Berhenti Berbanding Meneruskan Perencatan Sistem Renin–angiotensin Selepas Kecederaan Buah Pinggang Akut Dan Hasil Klinikal Buruk: Kajian Pemerhatian Daripada Data Penjagaan Rutin

ABSTRAK

Latar belakang. Nisbah risiko-manfaat untuk meneruskanperencat sistem renin-angiotensin(RASi) selepas episod kecederaan buah pinggang akut (AKI) tidak jelas. Walaupun menghentikan RASi boleh menghalang AKI berulang atau hiperkalemia, ia mungkin menghalang pesakit daripada faedah kardiovaskular menggunakan RASi. Kaedah. Kami menganalisis hasil pengguna RASi jangka panjang yang mengalami AKI (peringkat 2 atau 3, atau berkod klinikal) semasa dimasukkan ke hospital di Stockholm dan Sweden semasa 2007–18. Kami membandingkan menghentikan RASi dalam masa 3 bulan selepas discharge dengan meneruskan RASi. Hasil kajian utama adalah gabungan kematian semua sebab, infarksi miokardium (MI), dan strok. AKI berulang adalah hasil sekunder kami dan kami menganggap hiperkalemia sebagai hasil kawalan positif. Skor kecenderungan bertindih model Cox berwajaran digunakan untuk menganggar nisbah bahaya (HR), mengimbangi 75 pembaur. Perbezaan risiko mutlak berwajaran (ARD) juga ditentukan. Keputusan. Kami termasuk 10 165 individu, yang mana 4429 berhenti dan 5736 meneruskan RASi, dengan median susulan selama 2.3 tahun. Umur median ialah 78 tahun; 45% adalah wanita danfungsi buah pinggang mediansebelum episod indeks AKI ialah 55 mL/min/1.73 m2. Selepas pemberat, mereka yang berhenti mempunyai peningkatan risiko [HR, 95% selang keyakinan (CI)] komposit kematian, MI dan strok [1.13, 1.07–1.19; ARD 3.7, 95% CI 2.6–4.8] berbanding mereka yang meneruskan, risiko AKI berulang yang serupa ({{20}}}.94, 0.84–1.{{28} }5) dan penurunan risiko hiperkalemia (0.79, 0.71–0.88). Perbincangan. Menghentikan penggunaan RASi dalam kalangan mangsa AKI sederhana hingga teruk dikaitkan dengan risiko AKI berulang yang sama, tetapi risiko komposit kematian, MI dan strok yang lebih tinggi.

Kata kunci:kecederaan buah pinggang akut, perencat enzim penukar angiotensin, antagonis reseptor angiotensin,penyakit buah pinggang, kematian

KLIK DI SINI UNTUK MENDAPATKAN EKSTRAK CISTANCHE ORGANIK SEMULAJADI DENGAN 25% ECHINACOSIDE DAN 9% ACTEOSIDE UNTUK FUNGSI BUAH PINGGANG

Perkhidmatan Sokongan Wecistanche-Pengeksport cistanche terbesar di China:

E-mel:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Tel:+86 15292862950

Beli Untuk Butiran Spesifikasi Lebih Lanjut:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

PENGENALAN

Kecederaan buah pinggang akut(AKI) adalah komplikasi biasa dalam pesakit yang dimasukkan ke hospital, yang meramalkan hasil yang lebih teruk, termasuk risiko kematian yang lebih tinggi, kejadian kardiovaskular, danpenyakit buah pinggang yang kronik(CKD) [1–6]. Inhibitor sistem Renin-angiotensin (RASi) adalah asas penjagaan dalam mencegah kejadian kardiovaskular dan perkembangan CKD proteinurik [7-13] dan juga boleh mengurangkan risiko kejadian selepas AKI, seperti yang terdapat dalam tetapan rawatan rapi [14-16]. ]. Walau bagaimanapun, RASi juga telah dikaitkan dengan perkembangan AKI [17-19], dan terdapat kepercayaan bahawa dalam keadaan penyakit intercurrent akut, RASi boleh menyebabkan AKI berulang [20]. Ini menyebabkan nisbah risiko-manfaat RASi selepas episod AKI tidak jelas.

Kajian pemerhatian baru-baru ini telah cuba menangani isu ini [20-24] tetapi memberikan hasil yang bercanggah dengan risiko yang lebih tinggi [20] dan serupa [22-24] AKI berulang. Keputusan yang berbeza mungkin dikaitkan dengan perbezaan dalam reka bentuk kajian, kerana beberapa kajian mengecualikan pesakit dengan kegagalan jantung [23] atau tertumpu kepada veteran, yang majoritinya adalah lelaki [24]. Kebanyakan kajian juga termasuk peserta selepasPenyakit buah pinggang: Meningkatkan Hasil Global (KDIGO) peringkat 1 AKI [20, 22, 23]. Tahap 1 AKI mungkin mencerminkan perubahan bukan patologi dalam tahap kreatinin, contohnya, disebabkan oleh pembedahan, penghidratan atau ubat-ubatan, yang mungkin tidak berkaitan secara klinikal. Kajian terdahulu sering memasukkan kedua-dua pengguna lazim dan baru RASi [20, 22, 23], dan kami berpendapat bahawa berhenti berbanding meneruskan RASi adalah senario yang berbeza daripada yang baru memulakan berbanding tidak pernah memulakan RASi selepas AKI. Akhir sekali, kemungkinan berhenti berbanding terapi berterusan dipengaruhi oleh sama ada pesakit memerlukan RASi di tempat pertama (iaitu sama ada mereka mempunyai petunjuk berasaskan bukti khusus).

Dalam kajian ini, kami cuba mengatasi batasan yang dikenal pasti dan menyiasat persatuan menghentikan RASi dalam tempoh 3 bulan selepas keluar hospital dengan risiko hasil klinikal yang buruk di kalangan pengguna jangka panjang RASi yang mengalami AKI sederhana atau teruk semasa dimasukkan ke hospital.

BAHAN DAN KAEDAH

Kajian ini dilaporkan mengikut LAPORAN kajian yang Dijalankan menggunakan Data kesihatan Pemerhatian yang dikumpul secara rutin untuk pernyataan PharmacoEpidemiology (RECORD-PE) [25]. Gambaran visual reka bentuk dan analisis kajian tersedia dalam data Tambahan, Rajah S1 [26]. Kaedah yang digunakan dihuraikan dalam data Tambahan, Kaedah.

Sumber data

Kami menggunakan data daripada projek Pengukuran CREAtinine Stockholm (SCREAM), kohort penggunaan penjagaan kesihatan semua penduduk di wilayah Stockholm yang mengakses penjagaan kesihatan antara 1 Januari 2006 dan 31 Disember 2019 [27]. Wilayah Stockholm menyediakan akses penjagaan kesihatan sejagat kepada kira-kira 2.9 juta rakyat semasa tempoh kajian. Data makmal telah dikaitkan dengan pangkalan data pentadbiran lain untuk memastikan demografi, diagnosis, dispensasi ubat, penggunaan penjagaan kesihatan, status penting, dan permulaanterapi penggantian buah pinggang(KRT).

Reka bentuk kajian

We included all patients >18 tahun yang merupakan pengguna lazim RASi jangka panjang dengan petunjuk garis panduan untuk rawatan RASi dan yang, antara 1 Januari 2007 dan 31 Disember 2018, terselamat peringkat 2 atau 3 AKI atau AKI yang diiktiraf secara klinikal.

Pertama, kami mengenal pasti semua kemasukan ke hospital semasa diagnosis AKI dikeluarkan atau di mana perubahan kreatinin yang mentakrifkan AKI peringkat 2 atau 3 mengikut perubahan kreatinin dikesan [9]. Kreatinin kemasukan yang digunakan dalam pementasan KDIGO AKI ditakrifkan sebagai min semua ukuran kreatinin pada tahun sebelumnya sehingga 7 hari sebelum tarikh kemasukan indeks. Kami kemudian memilih peserta yang mempunyai petunjuk untuk penggunaan RASi [8-11, 13, 28]. Untuk definisi pendedahan, kovariat dan hasil, lihat Data tambahan, Jadual S1 dan Rajah S1. Akhirnya, kami memilih hanya mereka yang mempunyai sekurang-kurangnya satu dispensasi perencat enzim penukar angiotensin (ACEi) dan penyekat reseptor angiotensin (ARB) pada tahun sebelum dimasukkan ke hospital.

Kami mengecualikan pesakit yang tidak tinggal di Stockholm pada masa kemasukan AKI, yang fungsi buah pinggang asasnya adalah<15 mL/min/1.73 m2, or who had ever undergone dialysis or pemindahan buah pinggang. Kami juga mengecualikan mereka yang kreatinin kemasukan tidak dapat dikira dan mereka yang meninggal dunia sama ada semasa tinggal di hospital atau dalam tempoh 90 hari selepas keluar hospital (Data tambahan, Rajah S1).

Kami menggunakan reka bentuk mercu tanda pada 3 bulan untuk mengelakkan bias masa abadi, yang mana susulan bermula pada Hari 91 selepas dimasukkan ke hospital. Pendedahan kajian ditentukan dari Hari 1 hingga Hari 90 selepas dimasukkan ke hospital [29]. Reka bentuk mercu tanda menganggap pendedahan tetap dan dengan itu mensimulasikan kesan niat untuk merawat. Peserta kajian disusuli sehingga berlakunya kematian, atau penghijrahan, 5 tahun selepas mercu tanda atau penapisan pentadbiran (31 Disember 2019).

Dedahan

Berhenti ditakrifkan sebagai ketiadaan dispensasi farmasi untuk RASi dalam tempoh 3 bulan pertama selepas keluar hospital, menunjukkan menghentikan rawatan RASi. Meneruskan ditakrifkan sebagai sekurang-kurangnya satu dispensasi farmasi untuk RASi pada bila-bila masa dalam tempoh 3 bulan pertama selepas keluar hospital.

Hasil

Hasil utama ialah hasil komposit strok, infarksi miokardium (MI), dan kematian semua sebab; hasil sekunder adalah AKI berulang (oleh diagnosis klinikal). Kami hanya menggunakan diagnosis klinikal kerana AKI pertama mengaburkan apa yang boleh dianggap sebagai 'kreatinin asas' yang diperlukan untuk menentukan AKI berdasarkan perubahan kreatinin. Untuk kesempurnaan, dan kerana kajian terdahulu telah melaporkan keputusan yang bercanggah untuk risiko kemasukan ke hospital kegagalan jantung (HHF) [20-22] dan perkembangan CKD [20, 22], kami memasukkan ini sebagai hasil tertier. Akhirnya, risiko hiperkalemia sederhana (kalium lebih daripada atau sama dengan 5.5 mmol/L) telah dipilih sebagai hasil kawalan yang positif, ini merupakan kejadian buruk yang diiktiraf terapi RASi (Data tambahan, Jadual S1).

Kovariat

Kovariat termasuk umur semasa pelepasan, jantina, anggaran kadar penapisan glomerular (eGFR) garis dasar (dikira daripada kemasukankreatinin ditentukanuntuk kriteria KDIGO AKI), eGFR pada 90 hari [dikira sebagai yang paling hampir dengan (tetapi tidak selepas) Hari 90 pengukuran kreatinin pesakit luar selepas keluar keluar], mencapai pendidikan, sejarah perubatan (termasuk peristiwa yang berlaku sehingga keluar), penggunaan ubat (antara 180 hari dan 1 hari sebelum kemasukan indeks), akses penjagaan kesihatan pada tahun sebelum dimasukkan ke hospital, punca dan prosedur dan keadaan semasa kemasukan ke hospital indeks, dan nilai makmal (Data tambahan, Rajah S1, Jadual S1). eGFR dikira menggunakan formula Kolaborasi Epidemiologi Penyakit Ginjal Kronik 2009 tanpa pertimbangan kaum [30]

Analisis statistik

Pembolehubah kategori dibentangkan sebagai perkadaran. Bergantung kepada taburan, pembolehubah berterusan sama ada dibentangkan sebagai min dengansisihan piawai(SD) atau median dengan julat antara kuartil (IQR). Regresi Cox berwajaran bertindih dengan 75 kovariat telah digunakan untuk menganggar nisbah bahaya (HRs) terlaras [31]. Risiko mutlak berwajaran dan perbezaan risiko mutlak (ARD) pada 5 tahun selepas permulaan susulan juga dikira untuk semua hasil dan keluk insiden kumulatif berwajaran dikira untuk semua hasil. Kami melakukan analisis subkumpulan yang telah ditetapkan yang berstrata mengikut umur (<65 versus ≥65 years), heart failure, ischaemic heart disease, diabetes, and moderately to severely decreased CKD (<45 versus ≥45 mL/min/1.73 m2). P-values for interaction in sub-groups were calculated using a Wald test. We performed four sensitivity analyses: we (i) re-estimated our HRs with double robust Cox regression; (ii) additionally adjusted for albumin– creatinine ratio (ACR) categories; (iii) restricted analyses to participants with a diagnostic code N17 during their index AKI; and (iv) changed the landmark from 3 to 6 months. All statistical analyses were performed using R version 4.1.0 (R Foundation for Statistical Computing, Vienna, Austria).