Glukosamin Oral dalam Rawatan Osteoartritis Sendi Temporomandibular: Kajian Sistematik Bahagian 2

4. Perbincangan

Kajian sistematik yang dibentangkan menganalisis keberkesanan glukosamin dalam rawatan TMJ OA.

Glikosida cistanche juga boleh meningkatkan aktiviti SOD dalam tisu jantung dan hati, dan dengan ketara mengurangkan kandungan lipofuscin dan MDA dalam setiap tisu, dengan berkesan menghilangkan pelbagai radikal oksigen reaktif (OH-, H₂O₂, dll.) dan melindungi daripada kerosakan DNA yang disebabkan oleh OH-radikal. Glikosida phenylethanoid cistanche mempunyai keupayaan penghapusan radikal bebas yang kuat, keupayaan pengurangan yang lebih tinggi daripada vitamin C, meningkatkan aktiviti SOD dalam penggantungan sperma, mengurangkan kandungan MDA, dan mempunyai kesan perlindungan tertentu pada fungsi membran sperma. Polisakarida cistanche boleh meningkatkan aktiviti SOD dan GSH-Px dalam eritrosit dan tisu paru-paru tikus senescent eksperimen yang disebabkan oleh D-galaktosa, serta mengurangkan kandungan MDA dan kolagen dalam paru-paru dan plasma, dan meningkatkan kandungan elastin, mempunyai kesan penghapusan yang baik pada DPPH, memanjangkan masa hipoksia pada tikus senescent, meningkatkan aktiviti SOD dalam serum, dan melambatkan degenerasi fisiologi paru-paru dalam tikus senescent secara eksperimen Dengan degenerasi morfologi selular, eksperimen telah menunjukkan bahawa Cistanche mempunyai keupayaan antioksidan yang baik. dan berpotensi menjadi ubat untuk mencegah dan merawat penyakit penuaan kulit. Pada masa yang sama, echinacoside dalam Cistanche mempunyai keupayaan yang ketara untuk menghilangkan radikal bebas DPPH dan mempunyai keupayaan untuk mengais spesies oksigen reaktif dan menghalang degradasi kolagen yang disebabkan oleh radikal bebas, dan juga mempunyai kesan pembaikan yang baik pada kerosakan anion radikal bebas timin.

Klik pada Cistanche dan Tongkat Ali Reddit

【Untuk maklumat lanjut:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:8613632399501】

Glukosamin (N-Acetyl-D -glucosamine, C6H13NO5) ialah monosakarida larut air yang terdiri daripada molekul glukosa yang melekat pada kumpulan amino, yang dihasilkan daripada kitin atau kitosan secara hidrolisis [32]. Ia adalah terbitan metabolisme endogen glukosa selular dalam badan, di mana kumpulan hidroksil dalam 2-kedudukan telah digantikan dengan kumpulan amino. Mengenai tatanama yang dicipta dan dibangunkan oleh International Union of Pure and Applied Chemistry (IUPAC), nama kimia penuh glukosamin ialah (3R,4R,5S)-3-amino-6-(hydroxymethyl)oxane{{ 14}},4,5-triol [33].

Glukosamin adalah juzuk semula jadi glikosaminoglikan dan proteoglikan matriks rawan yang meliputi bahagian epifisis tulang. Ia juga merupakan komponen penting asid hyaluronik, yang membentuk cecair sinovial dalam sendi. Sumber utama glukosamin eksogen ialah eksoskeleton krustasea. Pada manusia, glukosamin berlaku dalam beberapa bentuk dos: glukosamin sulfat (GS), glukosamin hidroklorida (GH), yang tidak mempunyai kumpulan sulfat, dan glukosamin sulfat kristal [34]. GS memerlukan penstabil sebatian dalam bentuk garam, biasanya kalium klorida (KCl) atau natrium klorida (NaCl), oleh itu ia mempunyai ketulenan 74 peratus. GH, sebaliknya, mempunyai ketulenan 99 peratus. Akibatnya, dos 1500 mg GH bersamaan dengan dos 2608 mg GS [35].

Jadual 3 membentangkan perbandingan sifat terpilih glukosamin sulfat dan glukosamin hidroklorida berdasarkan literatur.

Jadual 4 membentangkan teladan glucosamine sulfate dan glucosamine hydrochloride yang diberikan secara lisan yang boleh didapati di Poland, berdasarkan Pharmindex [43].

Glukosamin boleh diekstrak dan distabilkan secara kimia untuk pentadbiran oral. Formulasi generik, over-the-counter dan suplemen makanan kebanyakannya mengandungi garam glukosamin hidroklorida, manakala formulasi glukosamin sulfat (pCGS) kristal yang dipatenkan hanya tersedia pada preskripsi [44]. Selepas pentadbiran lisan, glukosamin mudah diserap dari saluran gastrousus. Kedua-dua GS dan GH berpecah dalam persekitaran berasid perut, mengakibatkan pembebasan glukosamin itu sendiri [45]. Ia mengalami metabolisme dalam hati dan kesan pas pertama. Selepas itu, ia disingkirkan dalam najis dan air kencing. Glukosamin memaparkan pengikatan protein setinggi 90 peratus, oleh itu ia mencapai tahap puncak selepas pengambilan oral selepas 8 jam [46]. Tiga jam selepas pengambilan oral dos 1500 mg GS, kepekatan plasma maksimum ialah 10 µM dan ia mencapai keadaan mantap [38]. Separuh hayat penyingkiran dianggarkan 15 jam. Dalam kajian lain, GS mencapai tahap malar dan lebih tinggi (sehingga 25 peratus lebih tinggi) dalam cecair sinovial berbanding plasma [47]. Satu pentadbiran oral 1500 mg GH membawa kepada kepekatan plasma maksimum 492 ± 161 ng/mL mencapai 2.31 ± 1.19 h [39]. Chondroitin sulfate menghalang penyerapan GH dan mengurangkan kebolehgunaannya.

Dianggarkan bahawa hampir 90 peratus glukosamin yang diambil secara lisan diserap [48]. Glukosamin diangkut ke dalam sel manusia terutamanya melalui pengangkut glukosa yang bergantung kepada insulin (GLUT-2 dan GLUT-4). Ia juga mungkin untuk mengangkut glukosamin melalui pengangkut glukosa GLUT-1. Di dalam sel, glukosamin menjadi terfosforilasi kepada glukosamin-6-fosfat dan seterusnya asetilasi kepada N-asetil-glukosamin-6-fosfat. Akhir sekali, sebatian yang dinyatakan sebelum ini diubah menjadi uridin-5-difosfat-N-acetylglucosamine, yang mengambil bahagian dalam biosintesis gula amino, yang digunakan sebagai unit untuk glikosaminoglikan, proteoglikan dan glikoprotein [46,49]. Rajah 2 membentangkan laluan metabolik glukosamin yang diberikan secara lisan berdasarkan kesusasteraan [46].

Beberapa kajian penyelidikan telah menyediakan data mengenai mekanisme anti-penuaan, antioksidan, bakteriostatik, anti-radang, imuno-stimulasi, pro-anabolik, dan anti-katabolik tindakan glukosamin[15]. Selain itu, sifat antifibrotik, neuroprotektif, kardioprotektif, antikanser, dan antineoplastik glukosamin juga dilaporkan [50]. Aktiviti antioksidan glukosamin juga dilaporkan. Dalam kajian in vitro, GH menunjukkan pelbagai aktiviti antioksidan, seperti kuasa pengurangan yang cukup besar, keupayaan penyingkiran radikal superoksida/hidroksil, dan potensi pengkelat ion ferus [41].

Terima kasih kepada sifat antioksida, anti-radang dan merangsang imun terutamanya, glukosamin telah digunakan dalam rawatan TMJ OA.

Thie et al. [24] membandingkan kesan klinikal penggunaan glukosamin sulfat (500 mg) dan ibuprofen (400 mg) yang diambil selama 3 bulan (90 hari) pada pesakit yang didiagnosis dengan penyakit sendi degeneratif (DJD). DJD didiagnosis berdasarkan imej tomografi berkomputer (CT). Pesakit diagihkan secara rawak ke dalam salah satu kumpulan. Sebelum bermulanya kajian, semua pesakit menjalani tempoh pembersihan selama seminggu. Pesakit dibenarkan mengambil acetaminophen 500 mg sekiranya sakit (maksimum 4000 mg/hari). Kedua-dua kumpulan menunjukkan penurunan ketara secara statistik dalam tahap kesakitan di kawasan TMJ, serta peningkatan ketara secara statistik dalam pembukaan mulut maksimum (kedua-dua tanpa rasa sakit dan sukarela) selepas tamat rawatan. Penulis mendapati bahawa enam pesakit daripada kumpulan glukosamin dan tujuh pesakit daripada kumpulan ibuprofen tidak mencapai peningkatan 2a 0 peratus dalam kesakitan berfungsi TMJ. Setelah membandingkan kesan glukosamin dan ibuprofen pada pesakit yang memperoleh sekurang-kurangnya 20 peratus pengurangan dalam kesakitan fungsian TMJ, ternyata pesakit yang menerima glukosamin menunjukkan peningkatan yang ketara secara statistik dalam penilaian kesakitan berfungsi dan gangguan kesakitan keseluruhan berbanding pesakit yang menerima ibuprofen. Akhirnya, pesakit daripada kumpulan glukosamin tidak perlu mengambil sebanyak tablet acetaminophen antara Hari 90 dan 120 berbanding pesakit yang menerima ibuprofen. Thie et al. [24] membuat kesimpulan bahawa glukosamin oral sekurang-kurangnya berkesan seperti farmaseutikal tradisional yang digunakan dalam rawatan TMD. Walaupun keputusan yang dikemukakan oleh Thie et al. [24] sangat menjanjikan, mungkin ada spekulasi bahawa pengambilan acetaminophen dalam kedua-dua kumpulan boleh menjejaskan keputusan akhir dengan ketara. Lebih-lebih lagi, ibuprofen dalam dos 400 mg, diambil tiga kali sehari selama 90 hari, dengan ketara meningkatkan risiko komplikasi gastrousus dan kardiovaskular. Oleh itu, tidak disyorkan untuk mengambil NSAID lebih lama daripada 14 hari [14].

Haghighat et al. [25] juga membandingkan keberkesanan glukosamin sulfat (1500 mg setiap hari selama 90 hari) berbanding ibuprofen (400 mg dua kali sehari selama 90 hari) pada pesakit dengan sakit TMJ, krepitasi, atau pembukaan mulut terhad. Penulis mendapati bahawa pesakit yang mengambil glukosamin oral menunjukkan intensiti kesakitan TMJ yang jauh lebih rendah semasa semua pelantikan susulan (30, 60, dan 90 hari selepas permulaan terapi) dan pembukaan mandibula meningkat dengan ketara selepas akhir bulan kedua rawatan. (60 dan 90 hari selepas permulaan terapi) berbanding pesakit yang diberi ibuprofen. Penulis mengesyorkan menggunakan glukosamin oral sebagai ubat yang lebih berkesan dan lebih selamat berbanding ibuprofen untuk rawatan TMD yang diperiksa.

Damlar et al. [26] melakukan percubaan klinikal rawak dan mendaftarkan pesakit yang didiagnosis dengan gangguan dalaman TMJ (Wilkes II atau Wilkes III). Semua pesakit dibilas sendi mereka dengan 2 mL larutan garam (diulang 10 kali) dua kali: sebelum dan selepas tamat kajian. Pesakit diperuntukkan secara rawak sama ada dalam kumpulan kajian (1500 mg glukosamin sulfat dan 1200 mg kondroitin sulfat sehari) atau kumpulan kawalan (50 mg tramadol 2 × sehari untuk kawalan kesakitan). Kedua-dua kumpulan menunjukkan tahap kesakitan yang berkurangan dengan ketara selepas tamat rawatan, manakala pembukaan mulut maksimum yang meningkat dengan ketara hanya diperhatikan dalam kumpulan kajian. Setelah membandingkan perubahan yang berlaku dalam kedua-dua kumpulan yang diperiksa, kumpulan kajian membentangkan kepekatan IL-1 dan IL-6 yang berkurangan dengan ketara.

Nguyen et al. [27] secara rawak memperuntukkan peserta ke dalam salah satu subkumpulan: kumpulan ubat aktif, di mana pesakit mengambil tiga tablet dua kali sehari selama tiga bulan (setiap tablet: glukosamin hidroklorida 250 mg dan kondroitin sulfat 200 mg); dan kumpulan ubat tidak aktif, di mana pesakit menerima tiga tablet plasebo dua kali sehari selama tiga bulan. Sesetengah pesakit menerima suntikan 1.8 mL lidocaine 1 peratus ke kawasan pterygoid sisi atau tendon temporal semasa pelantikan awal. Sebahagian daripada mereka juga telah ditetapkan latihan regangan rahang. Kaedah rawatan tambahan tersebut tidak diulang sehingga akhir kajian. Nguyen et al. [27] mendapati bahawa pesakit yang menerima glukosamin hidroklorida dengan kondroitin sulfat menunjukkan penurunan kelembutan di kawasan TMJ, mengurangkan bunyi dalam TMJ, dan memerlukan pengurangan bilangan ubat tanpa kaunter. Menariknya, pesakit yang menerima plasebo, melaporkan kesakitan yang berkurangan dengan ketara dalam TMJ selepas tamat rawatan.

Cahlin et al. [28] menjalankan kajian jangka pendek yang membandingkan keberkesanan glukosamin sulfat (400 mg setiap kapsul, tiga kapsul sehari selama 6 minggu) berbanding plasebo dalam rawatan TMJ OA. Hanya pesakit yang telah diberikan glukosamin oral menunjukkan pengurangan kesakitan yang ketara (berdasarkan skala analog visual), serta peningkatan ketara dalam kapasiti pembukaan tanpa dan dengan kesakitan. Walau bagaimanapun, membandingkan keputusan yang diperoleh selepas 6 minggu, tidak terdapat perbezaan yang signifikan secara statistik antara kumpulan. Oleh itu, penulis membuat kesimpulan bahawa keberkesanan glukosamin sulfat oral dalam pengurangan kesakitan TMJ, serta dalam pengurangan gejala osteoarthritis tidak lebih baik daripada plasebo. Walau bagaimanapun, perlu ditegaskan, bahawa kajian ini adalah jangka pendek. Kajian lain [29,30] yang menilai keberkesanan jangka pendek dan jangka panjang suplemen glukosamin oral juga mendapati bahawa keberkesanan jangka pendeknya adalah serupa dengan plasebo.

Cen et al. [29] melakukan kajian mereka untuk mengetahui sama ada suplemen glukosamin oral, tambahan kepada suntikan intra-artikular asid hyaluronik (HA), bermanfaat untuk pesakit yang didiagnosis dengan osteoarthritis TMJ (TMJ OA). Penulis secara rawak memperuntukkan 136 pesakit ke dalam salah satu daripada dua subkumpulan. Pesakit dari kumpulan intervensi menjalani suntikan intra-artikular (1 mL natrium HA disuntik ke dalam ruang sendi superior dan inferior) dilakukan sekali seminggu selama 4 minggu berikutnya. Selain itu, mereka telah ditetapkan dua tablet GS hydrochloride (240 mg) tiga kali sehari selama 3 bulan. Pesakit dari kumpulan kawalan menerima protokol rawatan yang sama, tetapi bukannya GS hydrochloride (240 mg), mereka diberi tablet plasebo (240 mg). Sebelum suntikan intra-artikular HA, semua ruang sendi unggul dibilas tiga kali dengan 2 mL larutan garam. Dalam pemerhatian jangka pendek (1-bulan), kedua-dua kumpulan menunjukkan peningkatan ketara secara statistik dalam pembukaan mulut maksimum dan pengurangan kesakitan yang ketara secara statistik. Tiada perbezaan yang signifikan secara statistik antara kumpulan yang diperiksa mengenai pembukaan mulut maksimum dan tahap kesakitan. Kepekatan interleukin 1 (IL-1 ) dan interleukin 6 (IL-6) dalam cecair sinovial TMJ menurun dengan ketara dalam kedua-dua kumpulan (kepekatan IL-6 menurun dengan lebih ketara dalam intervensi kumpulan). Walaupun kepekatan mengubah faktor pertumbuhan beta (TGF-) meningkat dengan ketara dalam kumpulan intervensi, perbezaan antara kumpulan adalah tidak ketara secara statistik. Penulis juga mendapati bahawa pesakit yang berumur lebih muda daripada 45 tahun menunjukkan pembukaan mulut maksimum yang jauh lebih besar, skor kesakitan yang jauh lebih rendah dan kepekatan IL yang jauh lebih rendah-1 selepas satu bulan rawatan. Menariknya, dalam pemerhatian jangka panjang (1 tahun), pesakit yang menerima glukosamin oral menunjukkan peningkatan pembukaan mulut maksimum dengan ketara, skor kesakitan menurun dengan ketara, peningkatan kepekatan TGF-, dan penurunan kepekatan IL-1 dan IL{ dengan ketara. {26}} berbanding dengan kumpulan kawalan. Walau bagaimanapun, perlu diambil perhatian bahawa kepekatan IL-6 meningkat dalam kedua-dua kumpulan sehingga nilai yang serupa dengan nilai dari permulaan rawatan. Tiada perbezaan dalam ukuran mengenai umur pesakit. Pentadbiran jangka panjang glukosamin oral nampaknya bermanfaat untuk pesakit.

Percubaan dua buta, rawak, terkawal yang serupa telah dijalankan oleh Yang et al. [30]. Mereka memperuntukkan pesakit dengan TMJ OA secara rawak ke dalam salah satu subkumpulan berikut: Suntikan intra-artikular natrium hyaluronat TMJ dengan suplemen glukosamin oral (glukosamin hidroklorida 240 mg setiap 8 jam selama 3 bulan) dan suntikan intra-artikular natrium hyaluronat TMJ dengan pil plasebo. Yang et al. [30] mendapati bahawa suplemen glukosamin oral tambahan dalam jangka pendek tidak mempunyai kesan tambahan pada TMJ OA berbanding suntikan intra-artikular natrium hyaluronate TMJ sahaja; manakala, dalam pemerhatian jangka panjang, pentadbiran pelengkap glukosamin oral membawa kepada pengurangan kesakitan yang ketara dan peningkatan ketara dalam pembukaan mulut maksimum. Oleh itu, keputusan mereka mengesahkan pemerhatian oleh Cen et al. [29]. Walau bagaimanapun, kedua-dua kajian yang dinyatakan di atas [29,30] telah dijalankan di Universiti Sichuan yang sama (Chengdu, China).

Kılıç [31] melakukan kajian di mana beliau menganalisis kaedah rawatan yang berbeza untuk pesakit dengan TMJ OA. Pesakit telah diperuntukkan secara rawak ke dalam salah satu kumpulan: kumpulan kawalan (arthrocentesis sesi tunggal ditambah suntikan intra-artikular HA) atau kumpulan kajian (arthrocentesis sesi tunggal ditambah suntikan intra-artikular HA ditambah 3 bulan suplemen 750 mg glukosamin. hidroklorida, 600 mg kondroitin sulfat, dan 350 mg metilsulfonilmetana, 2 × 1 dos setiap hari). Keputusan yang diperolehi dalam kedua-dua kumpulan adalah serupa. Aduan sakit dan bunyi sendi berkurangan dengan ketara, manakala kecekapan mengunyah dan mobiliti mandibula sisi meningkat dengan ketara dalam kedua-dua kumpulan selepas tamat rawatan. Pembukaan mulut maksimum (dengan atau tanpa kesakitan) dan gerakan protrusif mandibular tidak berubah dengan ketara dalam mana-mana kumpulan yang diperiksa. Kedua-dua kaedah rawatan menunjukkan keberkesanan yang sama.

Beberapa batasan untuk semakan sistematik ini boleh disenaraikan. Pertama, terdapat hanya empat daripada lapan manuskrip yang dinilai sebagai risiko rendah berat sebelah. Kedua, kajian yang disertakan membentangkan metodologi yang berbeza. Sesetengah penulis menggunakan glukosamin sebagai satu-satunya kaedah rawatan, manakala yang lain menggabungkan suntikan intra-artikular dengan suplemen glukosamin oral. Selain itu, walaupun semua pesakit mengalami penyakit sendi degeneratif, beberapa penulis juga termasuk pesakit yang juga telah didiagnosis dengan terkehel cakera, anjakan cakera, atau selulitis dalam kajian ini. Ketiga, pengarang menggunakan sebatian glukosamin yang berbeza: sesetengah daripada mereka menggunakan glukosamin sulfat, manakala yang lain menggunakan glukosamin hidroklorida. Walaupun kedua-dua sebatian adalah sangat serupa, keberkesanan klinikal mereka dalam rawatan TMJ OA harus dibandingkan dalam kajian masa depan.

5. Kesimpulan

Tiada bukti saintifik yang mencukupi untuk mengesahkan dengan jelas keberkesanan klinikal suplemen glukosamin dalam rawatan TMJ OA berdasarkan literatur. Aspek yang paling penting yang mempengaruhi keberkesanan klinikal glukosamin oral dalam rawatan TMJ OA ialah jumlah masa pentadbiran. Pentadbiran glukosamin oral untuk tempoh yang lebih lama, iaitu, 3 bulan, membawa kepada pengurangan ketara kesakitan TMJ dan peningkatan ketara dalam pembukaan mulut maksimum. Ia juga mengakibatkan kesan anti-radang jangka panjang dalam TMJ.

Kajian jangka panjang lagi, rawak, dua buta, dengan metodologi bersatu, perlu dilakukan untuk membuat cadangan umum untuk penggunaan glukosamin oral dalam rawatan TMJ OA.

Sumbangan Pengarang:Pengkonsepan, MD; metodologi, MD; pengesahan, MD, BG, EA dan EP; analisis formal, MD dan BG; penyiasatan, MD dan BG; sumber, MD dan BG; penulisan—penyediaan draf asal, MD dan BG; menulis—menyemak dan menyunting, MD, EA dan EP; visualisasi, MD dan BG; penyeliaan, EA, dan EP; pentadbiran projek, MD dan EP Semua pengarang telah membaca dan bersetuju dengan versi manuskrip yang diterbitkan.

Pembiayaan: Penyelidikan ini tidak menerima pembiayaan luar.

Penyata Lembaga Semakan Institusi:Tidak berkaitan.

Kenyataan Persetujuan Termaklum:Tidak berkaitan.

Penyata Ketersediaan Data:Data yang mendasari artikel ini tersedia dalam artikel.

Konflik Kepentingan:Penulis mengisytiharkan tiada konflik kepentingan.

Rujukan

1. Michelotti, A.; Alstergren, P.; Goulet, JP; Lobbezoo, F.; Ohrbach, R.; Peck, C.; Schiffman, E.; List, T. Langkah seterusnya dalam pembangunan kriteria diagnostik untuk gangguan temporomandibular (DC/TMD): Cadangan daripada bengkel Rangkaian Konsortium RDC/TMD Antarabangsa. J. Pemulihan Lisan. 2016, 43, 453–467. [CrossRef]

2. Schiffman, E.; Ohrbach, R.; Truelove, E.; Lihat, J.; Anderson, G.; Goulet, JP; Senarai, T.; Svensson, P.; Gonzalez, Y.; Lobbezoo, F.; et al. Rangkaian Konsortium RDC/TMD Antarabangsa, Persatuan Antarabangsa untuk Penyelidikan Pergigian; Kumpulan Minat Khas Sakit Orofasial, Persatuan Antarabangsa untuk Kajian Sakit. Kriteria Diagnostik untuk Gangguan Temporomandibular (DC/TMD) untuk Aplikasi Klinikal dan Penyelidikan: Pengesyoran Rangkaian Konsortium RDC/TMD Antarabangsa dan Kumpulan Minat Khas Sakit Orofasial. J. Oral Fac. Sakit Sakit Kepala 2014, 28, 6–27.

3. Crandall, JA Pengenalan kepada Sakit Orofasial. Kemek. Clin. N. Am. 2018, 62, 511–523. [CrossRef]

4. Kapos, FP; Exposto, FG; Oyarzo, JF; Durham, J. Gangguan temporomandibular: Kajian semula konsep semasa dalam etiologi, diagnosis, dan pengurusan. Oral Surg. 2020, 13, 321–334. [CrossRef]

5. Valesan, LF; Da-Cas, CD; Réus, JC; Denardin, ACS; Garanhani, RR; Bonotto, D.; Januzzi, E.; de Souza, BDM Prevalensi gangguan sendi temporomandibular: Kajian sistematik dan meta-analisis. Clin. Siasatan Lisan. 2021, 25, 441–453. [CrossRef]

6. Derwich, M.; Mitus-Kenig, M.; Pawlowska, E. Adakah Klik Timbal Balik Sendi Temporomandibular Berkaitan dengan Morfologi dan Kedudukan Mandible, serta Kedudukan Sagital Insisor Bawah?—Kajian Kawalan Kes. Int. J. Alam Sekitar. Res. Kesihatan Awam 2021, 18, 4994. [CrossRef]

7. Schiffman, EL; Fricton, JR; Haley, DP; Shapiro, BL Kelaziman dan keperluan rawatan subjek dengan gangguan temporomandibular. J. Am. Kemek. Prof. 1990, 120, 295–303. [CrossRef]

8. Liu, F.; Steinkeler, A. Epidemiologi, diagnosis, dan rawatan gangguan temporomandibular. Kemek. Clin. N. Am. 2013, 57, 465–479. [CrossRef]

9. Wieckiewicz, M.; Boening, K.; Wiland, P.; Shiau, YY; Paradowska-Stolarz, A. Konsep yang dilaporkan untuk modaliti rawatan dan pengurusan kesakitan gangguan temporomandibular. J. Sakit Kepala 2015, 16, 106. [CrossRef]

10. Al-Moraissi, EA; Wolford, LM; Ellis, E., ke-3; Neff, A. Hierarki rawatan yang berbeza untuk gangguan temporomandibular androgen: Meta-analisis rangkaian ujian klinikal rawak. J. Craniomaxillofac. Surg. 2020, 48, 9–23. [CrossRef]

11. Derwich, M.; Mitus-Kenig, M.; Pawlowska, E. Mekanisme Tindakan dan Keberkesanan Asid Hyaluronik, Kortikosteroid dan Plasma Kaya Platelet dalam Rawatan Osteoartritis Sendi Temporomandibular—Tinjauan Sistematik. Int. J. Mol. Sci. 2021, 22, 7405. [CrossRef]

12. Ferrillo, M.; Nucci, L.; Giudice, A.; Calafiore, D.; Marotta, N.; Minervini, G.; d'Apuzzo, F.; Ammendolia, A.; Perillo, L.; de Sire, A. Keberkesanan pendekatan konservatif pada melegakan kesakitan pada pesakit dengan gangguan sendi temporomandibular: Kajian sistematik dengan meta-analisis rangkaian. Cranio 2022, 23, 1–17. [CrossRef]

13. Ferrillo, M.; Marotta, N.; Giudice, A.; Calafiore, D.; Curci, C.; Fortunato, L.; Ammendolia, A.; de Sire, A. Kesan Occlusal Splints pada Postur Tulang Belakang dalam Pesakit dengan Gangguan Temporomandibular: Kajian Sistematik. Penjagaan Kesihatan 2022, 10, 739. [CrossRef]

14. Derwich, M.; Mitus-Kenig, M.; Pawlowska, E. NSAID yang Ditadbir Secara Lisan-Ciri-ciri Umum dan Penggunaan dalam Rawatan Osteoartritis Sendi Temporomandibular—Tinjauan Naratif. Farmaseutikal 2021, 14, 219. [CrossRef]

15. Yang, Y.; Liu, W.; Han, B.; Wang, C.; Fu, C.; Liu, B.; Chen, L. Sifat antioksidan dan imunostimulasi D-glukosamin. Int. Immunopharmacol. 2007, 7, 29–35.

16. Dahmer, S.; Schiller, RM Glukosamin. Am. Fam. Pakar Perubatan 2008, 78, 471–476.

17. Vynios, DH Metabolisme proteoglycans rawan dalam kesihatan dan penyakit. Biomed Res. Int. 2014, 2014, 452315. [CrossRef]

18. Daftar, JY; Deroisy, R.; Rovati, LC; Lee, RL; Lejeune, E.; Bruyere, O.; Giacovelli, G.; Henrotin, Y.; Dacre, JE; Gossett, C. Kesan jangka panjang glukosamin sulfat pada perkembangan osteoarthritis: Percubaan klinikal terkawal plasebo secara rawak. Lancet 2001, 357, 251–256. [CrossRef]

19. Bruyère, O.; Honvo, G.; Veronese, N.; Arden, NK; Branco, J.; Curtis, EM; Al-Daghri, NM; Herrero-Beaumont, G.; MartelPelletier, J.; Pelletier, JP; et al. Pengesyoran algoritma yang dikemas kini untuk pengurusan osteoarthritis lutut daripada Persatuan Eropah untuk Aspek Klinikal dan Ekonomi Osteoporosis, Osteoartritis dan Penyakit Muskuloskeletal (ESCEO). Semin. Arthritis Rheum. 2019, 49, 337–350. [CrossRef]

20. Zhang, W.; Moskowitz, RW; Nuki, G.; Abramson, S.; Altman, RD; Arden, N.; Bierma-Zeinstra, S.; Brandt, KD; Croft, P.; Doherty, M.; et al. Cadangan OARSI untuk pengurusan osteoarthritis pinggul dan lutut, Bahagian II: garis panduan konsensus pakar berasaskan bukti OARSI. Osteoarthr. Kartil. 2008, 16, 137–162. [CrossRef]

21. Liu, X.; Machado, GC; Eyles, JP; Ravi, V.; Hunter, DJ Makanan tambahan untuk merawat osteoarthritis: Kajian sistematik dan meta-analisis. Br. J. Medan Sukan. 2018, 52, 167–175. [CrossRef] [PubMed]

22. Bloch, B.; Srinivasan, S.; Mangwani, J. Konsep Semasa dalam Pengurusan Osteoartritis Pergelangan Kaki: Kajian Sistematik. J. Lonjakan Buku lali Kaki. 2015, 54, 932–939. [CrossRef] [PubMed]

23. Higgins, JPT; Thomas, J.; Chandler, J.; Cumpston, M.; Li, T.; Halaman, M.; Welch, V. Buku Panduan Cochrane untuk Ulasan Sistematik Intervensi, Versi 6.3; (Dikemas kini Februari 2022); Wiley: Cochrane, AB, Kanada, 2022.

24. Thie, NM; Prasad, NG; Major, PW Penilaian glukosamin sulfat berbanding ibuprofen untuk rawatan osteoarthritis sendi temporomandibular: Percubaan klinikal dua buta terkawal 3-bulan rawak. J. Rheumatol. 2001, 28, 1347–1355.

25. Haghighat, A.; Behnia, A.; Kaviani, N.; Khorami, B. Penilaian kesan Glukosamin sulfat dan Ibuprofen pada pesakit dengan gejala osteoarthritis sendi temporomandibular. J. Res. Pharm. Berlatih. 2013, 2, 34–39. [PubMed]

【Untuk maklumat lanjut:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:8613632399501】