Sindrom Triiodothyronine Rendah Meningkatkan Insiden Kecederaan Buah Pinggang Akut Selepas Pembedahan Jantung
Jun 28, 2023
Abstrak
1. Latar belakang
Kecederaan buah pinggang akut (AKI) adalah komplikasi pembedahan jantung yang teruk. Kajian ini direka untuk meneroka hubungan antara sindrom T3 rendah pra operasi dan kecederaan buah pinggang akut yang berkaitan dengan pembedahan jantung (CSA-AKI).
2. Kaedah
Ini adalah kajian pusat tunggal retrospektif. Data mengenai 784 pesakit yang menjalani cantuman pintasan arteri koronari elektif (CABG) atau pembedahan injap dikumpul dari Januari 2016 hingga Julai 2019. AKI ditakrifkan mengikut garis panduan Penyakit Buah Pinggang: Meningkatkan Hasil Global. Kesan sindrom T3 rendah praoperasi (fT3 < 3.5pmol/L) terhadap risiko AKI pasca operasi dianalisis dalam model regresi logistik.
3. Keputusan
Terdapat 171 (21.8 peratus) pesakit yang mengalami AKI. Tahap T3 dan FT3 praoperasi adalah lebih rendah pada pesakit dengan AKI berbanding pesakit tanpa AKI (P < 0.001). Insiden AKI selepas pembedahan adalah lebih tinggi pada pesakit dengan sindrom T3 rendah berbanding mereka yang tidak (31.0 peratus vs 19.8 peratus ; P=0.003). Analisis regresi logistik multivariate menunjukkan bahawa sindrom T3 rendah merupakan faktor risiko bebas untuk pesakit CSA-AKI (ATAU=1.609, 95 peratus CI: 1.033–2.504; P=0.035), selepas melaraskan faktor yang mengelirukan, seperti umur, albumin, dan asid urik. Analisis subkumpulan menunjukkan bahawa sindrom T3 rendah praoperasi juga meningkatkan kejadian CSA-AKI pada mereka yang mempunyai faktor berisiko tinggi, seperti umur Lebih daripada atau sama dengan 60 tahun (ATAU: 1.891, 95 peratus CI: 1.183–3.022, P {{36 }}.008), hipertensi (ATAU: 2.104, 95 peratus CI: 1.218–3.3.635, P=0.008), dan hiperurisemia (ATAU: 2.052, 95 peratus CI: 1.037–4.06, P {{ 55}}.039).
4. Kesimpulan
Sindrom T3 rendah secara bebas meningkatkan risiko CSA-AKI. Pesakit dengan sindrom T3 rendah harus dipertimbangkan pada risiko yang lebih tinggi dan dinilai sebelum pembedahan jantung.
Kata kunci
kecederaan buah pinggang akut, pembedahan jantung, sindrom triiodothyronine rendah, faktor risiko.
Klik di sini untuk mengetahui apakah itu Cistanche tubulosa dan faedah Cistanche
pengenalan
Kecederaan buah pinggang akut (AKI) ialah komplikasi biasa dengan pembedahan jantung, kejadian AKI berkaitan pembedahan jantung (CSA-AKI) berbeza dari 5 peratus hingga 42 peratus .1 CSA-AKI ialah punca kedua paling biasa AKI dalam rawatan intensif. tetapan penjagaan (selepas sepsis) dan dikaitkan secara bebas dengan peningkatan morbiditi dan kematian.2 Pada masa ini, tiada rawatan yang berkesan untuk AKI, jadi pengenalpastian awal kumpulan berisiko tinggi dan campur tangan tepat pada masanya adalah penting untuk mengawal CSA-AKI.
Tahap hormon tiroid dan fungsi buah pinggang berkait rapat.3 Banyak penyakit sistemik, selain daripada penyakit tiroid, juga mengganggu rembesan hormon tiroid.4 Penukaran T4-ke-T3 yang tidak normal membawa kepada penurunan tahap T3, satu keadaan biasanya dikenali sebagai sindrom T3 rendah, juga sebagai sindrom sakit euthyroid (ESS) atau sindrom penyakit bukan tiroid (NTIS). Dalam kes yang teruk, paras T4 juga menurun tetapi tidak disertai dengan peningkatan maklum balas biasa dalam hormon perangsang tiroid (TSH).5 Sindrom T3 rendah meningkatkan keterukan dan memburukkan lagi akibat daripada banyak penyakit, seperti kanser,5,6 jantung. kegagalan,7 penyakit buah pinggang kronik, dan kecederaan buah pinggang akut.9 Walau bagaimanapun, beberapa kajian telah melaporkan hubungan antara sindrom T3 rendah pra operasi dan CSA-AKI. Oleh itu, kami membuat hipotesis bahawa sindrom T3 rendah praoperasi adalah risiko CSA-AKI, dan menjalankan kajian ini untuk menguji hipotesis ini.
Bahan dan Kaedah
1. Reka Bentuk Kajian
Kajian pusat tunggal retrospektif ini telah dijalankan di Hospital Pertama Nanjing (Nanjing, China) dalam tempoh antara Januari 2016 dan Julai 2019. Kajian ini dilakukan oleh Deklarasi Helsinki dan diluluskan oleh Jawatankuasa Etika Penyelidikan Manusia Serantau Hospital Pertama Nanjing (KY20190404-03-KS-01). Keperluan untuk mendapatkan persetujuan bertulis daripada setiap pesakit telah diketepikan kerana ini adalah kajian retrospektif. Maklumat pesakit adalah tanpa nama dan tidak boleh dikenal pasti.
2. Peserta
Kriteria kemasukan: (1) umur antara 18 dan 90 tahun; (2) pesakit menjalani pembedahan CABG atau injap elektif; (3) pesakit menjalani pintasan kardiopulmonari; (4) tahap hormon tiroid pra operasi diukur. Kriteria pengecualian: (1) pesakit telah didiagnosis dengan kecederaan buah pinggang akut sebelum operasi; (2) pesakit mempunyai sejarah penyakit tiroid, seperti hipotiroidisme, hipertiroidisme, dan tiroiditis; (3) pesakit menggunakan ubat yang menjejaskan tahap hormon tiroid, seperti amiodarone; (4) pesakit menerima terapi dialisis sebelum pembedahan; (5) pesakit meninggal dunia dalam masa 48 jam; (6) pesakit mempunyai rekod perubatan yang tidak lengkap, seperti kreatinin serum yang terlepas. Akhirnya, 784 pesakit telah dimasukkan.
Ekstrak cistanche
3. Pengumpulan Data dan Definisi Berkaitan
Data demografi, praoperasi, intraoperatif, dan pasca operasi diperoleh daripada pangkalan data rekod perubatan elektronik. Data makmal dalam masa 24 jam selepas kemasukan, termasuk tahap hormon tiroid pra operasi, dikumpulkan daripada perkhidmatan makmal berasaskan hospital. Nilai rujukan untuk tahap hormon tiroid hospital adalah seperti berikut: TSH, 0.55–4.78mIU/L; T4 (TT4), 58.1–140.6nmol/L; FT4,11.5–22.7pmol/L; T3 (TT3), 0.92–2.79nmol/L; FT3, 3.5– 6.5pmol/L.
Scr terakhir sebelum pembedahan diambil sebagai Scr garis dasar. eGFR dikira oleh Kolaborasi Epidemiologi Penyakit Buah Pinggang Kronik (CKD-EPI). AKI telah didiagnosis dan berperingkat mengikut 2012 Kidney Disease: Improving Global Outcomes criteria (KDIGO). Peringkat 1 dianggap sebagai ringan, dan peringkat 2 atau peringkat 3 sebagai teruk. CSAAKI ditakrifkan sebagai AKI yang berlaku dalam tempoh 7 hari selepas pembedahan.10
Sindrom T3 rendah ditakrifkan sebagai tahap FT3 di bawah had bawah nilai rujukan (FT3< 3.5pmol/L), accompanied by low or normal serum T4 and TSH levels.5
Batasan umur 60 tahun dipilih untuk membezakan yang tua dengan yang muda. Anemia ditakrifkan sebagai hemoglobin<120g/l in females or <130g/l in males. Hyperuricemia was defined as uric acid >360μmol/l (6mg/dl) in females or >420μmol/l (7mg/dl) pada lelaki. Menurut Garis Panduan Amalan Persatuan Diabetes Amerika, diabetes mellitus (DM) ditakrifkan oleh glukosa darah berpuasa Lebih daripada atau sama dengan 126 mg/dl, atau diagnosis klinikal DM dengan rawatan diet, oral atau insulin. Hipertensi ditakrifkan sebagai tekanan darah sistolik pejabat (SBP) Lebih daripada atau sama dengan 140 mmHg dan/atau tekanan darah diastolik (DBP) Lebih daripada atau sama dengan 90 mmHg.
4. Hasil Kajian
Titik akhir utama ditakrifkan sebagai CSA-AKI. Titik akhir sekunder ditakrifkan sebagai tinggal di hospital dan ICU, kematian hospital, atau keperluan untuk CRRT.
5. Analisis Statistik
Perisian SPSS 25.0 telah digunakan untuk semua perbandingan antara kumpulan dengan dan tanpa sindrom T3 rendah. Pembolehubah berterusan dibandingkan menggunakan ujian-t Pelajar dan dinyatakan sebagai min ± sisihan piawai. Pembolehubah kategori dibandingkan menggunakan ujian Chi-square atau ujian tepat Fisher dan dibentangkan sebagai frekuensi. Tahap serum T3 dan FT3 di kalangan kumpulan darjah AKI yang berbeza dibandingkan dengan analisis sehala analisis varians (ANOVA). Kami mula-mula melakukan analisis univariat untuk pembolehubah asas yang ketara. Tambahan pula, analisis regresi logistik multivariate dengan kaedah langkah ke belakang digunakan untuk menentukan faktor risiko bebas untuk CSA-AKI. Pembolehubah yang disertakan ialah umur, sejarah diabetes dan hipertensi, penggunaan ubat ACEI/ARB, eGFR asas, albumin praoperasi, asid urik, hemoglobin, fibrinogen, sindrom T3 rendah, masa pengapit silang dan masa CPB. Kesan sindrom T3 rendah praoperasi pada CSA-AKI juga dinilai dalam pelbagai subkumpulan berstrata mengikut umur, sejarah diabetes, sejarah hipertensi, penggunaan ubat ACEI/ARB, hiperurisemia, anemia, dan masa CPB.
Cistanche standard
Perbincangan
Untuk pengetahuan kami, ini adalah kajian pertama untuk membincangkan dan menganalisis hubungan antara sindrom T3 rendah praoperasi dan AKI pada pesakit yang menjalani pembedahan CABG atau injap. Kajian kami menunjukkan bahawa kehadiran sindrom T3 rendah semasa kemasukan secara bebas dikaitkan dengan peningkatan risiko AKI selepas operasi, terutamanya pada mereka yang mempunyai faktor risiko tinggi, seperti umur Lebih atau sama dengan 60 tahun, hipertensi, hiperurisemia, walaupun selepas pelarasan untuk semua pengacau yang berpotensi dan penting.
Kajian telah menunjukkan bahawa sindrom T3 Rendah yang rumit oleh CKD menunjukkan prevalens yang tinggi.11 Banyak kajian terdahulu juga telah melaporkan hubungan antara sindrom T3 rendah dan prognosis yang buruk dan kematian yang lebih tinggi bagi penyakit buah pinggang kronik.12,13 Walau bagaimanapun, kajian terhad telah meneroka hubungan antara sindrom T3 rendah dan AKI. Liu et al telah mendedahkan bahawa sindrom T3 rendah semasa kemasukan meningkatkan risiko AKI selepas pembedahan aneurisma aorta, ini konsisten dengan kajian kami.14 Begitu juga, dalam kajian pemerhatian, Chen et al memerhatikan bahawa sindrom T3 rendah adalah faktor risiko untuk kematian di hospital dan kegagalan buah pinggang akut pada pesakit dengan pembedahan aorta akut.15 Walau bagaimanapun, kajian lain juga menunjukkan bahawa tidak ada kaitan antara fungsi tiroid pra operasi dan AKI selepas tiroidektomi, ini mungkin disebabkan oleh saiz sampel yang kecil, dan perkaitan antara sindrom T3 rendah dan AKI tidak dianalisis lebih lanjut.16 Di samping itu, Cerillo et al mendapati bahawa sindrom T3 rendah praoperasi berfungsi sebagai faktor risiko bebas prognosis jangka pendek selepas pembedahan CABG, termasuk output jantung rendah dan kematian hospital.17 Sementara itu, kajian kami menunjukkan bahawa sindrom T3 rendah secara bebas meningkatkan risiko CSA-AKI, yang boleh menjadi pelengkap kepada kajian oleh Cerillo et al.
Dalam kajian kami, kejadian CSA-AKI adalah konsisten dengan laporan sebelumnya.18 Kajian terdahulu telah menunjukkan bahawa patogenesis CSA-AKI terlibat dalam ketidakstabilan hemodinamik,19 tindak balas keradangan yang berlebihan,20 dan pelepasan perioperatif spesies oksigen reaktif ( ROS).21 Walau bagaimanapun, tiada mekanisme yang belum ditemui untuk menjelaskan perkaitan antara sindrom T3 rendah dan CSA-AKI. Untuk pengetahuan kita, paras hormon tiroid secara langsung mengawal pertumbuhan dan perkembangan buah pinggang, kadar penapisan glomerular, dan homeostasis natrium dan air.3 Seperti yang dinyatakan sebelum ini, ketidakstabilan hemodinamik terlibat dalam pembangunan CSA-AKI. Kajian telah mendedahkan bahawa hormon tiroid secara langsung mengawal tahap renin atau meningkatkan sebahagian aktiviti reseptor beta-adrenergik, dengan itu mengawal selia sistem renin-angiotensin dengan cara ini.22 Kajian lain telah menunjukkan bahawa apabila paras serum FT3 dan T3 menurun, penguncupan miokardium dan keluaran jantung berkurangan, dan rintangan vaskular periferi meningkat, sekali gus mengurangkan aliran darah buah pinggang dan eGFR.23 Kajian haiwan juga menunjukkan bahawa hormon tiroid (cth, T3) boleh meningkatkan aliran darah dalam ventrikel dan buah pinggang, mekanisme yang mungkin yang mendasari T{ {17}}peningkatan yang disebabkan oleh fungsi jantung dan buah pinggang.24 Kumar et al telah mendedahkan bahawa pesakit yang menerima levothyroxine mengalami peningkatan pesat dalam hemodinamik.25 Selain itu, kajian histologi telah mendokumentasikan kesan T3 pada segmen tiub medula luar dan kortikal, terutamanya tubul berbelit distal dan tubul proksimal. Sel epitelium tubular renal menanggung beban AKI.3 Kecederaan reperfusi iskemia renal terlibat dalam perkembangan CSA-AKI, dan T3 boleh membalikkan kecederaan reperfusi iskemia buah pinggang dengan menghalang tekanan oksidatif dan apoptosis sel epitelium tiub renal.26 Walau bagaimanapun , kesan perlindungan T3 semakin lemah apabila parasnya menurun, sekali gus meningkatkan kerentanan sel epitelium tubular renal kepada tekanan pembedahan. Dalam model haiwan, suplemen hormon tiroid boleh memperbaiki atau membalikkan kecederaan buah pinggang iskemia dan toksik.27 Oleh itu, pesakit dengan sindrom T3 rendah sebelum operasi mungkin lebih berkemungkinan untuk mengalami AKI, yang merupakan kumpulan CSA-AKI yang berisiko tinggi. Kajian lanjut diperlukan untuk menentukan sama ada risiko AKI selepas operasi boleh dikurangkan dengan pembetulan T3.
Kajian ini mempunyai batasan tertentu. Pertama, ini ialah kajian pusat tunggal retrospektif, tetapi bukan kajian rawak, dan data mungkin mempunyai penyelewengan. Kedua, beberapa data klinikal hilang, seperti biomarker radang pasca operasi (protein C reaktif) dan parameter pengudaraan mekanikal intraoperatif, dan penunjuk makmal intraoperatif (hemoglobin), yang mungkin memberi kesan kepada keputusan. Ketiga, faktor lain yang mempengaruhi tahap hormon tiroid serum mungkin tidak dikecualikan sepenuhnya. Akhirnya, hormon tiroid bertanggungjawab, tetapi fungsi tiroid bukanlah ujian rutin, yang tidak boleh dipantau dan disusuli, kami tidak dapat menganalisis secara dinamik kesan fungsi tiroid pada AKI. Walau bagaimanapun, kajian kami adalah salah satu daripada beberapa artikel untuk mengkaji hubungan antara T3 rendah dan CSA-AKI.
Kapsul cistanche
Kesimpulan
Keputusan kajian ini menunjukkan bahawa sindrom T3 rendah pra operasi mungkin merupakan faktor risiko bebas pada pesakit yang mengalami CSA-AKI. Atas sebab ini, profil tiroid pesakit harus dinilai sebelum pembedahan jantung. Kajian lanjut diperlukan untuk menjelaskan asas perkaitan molekul.
Rujukan
1. Wang Y, Rinaldo B. Kecederaan buah pinggang akut yang berkaitan dengan pembedahan jantung: faktor risiko, patofisiologi, dan rawatan. Nat Rev Nephrol. 2017;13 (11):697–711. doi:10.1038/nrneph.2017.119
2. Mao H, Katz N, Ariyanon W, et al. Kecederaan buah pinggang akut yang berkaitan dengan pembedahan jantung. Cardiorenal Med. 2013;3(3):178–199. doi:10.1159/000353134
3. Iglesias P, Bajo MA, Selgas R, et al. Disfungsi tiroid dan penyakit buah pinggang: kemas kini. Rev Endocr Metab Disorder. 2017;18(1):131–144. doi:10.1007/s11154-016-9395-7
4. Risalah E, Bianco AC, Langouche L, et al. Fungsi tiroid pada pesakit kritikal. Lancet Diabetes Endokrinol. 2015;3(10):816–825. doi:10.1016/ S2213-8587(15)00225-9
5. Gao R, Chen RZ, Xia Y, et al. Sindrom T3 rendah sebagai peramal prognosis yang buruk dalam leukemia limfositik kronik. Kanser Int J. 2018;143 (3):466–477. doi:10.1002/ijc.31327
6. Gao R, Liang JH, Wang L, et al. Sindrom T3 rendah adalah peramal prognostik yang kuat dalam limfoma sel B besar meresap. Br J Haematol. 2017;177 (1):95–105. doi:10.1111/bjh.14528
7. Sato Y, Yoshihisa A, Kimishima Y, et al. Sindrom T3 rendah dikaitkan dengan kematian yang tinggi pada pesakit yang dirawat di hospital dengan kegagalan jantung. Kad J Gagal. 2019;25(3):195–203. doi:10.1016/j.cardfail.2019.01.007
8. Xiong H, Yan P, Huang Q, et al. Peranan prognostik untuk sindrom penyakit bukan tiroid dalam kegagalan buah pinggang kronik: kajian sistematik dan meta-analisis. Int J Surg. 2019;70:44–52. doi:10.1016/j.ijsu.2019.08.019
9. Iglesias P, Olea T, Vega-Cabrera C, et al. Ujian fungsi tiroid dalam kecederaan buah pinggang akut. J Nephrol. 2013;26(1):164–172. doi:10.5301/jn.5000106
10. Himmelfarb J, Chertow GM, McCullough PA, et al. THR perioperatif-184 dan AKI selepas pembedahan jantung. J Am Soc Nephrol. 2018;29(2):670–679. doi:10.1681/ASN.2017020217
11. Yuasa R, Ohashi Y, Saito A, et al. Kelaziman hipotiroidisme dalam pesakit penyakit buah pinggang kronik Jepun. Ren Fail. 2020;42(1):572–579. doi:10.1080/0886022X.2020.1777162
12. Afsar B, Yilmaz MI, Siriopol D, et al. Fungsi tiroid dan kejadian kardiovaskular dalam pesakit penyakit buah pinggang kronik. J Nephrol. 2017;30 (2):235–242. doi:10.1007/s40620-016-0300-t
13. Fan JX, Yan P, Wang YD, et al. Kelaziman dan kepentingan klinikal sindrom T3 rendah dalam pesakit bukan dialisis dengan penyakit buah pinggang kronik. Med Sci Monit. 2016;22:1171–1179. doi:10.12659/MSM.895953
14. Liu J, Xue Y, Jiang W, et al. Hormon tiroid berkaitan dengan AKI selepas pembedahan dalam pembedahan aorta jenis A akut. Endokrinol hadapan. 2020;11:588149. doi:10.3389/fend.2020.588149
15. Chen LZ, Zhou H, Huang WJ, et al. Peramal hasil pada pesakit yang mengalami pembedahan aorta akut. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2016;30 (5):1272–1277. doi:10.1053/j.jvca.2016.03.149
16. Joo EY, Kim YJ, Go Y, et al. Hubungan antara fungsi tiroid perioperatif dan kecederaan buah pinggang akut selepas tiroidektomi. Sci Rep. 2018;8 (1):13539. doi:10.1038/s41598-018-31946-w
17. Cerillo AG, Storti S, Kallushi E, et al. Sindrom triiodothyronine rendah: peramal kuat output jantung rendah dan kematian pada pesakit yang menjalani cantuman pintasan arteri koronari. Ann Thorac Surg. 2014;97(6):2089–2095. doi:10.1016/j.athoracsur.2014.01.049
18. Thiele RH, Isbell JM, Rosner MH. AKI dikaitkan dengan pembedahan jantung. Clin J Am Soc Nephrol. 2015;10(3):500–514. doi:10.2215/CJN.07830814
19. Haase-Fielitz A, Haase M, Bellomo R, et al. Ketidakstabilan hemodinamik perioperatif dan lebihan cecair dikaitkan dengan peningkatan keparahan kecederaan buah pinggang akut dan hasil yang lebih teruk selepas pembedahan jantung. Pemurni Darah. 2017;43(4):298–308. doi:10.1159/000455061
20. Moledina DG, Mansour SG, Jia Y, et al. Persatuan sitokin radang yang berasal dari sel T dengan kecederaan buah pinggang akut dan kematian selepas pembedahan jantung. Rep. Int Buah Pinggang 2019;4(12):1689–1697. doi:10.1016/j.ekir.2019.09.003
21. Billings FT, Pretorius M, Schildcrout JS, et al. Obesiti dan tekanan oksidatif meramalkan AKI selepas pembedahan jantung. J Am Soc Nephrol. 2012;23 (7):1221–1228. doi:10.1681/ASN.2011090940
22. Vargas F, Rodriguez-Gomez I, Vargas-Tendero P, et al. Sistem renin-angiotensin dalam gangguan tiroid dan peranannya dalam manifestasi kardiovaskular dan buah pinggang. J Endokrinol. 2012;213(1):25–36. doi:10.1530/JOE-11-0349
23. Schairer B, Jungreithmayr V, Schuster M, et al. Kesan hormon tiroid pada fungsi buah pinggang pada pesakit selepas pemindahan buah pinggang. Sci Rep. 2020;10(1):2156. doi:10.1038/s41598-020-59178-x
24. Kimura K, Shinozaki Y, Jujo S, et al. Triiodothyronine secara akut meningkatkan aliran darah dalam ventrikel dan buah pinggang arnab yang dibius. Tiroid. 2006;16(4):357–360. doi:10.1089/thy.2006.16.357
25. Kumar E, Mccurdy MT, Koch CA, et al. Kemerosotan fungsi tiroid dalam pesakit kritikal di unit rawatan rapi. Am J Med Sci. 2018;355 (3):281–285. doi:10.1016/j.amjms.2017.06.026
26. Kim SM, Kim SW, Jung YJ, et al. Prasyarat dengan hormon tiroid (3,5,3-triiodothyronine) menghalang kecederaan reperfusi iskemia buah pinggang pada tikus. Pembedahan. 2014;155(3):554–561. doi:10.1016/j.surg.2013.10.005
27. Li F, Lu S, Zhu R, et al. Heme oxygenase-1 diinduksi oleh hormon tiroid dan terlibat dalam perlindungan akibat prakondisi hormon tiroid terhadap iskemia panas buah pinggang pada tikus. Endokrinol Sel Mol. 2011;339(1–2):54–62. doi:10.1016/j.mce.2011.03.019
Hong Lang 1 , Xin Wan2 , Mengqing Ma1 , Hui Peng1 , Hao Zhang2 , Qing Sun1 , Li Zhu1 , Changchun Cao1
1 Jabatan Nefrologi, Hospital Sir Run Run, Universiti Perubatan Nanjing, Nanjing, Jiangsu, Republik Rakyat China;
2 Jabatan Nefrologi, Hospital Pertama Nanjing, Universiti Perubatan Nanjing, Nanjing, Jiangsu, Republik Rakyat China
