Spermidine Mengurangkan Kerosakan Mitokondria Miokardium yang Disebabkan Intrauterine Hypoxia Dalam Tikus Dengan Menghalang Tekanan Oksidatif Dan Mengawal Kawalan Kualiti Mitokondria Bahagian 2
Jul 05, 2023
4.4. Kesan Spermidin pada Aktiviti Antioksidatif Miokardium dan Apoptosis pada Anak Baru Lahir Terdedah kepada Hipoksia Intrauterin
Glikosida cistanche juga boleh meningkatkan aktiviti SOD dalam tisu jantung dan hati, dan dengan ketara mengurangkan kandungan lipofuscin dan MDA dalam setiap tisu, dengan berkesan menghilangkan pelbagai radikal oksigen reaktif (OH-, H₂O₂, dll.) dan melindungi daripada kerosakan DNA yang disebabkan oleh OH-radikal. Glikosida phenylethanoid cistanche mempunyai keupayaan penghapusan radikal bebas yang teguh, keupayaan pengurangan yang lebih tinggi daripada vitamin C, meningkatkan aktiviti SOD dalam penggantungan sperma, mengurangkan kandungan MDA, dan mempunyai kesan perlindungan tertentu pada fungsi membran sperma. Polisakarida cistanche boleh meningkatkan aktiviti SOD dan GSH-Px dalam eritrosit dan tisu paru-paru tikus senescent eksperimen yang disebabkan oleh D-galaktosa, serta mengurangkan kandungan MDA dan kolagen dalam paru-paru dan plasma, dan meningkatkan kandungan elastin, mempunyai kesan penghapusan yang baik pada DPPH, memanjangkan masa hipoksia pada tikus senescent, meningkatkan aktiviti SOD dalam serum, dan melambatkan degenerasi fisiologi paru-paru dalam tikus senescent secara eksperimen Dengan degenerasi morfologi selular, eksperimen telah menunjukkan bahawa Cistanche mempunyai keupayaan antioksidan yang baik. dan berpotensi menjadi ubat untuk mencegah dan merawat penyakit penuaan kulit. Pada masa yang sama, echinacoside dalam Cistanche mempunyai keupayaan yang ketara untuk menghilangkan radikal bebas DPPH dan boleh menghilangkan spesies oksigen reaktif, menghalang degradasi kolagen yang disebabkan oleh radikal bebas, dan juga mempunyai kesan pembaikan yang baik pada kerosakan anion radikal bebas timin.
Klik pada Cara Menggunakan Cistanche Tubulosa
【Untuk maklumat lanjut:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:86 13632399501】
Kami mengukur aktiviti enzim antioksidan SOD dan CAT dalam miokardium dengan kolorimetri (Rajah 4A dan B). Didapati bahawa aktiviti SOD dan CAT dalam kumpulan IUH adalah jauh lebih rendah daripada aktiviti dalam kumpulan kawalan (P < 0.05); Berbanding dengan kumpulan IUH, aktiviti SOD dan CAT dalam kumpulan SPD meningkat dengan ketara (P < 0.05), dan DFMO memansuhkan kesan SPD (P < 0. 05). Selepas itu, kami menilai apoptosis sel dengan mengesan nukleus TUNEL-positif (Rajah 4CandD) dan ungkapan BAX protein pro-apoptosis dan anti-apoptosis BCl-2 (Rajah 4E dan F). Kami mendapati bahawa bilangan kardiomiosit TUNELpositif dan nisbah ekspresi protein BAX / BCL2 jauh lebih tinggi dalam kumpulan IUH berbanding kumpulan kawalan ( P <0.05). Sebaliknya, nisbah sel TUNEL-positif dan nisbah ekspresi protein BAX / BCL2 adalah lebih rendah dalam miokardium tikus yang dirawat SPD berbanding kumpulan IUH ( P <0.05). DFMO menghapuskan kesan SPD (P <0.05). Ringkasnya, SPD yang diberikan dalam rahim boleh membalikkan penurunan aktiviti enzim antioksidan dan peningkatan apoptosis sel dalam hati anak yang disebabkan oleh IUH.
4.5. Kesan Spermidin terhadap Penghasilan Spesies Oksigen Reaktif, Potensi Membran Mitokondria dan Mitophagy dalam Kardiomiosit Terdedah kepada Hipoksia
Disfungsi mitokondria terutamanya ditunjukkan sebagai peningkatan dalam pengeluaran ROS, penurunan sintesis ATP, dan pengumpulan mitokondria yang tidak berfungsi. Keupayaan membran mitokondria (∆Ψm) ialah kecerunan elektrokimia proton (H ditambah kecerunan kepekatan dan perbezaan potensi transmembran) merentasi membran dalam mitokondria, yang terbentuk semasa pemindahan elektron rantai pernafasan oksidatif mitokondria, di mana sebilangan kecil ROS dihasilkan. Oleh itu, tahap ROS dan perubahan ∆Ψm adalah penunjuk utama fungsi mitokondria. Pengeluaran ROS yang berlebihan mengakibatkan pengumpulan mitokondria yang tidak berfungsi; mitokondria yang rosak terutamanya dikeluarkan oleh mitophagy. Untuk menyiasat sama ada SPD eksogen boleh menjejaskan integriti fungsi mitokondria dalam kardiomiosit di bawah keadaan hipoksia, kami mula-mula memeriksa tahap ROS menggunakan probe pendarfluor DHE (Rajah 5A). Kami mendapati bahawa pengeluaran ROS meningkat selepas kardiomiosit terdedah kepada hipoksia selama 24 jam (P < 0.05) dan SPD menghalang pengeluaran ROS yang disebabkan oleh hipoksia (P < 0 .05); walau bagaimanapun, DFMO memansuhkan pengurangan pengeluaran ROS yang dimediasi oleh SPD apabila DFMO dibekalkan kepada kardiomiosit yang dirawat oleh SPD (P < 0.05) (Rajah 5C). Tambahan pula, ∆Ψm dikesan menggunakan probe pendarfluor TMRE (Rajah 5B). Semakin kuat keamatan pendarfluor merah, semakin tinggi potensi mitokondria (P < 0.05). Kami mendapati bahawa keamatan pendarfluor merah adalah jauh lebih rendah dalam kumpulan IUH berbanding dalam kumpulan kawalan (P < 0.05). Berbanding dengan kumpulan IUH, keamatan pendarfluor merah lebih tinggi dalam rawatan SPD (P <0.05), dan DFMO menghapuskan kesan SPD sekali lagi (P <0.05) (Rajah 5D). Kemudian kami menganggarkan kolokalisasi mitokondria (dilabelkan dengan MitoTracker hijau) dengan lisosom (dilabelkan oleh Lyso-Tracker merah), yang membolehkan kami mengukur degradasi autofagik mitokondria (Rajah 5E). Seperti yang ditunjukkan dalam Rajah 5F, berbanding dengan kawalan, hipoksia mengurangkan kolokalisasi Mito-Tracker Green dan Lyso-Tracker Red dalam kardiomiosit (P <0.05). Walau bagaimanapun, berbanding kumpulan hipoksia, peratusan mitokondria dan lisosom terkolok adalah lebih tinggi dalam kumpulan rawatan SPD (P <0.05), dan DFMO menghapuskan kesan SPD (P <0.05). Keputusan ini menunjukkan bahawa hipoksia meningkatkan pengeluaran ROS dan mengurangkan ∆Ψm dan mitophagy; SPD boleh mengurangkan kerosakan mitokondria yang disebabkan oleh hipoksia dengan merangsang mitophagy dan menghalang tekanan oksidatif.
4.6. Kesan SPD pada sistem MQC miokardium pada bayi baru lahir yang terdedah kepada IUH
Kawalan kualiti mitokondria (MQC), termasuk proses autophagy mitokondria, biosintesis mitokondria, dan gabungan dan pembelahan mitokondria, adalah penting untuk mengekalkan morfologi, kuantiti, dan fungsi normal mitokondria dan memastikan fungsi normal dan metabolisme sel. Mitophagy mengawal MQC dan mengantara degradasi autofagik mitokondria yang meluas sebagai tindak balas kepada perubahan laluan dan fisiologi. Kami mula-mula menilai mitophagy dengan memerhatikan pembentukan mitophagosome dengan TEM (Rajah 6A - C). Mengikut keputusan, beberapa struktur yang tidak normal atau mitokondria pemecahan telah disertakan dalam membran autofagik membran berganda, yang merupakan mitofagosom, dan menunjukkan bahawa mitophagy aktif dalam kumpulan kawalan. Walau bagaimanapun, bilangan mitofagosom sangat menurun dalam miokardium kumpulan IUH. Menariknya, miokardium kumpulan SDP menunjukkan fenotip mitophagy yang hampir sama dengan kumpulan kawalan, manakala DFMO menghapuskan kesan yang disebabkan oleh SPD. Mitokondria adalah organel yang sangat dinamik, mengalami peristiwa pembelahan dan pelakuran berterusan yang berkaitan dengan fungsinya. Kami seterusnya mengkaji pemecahan mitokondria menggunakan TEM (Rajah 6A). Kami mendapati bahawa bilangan mitokondria kecil dan serpihan meningkat dengan ketara oleh IUH, berbanding kawalan (P < 0.05), menunjukkan pembelahan mitokondria meningkat secara meluas. Perubahan ini telah dihalang oleh rawatan SPD, dan DFMO juga memansuhkan peranan SPD sekali lagi (Rajah 6D). Tambahan pula, DRP1 dan MFN2 (mengawal protein dinamik mitokondria) telah dikesan (Rajah 6E - G). MFN2 menurun dengan ketara, manakala DRP1 meningkat dan diperhatikan dalam kumpulan IUH berbanding kumpulan kawalan (P < 0.05). Manakala DRP1 dikawal ke bawah dan MFN2 dikawal dengan rawatan SPD eksogen (P < 0.05), DFMO memansuhkan kesan yang disebabkan oleh SPD. Biosintesis mitokondria menyelaras dengan mitophagy untuk membuang mitokondria yang rosak atau berlebihan, menjana mitokondria baharu dan mengekalkan homeostasis MQC di bawah keadaan tekanan. Akhir sekali, kami menilai ekspresi protein berkaitan biosintesis mitokondria, termasuk SIRT-1, PGC-1 , NRF-2 dan TFAM, melalui analisis imunoblot (Rajah 6H - L). Berbanding dengan kumpulan kawalan, ekspresi SIRT-1, PGC-1 , NRF-2 dan TFAM menurun dengan ketara dalam miokardium kumpulan IHU (P <0.05). Berbanding dengan kumpulan IUH, ungkapan protein SIRT-1, PGC-1 , NRF-2 dan TFAM dalam kumpulan SPD meningkat dengan ketara (P <0.05). DFMO memansuhkan kesan SPD (P <0.05). Kesimpulannya, keputusan ini menunjukkan bahawa IUH membawa kepada disfungsi MQC dalam miokardium anak berumur satu hari dan bahawa rawatan SPD dengan ketara menghalang ketidakseimbangan sistem MQC dalam anak neonatal yang terdedah kepada IUH.
5. Perbincangan
Penyakit jantung adalah cabaran kesihatan utama di seluruh dunia. Telah ditunjukkan bahawa hipoksia janin kronik boleh mencetuskan punca disfungsi jantung janin dan memprogram peningkatan risiko penyakit jantung pada anak dewasa. Jantung mempunyai kadar metabolisme yang tinggi, dan pergantungannya pada fungsi mitokondria untuk penghasilan tenaga adalah penting untuk fungsi jantung normal. Walau bagaimanapun, kesan IUH pada fungsi mitokondria jantung dan mekanisme yang berkaitan dan fokus strategi pencegahan perlindungan kardio pada mitokondria dalam anak yang baru lahir masih tidak diketahui. Dalam kajian ini, kami mendapati bahawa tikus musim bunga satu hari yang terdedah kepada IUH mempamerkan keabnormalan yang ketara dalam pertumbuhan dan perkembangan, kematangan kardiomiosit, terutamanya dalam struktur dan fungsi miokardium mitokondria, dan tambahan SPD eksogen dalam utero boleh melegakan IUH yang disebabkan ini. berubah dengan menghalang tekanan oksidatif miokardium dan mengurangkan apoptosis. Yang penting, kami perhatikan bahawa rawatan SPD pranatal boleh membalikkan dengan ketara keabnormalan mitophagy dan biogenesis, dan pemecahan mitokondria dalam miokardium tikus anak yang baru lahir yang disebabkan oleh IUH. Untuk pengetahuan terbaik kami, penyelidikan ini merupakan laporan pertama mengenai kesan perlindungan SPD pada kerosakan jantung anak yang baru lahir akibat IUH dengan mengawal selia mekanisme MQC dan kemudian meningkatkan fungsi mitokondria.
Bukti yang mencukupi menunjukkan bahawa sekatan pertumbuhan intrauterin mengganggu trajektori perkembangan sistem janin, yang boleh menjejaskan fungsi jantung di kemudian hari (5, 7, 37). Dalam kajian kami, IUH menyebabkan keterlambatan pertumbuhan dan kerosakan jantung pada tikus neonatal, kerana tikus yang baru lahir satu hari yang terdedah kepada IUH mempamerkan penurunan ketara dalam BW, dan HW dan peningkatan dalam nisbah HW / BW. Lebih-lebih lagi, susunan gentian miokardium tidak teratur, miofilamen rosak, penyusupan sel radang telah diperhatikan di kalangan miofilamen, dan pemendapan kolagen miokardium meningkat. Penemuan ini konsisten dengan penemuan yang dilaporkan oleh Ducsay et al. (2) dan Thompson et al. (7). Dalam beberapa model haiwan, jantung janin yang terdedah kepada hipoksia kronik mempamerkan kematangan dan percambahan kardiomiosit yang berkurangan dan penurunan endowmen kardiomiosit (38, 39). Begitu juga, penyelidikan kami juga menunjukkan bahawa perkadaran kardiomiosit binucleate meningkat dan ekspresi Ki67 menurun dalam kumpulan IUH. Masa di mana kardiomiosit menjadi bi / berbilang nukleus bertepatan dengan masa apabila mamalia kehilangan potensi regeneratif mereka (40). Kematangan jantung janin adalah penting untuk kesihatan jantung anak. Sehubungan itu, IUH membuat kardiomiosit menarik diri daripada kitaran sel lebih awal daripada masa, dan gangguan kematangan kardiomiosit membawa kepada keplastikan terjejas pertumbuhan jantung selepas bersalin.
Tidak perlu ambil perhatian bahawa mitokondria adalah organel selular utama yang terlibat dalam pengeluaran ROS; mitokondria yang tidak berfungsi bukan sahaja dihasilkan sebagai tindak balas kepada penurunan pengeluaran ATP tetapi juga kepada peningkatan tekanan oksidatif dan apoptosis (41). Dalam kajian ini, IUH menurunkan dengan ketara aktiviti enzim antioksida SOD dan CAT, menurunkan fungsi pernafasan mitokondria dan tahap ATP, meningkatkan ekspresi BAX/BCL2, dan merosakkan struktur mitokondria dalam miokardium tikus anak yang baru lahir satu hari. Penemuan ini disokong oleh penyelidik lain (11), yang mendokumentasikan bahawa pendedahan hipoksia kronik ibu semasa kehamilan boleh mengurangkan aktiviti IV kompleks mitokondria dan mendorong apoptosis di dalam hati tikus janin jangka pendek. Kami berhujah bahawa kompromi mitokondria mungkin menyokong tekanan oksidatif dan kegagalan tenaga semasa perkembangan janin yang memuncak dalam kecederaan jantung perinatal. Ini boleh menjadi sebab utama peningkatan risiko kardiovaskular pada keturunan kehamilan yang rumit oleh hipoksia janin kronik. Sehubungan itu, boleh dilaksanakan untuk mengambil mitokondria sebagai sasaran campur tangan terapeutik untuk melindungi fungsi jantung dalam keturunan. Aljunaidy et al. melaporkan bahawa rawatan ibu dengan antioksidan mitokondria MitoQ menghalang tekanan oksidatif plasenta, menyelamatkan pertumbuhan janin, dan meningkatkan fungsi jantung pada anak yang terdedah kepada IUH (42).
Spermidin ialah poliamina dengan pelbagai fungsi biologi. Seperti yang kami nyatakan, SPD boleh menghalang pengumpulan ROS yang disebabkan oleh H2O2- dan menghalang penurunan potensi membran mitokondria (MMP) dan paras ATP dalam kardiomiosit tikus neonatal yang dikultur dan sel H9C2. Selain itu, SPD boleh menggalakkan biogenesis mitokondria dan meningkatkan fungsi mitokondria dalam jantung penuaan (43). Poliamina spermine dan spermidine boleh menjejaskan proteom mitokondria dinamik, dengan itu menghalang perubahan berkaitan usia dalam fungsi jantung dan penuaan jantung (36). Kajian lain juga telah menunjukkan bahawa tambahan SPD melambatkan penuaan jantung dengan meningkatkan mitophagy dan mempromosikan respirasi mitokondria pada tikus (44). ODC ialah enzim utama sintesis poliamina, dan dilaporkan bahawa ketukan in vivo ODC atau penggunaan DFMO, perencat ODC yang tidak dapat dipulihkan mengakibatkan perkembangan konsep yang terganggu dan terencat pertumbuhan janin disebabkan oleh ketersediaan poliamina yang tidak mencukupi (45, 46). Kajian semasa kami menunjukkan bahawa rawatan dengan 5 mg/kg/d SPD pada tikus yang terdedah kepada IUH menghalang keterlambatan pertumbuhan dan perubahan struktur morfologi jantung dan kematangan pada bayi baru lahir. Selain itu, peningkatan tekanan oksidatif jantung yang disebabkan oleh IUH, peningkatan apoptosis, dan penurunan pernafasan mitokondria dalam anak neonatal juga dihalang oleh SPD, manakala DFMO yang diberikan kepada ibu menghapuskan perlindungan pengantara SPD untuk jantung neonatal. Ia didokumenkan dengan baik bahawa poliamina terlibat dalam angiogenesis plasenta dan embriogenesis serta pertumbuhan dan perkembangan embrio dan janin (47). Zhu et al. melaporkan bahawa paras poliamina lebih rendah dalam plasma vena umbilical daripada janin babi sekatan pertumbuhan intrauterin (IUGR), dan SPD tambahan kepada ibu boleh menghalang IUGR (48). Spermidine adalah sebatian dengan keselamatan yang munasabah dan ketoksikan yang lebih rendah (49). Peningkatan bilangan kajian praklinikal dan klinikal telah menunjukkan bahawa SPD pemakanan mempunyai kesan kesihatan seperti antipenuaan, perlindungan kardiovaskular, neuromodulasi dan fungsi anti-radang, seperti suntikan intraperitoneal SPD (50 mg/kg) pada tikus melindungi daripada akibat kolagen. arthritis dengan menghalang polarisasi makrofaj M1 dalam tisu sinovial (50). Suplemen dengan 10 mg/kg/d SPD membalikkan kemerosotan jantung berkaitan usia pada tikus (36). Lebih penting lagi, ibu adalah campur tangan dengan 5 mg/kg/d SPD semasa kehamilan lewat untuk memperbaiki penurunan fungsi kognitif dan saraf yang disebabkan oleh IUH (51) dan kerosakan tekanan oksidatif jantung dalam keturunan tikus (32). Sehubungan itu, kami menggunakan dos SPD yang sama (5 mg/kg/d) untuk tikus hamil yang terdedah kepada IUH seperti dalam kajian terdahulu kami. Kami mengesyaki bahawa suplemen SPD ibu semasa kehamilan hipoksia mungkin meningkatkan tahap SPD dalam peredaran janin, yang mungkin berkaitan dengan perlindungan terhadap tekanan oksidatif yang mengakibatkan plasenta, yang akan melindungi mitokondria dalam jantung yang sedang berkembang daripada pengaturcaraan oleh IUH, tindakan SPD boleh dicapai dengan mekanisme penggalak antioksidan, anti-apoptosis, dan proliferasi yang kuat.
Mekanisme kawalan kualiti mitokondria adalah penting untuk mengekalkan morfologi normal, bilangan, dan fungsi mitokondria dan memastikan fungsi normal sel dan metabolisme (16). Bukti terkini telah mendedahkan bahawa mekanisme MQC memainkan peranan penting dalam kematangan miokardium perinatal dan perkembangan jantung (14). Gong et al. pertama kali melaporkan bahawa mitokondria seperti janin yang tidak matang secara langsung didegradasi oleh mitophagy yang dimediasi Parkin semasa tempoh postnatal awal (19). Sementara itu, biogenesis mitokondria meningkat secara mendadak (52), dan faktor gabungan dan pembelahan mitokondria dikawal secara transkripsi di dalam hati selepas kelahiran (20, 21). Walau bagaimanapun, lebih kurang diketahui tentang kesan IUH pada MCQ dalam miokardium anak neonatal. Dalam kajian ini, kita mula-mula memerhatikan bahawa bilangan mitophagosome menurun dengan ketara dalam miokardium kumpulan IUH, menunjukkan bahawa IUH merosakkan mitophagy miokardium tikus anak yang baru lahir. Seterusnya, kami memerhatikan penurunan ketara PGC-1 (pengawal selia utama biogenesis mitokondria) dan ekspresi molekul isyarat huluan dan hilirannya, termasuk SIRT-1, TFAM dan NRF{{10} } dalam miokardium kumpulan IUH. Selain itu, kami mendapati bahawa pendedahan IUH menjadikan mitokondria yang lebih kecil atau berpecah-belah dan ekspresi DRP1 meningkat; Walau bagaimanapun, ekspresi MFN2 berkurangan dalam miokardium tikus anak yang baru lahir, menunjukkan bahawa pembelahan mitokondria telah dikawal selia, dan gabungan telah dikurangkan. Penemuan ini mencerminkan hubungan sebab dan akibat antara ketidakseimbangan mekanisme MQC dan kerosakan miokardium yang disebabkan oleh IUH pada anak yang baru lahir. Proses MQC yang kompleks ini berfungsi bersama antara satu sama lain untuk menghapuskan mitokondria yang tidak berfungsi dengan cara yang khusus dan disasarkan dan menyelaraskan biogenesis organel baharu, yang penting untuk homeostasis kardiovaskular. Banyak isyarat intrasel dan ekstraselular boleh mengawal kejadian MQC, termasuk tekanan oksidatif, potensi keruntuhan membran, apoptosis dan lain-lain. Di sini, ketidakseimbangan MQC mitokondria mungkin dikaitkan dengan tekanan oksidatif yang dipertingkatkan dan peningkatan apoptosis dalam hati tikus keturunan yang terdedah kepada IUH. Sehubungan itu, adalah penting untuk mengekalkan mekanisme MQC yang sesuai untuk memastikan rangkaian mitokondria yang sihat dalam hati anak yang baru lahir terdedah kepada IUH.
Memandangkan tahap SPD plasenta sangat dikaitkan dengan sekatan pertumbuhan janin (53), SPD boleh mengawal MQC dalam model haiwan yang berbeza. Sebagai contoh, SPD ialah inducer autophagy yang kuat dan spesifik untuk mengembangkan jangka hayat, yang boleh melindungi proses penuaan beberapa tisu, termasuk jantung, otak, dan otot rangka (44, 54, 55). Spermidine boleh mengurangkan penuaan jantung dengan meningkatkan biogenesis mitokondria (43). Dalam kajian ini, kami menggunakan SPD pada tikus ibu dan mendapati bahawa SPD boleh menormalkan ketidakseimbangan MQC miokardium dalam anak yang terdedah kepada IUH. Walau bagaimanapun, rawatan ibu dengan perencat ODC DFMO menghapuskan kesan SPD, menunjukkan bahawa campur tangan SPD boleh menghalang MQC yang tidak normal dalam miokardium tikus keturunan satu hari yang terdedah kepada IUH. Ringkasnya, kerja cemerlang MQC dalam miokardium anak yang baru lahir dapat memperbaiki struktur, fungsi dan kematangan mitokondria, dengan itu merealisasikan transformasi daripada kapasiti glikolisis intrauterin kepada bekalan tenaga pengoksidaan asid lemak selepas bersalin dan memenuhi beban jantung yang semakin meningkat selepas kelahiran. . Tambahan pula, eksperimen kami pada kardiomiosit menunjukkan bahawa SPD boleh menghalang peningkatan pengeluaran ROS yang disebabkan oleh hipoksia, penurunan dalam∆Ψm, dan degradasi autofagik mitokondria yang terjejas. Kami menyimpulkan bahawa kesan berfaedah SPD boleh dikaitkan dengan peningkatan tahap SPD dalam plasenta dan peredaran dengan menggunakan SPD ibu, dengan itu melindungi mitokondria miokardium keturunan daripada pengaturcaraan pembangunan oleh IUH.
5.1. Kesimpulan
Kajian ini menyerlahkan bahawa terapi SPD dalam rahim boleh melindungi miokardium satu hari - jantung anak daripada kesan buruk hipoksia pranatal. Perubahan selepas bersalin yang disebabkan oleh SPD ini boleh dicapai dengan antioksidan dan anti-apoptosis dan dengan mengawal laluan MQC, dengan itu mengurangkan perkembangan mitokondria yang diprogramkan dalam jantung yang terdedah kepada IUH. Terdapat beberapa batasan untuk kajian ini. Kami tidak melakukan eksperimen farmakokinetik pada SPD, dan oleh itu, kami tidak dapat menentukan tahap SPD yang tepat dalam peredaran janin apabila ibu ditadbir dengan SPD. Dalam kajian masa depan kami, kami akan menyiasat selanjutnya kepekatan darah berkesan SPD menggunakan plasenta janin. Penemuan ini menyediakan rangka kerja baru untuk kajian masa depan untuk menentukan peranan SPD dalam mencegah miokardium miokardium anak neonatal IUH.
【Untuk maklumat lanjut:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:86 13632399501】
