Apakah kaitan antara penyakit buah pinggang dan COVID-19?

Penyakit Buah Pinggang Dikaitkan Dengan Kematian Di Hospital Pesakit Dengan COVID-19

Pada Disember 2019, wabak penyakit coronavirus 2019 (COVID-19) telah berlaku di Wuhan, Wilayah Hubei, China dan merebak dengan pantas ke kawasan lain di seluruh dunia. Walaupun kerosakan alveolar meresap dan kegagalan pernafasan akut adalah ciri utama, penglibatan organ lain perlu diterokai. Sejak maklumat mengenaipenyakit buah pinggangpada pesakit dengan coved-19 adalah terhad, kami menentukan prevalens kecederaan buah pinggang akut (AKI) pada pesakit denganCOVID-19. Selanjutnya, kami menilai hubungan antara penanda fungsi buah pinggang yang tidak normal dan kematian pada pesakit denganCOVID-19. Ini adalah kajian kohort prospektif terhadap 701 pesakit denganCOVID-19dimasukkan ke hospital perguruan tinggi yang turut merangkumi tiga ahli gabungan berikutan wabak besar ini di Wuhan pada 2020 di mana 113 (16.1 peratus) daripadanya meninggal dunia di hospital. Umur median pesakit ialah 63 tahun (julat antara kuartil, 50-71), termasuk 367 lelaki dan 334 wanita. Semasa kemasukan, 43.9 peratus pesakit mempunyai proteinuria dan 26.7 peratus mempunyai hematuria. Kelaziman peningkatan kreatinin serum nitrogen urea darah dan anggaran penapisan glomerular di bawah 60 ml/min/1.73m2 masing-masing adalah 14.4, 13.1 dan 13.1 peratus. Semasa tempoh kajian, AKI berlaku dalam 5.1 peratus pesakit. Analisis Kaplan-Meier menunjukkan bahawa pesakit denganpenyakit buah pinggangmempunyai risiko yang lebih tinggi untuk kematian di hospital. Regresi bahaya berkadar Cox mengesahkan bahawa kreatinin serum garis dasar yang tinggi (nisbah bahaya: 2.10, selang keyakinan 95 peratus: 1.36-3.26), nitrogen urea darah garis dasar yang tinggi (3.97, 2.{{1 0}}.14), AKI peringkat 1 (1.90, 0.76-4.76), peringkat 2 (3.51,1.49-8.26), peringkat 3 (4.38, 2 .31-8.31), proteinuria 1D (1.80, 0.81-4.00), 2Dw3D (4.84, 2.00-11.70) dan hematuria 1D (2.99 , 1.39-6.42), 2Dw3D (5.56,2.58- 12.01) ialah faktor risiko bebas untuk kematian di hospital selepas melaraskan umur, jantina, keterukan penyakit, komorbiditi dan kiraan leukosit. Oleh itu, penemuan kami menunjukkan kelazimanpenyakit buah pinggangmengenai kemasukan dan perkembangan AKI semasa dimasukkan ke hospital pada pesakit denganCOVID-19adalah tinggi dan dikaitkan dengan kematian di hospital. Oleh itu, doktor harus meningkatkan kesedaran mereka tentangpenyakit buah pinggangpada pesakit yang terukCOVID-19.

Untuk maklumat lanjut sila hubungi:joanna.jia@wecistanche.com

Kesan cistanche: melegakan penyakit buah pinggang

Pada Disember 2019, satu siri kes penyakit pernafasan akut yang tidak diketahui asalnya berlaku di Wuhan, Wilayah Hubei, China.1,2 Penjujukan pemprosesan tinggi menunjukkan bahawa penyakit itu disebabkan oleh dinamakan "sindrom pernafasan akut teruk coronavirus 2" (SARS-CoV). -2).3 Pada 11 Februari 2020, Pertubuhan Kesihatan Sedunia secara rasmi menukar nama penyakit yang disebabkan oleh SARS-CoV-2 kepada penyakit coronavirus 2019 (COVID-19). Penyakit ini merebak dengan cepat dari Wuhan ke kawasan lain di seluruh dunia. Sehingga 29 Februari 2020, pihak berkuasa kesihatan China mengumumkan bahawa 79,389 kes jangkitan novel coronavirus yang disahkan dan 2,838 kes kematian telah dilaporkan di 31 wilayah peringkat wilayah. Daripada makluman, di Wuhan, 48,557 kes COVID-19 dengan 2,169 kematian telah disahkan pada hari yang sama, menunjukkan perkadaran kes teruk dan kadar kematian yang lebih tinggi di Wuhan berbanding wilayah lain di China. Walau bagaimanapun, semua ciri klinikal pesakit yang menderitaCOVID-19kes ditakrifkan hanya secara progresif. Mengenal pasti dan menghapuskan faktor yang meramalkan hasil negatif adalah kunci untuk meningkatkan kelangsungan hidup daripadaCOVID-19.

Penyakit Coronavirus 2019 (COVID-19) kini dianggap sebagai pandemik oleh Pertubuhan Kesihatan Sedunia. Artikel ini, yang diterbitkan dalam edisi Kidney International ini, adalah kajian pertama yang melaporkan perkaitan antarapenyakit buah pinggang(atau fungsi buah pinggang yang tidak normal) dan kematian dalam pesakit yang dimasukkan ke hospital dengan coved-19. Dalam kohort ini, kira-kira 13 peratus pesakit mempunyai penyakit yang mendasaripenyakit buah pinggang. Lebih daripada 40 peratus mempunyai bukti fungsi buah pinggang yang tidak normal dan 5.1 peratus mengalami kecederaan buah pinggang akut (AKI) semasa berada di hospital. Terdapat hubungan bergantung kepada dos antara peringkat AKI dan kematian, dengan lebihan risiko kematian sekurang-kurangnya 4 kali di kalangan mereka yang mempunyai AKI peringkat 3. Penyakit buah pinggang adalah komplikasi utamaCOVID-19dan faktor risiko kematian yang ketara. Walau bagaimanapun, data kajian ini berasal dari satu pusat, oleh itu, kebolehgeneralisasian ciri kohort tidak dapat disahkan, dan hanya jangka pendek, hasil bencana (kematian) telah dibincangkan. Walau bagaimanapun, penemuan kajian mencadangkan bahawa pengecaman awal mereka yang berisiko, campur tangan untuk memberikan sokongan yang sesuai dan mengelakkan nefrotoksin boleh membantu meningkatkan prognosis pesakit dengan COVID-19.

Walaupun kerosakan alveolar meresap dan kegagalan pernafasan akut adalah ciri utamaCOVID-19,4 penglibatan organ lain perlu diterokai. Selepas jangkitan paru-paru, virus boleh masuk ke dalam darah, terkumpul di dalam buah pinggang, dan menyebabkan kerosakan pada sel-sel buah pinggang pemastautin. Sesungguhnya, RNA COVID-19 ditemui dalam plasma 15 peratus pesakit melalui tindak balas rantai polimerase masa nyata.4 Daripada makluman, ia dilaporkan menunjukkan bahawa 6.7 peratus pesakit dengan SARS mengalami kecederaan buah pinggang akut (AKI, dan kematian mereka yang menghidap AKI ialah 91.7 peratus .5 Oleh itu, memahami cara buah pinggang terjejas oleh SARS-CoV-2 adalah wajar.

Dalam kajian kohort besar prospektif pesakit dewasa dengan COVID-19 ini di hospital perguruan tinggi dengan 3 cawangan dan lebih daripada 4000 katil, yang ditetapkan untuk kritikalCOVID-19kes oleh kerajaan tempatan, kami menyasarkan untuk menentukan kelaziman pesakit AKI dengan COVID-19 dan untuk menentukan perkaitan antara penandapenyakit buah pinggangdan kematian pesakit yang dijangkiti COVID-19.

Keputusan

Ciri garis dasar. Sejumlah 701 pesakit telah dimasukkan dalam kajian kami. Jadual 1 menunjukkan ciri klinikal pesakit denganCOVID-19. Umur median ialah 63 tahun, dan 52.4 peratus pesakit adalah lelaki. Tempoh median dari permulaan penyakit hingga kemasukan ialah 10 hari. Daripada jumlah pesakit, 42.6 peratus dilaporkan mempunyai komorbiditi $1: 2.0 peratus, 1.9 peratus, 33.4 peratus, 14.3 peratus, dan 4.6 peratus dilaporkan mempunyai, masing-masing,penyakit buah pinggang yang kronik, penyakit pulmonari obstruktif kronik, hipertensi, diabetes, dan tumor. Purata kiraan limfosit ialah {{0}}.9 - 0.5 - 109 /l di bawah had bawah normal. Kebanyakan pesakit mempunyai tahap tinggi protein C-reaktif (83.0 peratus) dan kadar pemendapan eritrosit (81.6 peratus), tetapi tahap procalcitonin yang tinggi jarang berlaku (9.8 peratus). Coagulopati adalah perkara biasa pada pesakit denganCOVID-19. Di samping itu, min serum laktosa dehidrogenase (377 - 195 U/l) telah meningkat, terutamanya pada mereka yang mempunyai tahap kreatinin serum asas yang tinggi (Jadual 2).

Keabnormalan buah pinggang. Semasa kemasukan, kreatinin serum dan nitrogen urea darah (BUN) meningkat dalam 14.4 peratus dan 13.1 peratus pesakit, masing-masing. Anggaran kadar penapisan glomerular < 60="" ml/min="" setiap="" 1.73="" m2="" dilaporkan="" dalam="" 13.1="" peratus="" pesakit.="" semasa="" dimasukkan="" ke="" hospital,="" kreatinin="" serum="" puncak="" ialah="" 91="" -="" 67="" mmol/l;="" 43.9="" peratus="" pesakit="" mempunyai="" proteinuria,="" dan="" pesakit="" yang="" agak="" kurang="" (26.7="" peratus)="" mempunyai="" hematuria="" (jadual="" 2).="" semasa="" kemasukan,="" kateterisasi="" uretra="" hanya="" dilakukan="" pada="" 9.8="" peratus="" pesakit,="" sebahagian="" daripadanya="" disebabkan="" oleh="" penggunaan="" pengudaraan="" mekanikal="" invasif.="" ini="" menunjukkan="" bahawa="" kesan="" kateterisasi="" pada="" analisis="" kencing="" yang="" tidak="" normal="" pada="" kemasukan="" adalah="">

Berbanding dengan pesakit dengan kreatinin serum biasa, mereka yang memasuki hospital dengan kreatinin serum yang tinggi kebanyakannya lelaki dan lebih tua dan lebih teruk sakit (Jadual 1). Selain itu, pesakit dengan kreatinin serum asas yang tinggi menunjukkan kiraan leukosit yang lebih tinggi dan bilangan limfosit dan platelet yang lebih rendah. Keabnormalan laluan pembekuan, termasuk masa tromboplastin separa diaktifkan yang berpanjangan dan dimer D yang lebih tinggi, adalah lebih biasa pada pesakit dengan kreatinin serum garis dasar yang tinggi. Peratusan pesakit dengan peningkatan procalcitonin, dan tahap aspartat aminotransferase dan laktosa dehidrogenase juga lebih tinggi pada pesakit dengan kreatinin serum asas yang tinggi. Daripada nota, jurang antara kreatinin serum puncak dan asas juga lebih besar pada pesakit dengan kreatinin serum asas yang tinggi (Jadual 2).

Insiden AKI dan kematian di hospital. Semasa dimasukkan ke hospital, AKI berlaku dalam 5.1 peratus pesakit. Insiden AKI adalah lebih tinggi dengan ketara pada pesakit dengan kreatinin serum garis dasar yang tinggi (11.9 peratus ) berbanding pesakit dengan nilai garis dasar biasa (4.0 peratus ) (Jadual 1, Rajah 1).

Kematian di hospital berlaku dalam 16.1 peratus pesakit. Masa median kematian ialah 6 hari (julat interkuartil, 3-12 hari). Insiden kematian di hospital pada pesakit dengan kreatinin serum garis dasar yang tinggi adalah 33.7 peratus, yang jauh lebih tinggi daripada mereka yang mempunyai kreatinin serum garis dasar biasa (13.2 peratus) (Jadual 1).

Persatuanpenyakit buah pinggangpenunjuk dengan kematian di hospital. Analisis Kaplan-Meier mendedahkan kadar kematian di hospital yang jauh lebih tinggi bagi pesakit yang mengalami keabnormalan buah pinggang, termasuk kreatinin serum garis dasar yang tinggi, BUN garis dasar yang tinggi, proteinuria, hematuria dan AKI (P < 0.001)="" (rajah="" 2)="" .="" analisis="" regresi="" univariate="" cox="" menunjukkan="" bahawa="" umur="" di="" atas="" 65="" tahun,="" jantina="" lelaki,="" dan="">COVID-19penyakit dikaitkan dengan kematian di hospital. Selain itu,penyakit buah pinggangpenunjuk yang disebutkan di atas juga dikaitkan dengan kematian di hospital (Jadual 3). Selepas melaraskan umur, jantina, keterukan penyakit, komorbiditi, dan kiraan limfosit, yang berikut semuanya dikaitkan dengan kematian di hospital: proteinuria dalam mana-mana tahap, hematuria dalam mana-mana tahap, BUN garis dasar yang tinggi, kreatinin serum, kreatinin serum puncak > 133 mmol /l, dan AKI sepanjang peringkat 2 (Rajah 3).

Ubat-ubatan. Ubat-ubatan sebelum dimasukkan ke hospital tidak tersedia, oleh itu kami hanya meringkaskan ubat semasa dimasukkan ke hospital dalam Jadual 4. Pada hari pertama kemasukan, antivirus (73.0 peratus ), antibiotik (71.0 peratus ) , dan glucocorticoids (36.9 peratus) adalah 3 ubat yang paling biasa di kalangan pesakit denganCOVID-19, dan peratusan rawatan dengan antivirus (P ¼ {{0}}.041) dan ubat glukokortikoid (P ¼ 0.006) adalah lebih tinggi dengan ketara pada pesakit AKI. Walau bagaimanapun, apabila ia berkaitan dengan ubat antivirus tertentu, termasuk umifenovir, ganciclovir, interferon, lopinavir dengan ritonavir, oseltamivir dan ribavirin, tidak terdapat perbezaan yang ketara antara pesakit dengan AKI dan mereka yang tidak. Sepanjang kemasukan ke hospital, peratusan ubat meningkat, terutamanya untuk antivirus, diuretik, dan glukokortikoid. Di samping itu, peratusan diuretik semasa dimasukkan ke hospital adalah lebih tinggi dengan ketara pada pesakit dengan AKI berbanding mereka yang tidak (72.2 peratus vs. 6.2 peratus, P <>

PerbincanganDalam kajian kohort prospektif besar yang dijalankan di hospital perguruan tinggi dengan 3 cawangan di Wuhan, China, kami memerhatikan prevalens penyakit buah pinggang yang tinggi dalam pesakit yang dirawat di hospital denganCOVID-19. Lebih daripada 40 peratus daripada mereka mempunyai buktipenyakit buah pinggang, dengan kreatinin serum dan nilai BUN yang tinggi dalam lebih 13 peratus daripadanya. Secara mengejutkan, kehadiran penyakit buah pinggang dikaitkan dengan kematian di hospital yang lebih tinggi.

Penglibatan pelbagai organ termasuk hati, saluran gastrousus, dan buah pinggang telah dilaporkan semasa SARS pada tahun 20036 dan baru-baru ini pada pesakit denganCOVID-19.7, Satu penjelasan yang mungkin tentang prevalens tinggi penglibatan buah pinggang semasa kemasukan ke hospital ialah beberapa pesakit denganCOVID-19mempunyai sejarah penyakit buah pinggang kronik yang lalu. Pesakit sedemikian mempunyai keadaan pro-radang dengan kecacatan fungsi dalam populasi sel imun semula jadi dan adaptif8 dan diketahui mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk jangkitan saluran pernafasan atas9 dan radang paru-paru.10 Daripada makluman, tempoh masa median antara gejala pertama dan tanda-tanda COVID -19 dan kemasukan ke hospital adalah lebih sedikit daripada seminggu dalam kajian kami. Penjelasan alternatif ialah ramai pesakit denganCOVID-19tidak boleh diterima masuk pada peringkat awal wabak penyakit kerana peningkatan mendadak, bilangan pesakit yang ramai dan ketersediaan katil hospital yang terhad di Wuhan. Kemasukan awal ke hospital mungkin telah membantu mencegah penyebaran dan kemerosotan penyakit.

Ini adalah kajian pertama yang menunjukkan hubungan antara penglibatan buah pinggang dan hasil yang buruk pada pesakit denganCOVID-19. Kami mendapati bahawa pesakit dengan kreatinin serum garis dasar yang tinggi lebih berkemungkinan dimasukkan ke unit rawatan rapi dan menjalani pengudaraan mekanikal, menunjukkan bahawapenyakit buah pinggangsemasa kemasukan mewakili risiko kemerosotan yang lebih tinggi. Telah dilaporkan sebelum ini bahawa kecederaan buah pinggang dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian pada pesakit dengan subjenis virus influenza A H1N1 dan SARS.5,11 Dalam kajian kami, penunjuk penglibatan buah pinggang semasa kemasukan dikaitkan dengan risiko yang lebih tinggi di hospital. kematian walaupun selepas pelarasan untuk kemungkinan pengacau. Pemerhatian ini menunjukkan prognosis yang buruk tanpa mengira keterukan-19COVID awal dan keadaan fizikal umum. Oleh itu, pemantauan fungsi buah pinggang mesti dititikberatkan walaupun pada pesakit yang mengalami simptom pernafasan ringan, dan fungsi buah pinggang yang diubah harus diberi perhatian khusus selepas dimasukkan ke dalam amalan klinikal. Pengesanan awal dan rawatan keabnormalan buah pinggang, termasuk sokongan hemodinamik yang mencukupi, dan mengelakkan ubat nefrotoksik, boleh membantu meningkatkan prognosis pentingCOVID-19.

AKI berpunca daripada kehilangan fungsi buah pinggang secara mendadak dan sangat dikaitkan dengan peningkatan mortaliti dan morbiditi.12 Kami mendapati bahawa pesakit dengan kreatinin serum yang tinggi berkemungkinan besar untuk menghidapi AKI semasa dimasukkan ke hospital, yang konsisten dengan kajian mengenai SARS.5 Oleh itu, adalah penting untuk meningkatkan kesedaran tentang AKI pada mereka yang memasuki hospital dengan kreatinin serum yang tinggi. Dalam kohort kami, kadar pengesanan AKI pada pesakit denganCOVID-19ialah 5.1 peratus , yang selaras dengan laporan terkini saiz sampel kecil1,4,7,13 dan jauh lebih tinggi daripada 0.5 peratus daripada kajian pemerhatian yang besar.14 Ini mungkin dijelaskan oleh perkadaran yang sangat tinggi pesakit yang sakit teruk dalam siri kes sebelumnya dan hanya 15.7 peratus dalam kajian pemerhatian yang besar. Dalam kajian kohort kami, 42.7 peratus pesakit sakit teruk, dan ini mungkin menjelaskan kadar pengesanan AKI yang lebih tinggi dalam amalan klinikal di Wuhan. Yang penting, kaedah pengesanan AKI sekarang adalah berdasarkan perubahan akut dalam kreatinin serum dan kekerapan ujian kreatinin serum mempunyai kesan yang besar terhadap kadar pengesanan.15 Dalam tinjauan keratan rentas seluruh negara pesakit dewasa yang dimasukkan ke hospital di China, kadar pengesanan AKI hanyalah 0.99 peratus mengikut kriteria Penyakit Buah Pinggang: Meningkatkan Hasil Global (KDIGO).16 Selepas melaraskan kekerapan kreatinin serum, penentuan kejadian AKI dalam orang dewasa Cina yang dimasukkan ke hospital meningkat kepada 11.6 peratus .17 Oleh itu, untuk meningkatkan pengesanan awal kecederaan buah pinggang, pengukuran kreatinin serum yang lebih kerap harus dilakukan pada pesakit yang menghidap COVID-19.

Etiologi penglibatan penyakit buah pinggang pada pesakit dengan COVID-19 berkemungkinan berbilang faktor. Pertama, coronavirus novel mungkin memberikan kesan sitopati langsung pada tisu buah pinggang. Ini disokong oleh pengesanan serpihan tindak balas rantai polimerase coronavirus dalam darah dan air kencing dalam kedua-dua pesakit dengan virus SARS 200318 dan mereka yang mempunyaiCOVID-19.4 Baru-baru ini, telah ditunjukkan bahawa novel coronavirus menggunakan enzim penukar angiotensin 2 (ACE2) sebagai reseptor kemasukan sel, yang sama dengan SARS CoV seperti yang dilaporkan pada tahun 2003.19 Data penjujukan RNA tisu manusia terkini menunjukkan bahawa ACE2 ekspresi dalam organ kencing (buah pinggang) hampir 100-kali ganda lebih tinggi daripada organ pernafasan (paru-paru).20 Oleh itu,penyakit buah pinggangmungkin disebabkan oleh coronavirus memasuki sel buah pinggang melalui laluan2-bergantung ACE. Kedua, pemendapan kompleks imun antigen virus atau mekanisme efektor imunologi tertentu yang disebabkan oleh virus (limfosit atau antibodi sel T tertentu) boleh merosakkan buah pinggang. Walau bagaimanapun, spesimen mikroskopi buah pinggang daripada pesakit dengan SARS dilaporkan menunjukkan aspek glomerular yang normal dan ketiadaan mendapan padat elektron.5 Ini tidak menyokong glomerulonefritis pengantara imun yang aktif. Jelas sekali, potensi perubahan buah pinggang patologi pada pesakit denganCOVID-19memerlukan kajian lanjut. Ketiga, sitokin atau mediator yang disebabkan oleh virus mungkin memberi kesan tidak langsung pada tisu buah pinggang, seperti hipoksia, kejutan, dan rhabdomyolysis. Malah, sesetengah pesakit yang menghidapi virus H1N1 2009 mempunyai peningkatan sederhana hingga sederhana creatine kinase serum.21 Selaras dengan pemerhatian ini, 138 pesakit COVID-19, yang dimasukkan ke unit rawatan rapi, menunjukkan kecenderungan ke arah peningkatan paras creatine kinase,13 dan pesakit dengan penglibatan buah pinggang dalam kajian kami cenderung untuk meningkatkan tahap creatine kinase juga.

Kami membandingkan ubat-ubatan pada hari pertama kemasukan dan semasa dimasukkan ke hospital pada pesakit dengan AKI dan bukan AKI. Kami mendapati bahawa pesakit dengan AKI lebih berkemungkinan mempunyai bahagian glukokortikoid yang lebih tinggi dan bahagian yang lebih rendah daripada ubat antivirus dan rawatan perencat sistem renin-angiotensin-aldosteron semasa kemasukan. Perbezaan penggunaan glukokortikoid mungkin dijelaskan oleh keadaan pesakit AKI yang lebih teruk, oleh itu doktor cenderung menggunakan glukokortikoid pada pesakit yang paling kritikal, walaupun terdapat kontroversi mengenai penggunaan glukokortikoid pada pesakit denganCOVID-19.

Walau bagaimanapun, ubat antiviral oral, termasuk umifenovir, oseltamivir, dan lopinavir dengan ritonavir, lebih disukai pada pesakit sederhana semasa kemasukan. Memandangkan ACE2 ialah reseptor berfungsi untuk SARS-CoV-2, keselamatan dan kesan potensi perencat sistem renin-angiotensin-aldosteron pada pesakit denganCOVID-19harus dipertimbangkan dengan teliti.24 Kesan yang berpotensi berbahaya ini mungkin menyumbang kepada bahagian rendah perencat sistem renin-angiotensin-aldosteron yang digunakan oleh pakar perubatan dalam kohort kami, terutamanya pada pesakit dengan AKI yang mempunyai tahap kreatinin yang lebih tinggi semasa kemasukan. Disebabkan oleh bilangan pesakit yang kecil dengan AKI dan berat sebelah dalam terapi yang berbeza pesakit denganCOVID-19, hubungan sebab akibat antara ubat dan AKI pada pesakit dengan COVID-19 masih tidak dapat ditentukan.

Walaupun kajian ini melibatkan sejumlah besar pesakit dari hospital perguruan tinggi di Wuhan, kajian ini mempunyai beberapa batasan. Pertama, kreatinin serum asas yang tepat tidak tersedia, yang mungkin telah menyebabkan penilaian yang rendah terhadap AKI atau persatuan yang salah. Kedua, walaupun kami cuba melaraskan banyak pengacau, pengacau lain yang tidak diukur atau tidak diketahui mungkin telah memainkan peranan. Ketiga, data klinikal pesakit selepas discaj kurang, jadi kami tidak dapat menilai kesan COVID-19ke atas hasil jangka panjang. Kesan tepat daripadaCOVID-19mengenai struktur dan fungsi buah pinggang dan kejadian kronikpenyakit buah pinggangdalam pesakit ini memerlukan siasatan lanjut.

Kesimpulannya, kelaziman penyakit buah pinggang dalam pesakit COVID-19 yang dimasukkan ke hospital di Wuhan, China, adalah tinggi. Selepas pelarasan untuk pengacau,penyakit buah pinggangpada kemasukan dan AKI semasa dimasukkan ke hospital dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian di hospital. Pakar klinik harus meningkatkan kesedaran mereka tentang penyakit buah pinggang dalam pesakit dimasukkan ke hospital denganCOVID-19. Pengesanan awal dan campur tangan berkesan penglibatan buah pinggang boleh membantu mengurangkan kematian pesakit dengan COVID-19.

Kaedah

Peserta. Semua pesakit COVID-19 berturut-turut yang dimasukkan ke Hospital Tongji, Kolej Perubatan Tongji, Universiti Sains dan Teknologi Huazhong, dari 28 Januari hingga 11 Februari 2020, telah didaftarkan. Hospital Tongji, terletak di Wuhan, Wilayah Hubei, kawasan endemik utamaCOVID-19,merupakan salah satu hospital perguruan tinggi yang utama. Hospital Tongji telah diberi tanggungjawab untuk rawatan pesakit yang terukCOVID-19oleh kerajaan Wuhan pada 31 Januari. Semua pesakit yang didaftarkan dalam kajian ini telah didiagnosis COVID-19–positif mengikut panduan yang disediakan oleh Suruhanjaya Kesihatan Kebangsaan China. Kriteria diagnosis adalah seperti berikut: kriteria diagnosis klinikal (i) demam atau simptom pernafasan dan (ii) leukopenia atau limfopenia; dan (iii) imbasan tomografi berkomputer menunjukkan keabnormalan radiografi dalam paru-paru. Mereka yang mempunyai kriteria diagnostik klinikal $2 dan keputusan positif kepada penjujukan pemprosesan tinggi atau ujian tindak balas rantai polimerase masa nyata telah didiagnosis COVID-19–positif.

Pesakit pediatrik dikecualikan. Pesakit yang mempunyai sejarah dialisis penyelenggaraan atau pemindahan buah pinggang juga dikecualikan daripada kajian ini. Hasil klinikal dipantau sehingga 29 Februari 2020, tarikh akhir susulan.

Sumber data. Ciri-ciri demografi, gejala klinikal, data makmal, dan ubat-ubatan telah diekstrak daripada rekod perubatan elektronik. Data makmal terdiri daripada kiraan darah lengkap; ujian fungsi hati dan buah pinggang; pemeriksaan parameter hemostasis; pengukuran kepekaan tinggi protein C-reaktif, procalcitonin, laktat dehidrogenase, dan paras serum creatine kinase; dan kadar pemendapan eritrosit. Ambang langkah-langkah ini diberikan oleh makmal kami. Had atas kreatinin serum normal pada lelaki dan wanita ialah 104 mmol/l dan 84mmol/l, masing-masing. Had atas BUN biasa pada lelaki dengan umur<60, 60="" to="" 80,="">80 tahun ialah 8.0, 9.5, dan 8.3 mmol/l, masing-masing. Had atas wanita BUNin biasa dengan usia<60, 60="" to="" 80,="">80 tahun ialah 7.5, 8.8, dan 8.3 mmol/l, masing-masing. Data telah disemak oleh pasukan doktor terlatih. Anggaran kadar penapisan glomerular dikira dengan ChronicPenyakit buah pinggangPersamaan Kerjasama Epidemiologi (CKD-EPI).25 Tarikh permulaan penyakit ditakrifkan sebagai hari apabila gejala pertama diperhatikan. Titik akhir ialah kematian di hospital.

Definisi. Keterukan penyakit telah berperingkat mengikut garis panduan untuk diagnosis dan rawatanCOVID-19(percubaan edisi kelima)diterbitkan oleh Suruhanjaya Kesihatan Kebangsaan China pada 4 Februari, 2020. Kes yang teruk ditakrifkan sebagai (i) kadar pernafasan > 30 nafas/min,(ii) ketepuan oksigen # 93 peratus, atau (iii) nisbah PaO2/FiO2 # 300 mm Hg. Kes kritikal yang teruk ditakrifkan sebagai termasuk $1 daripada kriteria berikut: kejutan; kegagalan pernafasan yang memerlukan pengudaraan mekanikal; gabungan dengan kegagalan organ lain; dan kemasukan ke unit rawatan rapi.AKI ditakrifkan sebagai peningkatan kreatinin serum sebanyak 0.3 mg/dl dalam masa 48 jam atau peningkatan 50 peratus dalam kreatinin serum daripada garis dasar dalam tempoh 7 hari mengikut KDIGO.

kriteria.26 Kreatinin serum asas ditakrifkan sebagai nilai kreatinin serum semasa kemasukan. Tarikh permulaan AKI ditakrifkan sebagai hari terawal perubahan kreatinin serum memenuhi kriteria KDIGO. Peringkat AKI ditentukan menggunakan paras kreatinin serum puncak selepas pengesanan AKI, dengan peningkatan 1.5 hingga 1.9, 2.0 kepada 2.9 dan $3 kali garis dasar ditakrifkan sebagai AKI peringkat 1, 2 dan 3, masing-masing. .

Kovariat. Berdasarkan tinjauan literatur, 14,27,28 beberapa kovariat telah dipilih untuk dianalisis sebagai pembolehubah yang berpotensi mengelirukan dalam analisis regresi kami. Ini termasuk umur, jantina, komorbiditi, keterukan penyakit dan kiraan limfosit.

Analisis statistik. Pembolehubah kategori diringkaskan sebagai peratusan, dan pembolehubah berterusan dinyatakan sebagai min SD atau median dengan julat antara kuartil. Dua ujian-t sampel atau ujian jumlah pangkat Wilcoxon digunakan untuk pembolehubah selanjar dan ujian khi kuasa dua atau ujian tepat Fisher untuk pembolehubah kategori mengikut kesesuaian. Kadar kumulatif kematian di hospital ditentukan menggunakan kaedah Kaplan-Meier. Persatuan antarapenyakit buah pinggangpenunjuk dan kematian di hospital telah diperiksa menggunakan analisis regresi bahaya berkadar Cox. Andaian bahaya berkadar Cox telah diuji dengan sisa Schoenfeld. Tiada pelanggaran terhadap andaian bahaya berkadar Cox dikesan. Dalam model multivariable penuh, kami menilai interaksi penunjuk penyakit buah pinggang dengan umur, jantina, komorbiditi, keterukan penyakit dan kiraan limfosit (potongan P < 0.01).="" tiada="" seorang="" pun="" yang="" layak="" untuk="" pengekalan.="" pesakit="" dengan="" nilai="" yang="" hilang="" dalam="" proteinuria="" dan="" hematuria="" (n="" ¼="" 259)="" dikecualikan="" apabila="" menilai="" persatuan="" 2="" penunjuk="" tersebut="" dan="" kematian="" di="" hospital="" dalam="" model="" bahaya="" berkadar="" cox.="" analisis="" statistik="" dilakukan="" menggunakan="" perisian="" r="" (versi="" 3.6.1;="" r="" foundation,="" vienna,="" austria),="" dengan="" kepentingan="" statistik="" ditetapkan="" pada="" 2-sisi="" p=""><>

PENDEDAHAN

Semua pengarang mengisytiharkan tiada kepentingan bersaing.

PENGHARGAAN

Penulis sangat menghargai semua kakitangan hospital atas usaha mereka dalam merekrut dan merawat pesakit dan mengucapkan terima kasih kepada semua pesakit yang terlibat dalam kajian ini

Protokol kajian dan mengetepikan persetujuan termaklum bertulis telah diluluskan oleh jawatankuasa etika Perubatan Hospital Tongji (No. TJ-C20200132).

Kerja ini disokong kewangan oleh Kerjasama dan Pertukaran Antarabangsa (Serantau).

Projek (Geran NSFC-DFG No. 81761138041); Yayasan Sains Semula Jadi Kebangsaan China (GrantNos. 81570667, 81470948, 81670633); Pelan Penyelidikan Utama Yayasan Sains Semula Jadi Kebangsaan China (No. Geran 91742204); Program R&D Utama Negara China (No. Geran 2018YFC1314003-1,2015BAI12B07); dan Program Penyelidikan dan Pembangunan Utama Negara (No. Geran 2016YFC0906103).

Data yang digunakan dan dianalisis semasa kajian semasa tersedia daripada pengarang yang sepadan atas permintaan yang munasabah.

PENULIS

Yichun Cheng1,2 , Ran Luo1,2 , Kun Wang1,2 , Meng Zhang1, Zhixiang Wang1 , Lei Dong1 , Junhua Li1 , Ying Yao1, Shuwang Ge1 dan Gang Xu1

SUMBANGAN PENULIS

GX dan SG mereka bentuk kajian itu. YC, RL, KW, MZ, ZW, LD, JL, dan YY mengumpul data dan menyediakan rajah dan jadual. YC dan SG menyumbang alat analisis. YC dan SG menulis kertas itu. SG dan GX menyusun projek dan menyelia serta menyelaras semua kerja.

RUJUKAN

1. Li Q, Guan X, Wu P, et al. Dinamik penghantaran awal di Wuhan, China, pneumonia yang dijangkiti coronavirus novel. N Engl J Med. 2020;382:1199–1207.

2. Zhu N, Zhang D, Wang W, et al. Novel coronavirus daripada pesakit dengan radang paru-paru di China, 2019. N Engl J Med. 2020;382:727–733.

3. Lu R, Zhao X, Li J, et al. Pencirian genom dan epidemiologi novel coronavirus 2019: implikasi untuk asal usul virus dan pengikatan reseptor. Lancet. 2020;395:556–574.

4. Huang C, Wang Y, Li X, et al. Ciri klinikal pesakit yang dijangkiti novel coronavirus 2019 di Wuhan, China. Lancet. 2020;395:497–506.

5. Chu KH, Tsang WK, Tang CS, et al. Kerosakan buah pinggang akut dalam sindrom pernafasan akut teruk yang berkaitan dengan coronavirus. Buah Pinggang Int. 2005;67: 698–705.

6. Tsang KW, Ho PL, Ooi GC, et al. Sekumpulan kes sindrom pernafasan akut yang teruk di Hong Kong. N Engl J Med. 2003;48:1977–1985.

7. Chen N, Zhou M, Dong X, et al. Ciri epidemiologi dan klinikal 99 kes pneumonia coronavirus novel 2019 di Wuhan, China: kajian deskriptif. Lancet. 2020;395:507–513.

8. Betjes MG. Disfungsi sel imun dan keradangan dalam penyakit buah pinggang peringkat akhir. Nat Rev Nephrol. 2013;9: 255–265.

9. Cohen-Hagai K, Rozenberg I, Korzets Z, et al. Jangkitan saluran pernafasan atas di kalangan pesakit dialisis. Isr Med Assoc J. 2016;18:557–560.

10. Sibbel S, Sato R, Hunt A, et al. Beban klinikal dan ekonomi radang paru-paru pada pesakit yang mendaftar dalam Medicare yang menerima dialisis: kajian kohort pemerhatian retrospektif. BMC Nephrol. 2016;17: 199.

11. Jung JY, Park BH, Hong SB, et al. Kecederaan buah pinggang akut dalam pesakit kritikal dengan pneumonia influenza pandemik 2009 di Korea: kajian berbilang pusat. J Crit Care. 2011;26:577–585.

12. Vanmassenhove J, Kielstein J, Jorres A, Biesen WV Pengurusan pesakit berisiko kecederaan buah pinggang akut. Lancet. 2017;389:2139–2151.

13. Wang D, Hu B, Hu C, et al. Ciri-ciri klinikal 138 pesakit dimasukkan ke hospital dengan radang paru-paru yang dijangkiti coronavirus novel 2019 di Wuhan, China. JAMA. 2020;323: 1061–1069.

14. Guan WJ, Ni ZY, Hu Y, et al. Ciri klinikal penyakit coronavirus 2019 di China [e-pub mendahului