Akibat Klinikal

Akibat klinikal obesiti pada buah pinggang, dengan atau tanpa keabnormalan metabolik, melibatkan fungsi dan struktur buah pinggang, Rajah 2. Kadar perkumuhan albumin kencing yang lebih tinggi, sindrom subnefrotik, batu karang, peningkatan risiko CKD, dan perkembangan ESKD telah ditentukan untuk menjadi dikaitkan dengan obesiti dan mempunyai implikasi klinikal yang relevan. Dalam terapi penggantian buah pinggang dan pemindahan buah pinggang, obesiti juga menjejaskan ketersediaan penderma dan kelangsungan hidup rasuah. Kehadiran sarcopenia (keadaan yang tidak biasa) mungkin mengelirukan apabila menganggarkan perkaitan dan kesan obesiti dengan penyakit buah pinggang, kerana ia boleh menyebabkan penilaian yang rendah terhadap obesiti. Oleh itu, parameter selain BMI perlu dipertimbangkan.

Rajah 2. Lesi struktur dan disfungsi yang berkaitan dengan obesiti. FSGS: glomerulosklerosis segmental fokus.

1. Perkumuhan Albumin Kencing dan Proteinuria

Proteinuria lebih kerap berlaku pada subjek obes. Proteinuria telah dilaporkan mempunyai kaitan yang ketara dengan sama ada obesiti atau obesiti pusat, dengan proteinuria menjadi lebih tinggi dengan kehadiran obesiti pusat. Kehadiran faktor risiko kardiovaskular meningkatkan risiko.

Proteinuria yang dikaitkan dengan obesiti telah diperhatikan pada kanak-kanak dan remaja. Dalam remaja yang sederhana gemuk, prevalensnya ialah 2.4 peratus; Walau bagaimanapun, dalam obesiti yang teruk, 3 peratus menunjukkan proteinuria, 14 peratus menunjukkan mikroalbuminuria, dan 3 peratus mempunyai GFR<60 mL/min/1.73 m². Di samping itu, Goknar et al. melaporkan bilangan penanda kerosakan ureter yang lebih tinggi dalam kanak-kanak yang sangat obes, seperti n -acetyl- - d -amyloglucosidase (NAG) dan molekul kecederaan buah pinggang (KIM)-1.

Walaupun kelaziman proteinuria sudah mantap dalam pesakit obes, keadaan ini masih kurang didiagnosis kerana kekurangan tanda klinikal dan kekurangan pencarian khusus untuk proteinuria ketulenan rendah.

2. Sindrom Sub-Nefrotik

Glomerulopati yang berkaitan dengan obesiti adalah sindrom ciri yang boleh dibahagikan kepada proteinuria subnefrotik, glomerulopati, dan kehilangan fungsi buah pinggang. Dalam 30 peratus subjek, pesakit biasanya tidak mempunyai tahap sindrom nefrotik proteinuria, jika tiada edema, hipoproteinemia, dan lebih kurang hiperlipidemia. Sebab perbezaan antara bukti ini dan sindrom nefrotik tipikal adalah perkembangan tertunda mekanisme pampasan selama bertahun-tahun. Mekanisme ini mengurangkan atau mengehadkan kesan sistemik dan metabolik dan meningkatkan sintesis hepatik albumin dan protein lain. Ini berbeza dengan sindrom nefrotik yang disebabkan oleh etiologi lain. Biopsi pesakit obes menunjukkan glomerulomegali, dan sebahagian daripada mereka juga mengembangkan glomerulosklerosis segmental fokus adaptif, meningkatkan risiko perkembangan kepada disfungsi buah pinggang.

Klik di sini untuk mendapatkanSuplemen cistancheuntuk melegakan kegagalan buah pinggang

3. Perkembangan kepada CKD dan ESRD

Obesiti dikaitkan dengan prevalens CKD yang lebih tinggi, yang ditakrifkan sebagai proteinuria dan/atau GFR<60 mL/min/1.73 m²berbanding penduduk yang tidak obes. Kesan obesiti terhadap penurunan progresif dalam fungsi buah pinggang telah diserlahkan. Subjek yang mempunyai anak dengan berat lahir rendah, endowmen buah pinggang yang rendah, jisim buah pinggang yang berkurangan disebabkan oleh asal yang berbeza, atau kecederaan buah pinggang primer atau sekunder berada pada peningkatan risiko perkembangan kepada CKD dan ESKD dengan kehadiran obesiti. Peranan keabnormalan metabolik yang berkaitan dengan obesiti dalam peningkatan risiko telah mendapat perhatian. Walaupun beberapa kajian menyokong bahawa risiko untuk membangunkan CKD dan ESKD tidak meningkat malah berkurangan dalam individu obesiti yang sihat secara metabolik (MHO). Walau bagaimanapun, kajian lain lebih suka bahawa MHO adalah peringkat pertama obesiti dan perkembangan keabnormalan metabolik adalah menunggu masa, dengan itu meningkatkan risiko mengalami disfungsi buah pinggang.

Risiko penyakit buah pinggang peringkat akhir (ESKD) adalah lebih daripada tiga kali ganda lebih tinggi pada individu obes berbanding mereka yang mempunyai berat badan normal. Dalam kajian kohort Austria yang besar, kelaziman obesiti ialah 11.8 peratus , dan 0.3 peratus membangunkan ESKD sepanjang 22 tahun susulan, dengan peningkatan 56 peratus dalam risiko untuk setiap 5-peningkatan mata dalam BMI. 320,252 subjek dalam daftar tetap Kaiser telah diikuti selama lebih daripada 21 tahun, dan risiko ESKD berbanding subjek berat normal ialah 3.57, 6.10, dan 7.07 untuk kelas obesiti, masing-masing, 6.10 dan 7.07 dalam subjek obes 1 hingga III. Walau bagaimanapun, data kontroversi telah dilaporkan apabila menilai kadar penurunan fungsi buah pinggang kepada ESKD dalam CKD. Walaupun beberapa kajian telah melaporkan penurunan yang lebih cepat dengan kehadiran obesiti, yang lain tidak mengesahkannya.

4. Nefrolitiasis

Kelaziman dan kejadian batu karang meningkat dalam populasi obes. pH kencing yang lebih rendah, peningkatan oksalat kencing, perkumuhan natrium dan fosfat, dan asid urik menggalakkan persatuan ini. Faktor lain, seperti kesan rintangan insulin pada penukar HNa tiub dan promosi pengasidan air kencing melalui ammonifikasi, juga terlibat dalam patogenesis. Terutama, risiko ini meningkat selepas terapi penurunan berat badan tertentu. Sesungguhnya, penyerapan asid oksalik usus melalui pintasan gastrik meningkat dengan ketara selepas rawatan Roux-en-Y, yang memerlukan pencegahan risiko batu karang dengan mengurangkan pengambilan asid oksalik diet dan suplemen kalsium oral.

5. Terapi Penggantian Renal

Peningkatan prevalens obesiti dalam hemodialisis dan dialisis peritoneal memberikan cabaran kepada penjagaan optimum pesakit pada terapi penggantian buah pinggang. Dalam kes hemodialisis, pada 3 tahun, obesiti dalam tisu subkutaneus membawa kepada masalah dengan akses vaskular dan mengurangkan fungsi kateter. Lebih-lebih lagi, dalam subjek obes, meningkatkan tempoh atau kekerapan dialisis adalah perlu dan menjadikannya lebih sukar untuk mencapai berat kering. Tindak balas kalsifikasi proksimal lebih kerap berlaku pada pesakit obes berbanding pesakit kurus. Dalam pesakit dialisis peritoneal, disfungsi kateter dan jangkitan tapak keluar adalah lebih biasa pada subjek obes. Dalam sesetengah pesakit obes yang teruk, omentektomi profilaksis mungkin berguna. Di samping itu, pesakit dengan CKD lanjutan, terutamanya mereka yang menjalani dialisis, sering mengalami gangguan pemakanan yang teruk dan pembaziran tenaga protein, dan kehadiran obesiti mungkin lebih baik dalam populasi ini, paradoks obesiti.

6. Pemindahan Buah Pinggang

Pada masa lalu, obesiti adalah kontraindikasi kepada pemindahan buah pinggang jika tiada penurunan berat badan. Walaupun pada hakikatnya had cutoff telah meningkat, walaupun dengan BMI 40 kg/m², obesiti kekal sebagai salah satu sebab utama ketidakaktifan dalam senarai pemindahan. Sebabnya ialah fungsi cantuman yang tertunda, jangkitan luka, dan peningkatan insiden penolakan pada penerima pemindahan yang obes.

The effect of obesity on living kidney donors and the acceptance of organs by obese subjects are also relevant. In the former, both donors and recipients are at risk, as a substantial reduction in obese subjects puts them at risk for future ESKD, while in the latter, delayed graft function is more common if the donor is obese. According to KDIGO recommendations, the BMI of the living donor>30 kg/m²boleh menyebabkan hipertensi, diabetes mellitus, dan ESKD.

Herba Cistanche

7. Kanser Buah Pinggang

Obesiti dikaitkan dengan peningkatan risiko keganasan buah pinggang. Beberapa kajian telah membuat kesimpulan bahawa peningkatan risiko dikaitkan dengan obesiti Dianggarkan bahawa 20 peratus pesakit kanser buah pinggang adalah obes. Berbanding dengan subjek berat normal, risiko kanser buah pinggang meningkat sebanyak 35 peratus dalam subjek berat badan berlebihan dan 76 peratus dalam subjek obes, bebas daripada jantina. Persatuan ini konsisten merentas kedua-dua jantina dan populasi; Walau bagaimanapun, patogenesis tidak dijelaskan dengan jelas sehingga kini.

8. Buah Pinggang Berlemak

Pengumpulan lemak ektopik dalam buah pinggang telah mendapat perhatian yang semakin meningkat dalam beberapa tahun kebelakangan ini dan akan meningkat dengan perkembangan teknik yang membolehkan anggaran yang lebih baik daripada imbasan ultrasound dan CT konvensional. Sebagai tambahan kepada pengumpulan intrarenal dalam tubul proksimal dan pengumpulan gred kecil dalam glomerulus, lemak dalam sinus buah pinggang dan sekitar membran perinephric nampaknya memainkan peranan dalam disfungsi buah pinggang pada pesakit obes. Kajian Jantung Framingham mendapati hubungan antara lemak sinus buah pinggang dan CKD. Di samping itu, lemak perirenal nampaknya memberi kesan lipotoksik pada buah pinggang, meningkatkan tekanan hidrostatik glomerular dan aktiviti sistem renin-angiotensin-aldosteron dan menggalakkan perkembangan kerosakan buah pinggang.

9. Keadaan Berkaitan Obesiti Lain dan Kerosakan Buah Pinggang

Dua komplikasi biasa obesiti nampaknya meningkatkan lagi risiko kerosakan buah pinggang. Yang pertama ialah apnea tidur dan hipoksemia nokturnal, yang dikaitkan dengan kehilangan fungsi buah pinggang melalui pengaktifan sistem renin-angiotensin. Yang kedua ialah penyakit hati berlemak bukan alkohol (NAFLD). Dalam meta-analisis yang melibatkan 33 kajian, NAFLD, steatohepatitis bukan alkohol, dan fibrosis lanjutan dikaitkan dengan peningkatan risiko kelaziman dan morbiditi CKD, dengan risiko terperingkat dari sekarang hingga keterukan NAFLD.

Rawatan obesiti dan kerosakan buah pinggang

Penurunan berat badan adalah kunci untuk mengehadkan kesan obesiti pada buah pinggang dengan mengurangkan proteinuria/albuminuria, mengurangkan kadar kemerosotan eGFR, melambatkan perkembangan CKD dan ESKD, dan meningkatkan hasil pemindahan buah pinggang. Kesan akibat penurunan berat badan adalah pelbagai rupa. Selain menurunkan tekanan darah dan mengawal faktor risiko CV yang lain, pengurangan leptin, hiperfiltrasi glomerular, aktiviti RAAS, keradangan dan tekanan oksidatif nampaknya paling relevan. Memandangkan ciri profil hemodinamik hiperfiltrasi dan perkaitan keadaan pengantara hiperfiltrasi dalam kecederaan buah pinggang yang disebabkan obesiti, pengurangan kadar penapisan adalah mekanisme utama yang memberikan kesan yang bermanfaat dalam subjek yang mengalami penurunan berat badan. Di samping itu, penurunan dalam aktiviti RAAS juga diperhatikan. Penurunan berat badan juga menyumbang kepada kawalan yang betul terhadap faktor risiko kardiometabolik seperti hipertensi, sindrom metabolik, diabetes mellitus, dan dislipidemia, yang mungkin mempunyai kesan perlindungan bukan sahaja terhadap kerosakan buah pinggang tetapi juga terhadap penyakit kardiovaskular.

1. Intervensi Gaya Hidup

Pesakit obes, terutamanya mereka yang mempunyai penanda kecederaan buah pinggang (penanda proteinuria/tubular atau eGFR<60 mL/min/1.73 m2), need to be encouraged to lose weight through a combination of diet and physical activity. If addressed early, a low-calorie diet, with or without physical activity, can reduce proteinuria to a degree proportional to weight loss. Weight loss achieved through a combination of diet and exercise also has a beneficial effect on reducing urinary protein excretion. A reduction in UAE can be observed within a few weeks after the introduction of the diet. In a controlled trial lasting 5 months, a 4% weight loss reduced proteinuria in approximately 50% of subjects. However, data on slowing the progression of CKD are scarce due to the difficulty of assessing outcomes and the short-term duration of the study.

Diet rendah kalori dengan sekatan garam disyorkan, kerana ia membantu menurunkan tekanan darah. Jika terdapat proteinuria, pengambilan garam perlu dikurangkan lagi. Penambahan serat makanan untuk menggalakkan pertumbuhan bakteria penghasil asid lemak rantaian pendek telah ditunjukkan dapat mengurangkan kematian semua punca dalam CKD dan nampaknya mempunyai hasil yang menjanjikan dalam risiko CKD praklinikal. Diet tinggi protein tidak disyorkan kerana ia meningkatkan GFR dan UAE.

Manuskrip baru-baru ini menyemak ujian klinikal rawak campur tangan gaya hidup pada pesakit dengan CKD. Campur tangan diet rendah kalori dan sekatan garam mengurangkan berat badan dan albuminuria; walau bagaimanapun, tiada data yang meyakinkan untuk corak pemakanan khusus lain, seperti diet rendah lemak, rendah karbohidrat atau diet Mediterranean. Kajian tentang kesan aktiviti fizikal telah menunjukkan pengurangan dalam tekanan darah, BMI, dan peningkatan dalam kapasiti senaman dan kualiti hidup; bagaimanapun, tiada pengurangan proteinuria dilihat. Batasan penurunan berat badan gaya hidup ialah kesan penurunan berat badan maksimum ialah 3 ~ 4 peratus, dengan masa penyelenggaraan yang lemah, dengan itu memerlukan pelaksanaan tindakan tambahan lain.

Faedah cistanche untuk fungsi buah pinggang

2. Ubat-ubatan

Penyekat RAAS

Dalam keadaan proteinuria atau proteinuria, penyekat RAAS boleh mengurangkan bukan sahaja overactivity sistemik, tetapi juga overactivity simpatik, HTN, rintangan insulin, dan hipo-radang. Kesan yang paling penting ialah pengurangan kadar penapisan dan dengan itu proteinuria; Walau bagaimanapun, pesakit dengan CKD perlu dipantau untuk pengurangan eGFR selepas memulakan terapi.

Antiobes-ubat

Antara ubat yang diluluskan untuk rawatan obesiti, fentermin-topiramate, agonis reseptor GLP-1 dan aseton-naltrexone, data tentang kesan agonis GLP1 pada fungsi buah pinggang tersedia terutamanya. Ubat-ubatan ini telah diuji untuk perlindungan buah pinggang pada pesakit diabetes. Liraglutide, agonis GLP1, pada asalnya diperkenalkan sebagai agen hipoglisemik yang menjejaskan berat badan yang mampu mengurangkan berat badan, dan dalam percubaan baru-baru ini, LEADER menunjukkan pengurangan risiko CV. Dalam pesakit diabetes, terdapat pengurangan ketara dalam proteinuria, proteinuria berterusan baharu, dan tiada perkembangan penurunan eGFR. KEKALKAN -6 dalam kombinasi dengan Semaglutide (ahli agonis GLP1 lain) mengurangkan risiko hasil buah pinggang komposit yang disebabkan terutamanya oleh proteinuria yang berterusan. Walau bagaimanapun, dalam ANUGERAH-7, tiada perbezaan ditemui dalam pengurangan proteinuria dengan dulaglutide. Topiramate tidak menunjukkan kesan yang baik terhadap hasil buah pinggang dalam diabetes jenis 2 dalam satu kajian. lorcaserin, reseptor serotonin 2C terpilih, dikaitkan dengan kadar kerosakan buah pinggang yang berkurangan berbanding plasebo pada pesakit yang berisiko kardiovaskular tinggi. kesan berfaedah GLP1 ialah ia melindungi buah pinggang daripada mengembangkan CKD dan/atau ESKD.

Perencat kotransporter 2 natrium-glukosa

Inhibitor kotransporter 2 natrium-glukosa (SGLT2i) ialah kelas ubat yang dikeluarkan dalam beberapa tahun kebelakangan ini dengan mekanisme yang menghasilkan pelbagai kesan yang bermanfaat pada pesakit diabetes, obesiti dan perlindungan jantung dan buah pinggang. Perencatan penyerapan semula glukosa dalam tubul proksimal menghasilkan glikosuria, beban kalori yang lebih rendah, kandungan natrium yang lebih rendah, jumlah darah yang berkurangan, peningkatan natrium yang sampai ke badan glomerular, perencatan hiperaktif sistem angiotensin buah pinggang, kadar penapisan yang lebih rendah, dan perlindungan buah pinggang. Oleh itu, sedikit pengurangan dalam berat badan, menurunkan tekanan darah, dan GFR menghasilkan perlindungan fungsi buah pinggang. mekanisme lain NH3, aktiviti saraf simpatetik, dan tekanan oksidatif mempunyai kesan yang baik dan ini adalah ubat yang sangat berguna. Beberapa ujian hasil menyokong kesan berfaedah ubat pada hasil kardiovaskular dan buah pinggang. Persatuan Kardiologi Eropah (ESC) dan Persatuan Diabetes Eropah (ESC/EASD) mengesyorkan SGLT2i sebagai langkah pertama pada pesakit diabetes yang berisiko tinggi atau dengan kejadian kardiovaskular sebelumnya. pilihan untuk melindungi fungsi buah pinggang. Ini juga terpakai kepada subjek obes dengan peningkatan perkumuhan albumin kencing atau proteinuria. Walau bagaimanapun, pada pesakit dengan GFR yang berkurangan, keberkesanan ubat berkurangan dan kesan perlindungan berkurangan. Sebagai GFR<45 ml/min/1.73 m²hampir boleh diabaikan, ini adalah satu cabaran untuk kegunaan mereka. Dalam percubaan, kesan berfaedah diperhatikan pada pesakit dengan GFR antara 30-45 mL/min/1.73 m²dan tiada kesan sampingan, mencadangkan penggunaannya di luar petunjuk.

Kesimpulan

Kesan obesiti pada buah pinggang telah mendapat perhatian kerana diakui bahawa BMI adalah penunjuk kedua terpenting perkembangan ESKD selepas proteinuria dan salah satu petunjuk yang paling relevan untuk CKD, kerana obesiti biasanya dikaitkan dengan hipertensi, sindrom metabolik, dan diabetes. . Ia juga mempunyai implikasi penting untuk subjek mengenai terapi penggantian buah pinggang dan pemindahan buah pinggang. Lesi patologi termasuk glomerulopati ciri dengan beban lemak selular dan deposit lemak perivaskular, serta apa yang dipanggil buah pinggang adiposa dengan deposit lemak dalam sinus perinephric dan renal. Mekanisme yang menghubungkan obesiti dan kerosakan buah pinggang difahami dengan baik dan termasuk beberapa mekanisme kesan yang saling berkaitan. Dalam keadaan peningkatan perkumuhan albumin kencing, tindakan mesti diambil untuk mengurangkan berat badan berlebihan dan mengawal hipertensi, diabetes mellitus, dan dislipidemia untuk terus mencegah penurunan GFR.

Cistanche standard

Ekstrak cistanche boleh diterima dengan baik oleh badan

Salah satu perkara terbaik tentang Cistanche ialah ia boleh diterima dengan baik oleh badan. Ini bermakna ia tidak mungkin menyebabkan sebarang kesan sampingan yang ketara, walaupun diambil dalam dos yang tinggi. Ini menjadikannya pilihan yang selamat dan berkesan bagi mereka yang ingin meningkatkan kesihatan buah pinggang mereka tanpa risiko kesan buruk.

Ekstrak cistancheadalah suplemen yang sangat baik untuk mereka yang menghidap penyakit buah pinggang atau ingin meningkatkan kesihatan buah pinggang mereka. Keupayaannya untuk meningkatkan fungsi buah pinggang, melindungi daripada tekanan oksidatif, mengurangkan keradangan, dan mempunyai kesan diuretik ringan menjadikannya alat yang berharga dalam memerangi keadaan berkaitan buah pinggang. Seperti mana-mana suplemen, adalah penting untuk berunding dengan profesional penjagaan kesihatan sebelum mula mengambil Cistanche.

Rujukan

1. Sharma, D.; Hawkins, M.; Abramowitz, MK Persatuan sarcopenia dengan eGFR dan salah klasifikasi obesiti pada orang dewasa dengan CKD di Amerika Syarikat. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2014, 9, 2079–2088.

2. Chintam, K.; Chang, Strategi AR untuk Merawat Obesiti dalam Pesakit CKD. Am. J. Buah Pinggang Dis. 2021, 77, 427–439.

3. Chen, B.; Yang, D.; Chen, Y.; Xu, W.; Ye, B.; Ni, Z. Kelaziman mikroalbuminuria dan hubungannya dengan komponen sindrom metabolik dalam populasi umum China. Clin. Chim. Acta 2010, 411, 705–709.

4. Thoenes, M.; Reil, JC; Khan, BV; Bramlage, P.; Volpe, M.; Kirch, W.; Böhm, M. Obesiti abdomen dikaitkan dengan mikroalbuminuria dan profil risiko kardiovaskular yang tinggi pada pesakit dengan hipertensi. Vasc. Pengurusan Risiko Kesihatan. 2009, 5, 577–585.

5. Chandie Shaw, PKC; Berger, SP; Mallat, M.; Frölich, M.; Dekker, F.; Rabelink, TJ Central Obesity Merupakan Faktor Risiko Bebas untuk Albuminuria dalam Subjek Asia Selatan Tanpa Diabetes. Penjagaan Diabetes 2007, 30, 1840–1844.

6. Du, N.; Peng, H.; Chao, X.; Zhang, Q.; Tian, ​​H.; Li, H. Interaksi obesiti dan obesiti pusat pada nisbah albumin-ke-kreatinin kencing yang tinggi. PLoS ONE 2014, 9, e98926.

7. Lurbe, E.; Torro, MI; Alvarez, J.; Aguilar, F.; Fernandez-Formoso, JA; Redon, J. Prevalensi dan faktor yang berkaitan dengan perkumuhan albumin kencing pada remaja obes. J. Hipertensi. 2013, 31, 2230–2236.

8. Xiao, N.; Jenkins, TM; Nehus, E.; Inge, TH; Michalsky, M.; Harmon, CM; Helmrath, MA; Brandt, ML; Courseulas, A.; Moxey-Mims, M.; et al. Fungsi buah pinggang pada remaja obes yang teruk yang menjalani pembedahan bariatrik. Obesiti 2014, 22, 2319–2325.

9. Goknar, N.; Öktem, F.; Özgen, IT; Torun, E.; Kucukkoc, M.; Demir, AD; Cesur, Y. Penentuan penanda awal kecederaan buah pinggang kencing pada kanak-kanak obes. Pediatr. Nephrol. 2014, 30, 139–144.

10. Lakkis, JI; Weir, MR Obesiti dan Penyakit Buah Pinggang. Prog. Cardiovasc. Dis. 2018, 61, 157–167.

11. Hernández-Conde, M.; Llop, E.; Carrillo, CF; Tormo, B.; Abad, J.; Rodriguez, L.; Perelló, C.; Gomez, ML; Martínez-Porras, JL; Puga, NF; et al. Anggaran lemak visceral berguna untuk diagnosis fibrosis yang ketara pada pesakit dengan penyakit hati berlemak bukan alkohol. Dunia J. Gastroenterol. 2020, 26, 6658–6668.

12. D'Agati, VD; Chagnac, A.; de Vries, A.; Levi, M.; Porrini, E.; Herman-Edelstein, M.; Praga, M. Glomerulopati berkaitan obesiti: Ciri-ciri klinikal dan patologi dan patogenesis. Nat. Rev. Nephrol. 2016, 12, 453–471.

13. Fox, CS; Larson, M.; Leip, EP; Culleton, B.; Wilson, PWF; Levy, D. Peramal penyakit buah pinggang permulaan baru dalam populasi berasaskan komuniti. JAMA 2004, 291, 844–850.

14. Ejerblad, E.; Ford, CM; Lindblad, P.; Fryzek, J.; McLaughlin, JK; Nyrén, O. Obesiti dan risiko kegagalan buah pinggang kronik. J. Am. Soc. Nephrol. 2006, 17, 1695–1702.

15. Chang, AR; Gram, SAYA; Ballew, S.; Bilo, H.; Correa, A.; Evans, M.; Gutierrez, OM; Hosseinpanah, F.; Iseki, K.; Kenealy, T.; et al. Adipositas dan risiko penurunan kadar penapisan glomerular: Meta-analisis data peserta individu dalam konsortium global. BMJ 2019, 364, k5301.

16. . Gurusinghe, S.; Brown, RD; Cai, X.; Samuel, CS; Ricardo, SD; Thomas, MC; Kett, MM Adakah defisit nefron memburukkan lagi kesan buah pinggang dan kardiovaskular akibat obesiti? PLoS ONE 2013, 8, e73095.

17. Hashimoto, Y.; Tanaka, M.; Okada, H.; Senmaru, T.; Hamaguchi, M.; Asano, M.; Yamazaki, M.; Oda, Y.; Hasegawa, G.; Toda, H.; et al. Obesiti Sihat Metabolik dan Risiko Insiden CKD. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2015, 10, 578–583.

18. Lagu, Y.-M.; Sung, J.; Lee, K. Hubungan longitudinal sindrom metabolik dan obesiti dengan fungsi buah pinggang: Kajian Kembar Sihat. Clin. Exp. Nephrol. 2015, 19, 887–894.

19. Panwar, B.; Hanks, LJ; Tanner, RM; Muntner, P.; Kramer, H.; McClellan, WM; Warnock, DG; Judd, SE; Gutiérrez, OM Obesiti, kesihatan metabolik, dan risiko penyakit buah pinggang peringkat akhir. Buah Pinggang Int. 2015, 87, 1216–1222.

20. Chen, S.; Zhou, S.; Wu, B.; Zhao, Y.; Liu, X.; Liang, Y.; Shao, X.; Holthöfer, H.; Zou, H. Persatuan antara berat badan berlebihan/obesiti yang tidak sihat secara metabolik dan penyakit buah pinggang kronik: Peranan keradangan. Metab Diabetes. 2014, 40, 423–430.

21. Hsu, C.-Y.; McCulloch, CE; Iribarren, C.; Darbinian, J.; Pergi, AS Indeks jisim badan dan risiko penyakit buah pinggang peringkat akhir. Ann. Intern. Med. 2006, 144, 21–28.

22. Zitt, E.; Pscheidt, C.; Concin, H.; Kramar, R.; Lhotta, K.; Nagel, G. Faktor risiko antropometrik dan metabolik untuk ESRD adalah khusus penyakit: Hasil daripada kajian kohort berasaskan populasi yang besar di Austria. PLoS ONE 2016, 11, e0161376.

23. Fritz, J.; Brozek, W.; Concin, H.; Nagel, G.; Kerschbaum, J.; Lhotta, K.; Ulmer, H.; Zitt, E. Indeks Trigliserida-Glukosa dan Risiko Berkaitan Obesiti Penyakit Buah Pinggang Peringkat Akhir dalam Orang Dewasa Austria. JAMA Netw. Buka 2021, 4, e212612.

24. Lu, JL; Molnar, MZ; Naseer, A.; Mikkelsen, MK; Kalantar-Zadeh, K.; Kovesdy, Persatuan CP umur dan BMI dengan fungsi buah pinggang dan kematian: Kajian kohort. Lancet Diabetes Endokrinol. 2015, 3, 704–714.

25. Swartling, O.; Rydell, H.; Stendahl, M.; Segelmark, M.; Lagerros, YT; Evans, M. Kemajuan dan Kematian CKD di kalangan Lelaki dan Wanita: Kajian Seluruh Negara di Sweden. Am. J. Buah Pinggang Dis. 2021, 78, 190–199.e1.

26. Siener, R.; Glatz, S.; Nicolay, C.; Hesse, A. Peranan Berat Badan Berlebihan dan Obesiti dalam Pembentukan Batu Kalsium Oksalat. Obes. Res. 2004, 12, 106–113.

27. Diwan, TS; Cuffy, MC; Linares-Cervantes, I.; Govil, A. Kesan obesiti terhadap dialisis dan pemindahan serta pengurusannya. Semin. Dail. 2020, 33, 279–285.

28. Kittiskulnam, P.; Johansen, KL Paradoks obesiti: Pertimbangan lanjut dalam pesakit dialisis. Semin. Dail. 2019, 32, 485–489.

29. Martin, WP; Putih, J.; López-Hernández, FJ; Docherty, NG; Le Roux, Pembedahan Metabolik CW untuk Merawat Obesiti dalam Penyakit Buah Pinggang Diabetik, Penyakit Buah Pinggang Kronik dan Penyakit Buah Pinggang Peringkat Akhir; Apakah Soalan Yang Tidak Terjawab? Depan. Endokrinol. 2020, 11, 289.

30. Rysz, J.; Franczyk, B.; Ławi ´nski, J.; Olszewski, R.; Gluba-Brzózka, A. Peranan Faktor Metabolik dalam Kanser Buah Pinggang. Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 7246.

31. Foster, MC; Hwang, S.-J.; Porter, SA; Massaro, J.; Hoffmann, U.; Fox, CS Buah Pinggang Berlemak, Hipertensi, dan Penyakit Buah Pinggang Kronik: Kajian Jantung Framingham. Hipertensi 2011, 58, 784–790.

32. Praga, M.; Morales, E. Buah Pinggang Berlemak: Obesiti dan Penyakit Buah Pinggang. Nephron 2016, 136, 273–276.

33. Hanly, PJ; Ahmed, SB Sleep Apnea dan Buah Pinggang: Adakah apnea tidur merupakan faktor risiko untuk penyakit buah pinggang kronik? Dada 2014, 146, 1114–1122.

34. Musso, G.; Gambino, R.; Tabibian, JH; Ekstedt, M.; Kechagias, S.; Hamaguchi, M.; Hultcrantz, R.; Hagström, H.; Yoon, SK; Charatcharoenwitthaya, P.; et al. Persatuan Penyakit Hati Berlemak Bukan Alkohol dengan Penyakit Buah Pinggang Kronik: Kajian Sistematik dan Meta-analisis. PLoS Med. 2014, 11, e1001680.

35. Camara, N.; Iseki, K.; Kramer, H.; Liu, Z.-H.; Sharma, K. Penyakit buah pinggang dan obesiti: Epidemiologi, mekanisme, dan rawatan. Nat. Rev. Nephrol. 2017, 13, 181–190.

36. DeBoer, MD; Filipp, SL; Musani, SK; Sims, M.; Okusa, MD; Gurka, Keterukan Sindrom Metabolik MJ dan Risiko CKD dan GFR yang lebih teruk: Kajian Jantung Jackson. Tekanan Darah Buah Pinggang. Res. 2018, 43, 555–567.

37. Morales, E.; Valero, MA; León, M.; Hernández, E.; Praga, M. Kesan bermanfaat penurunan berat badan pada pesakit berlebihan berat badan dengan nefropati proteinurik kronik. Am. J. Buah Pinggang Dis. 2003, 41, 319–327.

38. Afshinnia, F.; Wilt, TJ; Duval, S.; Esmaeili, A.; Ibrahim, HN Penurunan berat badan dan proteinuria: Kajian sistematik ujian klinikal dan kohort perbandingan. Nephrol. Dail. Pemindahan. 2009, 25, 1173–1183.

39. Navaneethan, SD; Yehnert, H.; Moustarah, F.; Schreiber, MJ; Schauer, PR; Beddhu, S. Intervensi Penurunan Berat Badan dalam Penyakit Buah Pinggang Kronik: Kajian Sistematik dan Meta-analisis. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2009, 4, 1565–1574.

40. Krishnamurthy, VMR; Wei, G.; Baird, BC; Murtaugh, M.; Chonchol, MB; Raphael, K.; Greene, T.; Beddhu, S. Pengambilan serat makanan yang tinggi dikaitkan dengan penurunan keradangan dan kematian semua sebab pada pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik. Buah Pinggang Int. 2012, 81, 300–306.

41. Vaziri, ND; Liu, S.-M.; Lau, WL; Khazaeli, M.; Nazertehrani, S.; Farzaneh, SH; Kieffer, DA; Adams, SH; Martin, RJ Diet Kanji Tahan Amylose Tinggi Memperbaiki Tekanan Oksidatif, Keradangan dan Perkembangan Penyakit Buah Pinggang Kronik. PLoS ONE 2014, 9, e114881.

42. Marso, SP; Daniels, GH; Brown-Frandsen, K.; Kristensen, P.; Mann, JFE; Nauck, MA; Nissan, SE; Pocock, S.; Poulter, NR; Ravn, LS; et al. Liraglutide dan Hasil Kardiovaskular dalam Diabetes Jenis 2. N. Inggeris. J. Med. 2016, 375, 311–322.

43. Verma, S.; McGuire, DK; Bain, SC; Bhatt, DL; Leiter, LA; Mazer, CD; Kentang goreng, TM; Pratley, RE; Rasmussen, S.; Vrazic, H.; et al. Kesan peptida seperti glukagon-1 agonis reseptor liraglutide dan liraglutide pada hasil kardiovaskular dan buah pinggang merentas kategori indeks jisim badan dalam diabetes jenis 2: Keputusan ujian LEADER dan SUSTAIN 6. Diabetes Obes. Metab. 2020, 22, 2487–2492.

44. Tuttle, K.; Lakshmanan, MC; Rayner, B.; Zimmermann, AG; Woodward, DB; Botros, FT Berat badan dan eGFR semasa rawatan dulaglutide dalam diabetes jenis 2 dan penyakit buah pinggang kronik sederhana hingga teruk (ANUGERAH-7). Diabetes Obes. Metab. 2019, 21, 1493–1497.

45. Scirica, BM; Bohula, EA; Dwyer, JP; Qamar, A.; Inzucchi, SE; McGuire, DK; Keech, AC; Smith, SR; Murphy, SA; Saya, K.; et al. Lorcaserin dan Hasil Buah Pinggang dalam Pesakit Obes dan Berat Badan Berlebihan dalam Percubaan CAMELLIA-TIMI 61. Edaran 2019, 139, 366–375.

46. ​​Janež, A.; Fioretto, P. SGLT2 Inhibitor dan Implikasi Klinikal Kehilangan Berat Badan Berkaitan dalam Diabetes Jenis 2: Kajian Naratif. Diabetes Ada. 2021, 12, 2249–2261.

47. Wanner, C.; Inzucchi, SE; Lachin, J.; Fitchett, D.; Von Eynatten, M.; Mattheus, M.; Johansen, OE; Woerle, HJ; Broedl, UC; Zinman, B.; et al. Empagliflozin dan Perkembangan Penyakit Buah Pinggang dalam Diabetes Jenis 2. N. Inggeris. J. Med. 2016, 375, 323–334.

48. Furtado, RH; Bonaca, MP; Raz, I.; Zelniker, TA; Mosenzon, O.; Cahn, A.; Kuder, J.; Murphy, SA; Bhatt, DL; Leiter, LA; et al. Dapagliflozin dan Hasil Kardiovaskular dalam Pesakit Diabetes Mellitus Jenis 2 dan Infarksi Miokardium Terdahulu. Edaran 2019, 139, 2516–2527.

49. Neal, B.; Perkovic, V.; Mahaffey, KW; De Zeeuw, D.; Fulcher, G.; Erondu, N.; Shaw, W.; Undang-undang, G.; Desai, M.; Matthews, DR Canagliflflozin dan Kejadian Kardiovaskular dan Renal dalam Diabetes Jenis 2. N. Inggeris. J. Med. 2017, 377, 644–657.

50. Perkovic, V.; Jardine, MJ; Neal, B.; Bompoint, S.; Heerspink, HJL; Charytan, DM; Edwards, R.; Agarwal, R.; Bakris, G.; Lembu jantan, S.; et al. Canagliflflozin dan Hasil Buah Pinggang dalam Diabetes Jenis 2 dan Nefropati. N. Inggeris. J. Med. 2019, 380, 2295–2306.

51. Cosentino, F.; Grant, PJ; Aboyans, V.; Bailey, CJ; Ceriello, A.; Delgado, V.; Federici, M.; Filippatos, G.; Grobbee, ED; Hansen, TB; et al. Garis Panduan ESC 2019 mengenai diabetes, pra-diabetes dan penyakit kardiovaskular yang dibangunkan dengan kerjasama EASD. Eur. Jantung J. 2020, 41, 255–323.

52. Li, J.; Fagbote, CO; Zhuo, M.; Hawley, CE; Paik, JM Sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors untuk penyakit buah pinggang diabetes: Primer untuk penyahpreskripsi. Clin. Buah pinggang J. 2019, 12, 620–628.

53. Scheurlen, KM; Probst, P.; Kopf, S.; Nawroth, PP; Billeter, AT; Müller-Stich, BP Pembedahan metabolik memperbaiki kecederaan buah pinggang bebas daripada penurunan berat badan: Analisis meta. Surg. Obes. Relat. Dis. 2019, 15, 1006–1020.

54. Shulman, A.; Peltonen, M.; Sjöström, CD; Andersson-Assarsson, JC; Taube, M.; Sjöholm, K.; Le Roux, CW; Carlsson, LMS; Svensson, P.-A. Insiden penyakit buah pinggang peringkat akhir selepas pembedahan bariatric dalam Kajian Subjek Obes Sweden. Int. J. Obes. 2018, 42, 964–973.

55. Funes, DR; Blanco, DG; Gómez, CO; Frieder, JS; Menzo, EL; Szomstein, S.; Putih, KP; Rosenthal, Pembedahan Metabolik RJ Mengurangkan Risiko Perkembangan Daripada Penyakit Buah Pinggang Kronik kepada Kegagalan Buah Pinggang. Ann. Surg. 2019, 270, 511–518.

56. Friedman, AN; Wahed, AS; Wang, J.; Courcoulas, AP; Dakin, G.; Hinojosa, MW; Kimmel, PL; Mitchell, JE; Pomp, A.; Pories, WJ; et al. Kesan Pembedahan Bariatrik terhadap Risiko CKD. J. Am. Soc. Nephrol. 2018, 29, 1289–1300.

57. Kuo, JH; Wong, MS; Perez, RV; Li, C.-S.; Lin, T.-C.; Troppmann, C. Komplikasi Luka Pemindahan Renal dalam Era Moden Obesiti. J. Surg. Res. 2012, 173, 216–223.

58. Abou-Mrad, RM; Abu-Alfa, AK; Ziyadeh, FN Kesan rejimen pengurangan berat badan dan pembedahan bariatrik pada penyakit buah pinggang kronik dalam pesakit obes. Am. J. Physiol. Fisiol buah pinggang. 2013, 305, F613–F617.

Vasilios Kotsis¹, Fernando Martinez², Christina Trakatelli¹dan Josep Redon^2,3,4.

1. Jabatan Ke-3 Perubatan Dalaman, Hipertensi-24h Pusat Kecemerlangan ABPM ESH, Hospital Papageorgiou, Universiti Aristotle Thessaloniki, 564 29 Pavlos Melas, Greece; vkotsis@auth.gr (VK); ctrak@auth.gr (CT)

2. Hospital Perubatan Dalaman Clínico de Valencia, 46010 Valencia, Sepanyol; fernandoctor@hotmail.com

3. Kumpulan Penyelidikan Kardiovaskular dan Renal, Institut Penyelidikan INCLIVA, Universiti Valencia, 46010 Valencia, Sepanyol

4. Institut CIBERObn Carlos III, 28029 Madrid, Sepanyol