bagi teori Qi dan darah, viscera, meridian, meridian perubatan tradisional Cina, dan mekanisme pembezaan simptom dan tanda-tanda perubatan Cina sebenarnya adalah melalui penyesuaian peredaran mikro dan fungsi vasomotor pelbagai bahagian tubuh manusia. dan mengubah reperfusi perfusi darah seluruh sel tisu badan dalam dimensi masa dan ruang. Keadaan pengedaran dicapai. Oleh itu, rawatan perubatan tradisional Cina boleh memainkan peranan positif dalam memperbaiki gangguan peredaran mikro pulmonari, yang bermanfaat untuk mencegah pesakit ringan daripada menjadi teruk dan menggalakkan pesakit yang teruk menjadi lebih ringan.

Bagi pesakit yang mengalami perubahan seperti kaca tanah dalam interstitium pulmonari, gangguan peredaran mikro dan edema pulmonari sekunder, dan pembekuan intravaskular meresap harus segera diselamatkan untuk mengelakkan kemerosotan keadaan mereka. Dari segi langkah rawatan, suntikan perubatan Cina dan Barat seperti anisodamine (654-2), dextran berat molekul rendah, ligustrazine, Xuebijing, dan suntikan Shenfu mesti digabungkan dengan ubat individu untuk penyakit ini dan tidak tertakluk kepada had dos yang disyorkan. Pada masa yang sama dengan penunjuk keselamatan darah dan air kencing, mempercepatkan rawatan untuk mencapai dos yang paling sesuai untuk mencegah perkembangan penyakit.

Untuk petunjuk kerosakan patologi imun, patologi TCM boleh digunakan untuk mengukuhkan rawatan pautan utama. Dalam pesakit kritikal dengan infusi rutin yang terhad, lavage kateter transcardiac dengan suntikan perubatan Cina dan barat, lavage bronkoskop, penyedutan ubat Cina aromatik melalui sistem oksigen, perfusi kolon perubatan Cina, dan rawatan luaran perubatan tradisional Cina boleh digunakan dalam pelbagai cara untuk bermain. gabungan perubatan tradisional Cina dan Barat. Peranan, berusaha untuk memperbaiki keadaan.

Rujukan

[1] Suruhanjaya Kesihatan Kebangsaan. Diagnosis dan pelan rawatan pneumonia untuk jangkitan coronavirus baharu (versi percubaan 6) [EB/OL]. (2020-03-07)[20200311].

[2] Chen Jie, Xie Yongqiang, Zhang Hongtu, et al. Perubahan patologi paru-paru dalam autopsi SARS [J]. Akademi Sains Perubatan China