Langkah-langkah Penyakit Buah Pinggang Kronik Dan Risiko Insiden Penyakit Arteri Periferi: Meta-analisis Kolaboratif Data Peserta Individu

Abstrak

Latar belakang—Beberapa bukti menunjukkan bahawakronikbuah pinggangpenyakitadalah faktor risiko untuk penyakit arteri periferi bahagian bawah. Kami menyasarkan untuk mengukur persatuan bebas dan sendi dua ukuran penyakit buah pinggang kronik (anggaran kadar penapisan glomerular [eGFR] dan albuminuria) dengan kejadian penyakit arteri periferal.

Kaedah—Dalam meta-analisis kolaboratif kohort antarabangsa ini termasuk dalamKronikbuah pinggangpenyakitPrognosis Consortium (pengukuran garis dasar yang diperoleh antara 1972 dan 2014) dengan ukuran garis dasar eGFR dan albuminuria, sekurang-kurangnya 1000 peserta (kriteria ini tidak digunakan untuk kohort secara eksklusif mendaftarkan pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik), dan sekurang-kurangnya 50 kejadian penyakit arteri periferal, kami menganalisis peserta dewasa tanpa penyakit arteri periferal pada peringkat awal pada peringkat pesakit individu dengan model bahaya berkadar Cox untuk mengukur persatuan eGFR berasaskan kreatinin, nisbah albumin-ke-kreatinin (ACR) air kencing dan proteinuria dipstick dengan kejadian penyakit arteri periferal (termasuk kemasukan ke hospital dengan diagnosis penyakit arteri periferal, klaudikasio terputus-putus, revaskularisasi kaki, dan amputasi kaki). Kami menilai peningkatan diskriminasi melalui c-statistik.

Penemuan—Kami menganalisis {{0}} individu tanpa sejarah penyakit arteri periferal pada peringkat awal daripada 21 kohort. 18 261 kes penyakit arteri periferal telah direkodkan semasa susulan merentas kohort (median susulan ialah 7·4 tahun [IQR 5·7–8·9], julat 2·0–15·8 tahun merentas kohort ). Kedua-duanyakronikbuah pinggangpenyakitlangkah-langkah secara bebas dikaitkan dengan kejadian penyakit arteri periferal. Berbanding dengan eGFR 95 mL/min setiap 1·73 m2, nisbah bahaya (HR) terlaras untuk penyakit arteri periferal khusus kajian insiden ialah 1·22 (95 peratus CI 1·14–1·30) pada eGFR 45 mL /min setiap 1·73 m2 dan 2·06 (1·70–2·48) pada eGFR 15 mL/min setiap 1·73 m2. Berbanding dengan ACR 5 mg/g, HR yang diselaraskan untuk penyakit arteri periferi khusus kajian insiden ialah 1·50 (1·41–1·59) pada ACR 30 mg/g dan 2·28 (2·12). –2·44) pada ACR sebanyak 300 mg/g. HR yang diselaraskan pada ACR 300 mg/g berbanding 5 mg/g ialah 3·68 (95 peratus CI 3·00–4·52) untuk amputasi kaki. eGFR dan albuminuria menyumbang secara berganda (cth, HR diselaraskan 5·76 [4·90–6·77] untuk kejadian penyakit arteri periferal dan 10·61 [5·70–19·77] untuk amputasi dalam eGFR<30 ml/min="" per="" 1·73="" m2="" plus="" acr="" ≥300="" mg/g="" or="" dipstick="" proteinuria="" 2+="" or="" higher="" vs="" egfr="" ≥90="" ml/min="" per="" 1·73="" m2="" plus="" acr=""><10 mg/g="" or="" dipstick="" proteinuria="" negative).="" both="" egfr="" and="" acr="" significantly="" improved="" peripheral="" artery="" disease="" risk="" discrimination="" beyond="" traditional="" predictors,="" with="" a="" substantial="" improvement="" in="" the="" prediction="" of="" amputation="" with="" acr="" (difference="" in="" c-statistic="" 0·058,="" 95%="" ci="" 0·045–0·070).="" patterns="" were="" consistent="" across="" clinical="">

Tafsiran—Malah ringan hingga sederhanakronikbuah pinggangpenyakitmemberikan peningkatan risiko kejadian penyakit arteri periferal, dengan perkaitan yang kuat antara albuminuria dan amputasi. Perhatian klinikal harus diberikan kepada perkembangan gejala dan tanda penyakit arteri periferal pada orang yang mempunyai sebarang peringkat penyakit buah pinggang kronik.

Pembiayaan—Persatuan Jantung Amerika, Kebangsaan ASbuah pinggangYayasan, dan NIDDK

Cistanche, seperti yang kita semua tahu, adalah ubat herba Cina, yang mempunyai kesan mencergaskan buah pinggang dan menguatkan yang.Cistancheadalah herba yang menenangkan dan memanaskan, dan ia adalah produk yang baik untuk lelaki untuk mencergaskan buah pinggang dan afrodisiak!

Cistancheadalah ramuan yang berkesan boleh meningkatkan fungsi seksual, yang memberi manfaat besar kepada organ pembiakan lelaki, dan tonik untuk otak dan buah pinggang. Selepas penyelidikan farmakologi moden, didapati bahawa bahan aktif utamaCistancheboleh meningkatkan kelajuan sel buah pinggang manusia beberapa kali. Menurut ujian tetikus dalam "Perubatan Paten Cina" 2020 Isu 08, disahkan bahawaCistancheboleh menentang atrofi testis dan pengurangan hormon lelaki pada tikus. Kesan negatif membawa kependaman ereksi yang dipendekkan dengan ketara dan bilangan sperma yang meningkat dengan ketara juga menunjukkan kesan modulasi pada fungsi hipotalamus-pituitari-adrenal. Penggunaan jangka panjang bagiCistancheboleh menyatukan akar dan menyuburkan yang, menyuburkan yin dan menambah yang.

Selain menyuburkanbuah pinggang, Cistanchedeserticola yang mempunyai asal usul yang sama seperti ubat dan makanan, juga boleh memperbaiki masalah haid wanita yang tidak teratur, kebas pada anggota badan, dan sakit pinggang akibatbuah pinggangkekurangan. Orang tua yang lemah dan sakit juga boleh meningkatkan daya tahan fizikal dengan menambah Cistanche deserticola, menguatkan otak dan meningkatkan kecerdasan. Bagi orang yang mengalami sembelit yang disebabkan oleh kekurangan qi, kesannya juga sangat ketara.

Hubungi:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

Cistanche tubulosa mencegah penyakit buah pinggang, klik di sini untuk mendapatkan sampel

Penyakit arteri periferi bahagian bawah (PAD) menjejaskan 8–10 juta orang dewasa di AS1 dan lebih daripada 200 juta orang dewasa di seluruh dunia.2 Kelazimannya meningkat sebanyak 24 peratus di seluruh dunia dalam dekad yang lalu.2 PAD meningkatkan risiko hasil klinikal yang buruk3 ,4 dan menjejaskan fungsi bahagian bawah.5 PAD amat penting bagi mereka yang menjalani hemodialisis, dan sememangnya kadar kejadiannya (~400 setiap 1,000 pesakit-tahun) jauh lebih tinggi daripada itu untuk penyakit jantung koronari dan strok (~100–150 setiap 1,000 pesakit-tahun) dalam populasi klinikal ini.6 Beberapa kajian terdahulu telah meneroka perkaitan peringkat ringan dan sederhanakronik buah pinggangpenyakit(CKD) dengan PAD.7– 14 Walau bagaimanapun, kebanyakannya adalah keratan rentas7– 10 dan/atau disiasat salah satu daripada duabuah pingganglangkah-langkah untuk mentakrif dan peringkat CKD, anggaran kadar penapisan glomerular (eGFR) atau albuminuria,9–12 tetapi bukan kedua-duanya. Bukti terhad jenis ini mungkin telah menyumbang kepada kekurangan kemasukan CKD di kalangan faktor risiko PAD dalam garis panduan PAD 2016 daripada Persatuan Jantung Amerika (AHA) dan American College of Cardiology (ACC).15 Oleh itu, kami menyasarkan untuk mengukur persatuan bebas dan bersama eGFR dan albuminuria dengan risiko PAD pada masa hadapan menggunakan data daripada 817,084 orang dewasa dalam 21 kohort dalam Konsortium Prognosis CKD (CKD-PC).16 Data kaya ini membolehkan kami menilai juga peningkatan ramalan PAD dengan langkah-langkah CKD ini dan meneroka beberapa jenis PAD yang berbeza seperti amputasi kaki dan revaskularisasi.

Kaedah

Pemilihan Kajian

Butiran CKD-PC diterangkan di tempat lain.16, 17 Secara ringkas, CKD-PC ialah sebuah konsortium antarabangsa yang bertujuan untuk menyediakan bukti yang boleh meningkatkan pencegahan dan pengurusan CKD dan pada masa ini terdiri daripada lebih 70 bakal kohort termasuk peserta dari 40 negara/rantau. dengan data tentang eGFR, albuminuria, dan hasil klinikal. Kajian semasa ini menggunakan data daripada 9 kohort populasi umum, 8 kohort subjek yang mempunyai risiko tinggi penyakit kardiovaskular (seperti diabetes mellitus), dan 4 kohort yang mendaftarkan pesakit CKD secara eksklusif. Kajian prospektif ini mempunyai data mengenai kejadian PAD manakala kohort lain dalam CKD-PC tidak. Kajian ini telah diluluskan untuk penggunaan data yang tidak dikenal pasti oleh Lembaga Kajian Institusi di Sekolah Kesihatan Awam Johns Hopkins Bloomberg, dan keperluan untuk persetujuan termaklum telah diketepikan.

Kohort dengan ukuran garis dasar eGFR dan albuminuria, sekurang-kurangnya 1000 peserta (tidak digunakan untuk kohort yang secara keutamaan mendaftarkan individu dengan CKD), dan sekurang-kurangnya 50 acara PAD layak untuk dimasukkan. Pemindahan data peserta individu atau analisis standard output untuk analisis meta berlaku antara Julai 2015 dan Januari 2017, dengan ukuran garis dasar sepanjang 1972–2014.

Pembolehubah di Baseline

GFR dianggarkan terutamanya oleh persamaan berasaskan kreatinin CKD-EPI,18 memandangkan kreatinin serum adalah penanda penapisan yang paling banyak digunakan dalam amalan klinikal.19 Walau bagaimanapun, sebagai analisis sekunder, kami meneroka eGFR berdasarkan persamaan cystatin-c CKD-EPI. dalam enam kajian dengan data yang berkaitan, kerana ini telah menunjukkan hubungan yang lebih kukuh kepada hasil klinikal berbanding eGFR berasaskan kreatinin.20 Untuk albuminuria, seperti yang disyorkan oleh garis panduan CKD,21 kami lebih suka nisbah albumin-ke-kreatinin (ACR), tetapi separuh -penilaian kuantitatif proteinuria menggunakan ujian dipstick juga diterima.16

Kami mentakrifkan faktor berikut dalam AHA/ACC Pooled Cohort Equations22 sebagai faktor risiko aterosklerotik tradisional: umur, jantina, bangsa (kulit hitam vs bukan kulit hitam), status merokok (semasa vs bekas/tidak pernah), tekanan darah sistolik, ubat antihipertensi penggunaan, dan diabetes (ditakrifkan sebagai glukosa berpuasa Lebih daripada atau sama dengan 7.0 mmol/L, glukosa tidak berpuasa Lebih daripada atau sama dengan 11.1 mmol/L, hemoglobin A1c Lebih daripada atau sama dengan 6.5 peratus , gunakan ubat antidiabetik, atau diabetes yang dilaporkan sendiri) dan tahap jumlah dan kolesterol lipoprotein berketumpatan tinggi. Sejarah penyakit kardiovaskular (CVD) lain (penyakit jantung koronari, strok dan kegagalan jantung) bukanlah kriteria pengecualian dan telah dianggap sebagai kovariat dalam kajian kami. Kami mengambil pendekatan ini kerana profil faktor risiko tidak semestinya sama antara PAD dan CVD lain. Sebagai contoh, merokok dan diabetes adalah peramal yang kuat bagi PAD.1 Terdapat juga beberapa aspek unik untuk penilaian dan pemantauan PAD (contohnya, indeks pergelangan kaki-brachial dan pemeriksaan kaki).2,23 Sesungguhnya, alat ramalan risiko sebelumnya untuk perkembangan baharu klaudikasio terputus-putus daripada Kajian Jantung Framingham menggabungkan sejarah penyakit jantung koronari sebagai peramal.24

hasil PAD

Memandangkan kesusasteraan heterogen mengenai cara mentakrifkan kejadian PAD, 11, 12,24–26 kami menyiasat takrifan PAD berikut: 1. PAD khusus kajian (ditakrifkan secara menyeluruh dalam setiap kajian berdasarkan kod ICD atau laporan diri diagnosis PAD, revaskularisasi kaki , amputasi kaki, klaudikasio terputus-putus, atau indeks buku lali-brachial berulang seperti yang ada); 2. Penghospitalan berkaitan PAD (kod ICD-9 440.2 [aterosklerosis arteri asli bahagian kaki] dan 440.4 [penyumbatan jumlah kronik arteri bahagian kaki] atau yang setara dalam ICD-10); 3. Revaskularisasi kaki (kod ICD-9 38.18 [endarterektomi, arteri anggota bawah], 39.25 [pintasan aorta-iliac-femoral], 39.29 [shunt atau pintasan vaskular periferal lain], 39.50 [angioplasti salur bukan koronari yang lain ] atau lapor diri); dan 4. Amputasi kaki (kod ICD 84.1x [amputasi bahagian bawah kaki]). Lampiran 1 (lampiran ms 3– 5) memperincikan sebarang sisihan dalam takrifan bagi setiap kohort.

Analisis statistik

Analisis dihadkan kepada subjek berumur 18 tahun ke atas tanpa sejarah PAD pada peringkat awal. Kami mengecualikan mana-mana subjek dengan nilai yang hilang untuk eGFR, albuminuria atau faktor risiko tradisional pada peringkat awal.18 Walau bagaimanapun, kami memasukkan beberapa kajian yang kekurangan data secara sistematik mengenai beberapa faktor risiko tradisional (perincian tentang satu atau beberapa pembolehubah yang hilang dalam beberapa kohort boleh terdapat dalam lampiran ms 6–7). Semua anggaran diperoleh dalam setiap kohort terlebih dahulu dan kemudian dianalisis secara meta oleh model kesan tetap, dengan bilangan peristiwa dalam setiap kohort sebagai pemberat, untuk mempunyai wajaran yang konsisten antara analisis hubungan risiko dan ramalan risiko.18,27 Meta- analisis telah dilakukan untuk analisis dengan anggaran daripada Lebih daripada atau sama dengan 3 kohort.

Menggunakan model bahaya berkadar Cox, kami mula-mula mengukur persatuan eGFR dan albuminuria dengan hasil PAD dalam populasi umum dan kohort berisiko tinggi selepas menyesuaikan antara satu sama lain dan faktor risiko tradisional. eGFR dan ACR telah dimodelkan oleh splin linear dengan knot pada 30, 45, 60, 75, dan 90 ml/min/1.73m2 dan 10, 30, dan 300 mg/g, masing-masing. eGFR 95 ml/min/1.73m2 dan ACR 5 mg/g telah ditetapkan sebagai rujukan.18 ACR telah diubah log, begitu juga dengan semua faktor risiko tradisional yang berterusan.22,28 Kami menggunakan regresi Zellner yang seolah-olah tidak berkaitan29 untuk menilai sama ada persatuan eGFR dan ACR dengan takrifan PAD yang berbeza adalah berbeza atau tidak. Kami juga mengkuantifikasi risiko PAD mengikut kategori silang eGFR dan albuminuria dalam konteks sistem pementasan CKD antarabangsa baharu.21 Untuk analisis rentas kategori ukuran CKD ini, seperti yang dilakukan sebelum ini, 28,30 kami menggabungkan ACR<10, 10–29,="" 30–299,="" and="" ≥300="" mg/g="" and="" dipstick="" proteinuria,="" negative="" (reference),="" ±="" (trace),="" 1+,="" and="" ≥2+,="" respectively.="" the="" same="" categories="" of="" dipstick="" proteinuria="" were="" used="" when="" the="" general="" population="" and="" high-risk="" cohorts="" with="" data="" on="" dipstick="" were="" explored="" in="" other="">

Selepas itu, kami menjalankan analisis subkumpulan mengikut umur, jantina, bangsa dan sejarah diabetes, hipertensi (ditakrifkan sebagai tekanan darah sistolik Lebih daripada atau sama dengan 140 mmHg, tekanan darah diastolik Lebih daripada atau sama dengan 90 mmHg, atau penggunaan ubat antihipertensi) , penggunaan statin, dan CVD. Interaksi telah diuji menggunakan meta-regresi untuk pekali purata untuk istilah spline yang ditimbang pada bilangan peristiwa dalam setiap kajian (untuk eGFR, hanya istilah tulang belakang<90 ml/min/1.73m2="" were="" taken="" into="" account).="" we="" also="" separately="" analyzed="" the="" subpopulation="" with="" ckd="" including="" participants="" with="" low="" egfr=""><60 ml/min/1.73m2="" or="" high="" albuminuria="" (acr="" ≥30="" mg/g="" or="" dipstick="" proteinuria="" ≥1+)17="" from="" the="" general="" population="" and="" high-risk="" cohorts="" and="" all="" participants="" in="" the="" four="" ckd="" cohorts.="" for="" the="" analysis="" of="" the="" ckd="" population,="" egfr="" 50="" ml/min/1.73m2="" and="" acr="" 100="" mg/g="" were="" set="" as="" a="" reference,="" and="" dipstick="" proteinuria="" was="" categorized="" into="" negative/trace="" (reference),="" 1+,="" 2+,="" and="" ≥3+,="" as="" done="">

Seterusnya, kami menganggarkan perbezaan dalam statistik c Harrell,32 parameter diskriminasi risiko yang mengambil kira penapisan, antara model ramalan yang menyertakan atau mengecualikan ukuran buah pinggang (eGFR, albuminuria, atau kedua-duanya). Untuk mengurangkan kelebihan metodologi untuk ukuran buah pinggang yang mempunyai beberapa istilah splin, dalam analisis ramalan ini, eGFR dimodelkan dengan dua sebutan linear dengan simpulan pada 60 ml/min/1.73m2, seperti yang dilakukan sebelum ini.18

All models showed good calibration according to the visual evaluation of predicted vs. observed risk in the vast majority of cohorts.33 The assessment of heterogeneity was based on the I2 statistic and the χ2 test. Random-effects meta-regression analysis was performed to explore sources of heterogeneity when heterogeneity was high (I2 statistic >75 peratus 34). Semua analisis dilakukan dengan Stata/MP 13 (www.stata.com), dan nilai P<0.05 was="" considered="" statistically="">

Peranan sumber pembiayaan

Pembiaya tidak mempunyai peranan dalam reka bentuk kajian, pengumpulan data, analisis, tafsiran data atau penulisan laporan. KM mempunyai akses penuh kepada semua analisis dan semua pengarang mempunyai tanggungjawab muktamad untuk keputusan menyerahkan untuk penerbitan, dimaklumkan melalui perbincangan dengan rakan usaha sama.

Keputusan

Ciri-ciri Kajian

Sejumlah 817,084 individu yang bebas daripada sejarah PAD, dengan purata umur 54 (SD 12) tahun, diikuti untuk median 7.4 tahun (Jadual 1). Secara keseluruhan, 33 peratus menghidap diabetes dan 9 peratus mempunyai sejarah CVD. Kelaziman eGFR<60 ml/min/1.73m2="" and="" high="" albuminuria="" were="" 17%="" and="" 5%="" in="" general="" population="" cohorts,="" 14%="" and="" 20%="" in="" high-risk="" cohorts,="" and="" 84%="" and="" 66%="" in="" ckd="" cohorts,="" respectively.="" during="" follow-up,="" 18,261="" incident="" cases="" of="" pad="" based="" on="" study-specific="" definitions="" were="" reported="" across="" all="" cohorts,="" 8,014="" cases="" of="" pad-related="" hospitalizations="" from="" 8="" cohorts,="" 2,549="" cases="" of="" leg="" revascularization="" from="" 10="" cohorts,="" and="" 1,754="" cases="" of="" leg="" amputation="" from="" 7="">

Persatuan Bebas eGFR dan Albuminuria dengan Hasil PAD Insiden

Risiko terlaras kejadian PAD sebahagian besarnya malar melebihi eGFR 60 ml/min/1.73m2 dan terus meningkat di bawah eGFR 60 ml/min/1.73m2, dengan kecerunan risiko yang serupa merentas empat takrifan PAD (Rajah 1A–1D). Berbanding dengan eGFR 95 ml/min/1.73m2, nisbah bahaya (HR) PAD khusus kajian insiden ialah 1.22 (95 peratus CI, 1.14–1.30) pada eGFR 45

ml/min/1.73m2, 1.68 (1.52–1.86) ​​pada eGFR 30 ml/min/1.73m2, dan 2.06 (1.70–2.48) pada eGFR 15 ml/min/1.73m2 (Rajah 1A). Kecerunan risiko adalah lebih curam sedikit untuk eGFR berdasarkan cystatin berbanding apabila berdasarkan kreatinin serum di bawah<90 ml/min/1.73m2="" (appendix="" p="" 11),="" although="" we="" were="" able="" to="" only="" meta-analyze="" study-specific="" pad="" due="" to="" limited="" availability="" of="" cystatin="">

Perkaitan ACR dengan hasil PAD secara amnya adalah linear pada skala log-log (Rajah 1E-1H), dengan peningkatan risiko yang ketara walaupun dalam julat di bawah ambang keabnormalan klinikal semasa (<30 mg/g).="" compared="" to="" acr="" 5="" mg/g,="" the="" hr="" of="" incident="" study-specific="" pad="" was="" 1.10="" (95%="" ci,="" 1.06–1.14)="" at="" acr="" 10="" mg/g,="" 1.50="" (1.41–1.59)="" at="" acr="" 30="" mg/g,="" and="" 2.28="" (2.12–2.44)="" at="" acr="" 300="" mg/g="" (figure="" 1e).="" the="" risk="" relationship="" appeared="" largely="" similar="" for="" study-specific="" pad,="" pad-related="" hospitalizations="" (figure="" 1f),="" and="" leg="" revascularization="" (figure="" 1g)="" but="" was="" steepest="" for="" leg="" amputation="" (figure="" 1h).="" for="" example,="" the="" adjusted="" hr="" at="" acr="" 300="" mg/g="" vs.="" 5="" mg/g="" was="" 3.68="" (95%="" ci="" 3.00–4.52)="" for="" a="" leg="" amputation="" and="" ~2.5="" for="" the="" other="" three="" outcomes.="" moreover,="" the="" adjusted="" hr="" of="" leg="" amputation="" for="" log-acr="" as="" a="" linear="" term="" was="" significantly="" greater="" than="" that="" of="" study-specific="" pad="" (p=""><0.001 by="" the="" seemingly="" unrelated="">

Although qualitatively consistent associations were seen in most cohorts, we observed high heterogeneity (I2 statistic >75 peratus ) untuk HR pada eGFR 45 berbanding 95 ml/min/1.73m2 untuk PAD khusus kajian dan kemasukan ke hospital berkaitan PAD (lampiran ms 12). Walau bagaimanapun, dalam analisis meta-regresi, tiada kovariat kelihatan menjelaskan perbezaan dalam HR merentas kajian (lampiran p 27). HR pada ACR 30 lwn. 5 mg/g tidak menunjukkan kepelbagaian yang tinggi dalam mana-mana hasil PAD (lampiran p 13). Mengenai subkumpulan, walaupun interaksi yang signifikan secara statistik diperhatikan dalam beberapa kombinasi definisi dan subkumpulan PAD (lampiran ms 14–20), langkah CKD secara amnya dikaitkan dengan peningkatan risiko kejadian PAD dalam setiap subkumpulan yang diuji. Corak yang sama dilihat apabila kami menganalisis populasi CKD (lampiran p 21).

Persatuan Bersama eGFR dan Albuminuria dengan Hasil PAD Insiden

Kami mengesahkan sumbangan berganda eGFR dan albuminuria kepada peningkatan risiko PAD dengan memodelkan kategori silang mereka dalam kohort umum/berisiko tinggi termasuk yang mempunyai proteinuria dipstick (Rajah 2). Tanpa mengira definisi PAD, risiko tertinggi diperhatikan dalam kategori eGFR yang berkurangan dengan teruk<30 ml/min/1.73m2="" plus="" severely="" elevated="" acr="" ≥300="" mg/g,="" with="" hrs="" of~6="" to="" 11="" compared="" to="" the="" reference="" category="" ofegfr="" ≥90="" ml/min/="" 1.73m2="" plus="" acr=""><10 mg/g="" or="" negative="" dipstick="" proteinuria.="" the="" categories="" with="" mild="" to="" moderate="" abnormality="" of="" both="" egfr="" (30–59="" ml/min/1.73m2)="" and="" acr="" (30–299="" mg/g)="" showed="" 2.1–4.4="" times="" higher="" risk="" of="" pad="" outcomes.="" lower="" egfr="" and="" higher="" acr="" were="" associated="" with="" increased="" risk="" of="" pad="" even="" when="" the="" other="" ckd="" measure="" was="" normal="" (e.g.,="" egfr="" 30–59="" ml/min/1.73m2="" showed="" an="" hr="" of="" 1.2–2.4="" even="" when="" acr=""><10 mg/g;="" and="" acr="" 30–299="" mg/g="" showed="" an="" hr="" of="" 1.8–2.2="" even="" when="" egfr="" ≥90="" ml/min/1.73m2).="" generally,="" similar="" patterns="" were="" found="" when="" we="" analyzed="" the="" ckd="" population="" (appendix="" p="">

Penambahbaikan dalam Ramalan Risiko PAD dengan Langkah Buah Pinggang

Statistik-C berdasarkan faktor risiko tradisional berjulat daripada 0.750 hingga 0.772 merentas empat hasil PAD dalam kohort umum dan berisiko tinggi dengan data ACR (Rajah 3) . Penambahan langkah CKD telah meningkatkan diskriminasi risiko PAD dengan ketara melangkaui faktor risiko tradisional. Untuk semua hasil PAD, peningkatan risiko lebih jelas dengan ACR berbanding dengan eGFR (cth, Δc-statistic: 0.018 [95 peratus CI, 0.{{17 }}15–0.020] lwn. 0.010 [0.008–0.011] untuk PAD khusus kajian). Penambahbaikan amat ketara untuk amputasi kaki apabila menambah ACR, dengan Δc-statistik 0.058 (95 peratus CI 0.045-0.070). Kami melihat beberapa peningkatan tambahan dalam statistik-c apabila eGFR dan ACR ditambah secara serentak. Peningkatan risiko yang lebih besar dengan ACR berbanding eGFR juga dilihat apabila cystatin C diambil sebagai penanda penapisan dan bukannya kreatinin serum (lampiran p 23).

Untuk membandingkan sumbangan ukuran buah pinggang dan faktor risiko tradisional kepada risiko PAD, kami menambah setiap satu daripada mereka secara bergilir-gilir kepada peramal demografi (umur, jantina dan bangsa) (Rajah 4). Faktor risiko tradisional, diabetes, dan sejarah CVD lain secara konsisten merupakan peramal yang paling kuat. Nota, ACR secara konsisten meningkatkan ramalan risiko lebih daripada dua peramal yang kuat ini tanpa mengira hasil PAD. Sumbangan eGFR kepada ramalan risiko PAD adalah serupa atau lebih besar sedikit daripada faktor risiko tradisional selain daripada diabetes dan sejarah CVD. Penambahbaikan diskriminasi risiko PAD telah disahkan dengan dipstick tetapi tidak sebanyak data ACR (lampiran ms 24–25). Apabila kami menyiasat populasi CKD, corak sumbangan eGFR, ACR, dan faktor risiko tradisional kepada ramalan risiko PAD adalah hampir sama (lampiran p 26), dengan ACR sebagai salah satu peramal yang paling kuat.

Perbincangan

Meta-analisis kolaboratif antarabangsa bagi data peringkat individu dalam ~0.8 juta individu bebas PAD pada garis dasar menunjukkan bahawa kedua-dua eGFR dan ACR dikaitkan secara bebas dengan risiko PAD pada masa hadapan. Walaupun CKD ringan hingga sederhana memberikan risiko PAD 1.5 hingga 4 kali lebih tinggi melebihi faktor risiko tradisional. Untuk ACR, kami melihat kecerunan risiko walaupun dalam julat yang kini dianggap normal atau sedikit meningkat (iaitu,<30 mg/g).21="" the="" associations="" were="" largely="" consistent="" across="" different="" cohorts="" as="" well="" as="" key="" demographic="" and="" clinical="" subgroups="" such="" as="" those="" with="" vs.="" without="" diabetes="" or="" hypertension.="" reflecting="" their="" strong="" associations,="" both="" kidney="" measures="" improved="" the="" prediction="" ofpad="" risk="" beyond="" traditional="" risk="" factors,="" with="" more="" evident="" improvements="" with="" acr="" than="" with="" egfr.="" it="" is="" noteworthy="" that="" the="" contribution="" of="" these="" kidney="" measures="" (particularly="" acr)="" to="" pad="" risk="" prediction="" was="" greater="" than="" or="" similar="" to="" any="" modifiable="" traditional="" risk="" factors="" including="" diabetes="" and="" history="" of="" cvds.="" of="" interest,="" acr="" substantially="" improved="" the="" prediction="" of="" leg="">

Walaupun kebanyakan kajian lepas tidak menganalisis perkaitan CKD-PAD secara longitudinal dengan kedua-dua eGFR dan albuminuria,7– 12 dua penyiasatan sebelumnya oleh Bello et al.13 dan Garimella et al.14 telah melakukannya. Walau bagaimanapun, individu yang dahulunya termasuk dengan sejarah PAD pada peringkat awal dan menggunakan definisi PAD yang luas termasuk kejadian aterosklerotik di luar bahagian bawah bahagian bawah seperti aneurisma aorta dan stenosis arteri renal.13 Yang terakhir digunakan untuk penurunan ABI di bawah Kurang daripada atau sama dengan 0.9 sebagai pembolehubah hasil.14 Oleh itu, kajian kami berkembang kepada PAD hujung bawah klinikal termasuk amputasi kaki. Aspek unik lain dalam kajian kami termasuk analisis meta data peringkat individu (kebanyakannya data tidak diterbitkan), penyiasatan kolaboratif kohort antarabangsa, analisis subkumpulan yang luas dan penilaian c-statistik yang canggih.

Secara keseluruhan, keputusan kami mencadangkan sumbangan patofisiologi penting CKD kepada pembangunan PAD di atas dan di luar faktor risiko tradisional, walaupun kajian semasa tidak direka untuk menjelaskan mekanisme. Walau bagaimanapun, perlu ditekankan bahawa kedua-dua langkah CKD menyumbang kepada risiko PAD walaupun dalam kalangan mereka yang tidak mempunyai diabetes atau hipertensi, menunjukkan bahawa eGFR dan albuminuria bukan sekadar penanda kerosakan organ akhir bagi faktor risiko aterosklerotik tradisional ini. Malah, terdapat beberapa mekanisme yang munasabah yang menghubungkan CKD kepada PAD, termasuk, tetapi tidak terhad kepada, pengaktifan sistem renin-angiotensin, tekanan oksidatif, keradangan, hiperkoagulasi, metabolisme kalsium-fosfat yang tidak normal, peningkatan lipoprotein(a), dan pengumpulan toksin uremik.35 Selain itu, albuminuria dikaitkan dengan disfungsi endothelial dan/atau kerosakan mikrovaskular.36 Aspek ini mungkin menjelaskan sumbangan albuminuria yang sangat kuat kepada risiko amputasi kaki. Perkembangan iskemia anggota kritikal sebagai bentuk PAD yang teruk telah dicadangkan disebabkan oleh peredaran mikro yang terjejas yang mengakibatkan pembentukan cagaran terjejas dan penyembuhan luka.37,38

Perlu diperhatikan bahawa ACR yang lebih tinggi dikaitkan dengan kejadian PAD walaupun dalam julat yang kini dianggap normal atau sedikit meningkat (iaitu,<30 mg/g).21="" this="" pattern="" was="" seen="" also="" for="" other="" cardiovascular="" outcomes="" (e.g.,="" cardiovascular="" mortality,="" coronary="" heart="" disease,="" and="" heart="" failure),18,28="" making="" some="" experts="" propose="" a="" lower="" threshold="" of="" "elevated"="" albuminuria.39="" decisions="" on="" thresholds="" for="" albuminuria="" should="" involve="" comprehensive="" consideration="" about="" the="" distribution="" of="" a="" relevant="" biomarker="" in="" the="" target="" population,="" the="" need="" of="" age-="" or="" sex-specific="" thresholds,="" contribution="" to="" clinical="" outcomes,="" and="" cost-effectiveness="" of="" clinical="" management="" triggered="" by="" identifying="" "abnormal"="" values="" of="" that="" biomarker.28,40–42="" in="" terms="" of="" distribution,="" 19.1%="" of="" participants="" in="" our="" general="" population="" cohorts="" had="" acr=""><10 mg/g.="" nonetheless,="" it="" seems="" worth="" paying="" attention="" to="" any="" future="" evidence="" informing="" this="" important="" issue,="" particularly="" the="" cost-effectiveness="" of="" any="" interventions="" targeting="" mildly="" elevated="" acr="" below="" 30="">

Hubungan kuat antara CKD dan PAD mungkin tidak mengejutkan kerana CKD kadangkala dianggap sebagai penyakit aterosklerotik yang setara dari segi prognosis, 43 tetapi kajian kami mempunyai implikasi klinikal kerana terdapat aspek unik untuk diagnosis dan pengurusan PAD. Walaupun Garis Panduan AHA/ACC 2016 mengenai PAD tidak menyatakan CKD sebagai faktor risiko PAD,15 keputusan kami menunjukkan bahawa individu dengan CKD walaupun pada peringkat ringan hingga sederhana mungkin memerlukan perhatian klinikal terhadap tanda dan gejala kaki PAD. Penjagaan kaki tahunan pada masa ini disyorkan pada pesakit diabetes,23 tetapi pematuhan kepada cadangan ini hanya ~30 peratus .44 Oleh itu, sebagai langkah pertama untuk meningkatkan pematuhan rendah ini, mereka yang menghidap diabetes dan CKD (terutamanya apabila albuminuria hadir) mungkin menjadi sasaran yang munasabah untuk sangat menggalakkan penjagaan kaki tetap. Dari sudut praktikal, adalah penting bahawa penilaian fungsi buah pinggang dan albuminuria sudah disyorkan pada pesakit diabetes dan juga pada mereka yang mempunyai hipertensi.21,23,45 Oleh itu, dalam populasi klinikal ini, langkah-langkah CKD haruslah tersedia untuk mengklasifikasikan risiko PAD. Selain itu, beberapa kumpulan telah mencadangkan model ramalan untuk risiko PAD untuk populasi umum, 24, 33 tetapi tidak ada yang mengambil kira langkah CKD. Dalam konteks ini, adalah penting bahawa CKD mengukur ramalan PAD yang lebih baik walaupun di kalangan individu tanpa diabetes atau hipertensi dalam kajian kami.

Walaupun ini adalah kajian yang paling komprehensif lagi dijalankan untuk perkaitan prospektif CKD dengan PAD insiden, keputusannya harus ditafsirkan dengan berhati-hati yang sewajarnya. Seperti yang dinyatakan, takrifan hasil PAD berbeza-beza merentas kohort. Di samping itu, beberapa definisi (cth, diagnosis klinikal dan kemasukan ke hospital untuk PAD termasuk sebagai sebahagian daripada PAD khusus kajian dalam beberapa kajian) mungkin terdedah kepada berat sebelah penentuan, terutamanya dalam kalangan CKD lanjutan. Walau bagaimanapun, adalah penting bahawa keputusan adalah konsisten merentasi hasil PAD yang berbeza termasuk hasil pemotongan kaki yang lebih sukar. Begitu juga, kaedah yang digunakan untuk menilai kreatinin, albuminuria, dan faktor risiko tradisional tidak semestinya konsisten merentas kohort, walaupun kami menyeragamkan takrifan mereka sebanyak mungkin (lampiran ms 6–7). Populasi kajian kami kebanyakannya terdiri daripada kulit putih dan kulit hitam, dan oleh itu penyiasatan pengesahan diperlukan untuk kumpulan kaum/etnik lain. Selain itu, seperti mana-mana kajian pemerhatian yang lain, pengacau sisa akibat potensi pengacau yang tidak dinilai (cth, aktiviti fizikal) mungkin berlaku.

Kesimpulannya, walaupun CKD ringan hingga sederhana memberikan ~1.5-4 kali lebih tinggi risiko kejadian PAD di luar dan di atas faktor risiko aterosklerotik tradisional. Hubungan albuminuria-amputasi sangat kuat. Keputusan kami mencadangkan bahawa perhatian klinikal harus diberikan kepada perkembangan gejala kaki dan tanda klinikal PAD pada orang yang mempunyai sebarang peringkat CKD.

Kunihiro Matsushita, MD, PhD,

Sekolah Kesihatan Awam Johns Hopkins Bloomberg, Baltimore, MD

Shoshana H. Ballew, PhD,

Sekolah Kesihatan Awam Johns Hopkins Bloomberg, Baltimore, MD

Prof Yusuf Coresh, MD, PhD,

Sekolah Kesihatan Awam Johns Hopkins Bloomberg, Baltimore, MD

Panel: Penyelidikan dalam konteks

Bukti sebelum kajian ini

Penyakit arteri periferi bahagian bawah (PAD) adalah komplikasi penting bagi pesakit yang menjalani hemodialisis, dan sememangnya kadar kejadiannya adalah lebih tinggi daripada penyakit jantung koronari dan strok dalam populasi klinikal ini. Untuk peringkat penyakit buah pinggang kronik (CKD) yang kurang teruk, beberapa kajian terdahulu telah meneroka risiko PAD, tetapi kebanyakannya adalah keratan rentas dan/atau disiasat sama ada daripada dua langkah buah pinggang untuk menentukan dan peringkat CKD, anggaran kadar penapisan glomerular. (eGFR) atau albuminuria, tetapi bukan kedua-duanya. Bukti terhad jenis ini mungkin menyumbang kepada kekurangan kemasukan CKD antara faktor risiko PAD dalam garis panduan 2016 tentang PAD daripada Persatuan Jantung Amerika dan Kolej Kardiologi Amerika.

Nilai tambah kajian ini

Meta-analisis data peringkat individu ini, dengan 18,261 kes PAD insiden daripada 0.8 juta peserta daripada 21 kohort, meneliti perspektif dan persatuan bebas eGFR dan albuminuria dengan risiko penyakit arteri periferal (PAD) pada masa hadapan. Kami mendapati bahawa kedua-dua pengurangan eGFR dan albuminuria dikaitkan secara bebas dengan risiko PAD pada masa hadapan. Walaupun CKD ringan hingga sederhana memberikan 1.5 hingga 4 kali lebih tinggi risiko PAD melebihi faktor risiko tradisional. Sehubungan itu, kedua-dua langkah buah pinggang meningkatkan ramalan risiko PAD melebihi faktor risiko tradisional, dengan peningkatan yang lebih jelas dengan albuminuria berbanding dengan eGFR. Yang menarik, albuminuria sangat dikaitkan dengan risiko amputasi kaki dan meningkatkan ramalan risikonya dengan ketara.

Implikasi semua bukti yang ada

Keputusan kami menunjukkan bahawa individu dengan CKD walaupun pada peringkat ringan hingga sederhana mungkin memerlukan perhatian klinikal terhadap tanda-tanda kaki dan gejala PAD. Penjagaan kaki tahunan pada masa ini disyorkan pada pesakit diabetes, tetapi pematuhan kepada cadangan ini adalah rendah. Oleh itu, sebagai langkah pertama untuk meningkatkan pematuhan rendah ini, mereka yang menghidap kedua-dua diabetes dan CKD (terutamanya apabila albuminuria hadir) mungkin menjadi sasaran yang munasabah untuk sangat menggalakkan penjagaan kaki tetap. Dari sudut pandangan praktikal, adalah penting bahawa penilaian fungsi buah pinggang dan albuminuria sudah disyorkan pada pesakit diabetes dan juga pada mereka yang mempunyai hipertensi. Oleh itu, dalam populasi klinikal ini, langkah-langkah CKD harus tersedia untuk mengklasifikasikan risiko PAD.

Bahan Tambahan

Rujuk versi Web di PubMed Central untuk bahan tambahan.

Ucapan terima kasih

Pembiayaan: Pusat Penyelarasan Data CKD-PC dibiayai sebahagiannya oleh geran program daripada Yayasan Buah Pinggang Kebangsaan AS dan Institut Kebangsaan Diabetes dan Pencernaan dan Penyakit Buah Pinggang (R01DK100446-01). Kajian khusus ini disokong oleh geran daripada Persatuan Jantung Amerika (#14CRP20380886). Pelbagai sumber telah menyokong pendaftaran dan pengumpulan data termasuk pengukuran makmal, dan susulan dalam kohort kerjasama CKD-PC. Sumber pembiayaan ini termasuk agensi kerajaan seperti institut kesihatan dan majlis penyelidikan perubatan kebangsaan serta yayasan dan penaja industri yang disenaraikan di lampiran ms 9–10. Pembiaya tidak mempunyai peranan dalam reka bentuk dan pengendalian kajian; pengumpulan, pengurusan, analisis, dan tafsiran data; penyediaan, semakan, atau kelulusan manuskrip; dan keputusan untuk menyerahkan manuskrip untuk diterbitkan.

Penyumbang:

KM, JC, RTG, CPK, VS, dan MW membayangkan konsep dan reka bentuk kajian. KM, SHB, JC dan penyiasat/kolaborator CKD-PC yang disenaraikan di bawah memperoleh data tersebut. KM dan ahli Pusat Penyelarasan Data yang disenaraikan di bawah menganalisis data. Semua pengarang mengambil bahagian dalam tafsiran data. KM, SHB, JC, dan FK mendraf manuskrip, dan semua pengarang menyediakan semakan kritikal manuskrip untuk kandungan intelektual yang penting. Semua kolaborator berkongsi data dan diberi peluang untuk mengulas manuskrip. JC memperoleh pembiayaan untuk CKD-PC dan kohort individu dan sokongan kolaborator disenaraikan dalam lampiran ms 9–10.

Penyiasat/kolaborator CKD-PC (akronim/singkatan kajian disenaraikan pada lampiran ms 8): ADVANCE: John Chalmers, Mark Woodward, Hisatomi Arima, Vlado Perkovic; ARIC: Josef Coresh, Kunihiro Matsushita, Morgan Grams, Yingying Sang; BIS: Elke Schaeffner, Natalie Ebert, Peter Martus; BolehPREDDICT: Adeera Levin, Ognjenka Djurdjev, Mila Tang; PENJAGAAN UNTUK RUMAH: Gunnar Heine, Sarah Seiler, Adam Zawada, Insa Emrich; CHS: Michael Shlipak, Mark Sarnak, Ronit Katz, Jade Hiramoto; ESTHER: Hermann Brenner, Ben Schöttker, Dietrich Rothenbacher, Kai-Uwe Saum; GCKD: Anna Köttgen, Florian Kronenberg, Markus Schneider, Kai-Uwe Eckardt; Geisinger: Jamie Green, H Lester Kirchner, Alex R Chang; GLOMMS-II: Corri Black, Angharad Marks, Gordon Prescott, Laura Clark, Nick Fluck; Gubbio: Massimo Cirillo; KHS: Sun Ha Jee, Heejin Kimm, Yejin Mok; Maccabi: Gabriel Chodick, Varda Shalev; PELAN INDUK: Jack FM Wetzels, Peter J Blankestijn, Arjan D van Zuilen, M Bots; MESA: Carmen Peralta, Jade Hiromoto, Ronit Katz, Mark Sarnak; Mt Sinai BioMe: Erwin Bottinger, Girish N Nadkarni, Stephen B Ellis, Rajiv Nadukuru; NZDCS: Timothy Kenealy, C Raina Elley, John F Collins, Paul L Drury; CEGAH: Ron T Gansevoort, Stephan JL Bakker, Hiddo J Lambers Heerspink; Rancho Bernardo: Simerjot K Jassal, Jaclyn Bergstrom, Joachim H Ix, Elizabeth Barrett-Connor; RCAV: Csaba Kovesdy, Kamyar Kalantar-Zadeh; JERIT: Juan J Carrero, Alessandro Gasparini, Abdul Rashid Qureshi, Kajian Peter Barany; SMART: Frank Visseren, Ale Algra, Yolanda van der Graaf; SRR-CKD: Marie Evans, Mårten Segelmark, Maria Stendahl, Staffan Schön; Sunnybrook: Navdeep Tangri, Maneesh Sud, David Naimark; ULSAM: Johan Ärnlöv, Lars Lannfelt, Anders Larsson;

Jawatankuasa Pemandu CKD-PC: Josef Coresh (Pengerusi), Ron T Gansevoort, Morgan E. Grams, Stein Hallan, Csaba P Kovesdy, Andrew S Levey, Kunihiro Matsushita, Varda Shalev, Mark Woodward

Pusat Penyelarasan Data CKD-PC: Shoshana H Ballew (Penolong Pengarah Projek), Jingsha Chen (Pengaturcara), Josef Coresh (Penyiasat Utama), Morgan E Grams (Pengarah Inisiatif Nefrologi), Lucia Kwak (Pengaturcara), Kunihiro Matsushita (Pengarah) , Yingying Sang (Pengaturcara utama), Mark Woodward (Ahli perangkaan kanan)

Pengisytiharan Kepentingan: Semua pengarang bersama telah melengkapkan borang ICMJE. Dr. Matsushita melaporkan geran daripada Persatuan Jantung Amerika, geran daripada Yayasan Buah Pinggang Kebangsaan AS, geran daripada Institut Kesihatan Kebangsaan AS, semasa menjalankan kajian; geran dan yuran peribadi daripada Kyowa Hakko Kirin, geran dan yuran peribadi daripada Fukuda Denshi, di luar kerja yang diserahkan. Dr. Ärnlöv melaporkan yuran peribadi daripada AstraZeneca, di luar kerja yang diserahkan. Dr. Coresh melaporkan geran daripada NIH (Institut Kesihatan Kebangsaan), geran daripada NKF (Yayasan Buah Pinggang Kebangsaan), semasa menjalankan kajian; geran daripada NIH (Institut Kesihatan Kebangsaan), geran daripada NKF (Yayasan Buah Pinggang Kebangsaan), di luar kerja yang diserahkan; Selain itu, Dr. Coresh mempunyai paten PCT/US2015/044567 Paten sementara [Coresh, Inker, dan Levey] yang difailkan pada 15/8/2014 – Anggaran tepat kadar penapisan glomerular daripada berbilang biomarker yang dikeluarkan. Dr. Woodward melaporkan bayaran peribadi daripada Amgen, di luar kerja yang diserahkan. Dr. Shlipak melaporkan lain daripada TAI Diagnostics, yuran peribadi daripada Cricket Health, Inc., di luar kerja yang diserahkan.

Prof Hisatomi Arima, MD, PhD,

Jabatan Perubatan Pencegahan dan Kesihatan Awam, Fakulti Perubatan, Universiti Fukuoka, Fukuoka, Jepun

Prof Johan Arnold, MD, PhD,

Bahagian Perubatan Keluarga dan Penjagaan Primer, Jabatan Neurobiologi, Sains Penjagaan dan Masyarakat, Institut Karolinska, Huddinge, Sweden

Pusat Pengajian Kesihatan dan Pengajian Sosial, Universiti Dalarna, Falun, Sweden

Prof Massimo Cirillo, MD,

Jabatan "Scuola Medica Salernitana", Universiti Salerno, Itali

Natalie Ebert, MD, MPH,

Perubatan Universiti Charité, Institut Kesihatan Awam, Berlin, Jerman

Jade S. Hiramoto, MD, MAS,

Bahagian Pembedahan Vaskular dan Endovaskular, Jabatan Pembedahan, Universiti California San Francisco, San Francisco, CA, Amerika Syarikat

Prof Heejin Kimm, PhD,

Institut Promosi Kesihatan, Jabatan Epidemiologi dan Promosi Kesihatan, Sekolah Siswazah Kesihatan Awam, Universiti Yonsei, Seoul, Korea

Prof Michael G. Shlipak, MD, MPH,

Pusat Perubatan San Francisco VA, San Francisco, Amerika Syarikat dan Universiti California, San Francisco, Amerika Syarikat

Prof Frank LJ Visseren, MD, PhD,

Jabatan Perubatan Vaskular, Pusat Perubatan Universiti Utrecht, Utrecht, Belanda

Prof Ron T. Gansevoort, MD, PhD,

Jabatan Nefrologi, Pusat Perubatan Universiti Groningen, Universiti Groningen, Groningen, Belanda

Prof Csaba P. Kovesdy, MD,

Pusat Perubatan Hal Ehwal Veteran Memphis, Memphis, TN dan Pusat Sains Kesihatan Universiti Tennessee, Memphis, TN

Prof Varda Shalev, MD,

Institut Penyelidikan dan Inovasi Maccabi, Perkhidmatan Penjagaan Kesihatan Maccabi, dan Fakulti Perubatan, Universiti Tel Aviv, Tel Aviv, Israel

Prof Mark Woodward, PhD, dan

Sekolah Kesihatan Awam Johns Hopkins Bloomberg, Baltimore, MD

The George Institute for Global Health, University of Sydney, Sydney, NSW, Australia The George Institute for Global Health, University of Oxford, Oxford, United Kingdom

Prof Florian Kronenberg, MD

Bahagian Epidemiologi Genetik, Jabatan Genetik Perubatan, Farmakologi Molekul dan Klinikal, Universiti Perubatan Innsbruck, Innsbruck, Austria

Rujukan

1. Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, et al. Ringkasan Eksekutif: Statistik Penyakit Jantung dan Strok-2016 Kemas Kini: Laporan Daripada Persatuan Jantung Amerika. Peredaran. 2016; 133:447–54.

2. Fowkes FGR, Rudan D, Rudan I, et al. Perbandingan anggaran global prevalens dan faktor risiko untuk penyakit arteri periferal pada tahun 2000 dan 2010: kajian dan analisis sistematik. Lancet. 2013; 382:1329–40.

3. Fowkes FG, Murray GD, Butcher I, et al. Indeks buku lali-brachial digabungkan dengan Skor Risiko Framingham untuk meramalkan kejadian kardiovaskular dan kematian: analisis meta. JAMA. 2008; 300:197–208.

4. Nehler MR, Duval S, Diao L, et al. Epidemiologi penyakit arteri periferal dan iskemia anggota kritikal dalam populasi negara yang diinsuranskan. J Vasc Surg. 2014; 60:686–95 e2.

5. McDermott MM, Applegate WB, Bon DE, et al. Nilai indeks buku lali-brachial, gejala kaki, dan prestasi fungsi di kalangan lelaki dan wanita tua yang tinggal di komuniti dalam intervensi gaya hidup dan kajian kebebasan untuk warga tua. J Am Heart Prof. 2013; 2:e000257.

6. Laporan Data Tahunan USRDS 2011. Atlas Penyakit Buah Pinggang Peringkat Akhir di Amerika Syarikat, Institut Kesihatan Kebangsaan, Institut Diabetes Kebangsaan dan Penyakit Pencernaan dan Buah Pinggang; Bethesda, MD: 2011. [Internet]. 2011.

7. Baber U, Mann D, Shimbo D, Woodward M, Olin JW, Muntner P. Peranan gabungan pengurangan anggaran kadar penapisan glomerular dan mikroalbuminuria pada kelaziman penyakit arteri periferal. Am J Cardiol. 2009; 104:1446–51.

8. Chen J, Mohler ER ke-3, Xie D, et al. Faktor risiko penyakit arteri periferal di kalangan pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik. Am J Cardiol. 2012; 110:136–41.

9. Selvin E, Kottgen A, Coresh J. Fungsi buah pinggang dianggarkan daripada kreatinin serum dan cystatin C dan penyakit arteri periferal dalam NHANES 1999–2002. Eur Heart J. 2009; 30:1918–25.

10. Wattanakit K, Folsom AR, Criqui MH, et al. Albuminuria dan penyakit arteri periferal: hasil daripada kajian pelbagai etnik aterosklerosis (MESA). Aterosklerosis. 2008; 201:212–6.

11. Wattanakit K, Folsom AR, Selvin E, Coresh J, Hirsch AT, Weatherley BD. Fungsi buah pinggang dan risiko penyakit arteri periferal: hasil daripada Kajian Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC). J Am Soc Nephrol. 2007; 18:629–36. [PubMed: 17215445]

12. Wattanakit K, Folsom AR, Selvin E, et al. Faktor risiko kejadian penyakit arteri periferal pada penghidap diabetes: Kajian Risiko Aterosklerosis dalam Komuniti (ARIC). Aterosklerosis. 2005; 180:389–97.

13. Bello AK, Hemmelgarn B, Lloyd A, et al. Persatuan antara anggaran kadar penapisan glomerular, proteinuria, dan hasil kardiovaskular yang buruk. Clin J Am Soc Nephrol. 2011; 6:1418–26.

14. Garimella PS, Ix JH, Katz R, et al. Persatuan nisbah albumin-kreatinin dan cystatin C dengan perubahan dalam indeks buku lali-brachial: Kajian Multi-Etnik aterosklerosis (MESA). Am J Ginjal Dis. 2015; 65:33–40.

15. Gerhard-Herman MD, Gornik HL, Barrett C, et al. Garis Panduan AHA/ACC 2016 mengenai Pengurusan Pesakit Dengan Penyakit Arteri Periferi Bahagian Bawah: Ringkasan Eksekutif. Peredaran. 2016

16. Matsushita K, Ballew SH, Astor BC, et al. Profil Kohort: Konsortium Prognosis Penyakit Buah Pinggang Kronik. Int J Epidemiol. 2013; 42:1660–8.

17. Matsushita K, Mahmoodi BK, Woodward M, et al. Perbandingan ramalan risiko menggunakan persamaan CKD- EPI dan persamaan kajian MDRD untuk anggaran kadar penapisan glomerular. JAMA. 2012; 307:1941–51.

18. Matsushita K, Coresh J, Sang Y, et al. Anggaran kadar penapisan glomerular dan albuminuria untuk ramalan hasil kardiovaskular: meta-analisis kolaboratif data peserta individu. The Lancet Diabetes & endokrinologi. 2015; 3:514–25.

19. Levey AS, Stevens LA. Menganggarkan GFR menggunakan persamaan kreatinin Kerjasama Epidemiologi CKD (CKD-EPI): anggaran GFR yang lebih tepat, anggaran prevalens CKD yang lebih rendah dan ramalan risiko yang lebih baik. Am J Ginjal Dis. 2010; 55:622–7.

20. Shlipak MG, Matsushita K, Arnold J, et al. Cystatin C berbanding kreatinin dalam menentukan risiko berdasarkan fungsi buah pinggang. N Engl J Med. 2013; 369:932–43.