Bahagian Kedua Jabatan Kecemasan/Penjagaan Segera Sebagai Sumber Biasa Penjagaan Dan Hasil Klinikal dalam CKD: Penemuan Daripada Kajian Kohort Kekurangan Renal Kronik?
Jul 26, 2023
Penjagaan Pemakanan untuk Merawat Pengkalsifikasi Media Arteri
Tambahan pula, penjagaan pemakanan adalah penting untuk melambatkan perkembangan CKD dan diabetes tetapi juga boleh memberi manfaat untuk menghentikan perkembangan kalsifikasi arteri. Aditif makanan, termasuk quercetin [133,134], curcumin [135,136], vitamin K [137], dan fitat [138] meningkatkan aktiviti perencat kalsifikasi dan mengurangkan tekanan oksidatif dalam dinding arteri [139]. Di sebelah ini, telah ditunjukkan bahawa suplemen vitamin K menghalang kalsifikasi arteri [137] sambil merangsang mineralisasi tulang [140,141]. Begitu juga, melatonin melindungi daripada kalsifikasi di dinding saluran tetapi juga memperbaiki lesi osteoporotik [110]. Selain itu, suplemen magnesium telah ditunjukkan untuk menyasarkan kalsifikasi arteri secara berkesan dengan mengikat fosfat bukan organik secara pasif, dengan cara ini mengurangkan pembentukan kristal hidroksiapatit, dan secara aktif menyasarkan transdifferentiation VSMC dan kematian VSMC [142,143]. Dalam kajian oleh Diaz-Tocados et al., suplemen magnesium diet sederhana (0.3 peratus) kepada tikus uremik telah mengurangkan kalsifikasi arteri dengan ketara sambil meningkatkan metabolisme tulang [144] dan pada manusia, magnesium telah terbukti berkesan menghalang perkembangan kalsifikasi arteri [144]. 145,146]. Walaupun magnesium memainkan peranan penting dalam kesihatan tulang, persatuan antara suplemen magnesium dan meningkatkan kesihatan tulang memerlukan penyelidikan yang lebih mendalam [147]. Tambahan pula, asid eicosapentaenoic (EPA), asid lemak tak tepu omega-3 yang boleh mencari sumbernya dalam ikan berlemak dan minyak ikannya, dilaporkan secara langsung menghalang kalsifikasi arteri [148-150], sambil meningkatkan status tulang osteoporotik dengan perencatan aktiviti osteoklas [151,152]. Jenis terapeutik kalsifikasi anti-arteri ini boleh memberi manfaat terutamanya kepada pesakit yang mengalami status pusing ganti tulang yang rendah, seperti pesakit osteoporosis dan sekumpulan besar pesakit CKD. Walau bagaimanapun seperti yang dinyatakan di atas, strategi terapi tunggal (iaitu, suplemen vitamin K) tidak akan berkesan kerana proses kalsifikasi arteri adalah hasil daripada interaksi kompleks antara laluan patologi yang berbeza dan dengan itu menunjukkan keperluan untuk strategi rawatan pelbagai faktor. Sebaliknya, menambah baik teknik pengimejan untuk menangkap mikrokalsifikasi (imbasan PET 18-FDG), membenarkan permulaan rawatan pada peringkat awal, mungkin membenarkan penggunaan dos rendah sebatian kalsifikasi anti-arteri dan dengan ini mengurangkan sampingan kesan pada tulang [153].
Klik di sini untuk mendapatkan kesan Cistanche pada Buah Pinggang
Ke Arah Pendekatan Tempatan untuk Mengatasi Pengkalsifikasi Media Arteri
Perubatan nano ialah bidang yang akan datang dengan banyak aplikasi terapeutik yang ditemui terutamanya dalam kanser dan penyakit lain. Sistem penghantaran ubat berasaskan nanopartikel berbilang telah diluluskan oleh FDA. Kelebihan besar nanomedicine ialah keupayaan untuk mengkonjugatkan protein khusus pada permukaan nanopartikel, serta melindungi sebatian daripada mengedarkan enzim merendahkan yang membawa kepada bioavailabiliti yang lebih tinggi dan peredaran darah yang berpanjangan. Menariknya, kumpulan penyelidikan Vyavahare et al. membangunkan nanopartikel terkonjugasi dengan antibodi elastin untuk menyasarkan vaskular berpenyakit [154]. Degradasi elastin adalah ciri tipikal dalam kalsifikasi arteri kerana VSMC mengekspresikan metalloproteinase matriks yang membelah gentian elastin [155,156]. Vyavahare et al. menunjukkan bahawa penghantaran disasarkan nanopartikel albumin yang dimuatkan dengan agen kalsium-chelating (EDTA) dan terkonjugasi kepada antibodi anti-elastin menyekat perkembangan dan perkembangan kalsifikasi media arteri dalam tikus CKD tanpa mendorong kesan sampingan pada mineralisasi tulang [157]. Selain itu, penghantaran sasaran berasaskan nanopartikel ini juga telah menunjukkan keberkesanannya dalam model in vivo untuk aneurisma aorta abdomen yang juga dicirikan oleh gentian elastin yang terdegradasi [158-160]. Walau bagaimanapun, keberkesanan terapeutik nanomedicine sangat bergantung kepada beberapa faktor, seperti saiz nanopartikel, caj, dan pengedaran. Parameter ini mempengaruhi nasib in vivo nanopartikel, termasuk pengedaran sistemik, pengambilan selular, dan hayat peredaran. Di samping itu, keseimbangan keberkesanan kos boleh menjadi rumit [161]. Jumlah ubat yang tinggi mungkin diperlukan untuk mendapatkan peratusan yang ketara daripada pemerangkapan dadah ke dalam zarah nano. Untuk mengoptimumkan kecekapan terapeutik, adalah amat diperlukan untuk menjalankan banyak prosedur percubaan dan kesilapan untuk mengoptimumkan parameter penyediaan nanozarah.
Kapsul cistanche
Ekstrapolasi Terapi Pengkalsifikasi Media Anti-Arteri ke arah Situasi Manusia dan Jenis Pengkalsifikasi Kardiovaskular Lain
Banyak pendekatan terapeutik terhadap kalsifikasi media arteri masih dalam fasa praklinikal. Namun, sejauh manakah penemuan dalam haiwan dapat diterjemahkan kepada situasi manusia? Untuk kalsifikasi media arteri, model tikus digunakan terutamanya. Sebagai contoh, (i) model bukan CKD, seperti tikus diubah suai secara genetik yang menyatakan lebih sedikit perencat kalsifikasi (iaitu, fetuin-A, MGP), dan tikus yang menerima dos warfarin yang tinggi dan (ii) model berkaitan CKD, termasuk tikus yang menjalani 5 /Nefrektomi ke-6 atau menerima diet adenine, kedua-duanya digabungkan dengan pengambilan fosfat yang tinggi [162,163]. Ciri-ciri tipikal kalsifikasi media arteri manusia boleh didapati dalam model haiwan ini: transdifferentiation VSMC, tahap rendah perencat kalsifikasi yang beredar, kematian sel VSCM, dan tekanan oksidatif. Juga, kelaziman kalsifikasi media arteri yang disebabkan oleh CKD (40-70 peratus) dalam model haiwan ini adalah setanding dengan keadaan manusia [17,164-166]. Pada masa ini, model haiwan yang lebih besar (iaitu, babi, arnab, anjing) untuk kalsifikasi media arteri adalah kurang, yang malang kerana anatomi kardiovaskular dan fisiologi haiwan yang lebih besar lebih setanding dengan keadaan manusia. Sebaliknya, ikan zebra semakin digunakan untuk mengkaji penyakit kardiovaskular sebagai alternatif untuk primata bukan manusia, babi, dan tikus [167]. Walaupun kesederhanaan relatif sistem kardiovaskular mereka, kadar jantung dan anatomi vaskular sangat setanding dengan manusia, dan mereka berkongsi banyak laluan berkaitan mineralisasi (patologi) [167,168]. Walaupun tekanan darah adalah perbezaan yang penting, ikan zebra menunjukkan tindak balas yang sama terhadap vasodilator, vasoconstrictors, dan ubat kardiovaskular (cth, nitric oxide donor sodium nitroprusside) [167,169]. Di sebelah ini, kalah mati gen berkaitan kalsifikasi tertentu boleh dilakukan dengan suntikan morpholinos [170,171], dan ikan zebra telah digunakan untuk mengkaji kalsifikasi dalam PXE dan GACI [172-174], seterusnya memihak kepada penggunaan ikan zebra. sebagai model haiwan alternatif yang menarik untuk mengkaji kalsifikasi media arteri. Kelebihan tambahan ialah ketelusan embrio, membolehkan pemerhatian bukan invasif saluran darah, dan jangka hayatnya yang pendek, menjadikannya model yang menarik untuk mengkaji penyakit berkaitan usia [167].
Cistanche standard
Beberapa strategi rawatan yang disebutkan di atas juga boleh menjadi terapi yang menjanjikan untuk jenis kalsifikasi kardiovaskular yang lain. Kalsifikasi media arteri berkongsi mekanisme patologi yang serupa dengan kalsifikasi intima arteri dan kalsifikasi injap; iaitu, pemendakan dan pertumbuhan nuklear hablur kalsium-fosfat, transdifferentiation sel-sel vaskular-ke dalam-osteo-/kondrogenik seperti sel, ketidakseimbangan dalam peredaran kalsifikasi-perencat dan perangsang, kematian sel dan tekanan oksidatif [175]. Walau bagaimanapun, masih terdapat perdebatan sama ada ia berfaedah untuk menyekat kalsifikasi plak aterosklerotik. Plak berkalsifikasi tinggi boleh dianggap sebagai plak aterosklerotik yang stabil, manakala plak berkalsifikasi yang kurang atau bertompok dikaitkan dengan pecah plak [176].
suplemen cistanche
Kesimpulan
Kesimpulannya, kalsifikasi media arteri adalah (i) penyakit yang kompleks, pelbagai faktor dan (ii) sangat mencabar untuk ditangani kerana persamaannya dengan mineralisasi tulang fisiologi. Oleh itu, pada masa hadapan, tumpuan perlu diberikan kepada terapi gabungan untuk mengganggu pelbagai mekanisme utama kalsifikasi media arteri dan terapi sasaran terus kepada vaskular yang berpenyakit (iaitu, dengan menggunakan nanopartikel) untuk mengelakkan menjejaskan petak tulang. Aditif pemakanan telah ditunjukkan untuk memberi kesan yang bermanfaat dalam menghentikan perkembangan CKD dan perkembangan kalsifikasi media arteri dan oleh itu boleh menyumbang kepada strategi rawatan multifaktorial ini. Kumpulan terapeutik anti-kalsifikasi pertama yang besar termasuk mensasarkan transdifferentiation vaskular di mana tumpuan khusus perlu dibayar untuk memilih dos yang sesuai untuk mengelakkan kesan buruk pada metabolisme tulang fisiologi. Seterusnya, memulihkan keseimbangan antara inducers dan inhibitor kalsifikasi boleh dipertimbangkan. Akhirnya, kerana kematian VSMC memainkan peranan penting dalam proses patologi kalsifikasi vaskular, memberi tumpuan kepada kematian sel sasaran, terutamanya ferroptosis, adalah terapi yang menjanjikan. Peranan ferroptosis dalam metabolisme tulang, bagaimanapun, masih belum dijelaskan, memerlukan penyelidikan mendalam sebelum menganggap bahawa menyasarkan peroksidasi lipid/ferroptosis untuk menangani kalsifikasi media arteri tidak menjejaskan mineralisasi tulang fisiologi. Dalam pembangunan terapeutik anti-kalsifikasi, model haiwan adalah kunci, tetapi terjemahan kepada situasi manusia kekal mencabar dan memerlukan penilaian kritikal.
Cistanche tubulosa
Keberkesanan Cistanche pada Buah Pinggang
Cistanche adalah herba tradisional Cina yang telah digunakan selama berabad-abad dalam perubatan tradisional untuk menggalakkan kesihatan buah pinggang. Banyak kajian telah dijalankan untuk meneroka kesan Cistanche pada buah pinggang, dan penemuannya menjanjikan.
Salah satu faedah utama Cistanche ialah keupayaannya untuk meningkatkan fungsi buah pinggang. Penyelidikan telah menunjukkan bahawa Cistanche boleh meningkatkan kadar penapisan glomerular (GFR), yang merupakan ukuran keberkesanan buah pinggang menapis bahan buangan daripada darah. Dengan meningkatkan GFR, Cistanche membantu meningkatkan fungsi buah pinggang dan mengekalkan kesihatan buah pinggang secara keseluruhan.
Selain itu, Cistanche didapati mempunyai sifat anti-radang. Keradangan kronik boleh menyebabkan kerosakan buah pinggang dan menjejaskan fungsi buah pinggang. Kesan anti-radang Cistanche membantu mengurangkan keradangan pada buah pinggang, dengan itu melindungi mereka daripada kerosakan dan memelihara fungsinya.
Tambahan pula, Cistanche telah menunjukkan aktiviti antioksidan. Tekanan oksidatif, yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara radikal bebas dan antioksidan dalam badan, boleh menyebabkan kerosakan buah pinggang. Antioksidan yang terdapat dalam Cistanche membantu meneutralkan radikal bebas dan melindungi buah pinggang daripada kerosakan oksidatif, sekali gus menggalakkan kesihatan buah pinggang.
Selain itu, Cistanche telah didapati mempunyai sifat nefroprotektif, bermakna ia membantu melindungi buah pinggang daripada pelbagai toksin dan ubat-ubatan yang boleh menyebabkan kemudaratan. Ia berbuat demikian dengan meningkatkan aktiviti enzim dan protein tertentu yang terlibat dalam proses detoksifikasi dalam buah pinggang.
Kesimpulannya, Cistanche telah menunjukkan beberapa kesan positif terhadap kesihatan buah pinggang, termasuk fungsi buah pinggang yang lebih baik, aktiviti anti-radang, sifat antioksidan, dan nefroproteksi. Penemuan ini menyerlahkan potensi Cistanche sebagai ubat semulajadi untuk menggalakkan kesihatan buah pinggang dan mencegah gangguan berkaitan buah pinggang. Walau bagaimanapun, kajian lanjut diperlukan untuk mengesahkan kesan ini dan menentukan dos optimum dan tempoh rawatan.
Rujukan
133. Beazley, KE; Lima, F.; Borras, T.; Nurminskaya, M. Pengecilan transformasi kondrogenik dalam otot licin vaskular oleh quercetin diet dalam model tetikus kekurangan MGP. PLoS ONE 2013, 8, e76210. [CrossRef] [PubMed]
134. Cui, L.; Li, Z.; Chang, X.; Cong, G.; Hao, L. Quercetin melemahkan kalsifikasi vaskular dengan menghalang tekanan oksidatif dan pembelahan mitokondria. Vasc. Pharmacol. 2017, 88, 21–29. [CrossRef]
135. Hou, M.; Lagu, Y.; Li, Z.; Luo, C.; Ou, JS; Yu, H.; Yan, J.; Lu, L. Curcumin melemahkan pembezaan osteogenik dan kalsifikasi sel otot licin vaskular tikus. Mol. sel. Biokim. 2016, 420, 151–160. [CrossRef]
136. Mehansho, H.; Majeti, S.; Tzeghai, G. Pencegahan Pengkalsifikasi Vaskular oleh Magnesium dan Polifenol Terpilih. Adv. Sebelum Med. 2021, 2021, 6686597. [CrossRef]
137. Shioi, A.; Morioka, T.; Shoji, T.; Emoto, M. Peranan Perencatan Vitamin K dalam Perkembangan Kalsifikasi Vaskular. Nutrien 2020, 12, 583. [CrossRef]
138. Sinha, S.; Raggi, P.; Chertow, GM SNF472: Mekanisme tindakan dan keputusan daripada ujian klinikal. Curr. Pendapat. Nephrol. Hipertensi. 2021, 30, 424–429. [CrossRef]
139. Salminen, W.; Agbaje-Williams, M.; Ajayi, FO Formulasi Unik Bio-Aktif Kardioprotektif: Gambaran Keseluruhan Profil Keselamatan Mereka. Ubat 2019, 6, 107. [CrossRef]
140. Koshihara, Y.; Hoshi, K.; Okawara, R.; Ishibashi, H.; Yamamoto, S. Vitamin K merangsang osteoblastogenesis dan menghalang osteoklastogenesis dalam kultur sel sumsum tulang manusia. J. Endokrinol. 2003, 176, 339–348. [CrossRef]
141. Li, W.; Zhang, S.; Liu, J.; Liu, Y.; Liang, Q. Vitamin K2 merangsang MC3T3-E1 pembezaan osteoblas dan mineralisasi melalui induksi autophagy. Mol. Med. Rep. 2019, 19, 3676–3684. [CrossRef]
142. Ter Brek, AD; Shanahan, CM; De Baaij, JHF Magnesium Menghalang Pengkalsifikasi Vaskular. Arterioskler. debaran. Vasc. biol. 2017, 37, 1431–1445. [CrossRef]
143. Kircelli, F.; Peter, SAYA; Sevinc Ok, E.; Celenk, FG; Yilmaz, M.; Steppan, S.; Asci, G.; Ok, E.; Passlick-Deetjen, J. Magnesium mengurangkan kalsifikasi dalam sel otot licin vaskular lembu dengan cara yang bergantung kepada dos. Nephrol. Dail. Pemindahan. 2011, 27, 514–521. [CrossRef]
144. Diaz-Tocados, JM; Peralta-Ramirez, A.; Rodríguez-Ortiz, ME; Raya, AI; Lopez, I.; Pineda, C.; Herencia, C.; de Oca, AM; Vergara, N.; Steppan, S.; et al. Suplemen magnesium diet menghalang dan membalikkan kalsifikasi vaskular dan tisu lembut dalam tikus uremik. Buah Pinggang Int. 2017, 92, 1084–1099. [CrossRef]
145. Sakaguchi, Y.; Hamano, T.; Obi, Y.; Monden, C.; Oka, T.; Yamaguchi, S.; Matsui, I.; Hashimoto, N.; Matsumoto, A.; Shimada, K.; et al. Percubaan Rawak Magnesium Oksida dan Penjerap Karbon Oral untuk Kalsifikasi Arteri Koronari dalam CKD Pradialisis. J. Am. Soc. Nephrol. 2019, 30, 1073–1085. [CrossRef]
146. Tzanakis, IP; Stamataki, EE; Papadaki, AN; Giannakis, N.; Damianakis, NE; Oreopoulos, DG Magnesium melambatkan kemajuan kalsifikasi arteri dalam pesakit hemodialisis: Kajian rintis. Int. Urol. Nephrol. 2014, 46, 2199–2205. [CrossRef]
147. Groenendijk, I.; van Delft, M.; Versloot, P.; van Loon, LJC; de Groot, LCPGM Kesan magnesium pada kesihatan tulang pada orang dewasa yang lebih tua: Kajian sistematik dan meta-analisis. Tulang 2022, 154, 116233. [CrossRef]
148. Abedin, M.; Lim, J.; Tang, TB; Park, D.; Demer, LL; Tintut, Y. N-3 asid lemak menghalang kalsifikasi vaskular melalui p38- kinase protein diaktifkan mitogen dan laluan reseptor-gamma yang diaktifkan oleh proliferator peroksisom. Circ. Res. 2006, 98, 727–729. [CrossRef]
149. Kanai, S.; Uto, K.; Honda, K.; Hagiwara, N.; Oda, H. Asid Eicosapentaenoic mengurangkan kalsifikasi arteri yang disebabkan oleh warfarin pada tikus. Aterosklerosis 2011, 215, 43–51. [CrossRef]
150. Saito, Y.; Nakamura, K.; Miura, D.; Yunoki, K.; Miyoshi, T.; Yoshida, M.; Kawakita, N.; Kimura, T.; Kondo, M.; Sarashina, T.; et al. Penindasan Isyarat Wnt dan Perubahan Osteogenik dalam Sel Otot Licin Vaskular oleh Asid Eicosapentaenoic. Nutrien 2017, 9, 858. [CrossRef]
151. Sharma, T.; Mandal, CC Omega-3 asid lemak dalam kalsifikasi patologi dan kesihatan tulang. J. Biokim Makanan. 2020, 44, e13333. [CrossRef]
152. Matahari, D.; Krishnan, A.; Zaman, K.; Lawrence, R.; Bhattacharya, A.; Fernandes, G. Pemakanan n-3 Asid Lemak Mengurangkan Osteoklastogenesis dan Kehilangan Jisim Tulang dalam Tikus Ovariectomized. J. Penambang Tulang. Res. 2003, 18, 1206–1216. [CrossRef]
153. Raynor, WY; Taman, PSU; Borja, AJ; Matahari, Y.; Werner, TJ; Ng, SJ; Lau, HC; Høilund-Carlsen, PF; Alavi, A.; Revheim, M.-E. Pengimejan Berasaskan PET dengan 18F-FDG dan 18F-NaF untuk Menilai Keradangan dan Mikrokalsifikasi dalam Aterosklerosis dan Gangguan Vaskular dan Trombotik Lain. Diagnostik 2021, 11, 2234. [CrossRef]
154. Sinha, A.; Shaporev, A.; Nosoudi, N.; Lei, Y.; Vertegel, A.; Lessner, S.; Vyavahare, N. Nanopartikel menyasarkan kepada vaskular berpenyakit untuk pengimejan dan terapi. Perubatan nano 2014, 10, 1003–1012. [CrossRef]
155. Pai, AS; Giachelli, Pengubahsuaian Matriks CM dalam Pengkalsifikasi Vaskular Berkaitan dengan Penyakit Buah Pinggang Kronik. J. Am. Soc. Nephrol. 2010, 21, 1637–1640. [CrossRef]
156. Dao, HH; Essalihi, R.; Bouvet, C.; Moreau, P. Evolusi dan modulasi elastocalcinosis medial berkaitan usia: Kesan pada kekejangan arteri besar dan hipertensi sistolik terpencil. Cardiovasc. Res. 2005, 66, 307–317. [CrossRef]
157. Karamched, SR; Nosoudi, N.; Moreland, HE; Chowdhury, A.; Vyavahare, NR Terapi khelasi khusus tapak dengan EDTAloaded albumin nanopartikel membalikkan kalsifikasi arteri dalam model tikus penyakit buah pinggang kronik. Sci. Rep. 2019, 9, 2629. [CrossRef]
158. Dhital, S.; Beras, CD; Vyavahare, NR Pembalikan aneurisma aorta abdomen akibat elastase berikutan penghantaran glukosa pentagalloyl berasaskan nanopartikel (PGG) dikaitkan dengan pengurangan penanda keradangan dan imun. Eur. J. Pharmacol. 2021, 910, 174487. [CrossRef]
159. Dhital, S.; Vyavahare, NR Penyampaian sasaran berasaskan Nanopartikel glukosa pentagalloyl membalikkan aneurisma aorta perut akibat elastase dan memulihkan aorta kepada keadaan sihat pada tikus. PLoS ONE 2020, 15, e0227165. [CrossRef]
160. Wang, X.; Parasaram, V.; Dhital, S.; Nosoudi, N.; Hasanain, S.; Lorong, BA; Lessner, SM; Eberth, JF; Vyavahare, NR Penghantaran sistemik nanoterapeutik yang disasarkan membalikkan aneurisma aorta abdomen yang disebabkan oleh angiotensin II pada tikus. Sci. Rep. 2021, 11, 8584. [CrossRef]
161. Danaei, M.; Dehghankhold, M.; Ataei, S.; Hasanzadeh Davarani, F.; Javanmard, R.; Dokhani, A.; Khorasani, S.; Mozafari, MR Kesan Saiz Zarah dan Indeks Polidispersi pada Aplikasi Klinikal Sistem Pembawa Nano Lipidik. Farmaseutik 2018, 10, 57. [CrossRef] [PubMed]
162. Shobeiri, N.; Adams, MA; Holden, RM Pengkalsifikasi Vaskular dalam Model Haiwan CKD: Satu Tinjauan. Am. J. Nephrol. 2010, 31, 471–481. [CrossRef] [PubMed]
163. Herrmann, J.; Babic, M.; Tölle, M.; van der Giet, M.; Schuchardt, M. Model Penyelidikan untuk Mengkaji Pengkalsifikasi Vaskular. Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 2204. [CrossRef] [PubMed]
164. Russo, D.; Palmiero, G.; De Blasio, AP; Balletta, MM; Andreucci, VE Kalsifikasi arteri koronari pada pesakit dengan CRF yang tidak menjalani dialisis. Am. J. Buah Pinggang Dis. 2004, 44, 1024–1030. [CrossRef]
165. Kramer, H.; Toto, R.; Peshock, R.; Cooper, R.; Victor, R. Persatuan antara Penyakit Buah Pinggang Kronik dan Kalsifikasi Arteri Koronari: Kajian Jantung Dallas. J. Am. Soc. Nephrol. 2005, 16, 507–513. [CrossRef]
166. Neven, E.; Opdebeeck, B.; De Maré, A.; Bashir-Dar, R.; Empangan, G.; Marynissen, R.; Behets, GJ; Verhulst, A.; Riser, BL; D'Haese, PC Bolehkah Pengikatan Fosfat Usus atau Perencatan Pertumbuhan Hidroksiapatit dalam Dinding Vaskular Menghentikan Perkembangan Kalsifikasi Aorta yang Diwujudkan dalam Penyakit Buah Pinggang Kronik? Calcif. Int Tisu 2016, 99, 525–534. [CrossRef]
167. Bowley, G.; Kugler, E.; Wilkinson, R.; Lawrie, A.; van Eeden, F.; Chico, TJA; Evans, PC; Noël, ES; Serbanovic-Canic, J. Zebrafish sebagai model penyakit kardiovaskular manusia yang boleh dikendalikan. Br. J. Pharmacol. 2022, 179, 900–917. [CrossRef]
168. Isogai, S.; Horiguchi, M.; Weinstein, BM Anatomi Vaskular Ikan Zebra yang Membangun: Atlas Perkembangan Embrio dan Larva Awal. Dev. biol. 2001, 230, 278–301. [CrossRef]
169. Margiotta-Casaluci, L.; Owen, SF; Rand-Weaver, M.; Winter, MJ Menguji Kuasa Translasi Ikan Zebra: Analisis Interspesies Tindak Balas terhadap Ubat Kardiovaskular. Depan. Pharmacol. 2019, 10, 893. [CrossRef]
170. Eisen, JS; Smith, JC Mengawal eksperimen morpholino: Jangan berhenti membuat antisense. Pembangunan 2008, 135, 1735–1743. [CrossRef]
171. Hoareau, M.; El Kholti, N.; Debret, R.; Lambert, E. Zebrafish sebagai Model untuk Mengkaji Serat Elastik Vaskular dan Patologi Berkaitan. Int. J. Mol. Sci. 2022, 23, 2102. [CrossRef]
172. Apschner, A.; Huitema, LFA; Ponsioen, B.; Peterson-Maduro, J.; Schulte-Merker, S. Zebrafish enpp1 mutan mempamerkan mineralisasi patologi, meniru ciri-ciri kalsifikasi arteri umum bayi (GACI) dan pseudoxanthoma elasticum (PXE). Dis. Model Mech. 2014, 7, 811–822. [CrossRef]
173. Jansen, RS; Küçükosmano ˘glu, A.; de Haas, M.; Sapthu, S.; Otero, JA; Hegman, IEM; Bergen, AAB; Gorgels, TGMF; Borst, P.; van de Wetering, K. ABCC6 menghalang mineralisasi ektopik yang dilihat dalam pseudoxanthoma elasticum dengan mendorong pembebasan nukleotida selular. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2013, 110, 20206–20211. [CrossRef]
174. Mackay, EW; Apschner, A.; Schulte-Merker, S. Vitamin K mengurangkan hipermineralisasi dalam model ikan zebra PXE dan GACI. Pembangunan 2015, 142, 1095–1101. [CrossRef]
175. Durham, AL; Speer, SAYA; Scatena, M.; Giacheli, CM; Shanahan, CM Peranan sel otot licin dalam kalsifikasi vaskular: Implikasi dalam aterosklerosis dan kekakuan arteri. Cardiovasc. Res. 2018, 114, 590–600. [CrossRef]
176. Jinnouchi, H.; Sato, Y.; Sakamoto, A.; Cornelissen, A.; Mori, M.; Kawakami, R.; Gadhoke, NV; Kolodgie, FD; Virmani, R.; Finn, AV Pemendapan kalsium dalam lesi aterosklerotik koronari: Implikasi untuk kestabilan plak. Aterosklerosis 2020, 306, 85–95. [CrossRef]
Astrid Van den Branden , Anja Verhulst, Patrick C. D'Haese dan Britt Opdebeeck
Makmal Patofisiologi, Jabatan Sains Bioperubatan, Universiti Antwerp, 2610 Antwerp, Belgium; astrid.vandenbranden@uantwerpen.be (AVdB);
anja.verhulst@uantwerpen.be (AV); patrick.dhaese@uantwerpen.be (PCD)
