Ekstrak Metanolik Bayam Melemahkan Kemerosotan Retina pada Tikus Diabetes Bahagian 2

Sila hubungioscar.xiao@wecistanche.comuntuk maklumat lanjut

3. Keputusan

3.1.Ekstrak Metanolik Bayam(PKS)Menghalang Serum Bovine Albumin(BSA)Glycation In Vitro 3.1.1.Kesan PKS terhadap Pembentukan Produk Akhir Glycation Termaju (AGEs)dan Fruktosamin

Kesan antiglikasi pada kepekatan PKS yang berbeza pada BSA telah ditentukan. Kesan ini dinilai dengan perencatan pembentukan AGEs dan fruktosamin dalam campuran: BSA-reducing sugars (glukosa atau fruktosa) dan BSA-methylglyoxal(BSA-MGO) selepas empat minggu pengeraman. Jadual 1 menunjukkan keputusan pembentukan AGE yang dinilai oleh pendarfluor.pertumbuhan zakar cistancheDalam gula penurun BSA dan campuran BSA-MGO yang diinkubasi dengan SME pada 200 mg/mL (SME-200), tahap AGE menurun berbanding kawalan positif (BSA-glukosa, BSA-fruktosa dan BSA- MGO)(hlm<0.05). concentrations="" below="" 20mg/ml="" did="" not="" show="" significant="" differences="" compared="" to="" positive="" controls.="" the="" inhibition="" of="" ages="" formation="" by="" aminoguanidine(ag)="" in="" bsa-reducing="" sugars="" and="" bsa-mgo="" was="" higher="" than="" sme-200=""><0.05) and,="" therefore,="" than="" the="" positive="" controls=""><0.01). both="" sme-200="" and="" ag="" decreased="" fructosamine="" concentrations="" compared="" with="" controls=""><0.05).sme-200 compared="" to="" agin="" incubation="" with="" bsa-mgo="" further="" reduced="" the="" level="" of="" fructosamine=""><0.05)(table>

3.1.2. Kesan PKS terhadap Tahap Karbonil dan Kumpulan Thiol Terkurang

Untuk menentukan sama ada PKS menghalang pengoksidaan BSA yang berkaitan dengan pembentukan kumpulan karbonil dan penyusutan kumpulan tiol semasa glikasinya, ujian in vitro telah dijalankan. Jadual1 menunjukkan tahap kumpulan karbonil di bawah keadaan pengeraman menggunakan campuran gula penurun BSA dan BSA-MGO. Dalam campuran ini, terdapat hubungan songsang antara kepekatan PKS dan tahap kumpulan karbonil. Khususnya, PKS-200 menyebabkan kemerosotan yang ketara berbanding dengan kawalan positif (ms<0.05). as="" expected,="" ag="" significantly="" inhibited="" the="" formation="" of="" carbonyl="" groups="" in="" the="" bsa-reducing="" sugars="" and="" bsa-mgo="" (p=""><0.01), demonstrating="" its="" inhibitory="" effect="" on="" protein="" carbonylation,="" as="" reported="" [39].="" between="" sme="" and="" ag,="" there="" was="" no="" difference="" in="" carbonylation="">

Sila klik di sini untuk mengetahui lebih lanjut

Penentuan tahap kumpulan tiol dalam BSA telah dilakukan semasa ujian glikasi. Kepekatan PKS menunjukkan kecenderungan untuk memulihara kumpulan tiol dalam semua campuran. Dalam PKS-200, peningkatan ketara dalam tahap kumpulan tiol ditemui dalam gula penurun BSA (p<0.05) and="" the="" bsa-mgo=""><0.01) compared="" to="" positive="" controls.="" ag="" induced="" the="" highest="" conservation="" of="" thiol="" groups="" in="" bsa-reducing="" sugars="" and=""><0.05). however,="" in="" the="" incubation="" of="" sme-200="" with="" bsa-mgo,="" thiol="" group="" levels="" are="" higher="" compared="" to="" ag="" (p=""><0.05) (table="">

Kepekatan 5, 10, dan 25 mg/mL PKS yang dikaji dalam ujian sebelumnya tidak menunjukkan tahap yang signifikan untuk perencatan AGEs, fruktosamin, pembentukan kumpulan karbonil, dan penipisan kumpulan tiol BSA (data tidak ditunjukkan).

Dalam tambahan 2, kemungkinan sebatian karbonil dan AGE yang dihasilkan semasa pengeraman BSA dengan gula penurun ditunjukkan. Molekul yang terhasil daripada transformasi kumpulan tiol terkurang (cys34) BSA yang dihasilkan oleh MGO atau inkubasi glioksal juga ditunjukkan [40-42].

3.2.Kajian PKS dalam Retina Tikus Diabetes (STZ) Akibat STZ

3.2.1.Kesan PKS terhadap Pembentukan Carboxymethyl-Lysine (CML) dan Interaksinya dengan Reseptor AGEs (RAGE) dalam STZ

Rajah 1 menunjukkan kesan SME pada 400 mg/kg pada pembentukan CML, ekspresi RAGE, dan interaksi CML-RAGE (CML/RAGE) pada retina STZ. Dalam Rajah 1A, diperhatikan bahawa kedua-dua CML dan RAGE diedarkan dalam lapisan sel ganglion (GCL), lapisan sel dalaman (INL), dan lapisan nuklear luar (ONL), manakala CML/RAGE digabungkan terutamanya diedarkan dalam INL.faedah cistanche salsaRajah 1B-D menunjukkan ketumpatan optik bersepadu (OD) untuk CML, RAGE, dan CML/RAGE dalam lapisan retina yang berbeza (dibentangkan sebagai plot kotak dan kumis minimum kepada maksimum). Data (min ± SD) disertakan dalam Lampiran A (Jadual A1).

Rajah 1. Kesan ekstrak metanol bayam (SME) pada carboxymethyl-lysine (CML), reseptor untuk produk akhir glikasi lanjutan (RAGE), dan interaksi CML-RAGE (CML/RAGE) dalam retina tikus diabetes yang disebabkan oleh streptozotocin ( STZ). (A) Pengagihan untuk pewarnaan CML, RAGE dan CML/RAGE ditunjukkan dalam retina tikus normoglikemik (NG), STZ, dirawat dengan aminoguanidine (STZ-AG) dan dirawat dengan SME (STZ-SME). (BD)menunjukkan ketumpatan optik bersepadu (IOD, lum/piksel²）dalam plot kotak-dan-kumis dalam lapisan sel ganglion（GCL）, lapisan nuklear dalam （INL） dan lapisan nuklear luar (ONL) untuk setiap imunostaining. *hlm<0.01 compared="" to="" ng;=""><0.01 compared="" to="" stz;="" and=""><0.01 compared="" to="" stz-ag.magnification="" 200×.n1="PR" =="" photoreceptors.="">cistanche tubulosa dos redditRajah 1B menunjukkan bahawa PKS menurunkan imunostaining CML dalam ketiga-tiga lapisan retina berbanding STZ(p<0.01). the="" treatment="" with="" ag(stz-ag)presented="" a="" more="" significant="" decrease="" than="" stz-sme="" in="" cml="" staining="" in="" both="" inl="" and=""><0.05). in="" gcl,="" there="" was="" no="" difference.="" in="" ng,="" cml="" staining="" was="" lower="" in="" the="" three="" retinal="" layers="" than="" in="" all="" those="" treated="" with="" stz(p≤0.05).="" figure="" 1c,="" and="" d="" show="" that="" stainings="" for="" rage="" and="" cml/rage="" were="" higher="" in="" stzthan="" stz-sme,="" stz-ag,="" and="" ng=""><>

Cistanche boleh anti-penuaan

Mengenai pewarnaan RAGE antara STZ-SME dan STZ-AG, tidak terdapat perbezaan antara GCL dan INL, manakala dalam ONL, peningkatan STZ-SME diperhatikan (p<0.01).stz-sme decreased="" cml/rage="" in="" all="" three="" retinal="" layers="" compared="" to="" stz=""><0.01), whereas="" stz-agin="" gcl="" and="" onlinduced="" a="" more="" significant="" decrease="" than="" sme=""><0.01). in="" inl,="" between="" stz-ag="" and="" stz-sme,="" there="" was="" no="">

3.2.2. Kesan Antioksidan PKS dalam Retina STZ

Kesan antioksidan PKS dinilai dengan imunostaining untuk NADPH oxidase-4 (Nox-4), inducible nitric oxide synthase (iNOS) dan nitrotyrosine (NT). Rajah 2A menunjukkan taburan setiap imunostaining dalam tiga lapisan retina (GCL, INL, dan ONL). Rajah 2B-D menunjukkan peratusan sel positif untuk setiap penanda yang dibentangkan sebagai minimum kepada plot kotak dan kumis maksimum. Data (min ± SD) disertakan dalam Lampiran A(Jadual A2). Untuk pewarnaan Nox4 (Rajah 2B), rawatan PKS (STZ-SME) mengurangkan peratusan sel yang diwarnakan dalam tiga lapisan retina berbanding STZ (p<0.05). comparing="" stz-sme="" with="" stz-ag,="" stz-sme="" showed="" a="" lower="" decrease="" for="" nox4="" in="" the="" three="" retinal="" layers="" (p=""><0.05).>Imunostaining iNOS juga diedarkan dalam tiga bejana retina (Rajah 2A). Dalam Rajah 2C, STZ-SME menurunkan peratusan sel positif untuk iNOS dalam tiga lapisan retina berbanding STZ(p<0.01). comparing="" sme="" effect="" with="" ag="" in="" this="" immunostaining,="" stz-ag="" decreased="" significantly="" in="" the="" three="" retinal="" layers=""><0.01). figure="" 2dshows="" the="" percentage="" of="" the="" positive="" cells="" for="" nt="" in="" the="" different="" groups.="" sme="" decreased="" this="" value="" for="" all="" retinal="" layers="" compared="" to=""><0.01). when="" the="" percentage="" between="" sme="" and="" ag="" was="" compared,="" there="" was="" no="" difference="" in="" gcl,="" whereas,="" in="" inl="" and="" onl,="" stz-sme="" had="" a="" lower=""><0.01). the="" ng="" group="" showed="" the="" lowest="" oxidative="" markers="" than="" the="" stz="" group="" (p="" <="" 0.01).="">cistanche แอ ม เว ย์Kesan antioksidan PKS dalam retina diabetes oleh tahap pembentukan malondialdehid (MDA) juga ditentukan. Rajah 3 menunjukkan kepekatan MDA dalam kumpulan yang dikaji. Dalam STZ-SME dan STZ-AG, tahap MDA (5.1±0.1 dan4.34±1.{{10}})menurun berbanding STZ(6.3±0.8;p<0.01). comparing="" stz-sme="" with="" stz-ag,="" the="" levels="" are="" increased="" in=""><0.05).in ng(2.07±0.42),="" the="" levels="" were="" lowest="" compared="" to="" the="" stz="" groups=""><>

Rajah 2. Kesan antioksidan PKS dalam retina STZ. (A) Mikrograf perwakilan imunofluoresensi untuk NADPH oksidase 4(Nox-4)(A), inducible nitric oxide synthase (iNOS) dan nitrotyrosine (NT). (BD) tunjukkan plot kotak dan kumis peratusan sel positif dalam GCL, INL dan ONL untuk setiap imunostaining dalam kumpulan NG, STZ, STZ-AG dan STZ-SME. Nukleus telah diwarnai dengan DAPI (biru).*hlm<0.01 compared="" to="" ng;="" α=""><0.05 compared="" to="" stz,="" and="" β=""><0.01 compared="" to="" stz-ag.magnification="" 200×.="" in="" supplement="" 3,="" dapi="" and="" each="" specific="" antibody="" stain="" are="" shown="" in="" a="" single="" channel="" and="" the="" fused="">

Rajah 3. Kesan antioksidan PKS dalam retina diabetes ditentukan oleh peroksidasi lipid. Tahap Malondialdehid (MDA) dalam kumpulan NG, STZ, STZ-AG dan STZ-SME telah dianalisis. Kepekatan ditunjukkan dalam plot kotak-dan-kumis.*hlm< 0.01="" compared="" to="" ng;=""><0.01 compared="" to=""><0.05compared to="">

3.2.3.Kesan PKS terhadap Keradangan Retina STZ

Peratusan pewarnaan nuklear NF-kB p65, faktor pertumbuhan endothelial vaskular (VEGF), dan protein berasid fibrillary glial (GFAP) dinilai untuk menentukan sama ada rawatan PKS dalam STZ melemahkan keradangan retina.

Pewarnaan nuklear NF-kB terletak dalam tiga lapisan retina (GCL, INL, dan ONL) dalam semua kumpulan (Rajah 4A). STZ-SME membentangkan peratusan pewarnaan NF-kB yang lebih rendah berbanding STZ dan STZ-AG dalam tiga bejana retina (m.s<0.01)(figure 4b).="" similarly,="" diabetic="" rats="" treated="" with="" ag(stz-ag)showed="" that="" nf-staining="" is="" decreased="" in="" all="" three="" lavers="" of="" the="" retina="" compared="" to="" stz="" (p=""><0.05). the="" ng="" group="" showed="" the="" lowest="" values="" of="" the="" percentage="" of="" nf-kb="" staining="" in="" the="" three="" layers="" of="" the="" retina=""><0.01). the="" data="" (mean±="" sd)="" are="" included="" in="" appendix="" a(table="" a3).="" retinal="" vegf="" staining="" (figure="" 4a)="" and="" the="" percentage="" of="" positive="" cells="" were="" evaluated="" in="" the="" experimental="" groups="" (figure="" 4c).vegf="" staining="" was="" mainly="" localized="" to="" gcl="" (figure="" 4a).in="" stz,="" the="" percentage="" of="" vegf="" positive="" cells="" is="" increased(42.1="" ±="" 4.42)="" compared="" to=""><><0.01),and><0.01).however, there="" was="" no="" significant="" difference="" between="" smes="" and="" ag.="" the="" percentage="" of="" vegf="" staining="" in="" the="" ng="" group="" was="" the="" lowest="" of="" all=""><>

Rajah 4. Kesan PKS dalam keradangan retina STZ.(A) Imej perwakilan imunostaining untuk NF-kB nuklear (diwakili oleh anak panah merah), faktor pertumbuhan endothelial vaskular (VEGF; diwakili oleh anak panah kuning), dan fibrillari glial protein berasid(GFAP; anak panah merah dan putih masing-masing menunjukkan keamatan pewarnaan maksimum dan minimum) dalam kumpulan NG, STZ, STZ-AG dan STZ-SME. (B, C) Plot kotak dan kumis menunjukkan peratusan pewarnaan positif untuk NF-kB nuklear (GCL, INL, dan ONL) dan VEGF (dalam GCL), masing-masing. Dalam (D), IOD untuk pewarnaan GFAP di sepanjang retina ditunjukkan.*p<0.01 compared="" to=""><0.01 compared="" to="" stz;="" andβ=""><0.01 compared="" to="" stz-ag.magnification="" 200×.="">Keradangan retina juga ditentukan oleh pewarnaan GFAP sebagai penanda astrogliosis (Rajah 4A), dan pengedarannya di sepanjang lapisan retina dikira oleh IOD (Rajah 4D). Dalam retina STZ, kehadiran GFAP diperhatikan dari GCL ke INL (IOD=3126± 1018), manakala dalam kumpulan NG, GFAP diperhatikan terutamanya dalam lapisan gentian saraf (IOD=1160 ± 561;hlm<0.01). in="" stz-sme,="" gfap="" staining="" was="" decreased="" (iod="2192±752)" compared="" to=""><0.01)and compared="" to="" stz-ag(iod=""><0.0018). however,="" there="" were="" no="" significant="" differences="" between="" stz="" and="">

3.2.4.Kesan PKS pada Tahap Protein B (S100B) Pengikat Kalsium S100 dalam Retina STZ

Protein S100B berkaitan dengan keradangan retina yang dikawal oleh pengantaraan nuklear NF-kB. Oleh itu, untuk menyiasat sama ada PKS menjejaskan S100Bexpression dalam retina STZ, imunostaining (IOD) untuk protein ini telah dijalankan. Dalam semua kumpulan, pewarnaan S100B telah diedarkan dari GCL ke ONL (Rajah 5A). Rajah 5B menunjukkan bahawa dalam NG, IOD pewarnaan S100B adalah yang tertinggi dalam ONL berbanding kumpulan yang dirawat (p<0.01), but="" was="" lower="" in="" gcl="" and=""><0.01).in sme,="" the="" iod="" of="" s100b="" staining="" was="" decreased="" in="" the="" three="" layers="" compared="" to=""><0.01 for="" all="" layers).="">berapa banyak cistanche yang perlu diambilDalam PKS, pewarnaan S100B dalam GCL dan INL adalah lebih rendah daripada AG(kedua-duanya,p<0.01); however,="" in="" onl,="" there="" was="" no="" difference.="" the="" data="" (mean="" ±="" sd)="" are="" included="" in="" appendix="" a="" (table="">

3.2.5. Kesan PKS terhadap Degenerasi Retina dalam STZ

Kesan perlindungan PKS dalam kemerosotan retina GCL, INL, dan ONL STZ dinilai oleh ujian pelabelan akhir (TUNEL) deoxynucleotidyl transferase(TdT) -mediated deoxyuridine triphosphate (dUTP) nick-end labeling (TUNEL).

Rajah 6A menunjukkan imej perwakilan taburan apoptosis dalam retina kumpulan yang dikaji (NG, STZ, STZ-AG, dan STZ-SME). Rajah 6B menunjukkan plot kotak dan kumis IOD untuk pewarnaan TUNEL dalam GCL, INL, dan ONL. Dalam STZ-SME dan STZ-AG, apoptosis berkurangan dengan ketara dalam semua lapisan berbanding STZ(p<0.01). stz-ag="" had="" a="" more="" significant="" decrease="" in="" apoptosis="" compared="" to=""><0.01).in the="" three="" retinal="" layers="" of="" ng,="" the="" tunel="" staining="" is="" lower="" than="" those="" treated="" with="" stz=""><0.01). in="" onl,="" stz-ag="" and="" ng="" did="" not="" show="" significant="" differences.="" the="" data="" (mean="" ±="" sd)="" are="" included="" in="" figure="">

4. Perbincangan

Kajian ini melaporkan kesan berfaedah ekstrak metanol bayam (SME) dalam lapisan retina tikus diabetes yang berkaitan dengan produk akhir glikasi lanjutan (AGEs), antioksidan dan sifat anti-radangnya. SME telah ditunjukkan untuk mengurangkan glikasi protein, mengurangkan hemoglobin glikosilasi, fruktosamin, dan aldose reduktase dalam ikan zebra dengan diabetes yang disebabkan, mencadangkan aktiviti anti-glikasi [11]. Eksperimen in vitro kami menggunakan albumin serum lembu (BSA) menunjukkan bahawa PKS mengurangkan pembentukan AGEs, fruktosamin, dan kumpulan karbonil, dan pengurangan kumpulan tiol yang dikurangkan dalam BSA, diinkubasi sama ada dengan gula penurun atau methylglyoxal (MGO). Keputusan ini menunjukkan bahawa PKS boleh menghalang glikasi protein dengan mekanisme antioksidan, yang juga boleh mengganggu pembentukan MGO. MGO telah ditunjukkan yang menyebabkan penjanaan carboxymethyl-lysine (CML) pada protein in vitro [43]. Peningkatan tahap CML telah ditunjukkan, yang merupakan pengantara dalam komplikasi diabetes [44,45].

Oleh itu, kerja semasa dinilai jika rawatan PKS menghalang pengumpulan CML dalam retina tikus diabetes yang disebabkan oleh streptozotocin (STZ), yang dikaitkan dengan tindak balas oksidatif dan pro-radang yang dicetuskan oleh kemungkinan pengaktifan reseptor AGEs (RAGE). Keputusan menunjukkan bahawa rawatan dengan PKS mengurangkan pewarnaan CML dalam lapisan sel ganglion (GCL), lapisan nuklear dalam (INL), dan lapisan nuklear luar (ONL). Walaupun PKS membentangkan tahap CML yang lebih tinggi dalam INL dan ONL daripada aminoguanidine(AG) dan tanpa perbezaan dalam GCL, keputusan menunjukkan bahawa rawatan PKS boleh menghalang pengeluaran AGE ini dalam retina diabetes. Tambahan pula, diperhatikan bahawa peningkatan CML dalam lapisan retina diabetes adalah selari dengan peningkatan tahap pewarnaan RAGE.

Peraturan peningkatan RAGE dan pengumpulan AGE telah dikaitkan dengan kerosakan retina. Salah satu akibat interaksi CML-RAGE ialah penjanaan spesies oksigen reaktif (ROS), yang seterusnya, mendorong ekspresi berlebihan gen pro-radang [46]. Dalam keputusan kami, retina diabetes yang dirawat dengan SME menunjukkan pengurangan dalam CML dan RAGE digabungkan (CML/RAGE), terutamanya dalam lapisan GCL dan INL, menunjukkan bahawa penurunan CML/RAGE boleh melemahkan pengaktifan hiliran laluan tekanan oksidatif dan tindak balas keradangan yang telah diterangkan untuk pengaktifan RAGE [46].

Tekanan oksidatif yang disebabkan oleh AGEs-RAGE dimediasi dengan mengaktifkan enzim NADPH oxidases, yang merupakan pengeluar anion superoksida dan meningkat dalam sel retina diabetes [46,47]. Pengoksidaan NADPH, Nox1/Nox4, menyumbang kepada peningkatan ROS, keradangan, dan neovaskularisasi retina [48]. Selain itu, superoksida yang dihasilkan bertindak balas dengan nitrik oksida (NO), menghasilkan peroksinitrit, satu lagi radikal bebas yang mengambil bahagian dalam kerosakan retina diabetes [49,50]. Tahap NO yang tinggi dalam retina diabetes dimediasi oleh aktiviti tambahan sintase nitrik oksida (iNOS), menyebabkan peningkatan ketumpatan kapilari aselular, dan penebalan retina, gliosis, dan paras nitrat/nitrit yang tinggi [51]. Di sini, keputusan menunjukkan bahawa rawatan PKS menurunkan imunostaining Nox4 dalam GCL, INL, dan ONL berbanding STZ. Di samping itu, berbanding dengan AG, PKS membentangkan pengurangan yang lebih ketara dalam pewarnaan Nox4 dalam tiga lapisan retina.

Mengenai tahap pewarnaan iNOS, terdapat penurunan dalam tiga bejana retina dalam kumpulan PKS berbanding STZ. Apabila pewarnaan iNOS dalam AG dibandingkan dengan STZ, keputusan menunjukkan penurunan yang lebih ketara daripada SME dalam lapisan GCL, INL, dan ONL, menunjukkan bahawa AG adalah perencat kuat iNOS seperti yang telah dilaporkan dalam retinopati diabetik (DR) [ 29].

Berkenaan imunostaining untuk 3-nitrotyrosine, PKS mengurangkan penanda ini dalam ketiga-tiga lapisan berbanding STZ. Sebaliknya, peroksidasi lipid dan pembentukan AGEs berkait rapat dalam DR [13]. CML juga dihasilkan oleh pengoksidaan asid lemak tak tepu(PUFA)[52] yang terdapat dengan banyak dalam retina. Tindak balas pengoksidaan PUFA membawa kepada pembentukan spesies karbonil reaktif seperti malondialdehid (MDA) yang kemudiannya bertindak balas dengan sisa-sisa sistein, histidin, dan lisin protein, menghasilkan bahan tambah yang agak stabil [53]. Keputusan kami menunjukkan bahawa pewarnaan CML dalam lapisan tambahretina diabetes berkurangan dengan rawatan PKS, yang konsisten dengan penurunan peroksidasi lipid.

Interaksi AGE-RAGE dalam retina diabetes adalah keadaan yang meningkatkan pengeluaran faktor keradangan yang, seterusnya, mengambil bahagian dalam degenerasi retina. Interaksi ini membawa kepada pengaktifan NF-kB nuklear, yang mendorong ekspresi berlebihan faktor pro-radang, seperti iNOS dan faktor pertumbuhan endothelial vaskular (VEGF)54]. VEGF ialah pengaktif mitogenik yang kuat dan orkestrator pusat angiogenesis dalam DR. Nox4 juga mengawal ekspresi VEGF di bawah keadaan tekanan oksidatif dan hiperglikemia [55]. Oleh itu, menyekat interaksi AGE-RAGE mungkin penting dalam melemahkan ekspresi VEGF dalam patogenesis DR.

Sebaliknya, protein berasid fibrillary glial (GFAP) ialah protein yang terdapat dalam sel glial retina (sel ganglion), astrocytes, sel Müller, dan mikroglia, dan peningkatannya menunjukkan pembentukan gliosis saraf dalam retina [56]. Oleh itu, translokasi nuklear NF-kB dan overexpression VEGF dan GFAP adalah faktor pro-radang yang berkaitan dengan patogenesis DR [13]. Faktor-faktor ini dijana, seterusnya, oleh pembentukan interaksi AGEs dan AGEs-RAGE [4557,58]. Di sini, ditunjukkan bahawa rawatan PKS menurunkan CML-RAGE digabungkan dalam lapisan retina diabetes sebagai tambahan kepada pengurangan NF-kB, VEGF, dan gliosis nuklear. Keputusan ini menunjukkan bahawa PKS boleh melemahkan tindak balas keradangan dengan menghalang interaksi CML-RAGE.

Tindak balas keradangan juga dinilai dengan pewarnaan protein pengikat kalsium S100 B (S100B). S100B adalah protein yang meningkatkan tekanan oksidatif dan merangsang tindak balas keradangan dan neurodegenerasi dalam DR [58,59]. Keputusan menunjukkan bahawa pewarnaan S100B telah diedarkan dalam tiga lapisan retina di STZ. Telah dilaporkan bahawa dalam INL, sel glial Müller ditemui [58], yang boleh dikaitkan dengan kerentanan gliosis. Pewarnaan S100B dalam INL telah dikurangkan dengan rawatan PKS berbanding STZ dan AG, menunjukkan bahawa PKS dalam lapisan ini menghalang tindak balas keradangan. .

Dalam tikus normoglikemik, tahap S100B dalam ONL adalah lebih tinggi daripada kumpulan STZ. Mungkin, dalam tikus normoglikemik, tahap S100B boleh mengambil bahagian dalam pengawalseliaan laluan isyarat berasaskan siklase guanylate terikat membran dalam fotoreseptor [60]. Dalam kumpulan diabetes, tahap S100B yang menurun boleh menghasilkan kehilangan fototransduksi dalam sel fotoreseptor, yang menggunakan cGMP sebagai utusan kedua untuk menggabungkan penyerapan cahaya kepada perubahan dalam kekonduksian saluran kation dalam membran plasma [61. Oleh itu, PKS boleh mengurangkan tahap protein S100B dengan sifat antioksidannya [62]. Walau bagaimanapun, kajian lanjut diperlukan untuk mencirikan fungsi dan interaksi S100B dalam lapisan retina yang berbeza.Dalam diabetes mellitus (DM), kematian sel telah diperhatikan dalam beberapa jenis sel retina, seperti sel ganglion, sel glial (sel Müller dan astrocytes), dan mikroglia [63]. AGEs/RAGE boleh mendorong apoptosis dalam sel neuron retina yang dimediasi oleh peningkatan tekanan oksidatif atau pengaktifan sitokin pro-radang|64]. Dalam kajian ini, keputusan membuktikan bahawa dalam GCL, INL, dan ONL, apoptosis telah dilemahkan oleh PKS.

5. Kesimpulan

Kajian ini menunjukkan bahawa penggunaan PKS meningkatkan profil patologi yang disebabkan oleh diabetes dalam lapisan retina tikus diabetes yang disebabkan oleh streptozotocin (STZ). Dalam kajian in vitro, PKS menunjukkan aktiviti antioksidan dengan menghalang perantaraan tindak balas Maillard (fruktosamin dan di-carbonylic). sebatian), menghalang pembentukan AGE dan pengurangan kumpulan tiol yang dikurangkan dalam BSA. Dalam retina diabetes, rawatan PKS melemahkan pembentukan CML, interaksi CML-RAGE, dan pengaktifan tindak balas pro-radang (VEGF, GFAP, S100B, dan RAGE). Tambahan pula, PKS disebabkan oleh penurunan penanda tekanan oksidatif (iNOS, Nox4, dan NT) dan apoptosis. Akhirnya, keputusan menunjukkan bahawa PKS mempunyai kesan perlindungan terhadap degenerasi retina STZ.

Artikel ini diekstrak daripada Antioksidan 2021, 10, 717. https://doi.org/10.3390/antiox10050717 https://www.mdpi.com/journal/antioxidants