Faktor Risiko Kecederaan Buah Pinggang Akut Dan Kematian Pesakit yang Dijangkiti Virus Demam Kuning Semasa Wabak 2018 di Sao Paulo, Brazil

Untuk maklumat lanjut. kenalantina.xiang@wecistanche.com

pengenalan: Terdapat beberapa kajian yang menyiasatkecederaan buah pinggang akut(AKI) pada pesakit demam kuning (YF). Objektif kajian ini adalah untuk mengenal pasti faktor risiko AKI dan kematian pesakit tersebut. Kaedah: Kami menilai 95 pesakit dewasa yang sakit kritikal berturut-turut dengan bentuk sylvatic YF, seperti yang disahkan oleh tindak balas rantai polimerase transkripase terbalik, di Brazil, Ukuran hasil adalah AKI (seperti yang ditakrifkan olehPenyakit buah pinggang: Memperbaiki kriteria Hasil Global [KDIGO]) dan kematian di hospital.

Keputusan: Daripada 95 pesakit, 73 (76.8 peratus ) mempunyai AKI, dan 59 (62.1 peratus ) meninggal dunia akibatnya. Seramai 70 pesakit (73.7 peratus ) memerlukan dialisis kerana AKI. Selepas melaraskan umur, jantina, dan Skor Fisiologi Akut Mudah 3 (SAPS 3), kami mendapati bahawa perkumuhan pecahan natrium yang tinggi dan memerlukan dialisis adalah faktor risiko bebas untuk kematian di hospital dan proteinuria dikaitkan dengan kematian yang berkaitan dengan AKI.

Kesimpulan: Penemuan kami menunjukkan bahawa, pada pesakit dengan YF sylvatic, AKl adalah perkara biasa dan dikaitkan dengan kematian yang ketara. Data yang dibentangkan di sini boleh membuktikan berguna untuk meningkatkan pemahaman tentang patogenesis AKI dalam YF dan memaklumkan keputusan mengenai penjagaan pesakit yang terjejas.

YF ialah penyakit bawaan nyamuk yang terdedah kepada wabak yang lazimnya bermanifestasi sebagai penyakit seperti influenza, yang membatasi diri dalam kebanyakan kes. Sehingga 25 peratus individu yang dijangkiti virus YF (YFV) mengalami pelbagai sistem YF yang teruk atau fulminan disebabkan oleh ketidakseimbangan antaraimundanradangmaklum balas, kematian yang dilaporkan bagi bentuk penyakit itu ialah 60 peratus .1 AKI telah dikenal pasti sebagai faktor risiko utama untuk kematian berkaitan YF. Namun begitu, terdapat beberapa kajian yang menilai kekerapan, faktor risiko, dan perjalanan klinikal AKI berkaitan YF. Kebanyakan maklumat sedia ada tentang AKI berkaitan YF adalah daripada laporan kes, siri kes kecil atau kajian eksperimen kecil.

Beberapa faktor risiko telah terlibat dalam perkembangan AKI dalam pesakit kritikal dengan YF, faktor tersebut termasuk ketidakstabilan/kejutan hemodinamik, pemendapan glomerular/vaskular fibrin, tindak balas keradangan yang tidak seimbang, kesan langsung virus YF padatisu buah pinggang, dan ketoksikan tiub yang disebabkan oleh bilirubin. Kajian histologi pesakit YF telah mendedahkan bahawa penyakit ini mengakibatkan percambahan ringan sel mesangial, pembengkakan sel endothelial, pemendapan fibrinogen dalam gelung kapilari glomerular, edema sel interstisial/tubular, pewarnaan hempedu, dan tuangan berbutir/hyaline di bahagian distal. tubulus. Pada pesakit yang meninggal dunia akibat YF, antigen khusus YFV telah dikesan oleh imunohistokimia dalam buah pinggang, yang menunjukkan kecederaan virus langsung. Nekrosis tubular akut, nefritis interstisial, dan kecederaan glomerular, termasuk mRNA virus dalam tisu buah pinggang, juga telah diperhatikan dalam kajian nekropsi monyet yang dijangkiti YFV. Di sini, kami membentangkan ciri klinikal dan biokimia AKI dalam pesakit kritikal yang dijangkiti YFV semasa wabak 2018 di bandar Sao Paulo, Brazil. Kami juga menangani aspek terapi dialisis dan hasil dalam kalangan pesakit tersebut.

Klik di sini untuk mengetahui kegunaan cistanche

KAEDAH

In Sao Paulo, Brazil, the largest city in Latin America, there was an outbreak of sylvatic YF from December 2017 to May 2018. During that period, a referral system was established, in which critically ill patients with suspected or confirmed YF were admitted to the Hospital das Clinicas of the University of Sao Paulo School of Medicine. To be transferred to one of the intensive care units (ICUs)of the hospital, patients needed to be≥18 years of age and to have developed sudden-onset high fever accompanied by jaundice or bleeding, with at least one of the following features: serum aspartate aminotransferase or alanine aminotransferase level >3000 U/l; prothrombin international normalized ratio >1.5; kiraan platelet<90,000 m;="" aki;="" encephalopathy;="" or="" hemodynamic="">

Selepas kemasukan, jangkitan YFV disahkan oleh tindak balas rantai polimerase transkripase terbalik, serologi, atau kedua-duanya, dalam sampel darah. Diagnosis AKI, seperti yang ditakrifkan dalam garis panduan amalan klinikal KDIGO, adalah berdasarkan semata-mata pada peningkatan tahap kreatinin serum (SCreat) dari garis dasar kepada 72 jam selepas kemasukan ICU. Pengeluaran air kencing diukur pada hari pertama dialisis.

Untuk mengurangkan kelewatan dalam pengurusan dan meningkatkan keberkesanan rawatan, terapi penggantian buah pinggang telah digunakan jika tahap SCreat adalah Lebih daripada atau sama dengan 2.0 mg/dl atau jumlah air kencing ialah<0.5 ml/kg="" per="" hour="" in="" an="" 8-hour="" period,="" in="" the="" presence="" of="" at="" least="" one="" of="" the="" following:="" vasoactive="" drug="" use;="" mechanical="" ventilation;="" noninvasive="" ventilation="" with="" a="" fraction="" of="" inspired="" oxygen="">40 peratus ; kesesakan pulmonari; berdarah; keseimbangan cecair positif; ensefalopati; paras ammonia Lebih besar daripada atau sama dengan 100 μmol/l; dan aras bi-karbonat Kurang daripada atau sama dengan 15 mEq/l. Protokol ini dicipta oleh kumpulan AKI kami.

Pilihan antara dialisis berkecekapan rendah yang berterusan dan hemodialisis venovenous berterusan (CVVHD) sebagai modaliti terapi penggantian buah pinggang awal adalah berdasarkan profil klinikal pesakit, dengan perhatian khusus diberikan kepada status hemodinamik, dan kehadiran ensefalopati, dan pembetulan asidosis. Pemulihan lengkap fungsi buah pinggang ditakrifkan sebagai tahap SCreat selepas pelepasan Kurang daripada atau sama dengan 10 peratus lebih tinggi daripada garis dasar. Jika tiada tahap SCreat garis dasar yang boleh dipercayai dalam rekod, kami menggunakan tahap SCreat terendah yang diperoleh semasa dimasukkan ke hospital atau kami menganggarkan tahap SCreat garis dasar menggunakan formula Pengubahsuaian Diet dalam Penyakit Renal dengan kadar penapisan glomerular yang diandaikan 75 ml/min setiap 1.73 m² untuk semua pesakit. Tahap SCreat digunakan untuk mendiagnosis dan peringkat AKI berdasarkan kriteria KDIGO. Kami juga menilai tahap SCreat pada 3,6, 9, dan 12 bulan selepas keluar dari hospital. Semua sesi dialisis dianalisis dari segi kaedah terapi penggantian buah pinggang (CVVHD atau dialisis berkecekapan rendah berterusan), tapak pemasukan kateter, tempoh, kepekatan elektrolit, dan isipadu dikeluarkan. Kami juga mengira SAPS3, sebagai peramal kematian di hospital, termasuk skor Penilaian Kegagalan Organ Berjujukan, Model untuk skor Penyakit Hati Peringkat Akhir dan Skor Fisiologi Akut dan Penilaian Kesihatan Kronik II.

Protokol kajian (nombor rujukan 3.401.962) telah diluluskan oleh lembaga semakan institusi tempatan. al (bukan campur tangan), Kerana sifat pemerhatian retrospektif kajian, dengan kerahsiaan yang terjamin, keperluan untuk persetujuan termaklum telah diketepikan. Semua analisis adalah berdasarkan ujian makmal yang dilakukan semasa kemasukan atau dalam tempoh 48 jam pertama selepas kemasukan.

Analisis statistik

Pembolehubah berterusan diterangkan sebagai min dan SD jika ia mengikut taburan normal dan sebagai median dan julat antara kuartil (IQR) jika ia mempunyai taburan tidak simetri. Ujian Shapiro-Wilk digunakan untuk menguji kenormalan taburan data. Perbandingan antara kumpulan, iaitu yang terselamat berbanding bukan yang terselamat dan AKI berbanding tiada AKI, dibuat dengan ujian-t Pelajar atau ujian Mann-Whitney U untuk pembolehubah berterusan dan dengan ujian atau ujian tepat Fisher untuk pembolehubah kategori.

Analisis regresi logistik multivariable telah dilakukan untuk menilai perkaitan pembolehubah klinikal dan biokimia dengan hasil kematian di hospital. Keputusan dipaparkan sebagai nisbah odds (OR) dan 95 peratus CI. Tahap kepentingan statistik telah ditubuhkan di P<0.05. we="" constructed="" a="" kaplan-meier="" curve="" for="" survival="" since="" hospital="" admission.="" statistical="" analyses="" were="" performed="" with="" r="" software="" (version="" 3.2.5;="" r="" foundation="" for="" statistical="" computing,="" vienna,="" austria)="" and="" the="" predictive="" analytics="" software="" package,="" version="" 18.0="" (spss="" inc.,="" chicago,="">

KEPUTUSAN

Dari 2017 hingga 2018, sejumlah 1470 kes yang disyaki YF telah dilaporkan di Kawasan Metropolitan Sao Paulo. Di antara 1470 kes itu, jangkitan YFV disahkan pada 571 (38.8 peratus). Antara 513 pesakit (89.8 peratus) yang

adalah penduduk di Kawasan Metropolitan Sao Paulo, terdapat 192 kematian, diterjemahkan kepada kadar kematian sebanyak 37.4 peratus .

Sampel kami terdiri daripada 15 wanita (2 daripadanya mengandung) dan 80 lelaki. Umur median ialah 42.0 tahun (IQR: 31.0-55.0 tahun).Dalam semua pesakit, jangkitan YFV telah disahkan oleh tindak balas rantai polimerase transkripase terbalik, serologi, atau kedua-duanya, dalam sampel darah. Komorbiditi hadir dalam 25 pesakit: hipertensi, dalam 12; diabetes mellitus, dalam 3; hipertensi ditambah diabetes mellitus, dalam 3; imunosupresi, dalam 2;

obesiti dalam l; dan penyakit kardiovaskular, dalam 4. Terdapat 21 pesakit yang mempunyai sejarah gangguan penggunaan alkohol.

Ciri-ciri klinikal dan biokimia pesakit yang dimasukkan ke ICU dengan YF yang teruk terdapat dalam Jadual l, yang juga mendedahkan perbandingan antara yang terselamat dan yang tidak terselamat. Masa median dari permulaan simptom hingga kemasukan ke hospital ialah 5 hari (IQR:4-7 hari), dan masa median dari permulaan simptom hingga kematian di kalangan mereka yang tidak terselamat ialah 9.0 hari (IQR: {{4 hari).

Analisis univariat mendedahkan bahawa kematian di hospital berkorelasi dengan pembolehubah berikut (P<0.001 for="" all):saps3(or="1.01;95%" ci:1.005-1.019);mechanical="" ventilation(or="6.44;" 95%ci:3.19-13.006);amylase="" (or="1.006;" 95%="" ci:1.003-1.009);ammonia(or="1.014;95%CT:1.008-1.020);" aspartate="" aminotransferase(or="1;95%" ct:1.000-1.000);alanine="" aminotransferase(or="1;" 95%ci:1.000-1.000);="" lactate(or="1.038;95%" ci:1.019-1.057);lactate="" dehydrogenase="" (or="1;95%1.000-1.000);potassium(OR=1.27;95%CI:1.14-1.41);" and="" phos-phorus="" (or="">

Dalam analisis multivariat, memerlukan dialisis dikaitkan dengan kematian dalam hospital (mentah ATAU=29.3;95 peratus CI:8.69-137.13, P<0.001). after="" adjusting="" for="" the="" saps="" 3,="" age,="" and="" sex,="" we="" found="" that="" requiring="" dialysis="" was="" still="" clearly="" an="" independent="" risk="" factor="" for="" in-hospital="" mortality(or="15.58;95%" ci:4.23-76.57,=""><0.001), as="" was="" the="" fractional="" excretion="" of="" sodium="" (table="">

Ciri-ciri AKI

Perundingan nefrologi telah diminta untuk 73 (76.8 peratus) daripada 95 pesakit yang dinilai. Daripada pesakit tersebut, 70 menunjukkan AKI di kemasukan ICU dan 3 pesakit yang tinggal telah mengalami AKI semasa tinggal di ICU.

The median hospital stay was longer for patients with AKI than for those with normal renal function—29 days(IQR:11-184 days) versus 7 days (IQR:3-13 days)—and the difference was statistically significant (P=0.005). The clinical and biochemical characteristics of the AKI and non-AKI groups are found in Table3. Urinalysis was performed in 57 (78.1%) of the 73 patients in the AKI group and in 19(86%)of the 22 patients in the non-AKI group. Proteinuria level>kreatinin kencing lg/g adalah lebih biasa dalam kumpulan AKI berbanding kumpulan bukan AKI(85.7 peratus berbanding 52.4 peratus ;P=0.005). Dalam kumpulan AKI, purata tahap proteinuria ialah 4.7±6.2 g (julat: 0-60 g)protein/g air kencing

kreatinin. Daripada 57 pesakit dalam kumpulan AKI yang diserahkan kepada urinalisis, 25 (43.8 peratus) mengalami proteinuria nefrotik. Tuangan butiran dikenal pasti dalam 47.4 peratus pesakit dalam kumpulan AKI, berbanding hanya 27.3 peratus daripada mereka dalam kumpulan bukan AKI(P=0.095). Bagi kesemua 73 pesakit yang diikuti oleh pasukan nefrologi, kriteria KDIGO telah digunakan semasa kemasukan ICU, AKI itu diklasifikasikan sebagai peringkat 0 dalam 8 pesakit(11.0 peratus ), peringkat dalam 9(12.3 peratus ), peringkat 2in6( 8.2 peratus ), dan peringkat3dalam 50 (68.5 peratus).

Terdapat 7 pesakit yang menjalani pemindahan hati, dan 4 (57.1 peratus ) daripada pesakit tersebut meninggal dunia semasa tempoh selepas pembedahan. Sistem peredaran semula penjerap molekul telah digunakan, sebagai jambatan kepada pemindahan hati, dalam 4 pesakit.

Kematian Berkaitan AKI

Of the 73 patients with AKI,58 (79.5%) died. Among those patients, in-hospital mortality was found to be associated with mechanical ventilation, a high Sequential Organ Failure Assessment score, vasopressor use, and a high international normalized ratio, together with low factor V activity, low bicarbonate level, low ionized calcium level, low urine output, and high levels of ammonia, amylase, aspartate aminotransferase, alanine aminotransferase, potassium, phosphorus, lactate, and lactate dehydrogenase (Table 4). We found that proteinuria level >2.6 mg/g kreatinin pada kemasukan ICU dan peringkat KDIGO 2 atau 3 dikaitkan dengan kematian yang lebih tinggi. Dialisis Daripada 95 pesakit yang dinilai, 70 (74 peratus )memerlukan dial-ysis, bersamaan dengan 95 peratus daripada 73 pesakit yang dijangkiti YFV diikuti oleh pasukan nefrologi. Tambahan pula, 1 wanita hamil meninggal dunia akibat AKI sebelum rundingan nefrologi, dan seorang lagi pesakit meninggal dunia sebelum memulakan dialisis. Menggunakan kriteria KDIGO pada hari sesi dialisis pertama, kami mengklasifikasikan AKI sebagai peringkat 0dalam 3 pesakit(4.1 peratus ), peringkat baris 1(1.4 peratus ), peringkat 2 dalam 2(2.7 peratus ), dan peringkat 3dalam 64(87.7 peratus ). Dialisis untuk pesakit dengan AKI yang diklasifikasikan sebagai peringkat 0 atau l adalah disebabkan oleh asidosis metabolik yang teruk dan paras ammonia serum yang tinggi.

Kaedah dialisis awal ialah CVVHD dalam 47 daripada 70 pesakit (67.2 peratus )dialisis. Oleh kerana peningkatan risiko diskrasia darah dan kegagalan hati yang berkaitan dengan penggunaan heparin dan sitrat, dialisis dilakukan tanpa antikoagulasi. Kateter sementara digunakan dalam kesemua 70 pesakit, dengan tapak kemasukan utama ialah vena femoral dalam 39(55.7 peratus) dan vena jugular kanan dalam 28 (40.0 peratus).

Terdapat 3 pesakit yang mengalami asidemia teruk dan oleh itu memerlukan dialisis yang dimulakan pada kepekatan bikarbonat yang lebih tinggi—min 38±6 mEq/l; median 35 mEq/l (IQR: 35-50 mEq/). Oleh kerana pesakit dalam sampel kami mengalami kegagalan hati dan ada yang mengalami edema serebrum, kepekatan natrium dalam dialisat adalah kebimbangan utama. Namun begitu, kerana kebanyakannya mempunyai kepekatan natrium serum yang rendah semasa kemasukan, peningkatan natrium semasa dialisis adalah perlahan dan beransur-ansur. Oleh itu, kepekatan natrium dalam dialisat adalah tipikal—min 141.0 ± 4.4 mEq/l;median 139.5 mEq/l (IQR:131.0-150.0 mEq/ l).

Dialysis was initiated within the first 12 hours after hospital admission in 34(48.6%)of the 70 patients dialyzed, and only 6(8.6%)underwent dialysis >48 jam selepas kemasukan. Kaedah dialisis telah diubah dalam 30 (42.9 peratus ) daripada kes, dengan 19 (63.3 peratus ) telah ditukar daripada dialisis berkecekapan rendah yang berterusan kepada CVVHD kerana kemerosotan klinikal yang pesat.

Tempoh median sesi CVVHD ialah 42 jam (IQR: 17-127 jam) dan isipadu median yang dikeluarkan ialah 43 ml/j (IQR:12-82 ml/j), diterjemahkan kepada nilai ultraturasan setiap jam terakhir bermula daripada 0.00 ml/kg hingga 1.50ml/kg berat badan kemasukan. Jadual5 membandingkan mangsa yang terselamat dan yang tidak terselamat dalam kalangan pesakit yang menjalani dialisis. Rajah Tambahan Sl mendedahkan keluk Kaplan-Meier untuk terus hidup sejak kemasukan ke hospital, membandingkan pesakit yang memerlukan dial-ysis dengan mereka yang tidak.

Pemulihan Fungsi Buah Pinggang

Daripada 15 pesakit yang terselamat, 14 memerlukan dialisis semasa dimasukkan ke hospital tetapi tidak selepas keluar. Terdapat hanya seorang yang mengalami penyakit buah pinggang peringkat akhir, dan, pada penulisan ini, pesakit itu menjalani dialisis 3 kali seminggu di kemudahan dialisis kami. Kami mengikuti 12 daripada 15 pesakit selepas keluar dari hospital. Masa median untuk pemulihan AKI(masa dari sesi dialisis pertama untuk keluar dari nefrologi) ialah 24 hari (IQR: 10-38 hari). Purata tahap SCreat pada 30,6{{2{{ 24}}}}, 90, 180 dan 365 hari selepas keluar hospital ialah 1.05 ±0.29,1.14±0.42,1.09±0.42,1.08±0.40, dan 1.03 ±0.30 mg/dl , masing-masing. Semua kecuali satu daripada 15 pesakit telah pulih sepenuhnya fungsi buah pinggang.

PERBINCANGAN

Terdapat kekurangan data mengenai AKI dalam jangkitan YFV. Pada pesakit dengan YF, perubahan awal buah pinggang telah ditemui dan AKI paling kerap diperhatikan sebelum kematian.'Dalam satu kajian baru-baru ini, juga dijalankan di Brazil, tahap SCreat Lebih daripada atau sama dengan 1.2 mg/dl didapati sebagai risiko bebas faktor kematian dalam kalangan pesakit YF.

In cases of YF, renal dysfunction develops between the fifth and seventh days after symptom onset, mainly in severe cases, including those that evolve to azotemia, proteinuria, or anuria. Plasma urea levels >100 mg/dl telah dikaitkan dengan kematian yang lebih tinggi dalam YF. " Seperti yang dinyatakan sebelum ini, mekanisme patofisiologi YF yang mungkin termasuk ketidakstabilan hemodinamik/kejutan, pemendapan glomerular/vaskular fibrin, tindak balas keradangan yang tidak seimbang, kesan langsung YFV pada tisu buah pinggang, dan ketoksikan tiub yang disebabkan oleh bilirubin. Kajian bedah siasat, juga dijalankan di hospital kami semasa wabak 2018, mendedahkan bahawa nekrosis tubular akut dan glomerulonefritis proliferatif mesangial adalah perubahan buah pinggang utama yang bertanggungjawab untuk perkembangan AKI dalam pesakit yang dijangkiti YFV. Kajian lain telah mendedahkan bahawa YFV boleh dikesan dalam air mani dan air kencing sehingga 21 hari selepas permulaan simptom, yang menunjukkan bahawa saluran genito-urinari adalah takungan virus yang berterusan.

Dalam kajian bedah siasat, Duarte-Neto et al.menganalisis 4 daripada kes maut YF dalam kalangan pesakit yang dirawat di hospital kami semasa wabak 2018. Pengarang tersebut menerangkan penemuan patologi yang serupa dengan kami, termasuk antigen YF yang boleh dikesan oleh imunohistokimia dalam sel tiub. Mereka juga melaporkan penemuan baru: RNA YF yang boleh dikesan oleh tindak balas rantai polimerase transkripase terbalik dalam sampel tisu buah pinggang manusia.

Dalam kajian ini, dialisis dan pengudaraan mekanikal didapati menjadi faktor risiko kematian. Kegagalan hati, seperti yang ditunjukkan oleh Model untuk skor Penyakit Hati Peringkat Akhir, tahap enzim hati, tahap dehidrogenase laktat, dan aktiviti faktor V, menekankan kepentingan kejadian pendarahan akibat kegagalan hati fulminan dalam kematian yang berkaitan dengan YF. Tahap lipase juga didapati sebagai faktor risiko bebas untuk kematian di hospital, yang menunjukkan bahawa pankreatitis adalah peristiwa yang relevan dalam hasil YF. Kelaziman pankreatitis yang tinggi dalam sampel kami adalah penemuan yang mengejutkan, yang telah dikaitkan dengan hasil yang lebih teruk pada pesakit dengan YF.18,19

Dalam kajian kami, ketidakseimbangan dalam tahap elektrolit serum, seperti fosforus yang tinggi, kalium yang tinggi, dan kalsium yang rendah, juga dikaitkan dengan kematian. Ini mungkin disebabkan oleh kecederaan selular multiorgan yang disebabkan oleh YF yang teruk terutamanya yang menjejaskan hati, otot berjalur dan buah pinggang. Kami juga mendapati bahawa asidosis dan paras laktat yang tinggi berkorelasi dengan keterukan penyakit, dengan sesetengah pesakit menunjukkan paras serum bikarbonat yang sangat rendah walaupun dengan kehadiran kestabilan hemodinamik.

The predominance of males among our patients who died from YF might be explained by the greater exposure to YF vectors and lower vaccination rate among men. As expected, age and severity scores (Sequential Organ Failure Assessment, SAPS 3, Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II, and Model for End-Stage Liver Disease) were independent variables that had a negative impact on the clinical outcomes. In a recent study involving >200 pesakit dengan YF yang disahkan oleh makmal dengan usia lanjut klinikal yang berbeza-beza, jantina lelaki, leukositosis, kebenaran, 20 paras aspartat aminotransferase/alanine aminotransferase yang tinggi, paras bilirubin yang tinggi, paras kreatinin yang tinggi, masa protrombin yang diubah, dan peningkatan beban virus RNA plasmatik didapati. menjadi peramal kematian, sama seperti yang ditemui dalam kajian ini.

Antara pesakit yang diikuti oleh pasukan nefrologi kami (iaitu, pesakit dengan AKI), urinalisis mendedahkan leukocyturia, hematuria, silinder, dan proteinuria. Proteinuria nefrotik, mungkin berkaitan dengan kecederaan glomerular, telah dikenal pasti dalam 44 peratus sampel. Kajian terdahulu telah mendedahkan bahawa pesakit dengan YF mengalami kecederaan glomerular dengan duplikasi membran bawah tanah, bersama-sama dengan glomerulonefritis proliferatif mesangial, nekrosis tubular akut, dan nefritis interstitial.

Walaupun kecederaan tiub buah pinggang, ketumpatan air kencing dan pH kencing adalah normal dalam sampel pesakit kami. Penemuan ini tidak boleh dipandang remeh, kerana kecederaan glomerular (mungkin disebabkan oleh virus) adalah penunjuk utama keterukan (kematian adalah 84 peratus dalam senario ini). Kajian masa depan harus menangani mekanisme patofisiologi kecederaan glomerular yang disebabkan oleh YF dan kesannya terhadap kematian, yang masih tidak jelas.

Dalam sampel pesakit kami, mangsa yang terselamat mempunyai perkumuhan natrium dan kalium pecahan yang lebih rendah, menunjukkan integriti tiub buah pinggang. Sebaliknya, semua pesakit yang diikuti oleh pasukan nefrologi membentangkan perkumuhan pecahan natrium dan kalium yang lebih tinggi, yang menunjukkan kecederaan tubular akut, dan pengeluaran air kencing semasa kemasukan adalah lebih rendah pada yang tidak terselamat.

Kami juga mendapati bahawa penggunaan CVVHD dikaitkan dengan kematian di hospital yang lebih tinggi, yang dikaitkan dengan fakta bahawa pesakit yang memerlukan modaliti dialisis ditunjukkan dengan gambaran klinikal yang lebih teruk (ketidakstabilan hemodinamik) semasa kemasukan ICU. Namun begitu, susulan jangka panjang gagal mendedahkan perbezaan antara CVVHD dan dialisis berkecekapan rendah yang berterusan, dari segi kadar kematian. Kurang daripada separuh daripada pesakit kami telah diserahkan kepada dialisis dalam tempoh 12 jam pertama selepas kemasukan ke hospital. Itu boleh dijelaskan oleh fakta bahawa pesakit perlu menerima plasma dan platelet sebelum memasukkan kateter dialisis. Kami membuat hipotesis bahawa kelewatan dalam memulakan dialisis mempunyai kesan ke atas kelangsungan hidup.

Untuk pengetahuan kami, kajian kami adalah kajian pertama yang melaporkan kekerapan, faktor risiko, dan kursus klinikal AKI berkaitan YF dan merupakan yang pertama menilai fungsi buah pinggang selepas pelepasan dalam pesakit yang dijangkiti YFV dengan AKI. Selepas 3 bulan selepas keluar hospital, pemulihan lengkap fungsi buah pinggang telah dicapai dalam 75 peratus daripada mangsa AKI yang terselamat, dengan hanya seorang daripada mereka yang masih bergantung kepada dialisis. Kami mendapati tiada kaitan antara disfungsi buah pinggang sebelumnya dan pemulihan separa fungsi buah pinggang selepas AKI yang berkaitan dengan YF. Walaupun semua pesakit kami dengan AKI menunjukkan proteinuria di kemasukan ICU, hanya seorang yang masih mengalami proteinuria selepas pemulihan buah pinggang. Dalam pesakit itu, keputusan biopsi buah pinggang mendedahkan nefropati IgA. Baki 25 peratus daripada mangsa AKI yang terselamat mencapai pemulihan separa fungsi buah pinggang lewat, yang menunjukkan bahawa terdapat keperluan untuk tempoh susulan yang lebih lama dalam pesakit tersebut.

KESIMPULAN

Ringkasnya, bentuk YF yang teruk berkembang pesat dan membawa kepada pelbagai kegagalan organ, dengan kadar kematian yang tinggi. Dalam kajian kami, kematian hanya berlaku pada pesakit yang mengalami AKI. Berkemungkinan perkembangan AKI pada pesakit dengan YF melibatkan pelbagai mekanisme, termasuk ketidakstabilan hemodinamik, kegagalan hati, dan kesan langsung YFV pada buah pinggang. Penemuan kami mencadangkan bahawa penunjuk klinikal dan biokimia tertentu boleh membantu doktor mengenali kes YF yang berpotensi membawa maut. Dalam pesakit yang dijangkiti YFV yang mengalami AKI, fungsi buah pinggang perlu dipantau selepas keluar dari hospital.