Trombosis Urat Portal Melanjutkan Ke Urat Mesenterik Dan Splenik Unggul Kedua Kepada Keadaan Hiperkoagulasi Akibat Pembedahan Perut Sebelumnya, Terapi Penggantian Hormon dan Penggunaan Biji Rami

Abstrak

Berikut ialah kes seorang lelaki berusia 50-tahun yang didiagnosis dengan trombosis vena portal akut (PVT) bukan sirosis. PVT akut adalah keadaan yang jarang berlaku yang biasanya berlaku pada pesakit sirosis. Pesakit ini tidak mempunyai sejarah perubatan lampau sirosis atau status hypercoagulable dan tiada sejarah keluarga lampau gangguan hypercoagulable.

Klik untuk cistanche deserticola vs tubulosa

Walau bagaimanapun, pesakit, yang telah menjalani terapi penggantian testosteron (TRT) bersama-sama dengan biji rami yang dijual bebas (biasanya diketahui mengandungi fitoestrogen), baru-baru ini menjalani pembedahan abdomen pada dasarnya meletakkannya dalam keadaan hiperkoagulasi yang boleh menyumbang kepada perkembangan daripada PVT akut. Kes ini menunjukkan kepentingan untuk mengetahui kemungkinan penyumbang kepada keadaan hiperkoagulasi yang boleh membawa kepada kejadian ini.

pengenalan

Trombosis vena portal (PVT) biasanya berlaku pada pesakit dengan sirosis dan/atau gangguan protrombotik [{{0}}]. PVT dalam pesakit tanpa sirosis adalah penyakit yang jarang berlaku (kajian bedah siasat dari Jepun menunjukkan kelaziman 0.05 peratus ; walau bagaimanapun, kajian ini berkemungkinan terlalu menganggarkan kelaziman PVT dalam populasi umum kerana trombosis postmortem) [2].

PVT akut disebabkan oleh trombus yang menutup vena portal sebahagian atau keseluruhannya dengan lanjutan ke vena mesenterik dan/atau splenik. Sebaliknya, PVT kronik disyaki apabila pesakit mengalami peredaran cagaran (cth, transformasi portal gua) atau hipertensi portal [4]. Lebih-lebih lagi, apabila tiada maklumat mengenai kronik bekuan, PVT boleh dirujuk sebagai terkini dan boleh diuruskan sebagai PVT akut [1].

Diagnosis dan pengurusan segera adalah penting untuk mengelakkan akibat yang mengerikan seperti iskemia mesenterik, transformasi kavernosa kronik dan komplikasi hipertensi portal. Persembahan klinikalnya berbeza-beza daripada tanpa gejala, selalunya didiagnosis secara kebetulan dengan kajian pengimejan yang dilakukan atas sebab lain [1], kepada sakit perut secara tiba-tiba atau progresif yang dikaitkan dengan gejala mual dan dyspeptik.

Begitu juga, apabila vena mesenterik superior terlibat, sakit perut kolik yang berkaitan dengan cirit-birit boleh hadir, dan PVT septik mungkin disyaki apabila demam spiking hadir. Pemeriksaan fizikal mungkin tidak mencolok atau kembung perut mungkin ada. Ujian makmal mungkin menunjukkan reaktan fasa akut yang tinggi.

PVT akut didiagnosis dengan pengimejan perut dengan tomografi berkomputer (CT) abdomen yang dipertingkatkan kontras, tetapi ultrasound Doppler boleh dilakukan jika syak wasangka rendah [5]. PVT akut diuruskan dengan antikoagulan [6], seperti heparin berat molekul rendah, untuk mencapai antikoagulan pantas yang boleh ditukar kepada antikoagulan oral setelah keadaan pesakit menjadi stabil.

Pembentangan Kes

Pesakit ialah seorang lelaki berusia 58-tahun yang dihantar ke jabatan kecemasan (ED) dengan sakit epigastrik yang bermula secara beransur-ansur dua hari sebelum pembentangan. Pesakit melaporkan sejarah perubatan terdahulu hipertensi yang ketara yang diuruskan dengan lisinopril, hiperlipidemia yang diuruskan dengan atorvastatin, apnea tidur dan 10-sejarah anemia kronik yang tidak diketahui puncanya yang diuruskan dengan tablet oral ferus sulfat. Sejarah keluarganya tidak relevan untuk sebarang diatesis pendarahan atau gangguan hypercoagulable.

Di samping itu, pesakit menjalani fundoplication separa kerana hernia hiatal dengan hakisan Cameron sebulan sebelum pembentangan. Perencat pam proton (PPI) telah ditetapkan selepas itu, tetapi ia dihentikan apabila gejala bertambah baik. Selain itu, pesakit melaporkan menjalani terapi penggantian hormon (HRT) dengan testosteron dos rendah selama lebih sedekad dan telah mengambil biji rami (biasanya diketahui mengandungi fitoestrogen) dan asid lemak tak tepu omega-3.

Kesakitan adalah sekejap-sekejap, tidak memancar, dan turun naik dalam intensiti, tidak diburukkan lagi atau lega dengan apa-apa cara, termasuk PPI, dan dikaitkan dengan loya ringan dan demam subjektif.

Jika tidak, dia menafikan sakit dada, berdebar-debar, sesak nafas, muntah, cirit-birit, sembelit, dan pendarahan rektum. Dia menerima dos keempat vaksin COVID dua minggu sebelum pembentangan. Pemeriksaan fizikal hanya boleh dilihat untuk hernia umbilical kecil, tetapi perutnya lembut, tidak kembung dengan bunyi usus yang normal, dan tanpa organomegali. Keputusan makmal (Jadual 1) adalah relevan untuk paras hemoglobin dan INR masing-masing 18 gr/dl dan 1.1.

Selain itu, troponin adalah negatif; EKG juga negatif untuk perubahan iskemia. Selepas itu, tomografi berkomputer dengan kontras abdomen dan pelvis (Rajah 1) menunjukkan bekuan yang meluas dalam vena portal yang memanjang ke vena mesenterik splenik dan superior, yang disahkan oleh angiogram CT dengan kontras (Rajah 2).

Akibatnya, titisan heparin dimulakan, dan hematologi telah dirujuk; mereka mengesyorkan memulakan Eliquis, menghentikan HRT, dan menunaikan pesakit. Selepas pelepasan, kajian hiperkoagulasi dilakukan dan negatif untuk aktiviti antitrombin III, mutasi faktor II, mutasi faktor V Leiden, aktiviti protein C, aktiviti fungsi protein S, dan mutasi protrombin. Di samping itu, JAK2 adalah negatif, dan erythrocytosis menjadi normal selepas testosteron dihentikan.

Perbincangan

Laporan kes ini membentangkan kes yang jarang berlaku bagi seorang lelaki berusia 50-tahun yang mengalami trombosis vena portal (PVT) yang meluas ke vena splenik dan mesenterik. PVT biasanya dilihat pada pesakit sirosis; namun, pesakit ini tidak mempunyai sebarang sejarah penyakit hati. Tambahan pula, pesakit tidak melaporkan sebarang sejarah keluarga gangguan hiperkoagulasi seperti faktor V Leiden; kerja hypercoagulable adalah negatif, termasuk untuk JAK2, yang telah dilaporkan sebagai penyumbang kepada PVT [7].

Walau bagaimanapun, pesakit telah menjalani TRT selama lebih sedekad. Begitu juga, pesakit menyebut memakan biji rami (Linum usitatissimum) yang dikenali kerana mengandungi fitoestrogen yang dipanggil lignan yang perlu dikaji lebih lanjut sebagai penyumbang kepada keadaan hiperkoagulasi. Oleh itu, ia menjadi jelas, selepas menolak sebarang faktor predisposisi seperti sejarah sirosis atau gangguan hiperkoagulasi, bahawa penggunaan TRT dan biji rami telah memainkan peranan dalam meningkatkan risiko trombosis pada pesakit ini.

Akibatnya, pembedahan perutnya baru-baru ini adalah pencetus untuk perkembangan keadaan ini. Dengan mengambil kira segala-galanya, boleh disimpulkan bahawa penggunaan TRT boleh menjadi faktor risiko untuk PVT dalam keadaan penghinaan perut seperti, dalam kes ini, pembedahan perut. Atas sebab ini, laporan kes ini boleh membantu doktor menyedari potensi faktor risiko pro-trombotik yang biasanya diabaikan dan untuk membantu dalam keputusan untuk memulakan atau melanjutkan profilaksis anti-trombotik untuk mengelakkan akibat yang mengerikan seperti dalam kes ini.

Kesimpulan

Kes ini menunjukkan kepentingan untuk mengetahui faktor risiko hiperkoagulasi yang berpotensi seperti selepas pembedahan, penggunaan penggantian testosteron jangka panjang, dan penggunaan suplemen tanpa preskripsi yang boleh menyumbang kepada perkembangan PVT akut. Ia juga menimbulkan persoalan mengenai peranan antikoagulasi profilaksis dalam mengurangkan risiko PVT. Oleh itu, adalah penting bahawa TRT boleh dikenal pasti sebagai faktor risiko pro-trombotik yang berpotensi untuk mengelakkan hasil yang mengerikan.

Rujukan

1 Intagliata NM, Caldwell SH, Tripodi A: Diagnosis, perkembangan, dan rawatan trombosis vena portal pada pesakit dengan dan tanpa sirosis. Gastroenterologi. 2019, 156:1582-1599.e1. 10.1053/j.gastro.2019.01.265

2. Northup PG, Garcia-Pagan JC, Garcia-Tsao G, et al.: Gangguan hati vaskular, trombosis vena portal, dan pendarahan prosedur pada pesakit dengan penyakit hati: panduan amalan 2020 oleh Persatuan Amerika untuk Kajian Penyakit Hati. Hepatologi. 2021, 73:366-413. 10.1002/hep.31646

3. Parikh S, Shah R, Kapoor P: Trombosis vena portal. Am J Med. 2010, 123:111-9. 10.1016/j.amjmed.2009.05.023

4. Ma J, Yan Z, Luo J, Liu Q, Wang J, Qiu S: Klasifikasi rasional trombosis vena portal dan kepentingan klinikalnya. PLoS One. 2014, 9:e112501. 10.1371/journal.pone.0112501

5. Abbitt PL: Trombosis vena portal: ciri pengimejan dan etiologi yang berkaitan. Radiol Diagnosa Masalah Curr. 1992, 21:115-47. 10.1016/0363-0188(92)90036-f

6. Harris M, Thachil J: Trombosis vena portal - buku asas untuk doktor am. Clin Med (Lond). 2017, 17:212-9. 10.7861/clinmedicine.17-3-212

7. Rao R, Grosel J: Trombosis vena portal akut pada lelaki berusia 59-tahun dengan mutasi JAK2 V617F. Rep. Kes Radiol 2018, 13:1249-55. 10.1016/j.radcr.2018.08.023