Pengurusan Kegagalan Jantung Dengan Pecahan Ejection Berkurangan: Cabaran pada Pesakit Fibrilasi Atrium, Penyakit Buah Pinggang dan Orang Tua

Abstrak

Kegagalan jantung dengan pecahan lenting berkurangan (HFrEF) ialah wabak global yang semakin meningkat yang menjejaskan lebih daripada 30 juta individu di seluruh dunia. Yang penting, HFrEF kerap disertai dengan kehadiran komorbiditi jantung dan bukan jantung yang boleh mempengaruhi pengurusan dan prognosis penyakit. Dalam artikel ulasan ini, kami akan menumpukan pada tiga komorbiditi penting dalam HFrEF; fibrilasi atrium (AF), penyakit buah pinggang lanjutan, dan warga tua, yang semuanya mempunyai kesan yang paling penting terhadap perkembangan penyakit, strategi pengurusan dan tindak balas terhadap terapi. AF adalah sangat biasa dalam HFrEF dan berkongsi banyak faktor risiko. AF memburukkan lagi kegagalan jantung dan menyumbang kepada hasil klinikal buruk berkaitan HF; oleh itu ia memerlukan pertimbangan khusus dalam pengurusan HFrEF. Fungsi buah pinggang sebahagian besarnya dipengaruhi oleh pengeluaran jantung yang berkurangan yang dibangunkan dalam tetapan HFrEF, dan kesan maklum balas neurohormonal mewujudkan interaksi kompleks yang menimbulkan cabaran dalam pengurusan HFrEF apabila fungsi buah pinggang terjejas dengan ketara. Sindrom kardiorenal adalah sekuel yang mencabar dengan peningkatan morbiditi dan mortaliti dengan itu mencerminkan keseimbangan yang halus dan kompleks antara jantung dan buah pinggang dalam keadaan HFrEF dan kegagalan buah pinggang. Tambahan pula, pesakit dengan kegagalan buah pinggang lanjutan mempunyai prognosis yang buruk dengan kehadiran HFrEF dengan pilihan rawatan yang terhad. Akhir sekali, penuaan dan kelemahan adalah faktor penting yang mempengaruhi strategi rawatan dalam HFrEF dengan penekanan yang lebih besar terhadap toleransi dan keselamatan pelbagai terapi HFrEF dalam individu warga emas.

Kata kunci

Kegagalan jantung dengan pecahan lenting berkurangan; Fibrilasi atrium; Penyakit buah pinggang lanjutan; Warga emas; Pengurusan.

Klik di sini untuk mendapatkan kesan Cistanche

pengenalan

Kelaziman kegagalan jantung (HF) dianggarkan 1-2 peratus di Eropah dan AS [1]. Beban penyakit telah diterangkan secara meluas, dan selama beberapa dekad ia telah dianggap sebagai wabak global [2]. Pengkategorian yang paling banyak digunakan bagi pelbagai jenis HF adalah berdasarkan pecahan lenting (EF). HF dengan EF terpelihara (HFpEF), ditakrifkan sebagai EF Lebih daripada atau sama dengan 50 peratus , ialah keadaan perubatan dengan kesedaran kebangkitan dan pilihan rawatan terhad, dan ia adalah penyakit yang jauh berbeza daripada HF dengan EF berkurangan (HFrEF, EF<40%) [3]. The last group of HF is characterized by 40% < EF < 49% and is currently referred to as HF with mildly reduced EF (HFmrEF) [4]. Each category of HF is unique in terms of risk factors, pathophysiology, and treatment options [4].

Beberapa komorbiditi dan keadaan perubatan biasanya timbul dengan atau sekunder kepada HFrEF, merumitkan pengurusannya dan memerlukan perhatian klinikal khas [5]. Dalam ulasan ini, kami memilih untuk menumpukan pada tiga komorbiditi: fibrilasi atrium (AF), penyakit buah pinggang lanjutan, dan pesakit tua, yang sering wujud bersama tetapi banyak kali diabaikan. Komorbiditi tersebut secara langsung menjejaskan rawatan optimum untuk pesakit dengan HFrEF, kerana sesetengah rawatan diutamakan, dan ada yang dikontraindikasikan. Banyak ujian telah mengecualikan populasi ini, dan akibatnya ialah pilihan rawatan minimum ditawarkan dalam garis panduan standard untuk populasi yang mencabar ini. Walaupun komorbiditi lain wujud, kerumitan patogenesis dan pendekatan dalam ketiga-tiga kumpulan ini memerlukan perhatian khusus. AF telah berkongsi faktor risiko dengan HFrEF, dan apabila timbul bersama-sama, berhati-hati yang berbeza harus diambil dalam pengurusannya kerana kontraindikasi tertentu, akhirnya, prognosis juga terjejas [6]. Pesakit dengan penyakit buah pinggang lanjutan juga berkongsi keadaan predisposisi dengan pesakit HFrEF, yang boleh mencetuskan dan merumitkan keadaan jantung [7]. Pesakit warga emas, biasanya diabaikan dalam kebanyakan ujian klinikal [8], juga memerlukan perhatian khusus kerana kerapuhan, komorbiditi, dan data terhad mengenai rawatan pada usia lanjut. Kajian ini akan memfokuskan kepada tiga subkumpulan pesakit HFrEF ini untuk menekankan kepentingan pertimbangan khusus mengenai pilihan pengurusan optimum untuk kohort ini dengan kehadiran data terhad dan pelbagai cabaran.

Ekstrak cistanche

Kegagalan jantung dengan pelepasan berkurangan pada pesakit dengan fibrilasi atrium

Hubungan antara AF dan HF telah diiktiraf lebih 70 tahun yang lalu [9]. Dianggarkan bahawa menjelang 2030, kejadian AF dan HF dalam populasi AS akan menjadi sekitar 12 juta dan 8 juta, masing-masing [10,11]. Kedua-dua keadaan adalah lazim secara individu, dan mereka sering wujud bersama disebabkan oleh faktor risiko yang bertindih seperti hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung iskemia, dan penyakit injap, tetapi mereka juga mempunyai kesan etiologi, praktikal, dan prognostik bersama [12]. Data terdahulu mencadangkan bahawa prevalens AF di kalangan pesakit dengan disfungsi ventrikel kiri adalah 6-35 peratus, berkorelasi dengan keterukan disfungsi jantung [13,14]. Walau bagaimanapun, analisis data dari Kajian Jantung Framingham menunjukkan bahawa antara 1166 peserta dengan diagnosis baru HF, 57 peratus mempunyai AF [12]. Diagnosis HFpEF mempunyai trend untuk perkaitan yang lebih kuat dengan AF berbanding HFrEF (nisbah bahaya (HR) masing-masing 2.34 dan 1.32, p=0.06). Di antara 1737 pesakit dengan diagnosis AF baru, 37 peratus mempunyai HF [12]. Kelaziman AF meningkat selari dengan keterukan HF, bermula pada 5 peratus pada pesakit dengan kelas fungsi persatuan jantung New-York (NYHA) I, dan sehingga 50 peratus dengan NYHA IV [15].

Selain daripada faktor risiko yang dikongsi, kedua-dua keadaan mencetuskan satu sama lain. Model HF pada anjing menunjukkan fibrosis yang meluas di atrium, menggalakkan pembentukan AF [16]. Dalam model yang sama, perencatan enzim penukar angiotensin (ACE) menghalang peningkatan tisu angiotensin II, apoptosis selular, dan fibrosis tisu [17], mencadangkan perubahan neurohormon yang serupa dengan HF. Terdapat bukti yang semakin meningkat bahawa sekatan sistem renin-angiotensin (RAS) dalam sesetengah pesakit mungkin mengurangkan kejadian AF [18]. Anjing dengan HF juga menunjukkan perubahan diskret dalam sifat dan arus potensi tindakan atrium, yang tidak dilihat dalam induksi takikardia atrium kronik [19]. Autopsi daripada jantung kardiomiopati yang diluaskan dan hipertrofi menunjukkan tahap fibrosis yang lebih ketara di atrium kiri, membandingkan pesakit selepas MI (p < 0.01) [20]. Data ini menunjukkan bahawa HF boleh memendakan AF dalam mekanisme yang berbeza.

AF boleh memburukkan HF dalam beberapa cara. Masa pengisian diastolik yang lebih pendek disebabkan oleh kadar denyutan jantung yang tinggi dan kehilangan pengecutan atrium boleh mengurangkan output jantung. Di samping itu, AF adalah penyebab paling biasa kardiomiopati yang disebabkan oleh takikardia [21]. Pemulihan irama sinus meningkatkan output jantung, kapasiti senaman, dan penggunaan oksigen maksimum [22].

Data retrospektif mencadangkan bahawa pesakit HF dengan AF serentak telah meningkatkan risiko kematian berbanding pesakit HF tanpa AF (risiko relatif (RR) 1.34, p=0.002) [13]. Antara pesakit dengan infark miokardium akut (AMI) yang rumit oleh HF, AF dikaitkan dengan kematian jangka panjang yang lebih besar [23]. Meta-analisis menunjukkan bahawa AF dikaitkan dengan kematian semua sebab dalam kedua-dua kajian rawak (nisbah odds (OR) 1.4, p <0.0001) dan pemerhatian (OR 1.14, p <0.05) pesakit HF [24].

Kapsul cistanche

Walaupun prevalens keadaan sendi yang tinggi, pilihan rawatan untuk AF pada pesakit dengan HF adalah terhad. Mengekalkan HR berehat di bawah 11{16}} bpm adalah disyorkan, walaupun tidak terbukti secara kategori [25]. Perdebatan kadar berbanding kawalan irama masih berterusan, tanpa pemenang yang jelas. Percubaan AF-CHF (fibrilasi atrium dan kegagalan jantung kongestif) membandingkan kedua-dua strategi dan tidak menunjukkan perbezaan dalam kematian, strok, atau HF yang semakin teruk [26]. Mengenai kawalan kadar AF, penyekat saluran kalsium tidak disyorkan dalam HFrEF, dan digoxin mungkin dikaitkan dengan peningkatan kematian [27]. Penyekat beta, yang mewakili rawatan utama HF dan AF, masih belum menunjukkan hasil yang lebih baik apabila keadaan digabungkan [28]. Kebanyakan ubat kawalan irama yang digunakan untuk memulihkan dan mengekalkan irama sinus adalah kontraindikasi dalam HF. Kesan proarrhythmic ubat antiarrhythmic kelas I meninggalkan beberapa ubat kelas III, bersama dengan tindak balas buruk yang lazim, hampir sebagai pilihan tunggal [29]. Perencat SGLT{10}} mendapat momentum baru-baru ini dalam bidang kardiovaskular. Percubaan DECLARE-TIMI 58 (Kesan Dapagliflozin pada Peristiwa Kardiovaskular–Trombolisis dalam Infarksi Miokardium 58) mengkaji kesan dapagliflozin pada pesakit diabetes mellitus jenis 2 dan sama ada faktor risiko aterosklerotik atau penyakit aterosklerotik yang diketahui. Ia menunjukkan bahawa dapagliflozin mengurangkan kejadian AF (dan Atrial flutter) semasa susulan, berbanding plasebo (HR 0.81, p=0.009) [30]. Kajian sistematik 31 artikel termasuk sejumlah 75,279 pesakit diterbitkan baru-baru ini. Analisis ini menunjukkan bahawa rawatan dengan perencat SGLT-2 menghasilkan pengurangan risiko relatif 25 peratus dalam kejadian AF yang serius dan pengurangan yang serupa dalam jumlah kejadian AF [31].

Percubaan CASTLE-AF (Catheter Ablation versus Standard Conventional Treatment pada pesakit dengan disfungsi ventrikel kiri dan Atrial Fibrillation) menunjukkan bahawa rawatan dengan ablasi kateter untuk AF adalah lebih baik daripada terapi perubatan yang optimum dengan meningkatkan EF, mengekalkan irama sinus, dan mengurangkan kematian dan kemasukan ke hospital [ 32]. Ablasi vs Amiodarone untuk Rawatan Fibrilasi Atrium dalam Pesakit dengan Kegagalan Jantung Kongestif dan ICD/CRTD yang Diimplan (AATAC) menunjukkan bahawa ablasi kateter AF lebih berjaya dalam mengekalkan irama sinus berbanding amiodaron sepanjang 2-tahun susulan (HR 2.5, p < 0.001). Kadar kemasukan ke hospital dan kematian adalah jauh lebih rendah dalam kumpulan ablasi [33]. Selepas itu, kajian lain, percubaan AMICA (Pengurusan Fibrilasi Atrial dalam kegagalan jantung kongestif dengan Ablasi), tidak mendedahkan sebarang faedah ablasi kateter pada pesakit dengan AF dan HF lanjutan [34]. Walau bagaimanapun, kerana data kumulatif mencadangkan hasil yang lebih baik dengan ablasi AF dalam pesakit HF, cadangan terkini menyokong ablasi kateter sebagai rawatan barisan pertama untuk AF dalam tetapan yang betul [25, 29]. Di samping itu, ablasi pembedahan sangat disyorkan untuk pesakit yang menjalani pembedahan jantung yang lain [35]. Pesakit dengan refraktori AF pantas untuk menilai terapi perubatan kawalan boleh ditawarkan ablasi nod atrioventrikular (AV) dan pemasukan perentak jantung dengan hasil klinikal yang lebih baik [36], walaupun kesan positif terhadap kematian masih belum terbukti [37]. Percubaan Ablate and Pace for Atrial Fibrillation— terapi penyegerakan semula jantung (APAF-CRT) baru-baru ini menunjukkan bahawa ablasi simpang AV dan pemasukan perentak jantung biventrikular mengurangkan kematian semua sebab berbanding terapi kawalan kadar (HR 0.26, p=0.004) di kalangan pesakit dengan AF kekal. Faedahnya adalah serupa apabila EF lebih rendah daripada 35 peratus [38]. Jadual 1 (Ruj. [32–34,39–43]) meringkaskan penemuan utama ujian klinikal utama yang menyiasat keberkesanan ablasi kateter berbanding pilihan perubatan atau intervensi lain untuk rawatan AF pada pesakit dengan HF. Secara kolektif, HF dan AF sering wujud bersama disebabkan faktor risiko yang dikongsi dan kesan bersama. Merawat AF adalah mencabar dalam pesakit HF, walaupun pengurusan yang berjaya boleh meningkatkan hasil (Rajah 1).

Rajah 1. Pengurusan fibrilasi atrium yang disyorkan pada pesakit dengan kegagalan jantung dan pecahan ejection yang berkurangan. AV, atrioventrikular; DOAC, antikoagulan oral langsung; PV, urat pulmonari; VKA, antagonis vitamin-K.

Pil cistanche

Kegagalan jantung dengan pecahan ejection berkurangan pada pesakit dengan penyakit buah pinggang lanjutan

Pesakit dengan HFrEF serentak dan penyakit buah pinggang kronik (CKD) mengalami morbiditi dan kematian yang ketara. Kesan negatif CKD pada hasil kardiovaskular jangka pendek dan panjang adalah lebih ketara apabila penyakit buah pinggang meningkat [44,45]. Kesan prognostik ini diperkuatkan oleh prevalens tinggi CKD lanjutan pada pesakit dengan HFrEF, di mana sehingga 10 peratus mempunyai gred CKD 4-5 dan lebih daripada 50 peratus mempunyai CKD lebih besar daripada gred 3 [46-48]. Pada tahun 2016, kelaziman CKD dan HF di AS dianggarkan masing-masing 37 juta dan 6.2 juta pesakit [49].

Banyak cabaran dalam rawatan pesakit HFrEF-CKD berpunca terutamanya daripada mekanisme silang yang mempredisposisikan pesakit HF kepada penyakit buah pinggang akut, kronik atau peringkat akhir, fungsi buah pinggang yang semakin teruk, dan hiperkalemia. Di samping itu, kesan negatif CKD pada sistem kardiovaskular akhirnya membawa kepada peningkatan morbiditi dan kematian kardiovaskular [50].

Percakapan silang jantung-buah pinggang digambarkan paling baik dalam sindrom kardiorenal (CRS), yang mewakili sifat dua arah interaksi jantung-buah pinggang di mana disfungsi akut atau kronik dalam satu organ boleh mencetuskan disfungsi akut atau kronik pada organ yang lain. Sama ada CRS ialah satu kontinum patofisiologi yang mewakili fungsi kardiorenal terjejas atau subtipe berbeza yang berpunca daripada faktor penyumbang tertentu tidak diketahui. Walau bagaimanapun, adalah diakui bahawa beberapa penyakit sistemik, sebagai tambahan kepada kesan neurohormonal, imunologi, keradangan, dan fibrotik, boleh mengganggu dan membawa pelbagai perubahan klinikal dalam fungsi jantung dan buah pinggang [51-53].

Perbincangan silang kompleks antara jantung dan buah pinggang ini menimbulkan cabaran klinikal yang ketara, terutamanya pada pesakit dengan HFrEF yang mendasari. Cabaran ini ditekankan apabila membincangkan peluang terapeutik berasaskan bukti untuk kohort pesakit dengan HFrEF dan CKD lanjutan ini kerana pesakit ini kurang diwakili dalam kebanyakan ujian terkawal rawak, sekali gus membawa kepada pilihan terapi perubatan (GDMT) terarah garis panduan yang jarang ditinggalkan untuk tahap tinggi ini. -populasi berisiko jika dibandingkan dengan populasi umum HFrEF (Rajah 2) [47].

Rajah 2. Pengurusan kegagalan jantung dengan pecahan ejection berkurangan pada pesakit dengan penyakit buah pinggang lanjutan. CKD, penyakit buah pinggang kronik; RAS, renin-angiotensin aldosteron; ACEI, perencat enzim penukar angiotensin; ARB, penyekat reseptor angiotensin; ARNI, perencat neprilysin reseptor angiotensin; MRA, antagonis reseptor mineralokortikoid; SGLT-2, natrium-glukosa pengangkut bersama 2.

suplemen cistanche

Data baharu mengenai kesan berfaedah natrium-glukosa kotransporter-2 (SGLT-2) dalam HFrEF sedang terkumpul dan ia telah ditunjukkan memperlahankan perkembangan penyakit buah pinggang kronik [30, 54–56]. Kesan Sotagliflozin pada Peristiwa Kardiovaskular dalam Pesakit Diabetes Jenis 2 Selepas Kegagalan Jantung Memburukkan (SOLOIST-WHF) percubaan baru-baru ini menyiasat kesan permulaan sotagliflozin selepas keluar dari kemasukan yang berkaitan dengan CHF. Membandingkan plasebo, sotagliflozin mengurangkan hasil komposit kematian kardiovaskular, kemasukan ke hospital, dan lawatan segera untuk HF (HR 0.67, p < 0.001), tanpa menjejaskan fungsi buah pinggang [57]. Garis panduan ESC 2021 yang diterbitkan baru-baru ini untuk diagnosis dan rawatan HF akut dan kronik mengesyorkan terapi empat kali ganda untuk pesakit HFrEF, termasuk beta-blocker, angiotensin receptor-neprilysin inhibitor (ARNi), MRA dan perencat SGLt{16}} sebagai terapi perubatan lini pertama [58,59]. Walau bagaimanapun, kebolehgeneralisasian untuk CKD adalah kurang, kerana pesakit yang mengalami disfungsi buah pinggang yang teruk (anggaran kadar penapisan glomerular (eGFR)<30 mL/min/1.73 m2 ) have systematically been excluded from randomized clinical trials. MRA and ARNi may not be safe in patients with advanced CKD due to the increased risk of hyperkalemia, and SGLT-2 inhibitor safety has not been examined in patients with eGFR below 20 mL/min/1.73 m2.

Walaupun kekurangan terapi berasaskan bukti dalam pesakit ini, sesetengah data menyokong perencatan RAS dalam disfungsi buah pinggang yang teruk [60] dengan pengurangan risiko kegagalan buah pinggang dan kejadian CV [61]. Kajian prospektif mengenai pendaftaran HF Sweden menyokong ini, kerana perencatan RAS dalam CKD yang teruk dikaitkan dengan kematian semua sebab selama satu tahun yang lebih rendah [62]. Kajian PARADIGM-HF (Perbandingan Prospek ARNI dengan Perencatan ACE untuk Menentukan Kesan terhadap Kematian Global dan Morbiditi dalam Kegagalan Jantung), yang mengecualikan pesakit dengan CKD lanjutan, mendapati bahawa berbanding Enalapril, pesakit dengan CKD gred 3 yang menerima sacubitril/valsartan mempunyai tahap yang lebih perlahan. kadar penurunan dalam eGFR dan hasil CV yang lebih baik walaupun terdapat peningkatan sederhana dalam proteinuria [63]. Lebih dua dekad telah berlalu sejak MRA telah ditunjukkan untuk mengurangkan morbiditi dan kematian di kalangan pesakit dengan HF yang teruk [64]. Walau bagaimanapun, walaupun hasil CV positif yang serupa diperhatikan, analisis kesan kelas ubat ini pada pesakit dengan CKD telah menimbulkan kebimbangan tentang kejadian buruk, terutamanya hiperkalemia [65]. Memandangkan kebimbangan keselamatan yang sah, garis panduan semasa mencadangkan supaya berhati-hati apabila mempertimbangkan rawatan MRA pada pesakit dengan CKD atau hiperkalemia [54,55]. Data mengenai kesan Finerenone pada pesakit diabetes jenis 2 dan CKD lanjutan telah menunjukkan risiko yang lebih rendah untuk perkembangan CKD dan kejadian kardiovaskular daripada plasebo. Kesan ini dipertingkatkan pada pesakit dengan sejarah penyakit CV [66,67]. Finerenone adalah novel, bukan steroid, MRA terpilih dengan kesan anti-radang dan antifibrotik. Dalam percubaan FIGARO-DKD yang diterbitkan baru-baru ini, pesakit dengan diabetes mellitus jenis 2 dan CKD telah dirawat dengan enone yang lebih halus atau plasebo. Finerenone mengakibatkan pengurangan ketara dalam hasil komposit kematian akibat kardiovaskular, infarksi miokardium bukan maut, strok bukan maut atau kemasukan ke hospital untuk HF (HR 0.87, p=0.003) [68]. Dalam percubaan FIDELIO-DKD yang melibatkan peserta yang mempunyai ciri yang sama, enon yang lebih halus telah mengurangkan risiko perkembangan CKD (hasil utama) dan risiko kematian akibat kardiovaskular, infarksi miokardium bukan maut, strok bukan maut atau kemasukan ke hospital untuk HF dengan ketara dengan ketara (HR 0.{). {26}}, p=0.03) (hasil kedua) [66]. Perlu diingat bahawa kedua-dua kajian yang mengkaji keselamatan dan keberkesanan enon yang lebih halus telah mengecualikan pesakit dengan diagnosis klinikal HFrEF kronik dengan gejala berterusan (New York Heart Association kelas II–IV), oleh itu penggunaan klinikalnya dalam HFrEF dan CKD lanjutan masih belum akan ditentukan.

Data yang menjanjikan mengenai penggunaan pengikat kalium pada pesakit dengan penyakit buah pinggang yang menerima perencat RAS [69, 70] mungkin membolehkan GDMT yang lebih baik untuk pesakit ini. Walau bagaimanapun, kajian tambahan diperlukan untuk mengesahkan hasil klinikal dan kesan jangka panjang [71].

Cistanche tubulosa

Sejak 1990-an, tiga agen penyekat beta bisoprolol, metoprolol, dan carvedilol telah ditunjukkan untuk mengurangkan semua sebab dan kematian kardiovaskular, kemasukan ke hospital HF, dan meningkatkan kapasiti fungsian [72]. Analisis MERIT-HF (Percubaan Intervensi Rawak Metoprolol CR/XL dalam Kegagalan Jantung Kongestif) [73], CIBIS-II (Kajian Bisoprolol Ketidakcukupan Jantung II) [74] dan COPERNICUS (Kajian Kelangsungan Hidup Kumulatif Carvedilol) [75] kajian mencadangkan kesan berfaedah beta-blockade pada hasil klinikal di kalangan pesakit dengan HF dan penyakit buah pinggang. Walau bagaimanapun, kebolehgeneralisasian adalah terhad kerana beberapa peserta yang mengalami kerosakan buah pinggang yang teruk telah dimasukkan dalam kajian ini. Data daripada kohort 10-tahun di Taiwan mengenai pesakit hemodialisis yang menerima penyekat beta untuk HF menunjukkan peningkatan kemandirian jangka panjang dalam kalangan pesakit ini [76]. Sama ada satu beta-blocker lebih baik daripada yang lain dalam pesakit hemodialisis tidak diketahui; namun data terkini menunjukkan bahawa kedua-dua metoprolol dan bisoprolol mungkin dikaitkan dengan kejadian kardiovaskular buruk utama (MACE) dan kadar kematian yang lebih rendah [77,78]. Walaupun data ini menunjukkan kesan kelas penyekat beta, potensi manfaat ini mungkin disertai dengan risiko bradyarrhythmia dan hipotensi yang perlu dipantau. Ujian klinikal utama yang melibatkan pesakit dengan CKD yang ketara dan hasil yang berkaitan digariskan dalam Jadual 2 (Ruj. [56,62,63,65,79–84,87]).

Kekurangan GDMT berasaskan bukti untuk HFrEF-CKD komorbid mungkin mendedahkan pesakit ini kepada kesan sampingan yang lebih biasa daripada pesakit HFrEF tanpa CKD yang ketara. Walaupun perencat RAS tradisional dan MRA menunjukkan hasil yang positif, ia harus digunakan dengan berhati-hati kerana risiko hiperkalemia mungkin agak tinggi. ARNi mungkin memberikan profil keselamatan yang lebih baik, tetapi penilaian lanjut diperlukan. Keberkesanan pengikat kalium masih belum ditentukan, tetapi ini mungkin memberikan manfaat klinikal pada pesakit yang mungkin mendapat manfaat daripada ARNi atau MRA tetapi dihadkan disebabkan oleh hiperkalemia. Walaupun digunakan secara meluas dan umumnya diterima oleh komorbid HFrEF-CKD, penyekat beta memerlukan pemantauan yang teliti untuk hipotensi dan bradikardia disebabkan oleh risiko yang lebih tinggi untuk membangunkan sekuela ini dalam pesakit CKD lanjutan.

Kesimpulan

Rawatan HFrEF telah berkembang secara dramatik sepanjang tiga dekad yang lalu. Faedah terapi untuk populasi umum memperoleh bukti dengan garis panduan semasa mencadangkan penyekat beta, perencat RAS, MRA dan perencat SGLT-2 serta rawatan perubatan dan peranti lain dalam populasi tertentu. Pilihan terapeutik ini telah terbukti, pada tahun-tahun ini, untuk menurunkan kadar kemasukan ke hospital untuk HF, meningkatkan kualiti hidup dan mengurangkan kematian. Walau bagaimanapun, sesetengah populasi berisiko tinggi masih belum mendapat manfaat daripada banyak data. Rawatan perubatan atau prosedur elektrofisiologi yang berjaya untuk AF boleh meningkatkan hasil untuk pesakit ini. Melaksanakan GDMT pada orang tua dan pesakit dengan CKD lanjutan sambil mengurangkan kesan buruk rawatan yang berkaitan dengan komorbiditi ini boleh meningkatkan kualiti hidup dan mungkin juga mempunyai kesan prognostik. Memandangkan jangka hayat terus meningkat, sebagai tambahan kepada kelaziman komorbiditi yang berkaitan dengan HF, penekanan yang lebih besar harus dibuat pada penubuhan GDMT untuk rawatan populasi berisiko tinggi dengan HFrEF.

Rujukan

[1] Ponikowski P, Anker SD, AlHabib KF, Cowie MR, Force TL, Hu S, et al. Kegagalan jantung: mencegah penyakit dan kematian di seluruh dunia. Kegagalan Jantung ESC. 2014; 1: 4–25.

[2] Braunwald E. Shattuck syarahan-perubatan kardiovaskular pada Pergantian Milenium: kejayaan, kebimbangan dan Peluang. Jurnal Perubatan New England. 1997; 337: 1360–1369.

[3] Borlaug BA, Redfield MM. Kegagalan jantung diastolik dan sistolik adalah fenotip yang berbeza dalam spektrum kegagalan jantung. Peredaran. 2011; 123: 2006–13; perbincangan 2014.

[4] McDonagh TA, Metra M, Adamo M, Gardner RS, Baumbach A, Böhm M, et al. Garis Panduan ESC 2021 untuk diagnosis dan rawatan kegagalan jantung akut dan kronik. Jurnal Jantung Eropah. 2021; 42: 3599–3726.

[5] Roger VL. Epidemiologi Kegagalan Jantung. Penyelidikan Peredaran. 2021; 128: 1421–1434.

[6] Liang JJ, Callans DJ. Ablasi untuk Fibrilasi Atrium dalam Kegagalan Jantung dengan Pecahan Pancutan Berkurangan. Kajian Kegagalan Jantung. 2018; 4: 33–37.

[7] Antlanger M, Aschauer S, Kopecky C, Hecking M, Kovarik J, Werzowa J, et al. Kegagalan Jantung dengan Pecahan Pelepasan Terpelihara dan Dikurangkan dalam Pesakit Hemodialisis: Prevalens, Ramalan Penyakit dan Prognosis. Kajian Buah Pinggang dan Tekanan Darah. 2017; 42: 165–176.

[8] Herrera AP, Snipes SA, King DW, Torres-Vigil I, Goldberg DS, Weinberg AD. Kemasukan berbeza orang dewasa yang lebih tua dalam ujian klinikal: keutamaan dan peluang untuk perubahan dasar dan amalan. Jurnal Kesihatan Awam Amerika. 2010; 100: S105–S112.

[9] Phillips E, Levine SA. Fibrilasi aurikular tanpa bukti lain penyakit jantung. Jurnal Perubatan Amerika. 1949; 7: 478–489.

[10] Colilla S, Crow A, Petkun W, Penyanyi DE, Simon T, Liu X. Anggaran kejadian semasa dan akan datang serta kelaziman fibrilasi atrium dalam populasi dewasa AS. Jurnal Kardiologi Amerika. 2013; 112: 1142–1147.

[11] Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, Arnett DK, Blaha MJ, Cushman M, et al. Statistik penyakit jantung dan strok–2015 kemas kini: laporan daripada Persatuan Jantung Amerika. Peredaran. 2015; 131: e29–322.

[12] Santhanakrishnan R, Wang N, Larson MG, Magnani JW, McManus DD, Lubitz SA, et al. Fibrilasi Atrium Menimbulkan Kegagalan Jantung dan Sebaliknya: Persatuan Temporal dan Perbezaan dalam Pecahan Terpelihara Berbanding Penurunan Lentingan. Peredaran. 2016; 133: 484–492.

[13] Dries DL, Exner DV, Gersh BJ, Domanski MJ, Waclawiw MA, Stevenson LW. Fibrilasi atrium dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian dan perkembangan kegagalan jantung pada pesakit dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri tanpa gejala dan simptomatik: analisis retrospektif bagi ujian SOLVD. Kajian Disfungsi Ventrikel Kiri. Jurnal Kolej Kardiologi Amerika. 1998; 32: 695–703.

[14] Lubitz SA, Benjamin EJ, Ellinor PT. Fibrilasi atrium dalam kegagalan jantung kongestif. Klinik Kegagalan Jantung. 2010; 6: 187–200.

[15] Maisel WH, Stevenson LW. Fibrilasi atrium dalam kegagalan jantung: epidemiologi, patofisiologi, dan rasional untuk terapi. Jurnal Kardiologi Amerika. 2003; 91: 2D–8D.

[16] Li D, Fareh S, Leung TK, Nattel S. Promosi fibrilasi atrium oleh kegagalan jantung pada anjing: pembentukan semula atrium daripada jenis yang berbeza. Peredaran. 1999; 100: 87–95.

[17] Cardin S, Li D, Thorin-Trescases N, Leung T, Thorin E, Nattel S. Evolusi substrat fibrilasi atrium dalam kegagalan jantung kongestif eksperimen: laluan bergantung angiotensin dan -bebas. Penyelidikan Kardiovaskular. 2003; 60: 315–325.

[18] Ahli Parlimen Schneider, Hua TA, Böhm M, Wachtell K, Kjeldsen SE, Schmieder RE. Pencegahan fibrilasi atrium oleh sistem ReninAngiotensin menghalang meta-analisis. Jurnal Kolej Kardiologi Amerika. 2010; 55: 2299–2307.

[19] Li D, Melnyk P, Feng J, Wang Z, Petrecca K, Shrier A, et al. Kesan kegagalan jantung eksperimen pada sel atrium dan elektrofisiologi ionik. Peredaran. 2000; 101: 2631–2638.

[20] Ohtani K, Yutani C, Nagata S, Koretsune Y, Hori M, Kamada T. Kelaziman tinggi fibrosis atrium pada pesakit dengan kardiomiopati diluaskan. Jurnal Kolej Kardiologi Amerika. 1995; 25: 1162–1169.

[21] Anter E, Jessup M, Callans DJ. Fibrilasi Atrium dan Kegagalan Jantung. Peredaran. 2009; 119: 2516–2525.

[22] Gosselink AT, Crijns HJ, van den Berg MP, van den Broek SA, Hillege H, Landsman ML, et al. Kapasiti fungsian sebelum dan selepas kardioversi fibrilasi atrium: kajian terkawal. Jurnal Jantung British. 1994; 72: 161–166.

[23] Køber L, Swedberg K, McMurray JJV, Pfeffer MA, Velazquez EJ, Diaz R, et al. Fibrilasi atrium yang diketahui sebelum ini dan baru didiagnosis: penunjuk risiko utama selepas infarksi miokardium yang rumit oleh kegagalan jantung atau disfungsi ventrikel kiri. Jurnal Kegagalan Jantung Eropah. 2006; 8: 591–598.

[24] Mamas MA, Caldwell JC, Chacko S, Garratt CJ, FathOrdoubadi F, Neyses L. Meta-analisis kepentingan prognostik fibrilasi atrium dalam kegagalan jantung kronik. Jurnal Kegagalan Jantung Eropah. 2009; 11: 676–683.

[25] Gopinathannair R, Chen LY, Chung MK, Cornwell WK, Furie KL, Lakkireddy DR, et al. Menguruskan Fibrilasi Atrium dalam Pesakit Yang Mengalami Kegagalan Jantung dan Pecahan Pelepasan Berkurangan: Kenyataan Saintifik Daripada Persatuan Jantung Amerika. Peredaran: Aritmia dan Elektrofisiologi. 2021; 14: HAE0000000000000078.

[26] Roy D, Talajic M, Nattel S, Wyse DG, Dorian P, Lee KL, et al. Kawalan irama berbanding kawalan kadar untuk fibrilasi atrium dan kegagalan jantung. Jurnal Perubatan New England. 2008; 358: 2667–2677.

[27] Lopes RD, Rordorf R, De Ferrari GM, Leonardi S, Thomas L, Wojdyla DM, et al. Digoxin dan Kematian dalam Pesakit dengan Fibrilasi Atrium. Jurnal Kolej Kardiologi Amerika. 2018; 71: 1063–1074.

[28] Kotecha D, Holmes J, Krum H, Altman DG, Manzano L, Cleland JGF, et al. Keberkesanan penyekat pada pesakit dengan kegagalan jantung ditambah fibrilasi atrium: meta-analisis data pesakit individu. Lancet. 2014; 384: 2235–2243.

[29] Hindricks G, Potpara T, Dagres N, Arbelo E, Bax JJ, Blomström-Lundqvist C, et al. Garis Panduan ESC 2020 untuk diagnosis dan pengurusan fibrilasi atrium yang dibangunkan dengan kerjasama European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS): Pasukan Petugas untuk diagnosis dan pengurusan fibrilasi atrium Persatuan Kardiologi Eropah (ESC) Dibangunkan dengan sumbangan khas Persatuan Irama Jantung Eropah (EHRA) ESC. Jurnal Jantung Eropah. 2021; 42: 373–498.

[30] McMurray JJV, Solomon SD, Inzucchi SE, Køber L, Kosiborod MN, Martinez FA, et al. Dapagliflozin dalam Pesakit dengan Kegagalan Jantung dan Fraksi Pancutan Berkurangan. Jurnal Perubatan New England. 2019; 381: 1995–2008.

[31] Pandey AK, Okaj I, Kaur H, Belley‐Cote EP, Wang J, Oraii A, et al. Inhibitor Pengangkut Bersama Natrium-Glukosa dan Fibrilasi Atrium: Kajian Sistematik dan Meta-Analisis Percubaan Terkawal Rawak. Jurnal Persatuan Jantung Amerika. 2021; 10: e022222.

[32] Marrouche NF, Brachmann J, Andresen D, Siebels J, Boersma L, Jordaens L, et al. Ablasi Kateter untuk Fibrilasi Atrium dengan Kegagalan Jantung. Jurnal Perubatan New England. 2018; 378: 417–427.

[33] Di Biase L, Mohanty P, Mohanty S, Santangeli P, Trivedi C, Lakkireddy D, et al. Ablasi Berbanding Amiodarone untuk Rawatan Fibrilasi Atrium Berterusan dalam Pesakit dengan Kegagalan Jantung Kongestif dan Peranti yang Diimplan: Keputusan daripada Percubaan Rawak Berbilang Pusat AATAC. Peredaran. 2016; 133: 1637–1644.

[34] Kuck K, Merkely B, Zahn R, Arentz T, Seidl K, Schlüter M, et al. Ablasi Kateter Berbanding Terapi Perubatan Terbaik dalam Pesakit dengan Fibrilasi Atrium Berterusan dan Kegagalan Jantung Kongestif. Peredaran: Aritmia dan Elektrofisiologi. 2019; 12: e007731.

[35] Calkins H, Hindricks G, Cappato R, Kim Y, Saad EB, Aguinaga L, et al. 2017 HRS/EHRA/ECAS/APHRS/SOLAECE kenyataan konsensus pakar tentang kateter dan ablasi pembedahan fibrilasi atrium. Irama Jantung. 2017; 14: e275–e444.

[36] Wood MA, Brown-Mahoney C, Kay GN, Ellenbogen KA. Hasil klinikal selepas ablasi dan terapi pacing untuk fibrilasi atrium: meta-analisis. Peredaran. 2000; 101: 1138–1144.

[37] Tan ES, Rienstra M, Wiesfeld ACP, Schoonderwoerd BA, Hobbel HHF, Van Gelder IC. Hasil jangka panjang ablasi nod atrioventrikular dan implantasi perentak jantung untuk fibrilasi atrium refraktori gejala. Europace. 2008; 10: 412–418.

[38] Brignole M, Pentimalli F, Palmisano P, Landolina M, Quartieri F, Occhetta E, et al. Ablasi simpang AV dan penyegerakan semula jantung untuk pesakit dengan fibrilasi atrium kekal dan QRS sempit: percubaan kematian APAF-CRT. Jurnal Jantung Eropah. 2021. (dalam akhbar)

[39] Khan MN, Jaïs P, Cummings J, Di Biase L, Sanders P, Martin DO, et al. Pengasingan Pulmonari-Vena untuk Fibrilasi Atrium pada Pesakit Kegagalan Jantung. Jurnal Perubatan New England. 2008; 359: 1778–1785.

[40] MacDonald MR, Connelly DT, Hawkins NM, Steedman T, Payne J, Shaw M, et al. Ablasi frekuensi radio untuk fibrilasi atrium yang berterusan pada pesakit dengan kegagalan jantung lanjutan dan disfungsi sistolik ventrikel kiri yang teruk: percubaan terkawal rawak. Hati. 2011; 97: 740–747.

[41] Jones DG, Haldar SK, Hussain W, Sharma R, Francis DP, Rahman-Haley SL, et al. Percubaan rawak untuk menilai ablasi kateter berbanding kawalan kadar dalam pengurusan fibrilasi atrium yang berterusan dalam kegagalan jantung. Jurnal Kolej Kardiologi Amerika. 2013; 61: 1894–1903.

[42] Hunter RJ, Berriman TJ, Diab I, Kamdar R, Richmond L, Baker V, et al. Percubaan terkawal rawak ablasi kateter berbanding rawatan perubatan fibrilasi atrium dalam kegagalan jantung (percubaan CAMTAF) Peredaran. Aritmia dan Elektrofisiologi. 2014; 7: 31–38.

[43] Prabhu S, Taylor AJ, Costello BT, Kaye DM, McLellan AJA, Voskoboinik A, et al. Ablasi Kateter Berbanding Kawalan Kadar Perubatan dalam Fibrilasi Atrium dan Disfungsi Sistolik: Kajian CAMERA-MRI. Jurnal Kolej Kardiologi Amerika. 2017; 70: 1949–1961.

[44] Damman K, Valente MAE, Voors AA, O'Connor CM, van Veldhuisen DJ, Hillege HL. Kerosakan buah pinggang, memburukkan fungsi buah pinggang, dan hasil pada pesakit dengan kegagalan jantung: meta-analisis yang dikemas kini. Jurnal Jantung Eropah. 2013; 35: 455–469.

[45] Smith GL, Lichtman JH, Bracken MB, Shlipak MG, Phillips CO, DiCapua P, et al. Kerosakan Buah Pinggang dan Hasil dalam Kegagalan Jantung. Jurnal Kolej Kardiologi Amerika. 2006; 47: 1987–1996.

[46] McAlister FA, Ezekowitz J, Tarantini L, Squire I, Komajda M, Bayes-Genis A, et al. Disfungsi Buah Pinggang dalam Pesakit Kegagalan Jantung dengan Pecahan Lenting Terpelihara Berbanding Dikurangkan. Peredaran: Kegagalan Jantung. 2012; 5: 309–314.

[47] Heywood JT, Fonarow GC, Yancy CW, Albert NM, Curtis AB, Stough WG, et al. Pengaruh fungsi buah pinggang terhadap penggunaan terapi yang disyorkan garis panduan untuk pesakit yang mengalami kegagalan jantung. Jurnal Kardiologi Amerika. 2010; 105: 1140–1146.

[48] ​​Ringkasan Penyata Syor. Suplemen Antarabangsa Buah Pinggang. 2013; 3: 5–14.

[49] Virani SS, Alonso A, Benjamin EJ, Bittencourt MS, Callaway CW, Carson AP, et al. Statistik Penyakit Jantung dan Strok-2020 Kemas Kini: Laporan Daripada Persatuan Jantung Amerika. Peredaran. 2020; 141: e139–e596.

[50] Go AS, Chertow GM, Fan D, McCulloch CE, Hsu C. Penyakit buah pinggang kronik dan risiko kematian, kejadian kardiovaskular dan kemasukan ke hospital. Jurnal Perubatan New England. 2004; 351: 1296–1305.

[51] Damman K, van Deursen VM, Navis G, Voors AA, van Veldhuisen DJ, Hillege HL. Peningkatan Tekanan Vena Pusat Dikaitkan dengan Fungsi Buah Pinggang Terganggu dan Kematian dalam Spektrum Luas Pesakit dengan Penyakit Kardiovaskular. Jurnal Kolej Kardiologi Amerika. 2009; 53: 582–588.

[52] Zannad F, Rossignol P. Sindrom Kardiorenal Dilawati Semula. Peredaran. 2018; 138: 929–944.

[53] Ronco C, Haapio M, House AA, Anavekar N, Bellomo R. Sindrom Kardiorenal. Jurnal Kolej Kardiologi Amerika. 2008; 52: 1527–1539.

[54] Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE, Colvin MM, et al. Kemas Kini Berfokus ACC/AHA/HFSA 2013 bagi Garis Panduan ACCF/AHA 2013 untuk Pengurusan Kegagalan Jantung. Jurnal Kolej Kardiologi Amerika. 2017; 70: 776– 803.

[55] Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JGF, Coats AJS, et al. Garis Panduan ESC 2016 untuk diagnosis dan rawatan kegagalan jantung akut dan kronik: Pasukan Petugas untuk diagnosis dan rawatan kegagalan jantung akut dan kronik Persatuan Kardiologi Eropah (ESC) Dibangunkan dengan sumbangan khas Persatuan Kegagalan Jantung (HFA). ) daripada ESC. Jurnal Jantung Eropah. 2016; 37: 2129–2200.

[56] Packer M, Anker SD, Butler J, Filippatos G, Pocock SJ, Carson P, et al. Hasil Kardiovaskular dan Buah Pinggang dengan Empagliflozin dalam Kegagalan Jantung. Jurnal Perubatan New England. 2020; 383: 1413–1424.

[57] Bhatt DL, Szarek M, Steg PG, Cannon CP, Leiter LA, McGuire DK, et al. Sotagliflozin dalam Pesakit Diabetes dan Kegagalan Jantung Yang Semakin Memburuk Baru-baru ini. Jurnal Perubatan New England. 2021; 384: 117–128.

[58] Seferović PM, Fragasso G, Petrie M, Mullens W, Ferrari R, Thum T, et al. Kemas kini Persatuan Kegagalan Jantung Persatuan Kardiologi Eropah mengenai perencat pengangkutan bersama 2 natrium-glukosa dalam kegagalan jantung. Jurnal Kegagalan Jantung Eropah. 2020; 22: 1984–1986.

[59] McDonagh TA, Metra M, Adamo M, Gardner RS, Baumbach A, Böhm M, et al. Garis Panduan ESC 2021 untuk diagnosis dan rawatan kegagalan jantung akut dan kronik: Dibangunkan oleh Pasukan Petugas untuk diagnosis dan rawatan kegagalan jantung akut dan kronik Persatuan Kardiologi Eropah (ESC) Dengan sumbangan khas Persatuan Kegagalan Jantung ( HFA) ESC. Jurnal Jantung Eropah. 2021. (dalam akhbar)

[60] Hein AM, Scialla JJ, Edmonston D, Cooper LB, DeVore AD, Mentz RJ. Pengurusan Perubatan Kegagalan Jantung dengan Pecahan Ejection Berkurangan dalam Pesakit dengan Penyakit Renal Lanjutan. JACC: Kegagalan Jantung. 2019; 7: 371–382.

[61] Xie X, Liu Y, Perkovic V, Li X, Ninomiya T, Hou W, et al. Perencatan Sistem Renin-Angiotensin dan Hasil Buah Pinggang dan Kardiovaskular dalam Pesakit CKD: Meta-analisis Rangkaian Bayesian bagi Ujian Klinikal Rawak. Jurnal Penyakit Buah Pinggang Amerika. 2016; 67: 728–741.

[62] Edner M, Benson L, Dahlström U, Lund LH. Persatuan antara penggunaan antagonis sistem renin-angiotensin dan kematian dalam kegagalan jantung dengan kekurangan buah pinggang yang teruk: kajian kohort padanan skor kecenderungan prospektif. Jurnal Jantung Eropah. 2015; 36: 2318–2326.

[63] Damman K, Gori M, Claggett B, Jhund PS, Senni M, MP Lefkowitz, et al. Kesan Renal dan Hasil Berkaitan semasa Perencatan Angiotensin-Neprilysin dalam Kegagalan Jantung. JACC. Kegagalan jantung. 2018; 6: 489–498.

[64] Pitt B, Zannad F, Remme WJ, Cody R, Castaigne A, Perez A, et al. Kesan Spironolactone terhadap Morbiditi dan Kematian dalam Pesakit Kegagalan Jantung Teruk. Jurnal Perubatan New England. 1999; 341: 709–717.

[65] Vardeny O, Wu DH, Desai A, Rossignol P, Zannad F, Pitt B, et al. Pengaruh Garis Dasar dan Fungsi Buah Pinggang yang Memburukkan Keberkesanan Spironolakton dalam Pesakit Kegagalan Jantung Teruk. Jurnal Kolej Kardiologi Amerika. 2012; 60: 2082–2089.

[66] Bakris GL, Agarwal R, Anker SD, Pitt B, Ruilope LM, Rossing P, et al. Kesan Finerenone pada Hasil Penyakit Buah Pinggang Kronik dalam Diabetes Jenis 2. Jurnal Perubatan New England. 2020; 383: 2219–2229.

[67] Pitt B, Kober L, Ponikowski P, Gheorghiade M, Filippatos G, Krum H, et al. Keselamatan dan toleransi antagonis reseptor mineralokortikoid bukan steroid baru BAY 94-8862 pada pesakit yang mengalami kegagalan jantung kronik dan penyakit buah pinggang kronik yang ringan atau sederhana: percubaan rawak dua buta. Jurnal Jantung Eropah. 2013; 34: 2453–2463.

[68] Pitt B, Filippatos G, Agarwal R, Anker SD, Bakris GL, Rossing P, et al. Peristiwa Kardiovaskular dengan Finerenone dalam Penyakit Buah Pinggang dan Diabetes Jenis 2. Jurnal Perubatan New England. 2021. (dalam akhbar)

[69] Packham DK, Rasmussen HS, Lavin PT, El-Shahawy MA, Roger SD, Block G, et al. Natrium zirkonium cyclosilicate dalam hiperkalemia. Jurnal Perubatan New England. 2014; 372: 222–231.

[70] Weir MR, Bakris GL, Bushinsky DA, Mayo MR, Garza D, Stasiv Y, et al. Patiromer pada pesakit dengan penyakit buah pinggang dan hiperkalemia yang menerima perencat RAAS. Jurnal Perubatan New England. 2014; 372: 211–221.

[71] Natale P, Palmer SC, Ruospo M, Saglimbene VM, Strippoli GFM. Pengikat kalium untuk hiperkalemia kronik pada orang dengan penyakit buah pinggang kronik. Pangkalan Data Kajian Sistematik Cochrane. 2020; 6: CD013165.

[72] Funck-Brentano C. Beta-blockade dalam CHF: daripada kontraindikasi kepada petunjuk. Tambahan Jurnal Jantung Eropah. 2006; 8: C19–C27.

[73] Ghali JK, Wikstrand J, Van Veldhuisen DJ, Fagerberg B, Goldstein S, Hjalmarson A, et al. Pengaruh Fungsi Renal terhadap Hasil Klinikal dan Tindak Balas Terhadap -Sekatan dalam Kegagalan Jantung Sistolik: Cerapan daripada Percubaan Intervensi Rawak Metoprolol CR/XL dalam HF Kronik (MERIT-HF). Jurnal Kegagalan Jantung. 2009; 15: 310–318.

[74] Castagno D, Jhund PS, McMurray JJV, Lewsey JD, Erdmann E, Zannad F, et al. Kelangsungan hidup yang lebih baik dengan bisoprolol pada pesakit dengan kegagalan jantung dan kerosakan buah pinggang: analisis percubaan kajian bisoprolol kekurangan jantung II (CIBIS-II). Jurnal Kegagalan Jantung Eropah. 2010; 12: 607–616.

[75] Wali RK, Iyengar M, Beck GJ, Chartyan DM, Chonchol M, Lukas MA, et al. Keberkesanan dan Keselamatan Carvedilol dalam Rawatan Kegagalan Jantung dengan Penyakit Buah Pinggang Kronik. Peredaran: Kegagalan Jantung. 2011; 4: 18–26.

[76] Tang C, Wang C, Chen T, Hong C, Sue Y. Faedah Prognostik Carvedilol, Bisoprolol dan Metoprolol Terkawal Pelepasan/Pelepasan Lanjutan dalam Pesakit Hemodialisis dengan Kegagalan Jantung: Kohort 10-Tahun. Jurnal Persatuan Jantung Amerika. 2016; 5: e002584.

[77] Wu P, Lin Y, Liu J, Tsai Y, Kuo M, Chiu Y, et al. Keberkesanan perbandingan bisoprolol dan carvedilol di kalangan pesakit yang menerima hemodialisis penyelenggaraan. Jurnal Buah Pinggang Klinikal. 2021; 14: 983–990.

[78] Assimon MM, Brookhart MA, Fine JP, Heiss G, Layton JB, Flythe JE. Kajian Perbandingan Permulaan Carvedilol Berbanding Metoprolol dan 1-Tahun Kematian di kalangan Individu Yang Menerima Hemodialisis Penyelenggaraan. Jurnal Penyakit Buah Pinggang Amerika. 2018; 72: 337–348.

[79] Swedberg K, Eneroth P, Kjekshus J, Snapinn S. Kesan pengaktifan enalapril dan neuroendokrin terhadap prognosis dalam kegagalan jantung kongestif yang teruk (susulan daripada percubaan CONSENSUS). Jurnal Kardiologi Amerika. 1990; 66: D40–D45.

[80] Masoudi FA, Rathore SS, Wang Y, Havranek EP, Curtis JP, Foody JM, et al. Corak kebangsaan penggunaan dan keberkesanan perencat enzim penukar angiotensin pada pesakit yang lebih tua dengan kegagalan jantung dan disfungsi sistolik ventrikel kiri. Peredaran. 2004; 110: 724–731.

[81] Berger AK, Duval S, Manske C, Vazquez G, Barber C, Miller L, et al. Inhibitor enzim penukar angiotensin dan penyekat reseptor angiotensin pada pesakit dengan kegagalan jantung kongestif dan penyakit buah pinggang kronik. Jurnal Jantung Amerika. 2007; 153: 1064–1073.

[82] Solomon SD, Claggett B, McMurray JJV, Hernandez AF, Fonarow GC. Perencatan sistem neprilysin dan renin-angiotensin gabungan dalam kegagalan jantung dengan pecahan lenting yang dikurangkan: analisis meta. Jurnal Kegagalan Jantung Eropah. 2016; 18: 1238–1243.

[83] Badve SV, Roberts MA, Hawley CM, Cass A, Garg AX, Krum H, et al. Kesan antagonis beta-adrenergik pada pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik: kajian sistematik dan meta-analisis. Jurnal Kolej Kardiologi Amerika. 2011; 58: 1152– 1161.

[84] McAlister FA, Ezekowitz J, Tonelli M, Armstrong PW. Kekurangan buah pinggang dan kegagalan jantung: implikasi prognostik dan terapeutik daripada kajian kohort prospektif. Peredaran. 2004; 109: 1004–1009.

[85] Lu R, Zhang Y, Zhu X, Fan Z, Zhu S, Cui M, et al. Kesan antagonis reseptor mineralocorticoid pada jisim ventrikel kiri dalam pesakit penyakit buah pinggang kronik: kajian sistematik dan meta-analisis. Urologi dan Nefrologi Antarabangsa. 2016; 48: 1499–1509.

[86] Chaudhry SI, Wang Y, Gill TM, Krumholz HM. Keadaan geriatrik dan kematian seterusnya pada pesakit yang lebih tua dengan kegagalan jantung. Jurnal Kolej Kardiologi Amerika. 2010; 55: 309–316.

[87] Heidenreich PA, Albert NM, Allen LA, Bluemke DA, Butler J, Fonarow GC, et al. Meramalkan kesan kegagalan jantung di Amerika Syarikat: pernyataan dasar daripada Persatuan Jantung Amerika. Peredaran. Kegagalan jantung. 2013; 6: 606–619.

[88] Virani SS, Alonso A, Aparicio HJ, Benjamin EJ, Bittencourt MS, Callaway CW, et al. Statistik Penyakit Jantung dan Strok- 2021 Kemas Kini: Laporan Daripada Persatuan Jantung Amerika. Peredaran. 2021; 143: e254–e743.

[89] Stenholm S, Westerlund H, Ketua J, Hyde M, Kawachi I, Pentti J, et al. Komorbiditi dan trajektori berfungsi dari pertengahan umur hingga usia tua: Kajian Kesihatan dan Persaraan. Jurnal Gerontologi. Siri a, Sains Biologi dan Sains Perubatan. 2014; 70: 332–338.

Yotam Kolben1, Asa Kessler1, Gal Puris2 , Dean Nachman3 , Paulino Alvarez4 , Alexandros Briasoulis5,6 , Rabea Asleh3,

1. Jabatan Perubatan Dalaman, Pusat Perubatan Hadassah dan Fakulti Perubatan, Universiti Hebrew Jerusalem, 91905 Jerusalem, Israel

2. Jabatan Penyelidikan Perubatan, Pusat Perubatan Hadassah dan Fakulti Perubatan, Universiti Hebrew Jerusalem, 91905 Jerusalem, Israel

3. Institut jantung, Pusat Perubatan Hadassah dan Fakulti Perubatan, Universiti Hebrew Jerusalem, 91905 Jerusalem, Israel

4. Yayasan Klinik Cleveland, Cleveland, OH 44195, Amerika Syarikat

5. Jabatan Terapi Klinikal, Sekolah Perubatan, Universiti Kapodistrian Kebangsaan Athens, 10679 Athens, Greece

6. Bahagian Kardiologi, Universiti Iowa, Iowa City, IA 52242, Amerika Syarikat