Bahagian Kedua Pembasmian Helicobacter Pylori dalam Calon Pemindahan Buah Pinggang

Keputusan

Secara keseluruhan, 83 pesakit dengan umur median 47 tahun (IQR: 38 - 56) telah dianalisis. Penyakit asas utama ialah hipertensi arteri sistemik dan diabetes mellitus, manakala jenis dialisis utama ialah hemodialisis. Tempoh median dialisis sebelum endoskopi gastrousus atas ialah 14 bulan (IQR: 6 - 48). Jadual 1 membentangkan ciri demografi dan klinikal pesakit pra-pemindahan.

Kajian itu menunjukkan 61.4 peratus kelaziman H. pylori. Histologi menunjukkan 98 peratus positif sebagai kaedah diagnostik untuk H. pylori dan ujian urease pantas, 60.8 peratus . Ujian urease pantas mengesan H. pylori secara berasingan dalam hanya satu pesakit. Daripada 51 pesakit yang diuji positif H. pylori, 18 hilang untuk susulan. Oleh itu, 33 pesakit adalah sebahagian daripada protokol rawatan. Kadar pembasmian jangkitan ialah 48.5 peratus (Rajah 1).

Penemuan adalah positif dalam 96.4 peratus endoskopi. Lesi yang paling biasa ditemui ialah pangstritis exanthematous. Beberapa pesakit mengalami ulser. Hanya seorang pesakit yang mengalami lesi prakanser, iaitu esofagus Barrett. Tiada lesi malignan dikesan. Tiada perkaitan antara penemuan endoskopik, simptomologi, dan kehadiran H. pylori berdasarkan ujian tepat Fisher (Jadual 2).

Gejala gastrousus dilaporkan oleh 61.4 peratus pesakit. Kesakitan epigastrik tidak berlaku pada pesakit dengan penemuan endoskopik ulser. Mual dan pyrosis adalah gejala yang kerap. Terdapat kecenderungan untuk muntah lebih dikaitkan dengan pangastritis exanthematous (Jadual 3).

Selepas 7 hari susulan melalui hubungan telefon, semua pesakit menunjukkan pematuhan rawatan yang baik. Pematuhan sepenuhnya telah disahkan apabila pesakit kembali ke pakar nefrologi selepas 14 hari rawatan; rawatan tidak termasuk pengambilan pil yang diawasi.

Klik di sini untuk mendapatkan kesan Cistanche

Perbincangan

Prevalens H. pylori yang tinggi didapati dalam calon pemindahan buah pinggang. Perkaitan kaedah diagnostik adalah merugikan untuk pengesanan H. pylori oleh endoskopi gastrousus atas. Kadar pembasmian selepas menggunakan skim tiga kali ganda selama 14 hari adalah rendah pada pesakit yang disertakan.

Kadar pembasmian H. pylori dalam populasi umum selepas rawatan dengan skim tiga baris pertama (inhibitor pam proton, amoksisilin, dan klaritromisin) telah menurun sejak beberapa tahun kebelakangan ini, terutamanya selepas penggunaan skim yang lebih pendek (7 hari)15. Ia adalah 93.5 peratus pada 2003 dan menjelang 2012, ia telah berkurangan kepada 78.8 peratus 15. Beberapa meta-analisis menunjukkan kadar pembasmian yang lebih tinggi dengan rawatan yang lebih lama 14 hari16,17,18,19. Tinjauan literatur terkini menunjukkan bahawa peningkatan dalam tempoh terapi tiga kali ganda meningkatkan kadar pembasmian H. pylori (72.9 berbanding 81.9 peratus), secara bebas daripada jenis dan dos antimikrob17.

Kadar pembasmian H. pylori dalam pesakit penyakit buah pinggang kronik berbeza-beza mengikut skim antimikrob yang digunakan, sama ada tiga kali ganda, empat kali ganda, atau berurutan. Dalam kajian Seyyedand dan rakan usaha sama, skim triple dengan 30 mg lansoprazole dua kali sehari, 250 mg clarithromycin dua kali sehari, dan 500 mg amoksisilin dua kali sehari selama 14 hari, menunjukkan kadar pembasmian 76.7 peratus untuk H. pylori20. Satu lagi kajian klinikal prospektif dua buta membandingkan dua kumpulan pesakit penyakit buah pinggang kronik. Satu kumpulan 35 pesakit menerima dos penuh skim dengan 20 mg omeprazole, 500 mg clarithromycin, dan 1000 mg amoksisilin dua kali sehari selama 14 hari, manakala kumpulan lain 31 pesakit menerima ubat yang sama sepanjang tempoh yang sama, tetapi sekali satu hari. Kadar pembasmian kedua-dua kumpulan ialah 73 peratus tanpa perbezaan statistik antara kedua-dua rejim (p= 0.973)21.

Walaupun jangka masa lanjutan rawatan tiga kali ganda lebih disukai oleh pesakit kami, kami mendapati kadar pembasmian yang lebih rendah. Ini mungkin disebabkan oleh pematuhan yang lemah terhadap rawatan yang berpanjangan atau rintangan yang tidak diketahui terhadap salah satu ubat yang digunakan terutamanya klaritromisin. Rintangan terhadap klaritromisin masih menjadi penyebab paling biasa kegagalan terapi tiga kali ganda, dan tempoh rawatan tidak menjejaskan kadar rintangan klaritromisin yang tinggi dalam populasi umum13. Dalam kajian terdahulu yang menilai 5 wilayah makro Brazil, rintangan bakteria terhadap klaritromisin berbeza dari 15 hingga 20 peratus 22. Kajian semasa tidak dapat menilai ketahanan terhadap klaritromisin, kerana kultur mahupun antibiogram tidak dijalankan13.

Pengaruh parameter histologi pra-terapeutik terhadap kadar pembasmian H. pylori masih menjadi kontroversi. Georgopoulos dan rakan usaha sama mencadangkan bahawa kewujudan bersama skor tinggi tahap gastritis antral dan aktiviti dengan mana-mana tahap gastritis korpus mungkin menjejaskan hasil rawatan, menyokong idea penyebaran mudah antibiotik dalam mukosa yang meradang23. Walau bagaimanapun, dalam kerja semasa, kami mendapati kadar pembasmian yang lebih rendah, walaupun penemuan endoskopik yang paling lazim adalah pangstritis dan enema.

H. pylori adalah faktor etiologi yang paling penting untuk kanser gastrik. H. pylori menyebabkan keradangan gastrik kronik yang boleh berkembang kepada perubahan prakanser dalam gastritis atropik dan dalam metaplasia usus. Risiko kanser gastrik meningkat mengikut lanjutan dan keterukan perubahan prakanser ini. Pembasmian H. pylori boleh mendorong penyelesaian keradangan gastrik, menghentikan perkembangan kerosakan mukosa gastrik, mencegah kerosakan tambahan pada DNA yang disebabkan oleh H. pylori, meningkatkan rembesan asid gastrik, dan memulihkan kenormalan persekitaran dalaman8. Oleh itu, kami percaya bahawa rawatan dengan rejim antimikrob harus dipertimbangkan pada pesakit dengan H. pylori dan penyakit buah pinggang kronik.

Pil cistanche

Pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik mempunyai risiko yang lebih besar untuk gangguan gastroduodenal. Adalah disyorkan bahawa semua pesakit hemodialisis dan dialisis peritoneal diserahkan kepada penilaian endoskopik untuk mengurangkan peluang mendapat ulser peptik, terutamanya pada pesakit yang mempunyai sejarah pendarahan gastroduodenal atau penggunaan antikoagulan dan/atau ubat anti-radang bukan steroid24. Kami menggunakan dua kaedah diagnostik yang dikaitkan dengan endoskopi gastrousus atas untuk meningkatkan kebarangkalian pengesanan H. pylori. Kesusasteraan menunjukkan kepekaan dan kekhususan tinggi ujian urease pantas, berbeza antara 80 dan 100 peratus dan 97 dan 99 peratus, masing-masing16,25. Walau bagaimanapun, dalam kajian semasa, pengesanan H. pylori melalui ujian urease pantas adalah rendah. Kelemahan ujian yang boleh menjelaskan keadaan ini ialah keputusan negatif palsu disebabkan oleh pengurangan dalam aktiviti urease yang disebabkan oleh penggunaan antimikrob, sebatian bismut atau PBI baru-baru ini, atau kerana achlorhydria. Di samping itu, kehadiran pendarahan gastrik dari uremia mengurangkan sensitiviti dan kekhususan kaedah. Tambahan pula, jumlah bakteria yang hadir mempengaruhi sensitiviti ujian; kuantiti melebihi 10,000 dalam sampel menunjukkan keputusan positif, manakala kuantiti di bawah ini boleh menjana negatif palsu. Ujian urease pantas perlu dilakukan dengan biopsi satu kawasan gastrik (antrum), berbeza daripada histologi daripada biopsi dua kawasan gastrik (badan dan antrum). Buat masa ini, kami mencadangkan bahawa persatuan kedua-dua kaedah dalam pesakit kami meningkatkan kos penilaian dan tidak membawa kepada peningkatan dalam kadar pengesanan.

Pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik mempunyai insiden penyakit gastrousus yang tinggi, walaupun kejadian dan jenis simptom boleh berbeza-beza antara pesakit11. Banyak gejala gastrousus seperti anoreksia, loya, muntah, dan dispepsia adalah perkara biasa pada pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik yang menunggu pemindahan buah pinggang. Gejala-gejala ini mungkin menunjukkan uremia atau akibat ubat-ubatan dan ketidakseimbangan elektrolit, yang menjadikannya sukar untuk meramalkan dengan yakin kehadiran lesi yang bermakna dalam saluran gastrousus yang lebih tinggi. Walau bagaimanapun, ramai pesakit penyakit buah pinggang kronik dengan ulser peptik adalah asimtomatik26,27 dan boleh menimbulkan komplikasi yang ketara sebelum dan selepas pemindahan buah pinggang, terutamanya semasa tempoh imunosupresi tinggi28. Penemuan ini sangat relevan, kerana ulser peptik aktif adalah kontraindikasi untuk pemindahan buah pinggang29 dan sangat menyokong cadangan untuk endoskopi gastrousus atas sebelum pemindahan. Tiada bukti kukuh mengenai peranan triage rutin dengan endoskopi gastrousus atas untuk H. pylori dalam calon tanpa gejala semasa penilaian sebelum pemindahan buah pinggang dan tiada konsensus antara pusat pemindahan30. Dalam kajian baru-baru ini yang dilakukan di pusat pemindahan buah pinggang yang sama, Homse dan kolaborator menunjukkan bahawa lesi dalam saluran gastrousus ditemui pada semua pesakit yang dianalisis, walaupun pesakit tidak menunjukkan gejala6. Adalah dipercayai bahawa penemuan kajian itu membenarkan cadangan untuk endoskopi gastrousus atas dalam rutin penyediaan untuk pemindahan buah pinggang dalam pesakit penyakit buah pinggang kronik.

Cistanche tubulosa dan Cistanche Standard

Ini adalah salah satu kajian pertama untuk menilai penemuan dari endoskopi gastrousus atas untuk penyediaan pra-pemindahan dan kecekapan rawatan H. pylori dalam calon pemindahan buah pinggang. Pengesahan pematuhan dadah melalui hubungan telefon 7 hari selepas permulaan rawatan juga dianggap sebagai kekuatan kajian. Pematuhan sepenuhnya telah disahkan apabila pesakit dilihat oleh pakar nefrologi selepas tamat rawatan, tetapi pengambilan pil yang diawasi tidak dilakukan. Perkaitan ditemui antara jangkitan H. pylori dan penemuan endoskopi gastrousus atas dalam populasi ini. Beberapa batasan kajian harus dipertimbangkan, seperti bilangan pesakit yang rendah dianalisis dan kerugian untuk susulan, yang sebahagiannya disebabkan oleh kesukaran yang dihadapi oleh pesakit untuk mengakses pusat pemindahan untuk mengulangi endoskopi gastrousus atas. Oleh itu, keputusan kami harus ditafsirkan dengan berhati-hati. Satu lagi batasan kajian ialah tiada endoskopi pencernaan atas dilakukan selepas pemindahan buah pinggang. Ini tidak termasuk dalam kajian asal, kerana liputan prestasinya dalam pesakit tanpa gejala adalah terhad dalam Sistem Kesihatan Kebangsaan. Satu lagi had ialah dua daripada ubat yang digunakan terhadap H. pylori ditapis semasa hemodialisis (amoxicillin dan clarithromycin). Untuk meminimumkan kesan ini, pesakit diarahkan untuk mengambil ubat ini selepas hemodialisis.

Tiada protokol klinikal untuk penilaian endoskopik terperinci dan terapi pembasmian untuk H. pylori pada pesakit dialisis. Oleh itu, kajian masa depan mesti dibangunkan untuk mengesahkan dan mengembangkan penemuan kajian semasa24,31.

Kesimpulan

Kelaziman H. pylori yang tinggi ditemui dalam calon pemindahan buah pinggang, dan terapi antimikrob tiga kali ganda yang digunakan dalam tempoh yang lama mempunyai kadar pembasmian yang rendah. Prestasi endoskopi gastrousus atas rutin dalam penilaian pra-pemindahan mengesan lesi gastrousus dalam kebanyakan pesakit dan penemuan endoskopik tidak berkaitan dengan gejala. Perkaitan ujian urease pantas dengan histologi mukosa gastrik tidak meningkatkan kadar pengesanan H. pylori.

Kapsul cistanche

Rujukan

14. Malfertheiner P, Megraud F, O'Morain C, Bazzoli F, El-Omar E, Graham D, et al. Konsep semasa dalam pengurusan jangkitan Helicobacter pylori: Laporan Konsensus Maastricht III. Usus. 2007 Jun;56(6):772-8.

15. Kim SE, Park MI, Park SJ, Moon W, Choi YJ, Cheon JH, et al. Trend dalam kadar pembasmian H. pylori oleh terapi tiga kali pertama dan faktor berkaitan dalam terapi pembasmian. Korea J Intern Med. 2015 Nov;30(6):801-7.

16. Calvet X, Sánchez-Delgado J, Montserrat A, Lario S, RamírezLázaro MJ, Quesada M, et al. Ketepatan ujian diagnostik untuk Helicobacter pylori: penilaian semula. Clin Infect Dis. 2009 Mei;48(10):1385-91.

17. Yuan Y, Ford AC, Khan KJ, Gisbert JP, Forman D, Leontiadis GI, et al. Tempoh optimum rejimen untuk pembasmian H. pylori. Cochrane Database Syst Rev. 2013 Dis;(12): CD008337.

18. Karatapanis S, Georgopoulos SD, Papastergiou V, Skorda L, Papantoniou N, Lisgos P, et al. "7, 10 dan 14-hari terapi rabeprazole standard tiga kali ganda untuk pembasmian H. pylori: adakah ia masih berkesan? Percubaan rawak". Acta Gastroenterol Belg. 2011;74:407-12.

19. Puig I, Baylina M, Sánchez-Delgado J, López-Gongora S, Suarez D, García-Iglesias P, et al. Kajian sistematik dan meta-analisis: terapi tiga kali ganda yang menggabungkan perencat pam proton, amoksisilin, dan metronidazole untuk rawatan lini pertama H. ​​pylori. J Kemoterapi Antimikrob. 2016 Okt;71(10):2740-53.

20. Majidi MRS, Pirayyatlou PS, Rajabikashani M, Firoozabadi M, Majidi SS, Vafaeimanesh J. Perbandingan rejimen pembasmian Helicobacter pylori pada pesakit dengan penyakit buah pinggang peringkat akhir. Bangku Katil Hepatol Gastroenterol. 2018;11(1):15-9.

21. Ardakani MJE, Aghajanian M, Nasiri AA, MohagheghShalmani H, Zojaji H, Maleki I. Perbandingan rejimen terapi tiga kali ganda separuh dos dan dos penuh untuk pembasmian Helicobacter pylori pada pesakit dengan penyakit buah pinggang peringkat akhir. Bangku Katil Hepatol Gastroenterol. 2014;7(3):151-5.

22. Sanches BS, Martins GM, Lima K, Cota B, Moretzsohn LD, Ribeiro LT, et al. Pengesanan rintangan helicobacter pylori terhadap clarithromycin dan fluoroquinolones di Brazil: kajian pemerhatian tinjauan kebangsaan. Dunia J Gastroenterol. 2016 Sep;22(33):7587-94.

23. Gergopoulos SD, Ladas SD, Karatapanis S, Mentis A, Spiliadi C, Arkikis V, et al. Faktor-faktor yang boleh menjejaskan hasil rawatan terapi pembasmian triple helicobacter pylori dengan omeprazole, amoksisilin, dan klaritromisin. Gali Disk Sci. 2000 Jan;45(1):63-7.

24. Sugimoto M, Hideo Y, Andoh A. Status pemakanan dan jangkitan Helicobacter pylori pada pesakit yang menerima hemodialisis. Dunia J Gastroenterol. 2018 Apr;24(15):1591-600.

25. Vaira D, Perna F. Sejauh manakah ujian urease pantas untuk menilai kejayaan terapi pembasmian Helicobacter pylori? Nat Clin Amalkan Gastroenterol Hepatol. 2007 Nov;4(11):600-1.

26. Al-Mueilo SH. Lesi gastroduodenal dan jangkitan Helicobacter pylori dalam pesakit hemodialisis. Saudi Med J. 2004 Ogos;25(8):1010-4.

27. Milito G, Taccone-Gallucci M, Brancaleone C, Nardi F, Filingeri V, Cesca D, et al. Penilaian saluran gastrousus atas pada pesakit hemodialisis yang menunggu pemindahan buah pinggang. Am J Gastroenterol. 1983 Jun;78(6):328-31.

28. Ardalan MR, Etemadi J, Somi MH, Ghafari A, Ghojazadeh M. Pendarahan gastrousus atas semasa bulan pertama selepas pemindahan buah pinggang dalam era mofetil mycophenolate. Pemindahan Proc. 2009;41:2845-7.

29. Dianne B, McKay EL, Milford NE, Tolkoff R. Pengurusan pesakit dengan kegagalan buah pinggang. ed ke-6. Philadelphia: Saunders; 2000.

30. Bunchorntavakul C, Atsawarungruangkit A. Kelaziman lesi gastroduodenal tanpa gejala dan jangkitan Helicobacter pylori dalam calon pemindahan buah pinggang. J Med Assoc Thai. 2014 Nov;97(Bekalan 11):S62-S68.

31. Sugimoto M, Yamaska ​​Y. Kajian semula jangkitan Helicobacter pylori dan kegagalan buah pinggang kronik. Dail Apher Ther. 2011 Feb;15(1):1-9.

Mariana E. Maioli1 Raquel FN Frange2 Cintia MC Grion2 Vinicius DA Delfino 2

1 Universidade Estadual de Londrina, Departamento de Clínica Médica, Londrina, PR, Brasil.

2 Pontifícia Universidade Católica, Departamento de Clínica Médica, Londrina, PR, Brasil.