Adakah Kehadiran Mikroalbuminuria Penanda Relevan Penyakit Buah Pinggang?

Richard J. Glassock

AbstrakTahap perkumuhan albumin dalam air kencing yang berada di bawah had biasa pengesanan melalui ujian kualitatif, tetapi melebihi paras normal (microalbuminuria; MA), boleh dikenal pasti dengan mudah melalui langkah mudah, seperti nisbah albumin kencing kepada kreatinin dalam sampel air kencing yang tidak ditetapkan masa. Pengukuran sedemikian, terutamanya apabila digabungkan dengan penilaian anggaran kadar penapisan glomerular (eGFR), mempunyai kegunaan sebagai biomarker untuk meningkatkan risiko kematian semua sebab, kejadian kardio-vaskular, progresif.kronikbuah pinggangpenyakit, dan peringkat akhirbuah pinggangpenyakitdalam subjek diabetes dan bukan diabetes. Walau bagaimanapun, adalah kontroversi sama ada MA "terpencil" (MA jika tiada pengurangan jelas dalam eGFR, keabnormalan sedimen air kencing, atau penyakit buah pinggang struktur) harus dianggap sebagaibuah pinggangpenyakit. MA tersebut juga boleh dianggap sebagai manifestasi kecederaan endothelial (mikrovaskular) yang meresap dan dengan itu kerosakan buah pinggang cagaran. Artikel ini mengkaji bukti semasa mengenai MA sebagai penandabuah pinggangpenyakitataubuah pinggangkerosakan.

Kata kunciMikroalbuminuria.Kronik buah pinggangpenyakit. Kejadian kardiovaskular. Peringkat akhirbuah pinggangpenyakit. Albuminuria. Anggaran kadar penapisan glomerular. Kematian semua sebab

Hubungi:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

pengenalan

Microalbuminuria (MA) telah digariskan bertahun-tahun yang lalu untuk menggambarkan penampilan kuantiti albumin yang kecil, terlalu sedikit untuk dikesan dengan kaedah "dipstick" standard, dalam sampel air kencing daripada subjek yang menghidap diabetes [1, 2]. Menurut garis panduan baru-baru ini, MA boleh ditakrifkan sebagai perkumuhan air kencing sebanyak 30-300 mg / hari dalam pengumpulan air kencing bermasa pada orang dewasa [3]. Apabila sampel air kencing bintik digunakan, takrifan MA yang disyorkan ialah perkumuhan 17-250 mg/g kreatinin pada lelaki dan 25-355 mg/g kreatinin pada wanita. Ukuran ini dikenali sebagai nisbah albumin urin kepada kreatinin (UACR). Perbezaan yang berkaitan dengan jantina dalam definisi terhasil daripada variasi dalam penjanaan kreatinin harian—perempuan mempunyai penjanaan kreatinin yang lebih rendah daripada lelaki [4]. Di samping itu, variasi dalam kuantifikasi albuminuria untuk definisi MA ini mungkin perlu digunakan kepada orang tua (yang telah banyak menurunkan penjanaan kreatinin) atau kepada individu yang berotot berlebihan (yang mempunyai penjanaan kreatinin tinggi) [3]. Kepekatan albumin urin dalam pengumpulan air kencing yang tidak ditetapkan masa juga boleh digunakan untuk menentukan nilai MA 3-30 mg/dL secara amnya dianggap memenuhi definisi. Albumin dalam air kencing paling kerap diukur dengan immuno-turbidimetry menggunakan antibodi reaktif dengan albumin utuh. Sebagai alternatif, kromatografi cecair tekanan tinggi boleh digunakan, tetapi kaedah ini juga mengukur serpihan albumin dan albumin yang tidak reaktif secara imunologi, yang menghasilkan nilai yang lebih tinggi daripada immuno-turbidimetry [5]. Secara umum, MA sepadan dengan bacaan "jejak" pada ujian dipstick air kencing, tetapi keputusan bergantung pada tahap kepekatan air kencing. Jalur yang diresapi pewarna yang telah meningkatkan kepekaan untuk albumin juga tersedia [6]. Instrumen mudah, mudah alih, "titik perkhidmatan" yang mengukur jumlah albumin yang kecil menjadikan penilaian MA mudah didapati, boleh dipercayai, dan murah [7].

Organ tepat albumin kencing masih agak kontroversi. Pandangan yang dominan ialah albumin biasanya ditapis oleh glomeruli dalam jumlah yang kecil tetapi ketara, kira-kira 1 hingga 2 mg/min (~ 2 g/d), tetapi sebahagian besar (99 peratus) albumin yang ditapis diserap semula dan terdegradasi oleh tubul proksimal, meninggalkan kurang daripada 5 ug/min (7 mg/d) untuk dikumuhkan [8]. Pandangan minoriti ialah jumlah albumin yang lebih besar ditapis, sebanyak 200 g/d, tetapi laluan pengambilan dalam tubul proksimal menuntut semula albumin yang ditapis secara utuh dan menghantarnya ke peredaran, kecuali untuk jumlah kecil yang utuh dan sebahagian atau sepenuhnya. albumin terdegradasi [9]. Dalam keadaan patologi, glomeruli mungkin menjadi semakin telap kepada albumin yang beredar disebabkan oleh gangguan dalam fungsi sel endothelial, keabnormalan membran bawah tanah, atau gangguan podosit (sel epitelium viseral). Pada masa ini, tumpuan diberikan kepada gangguan fungsi endothelial atau podocyte sebagai punca kebolehtelapan glomerular albumin yang berlebihan, dan bukannya gangguan fisiologi membran bawah tanah [8]. Albumin bercas negatif pada pH fisiologi dan mungkin terhalang dalam laluan trans glomerular oleh sisa anionik dalam sel endothelial, membran bawah tanah glomerular, atau podosit [8]. Walau bagaimanapun, kewujudan halangan kebolehtelapan selektif cas telah dicabar [10]. Pengurangan dalam reklamasi tubul proksimal atau penyerapan semula albumin yang ditapis juga boleh menyebabkan albuminuria [9]. Akhirnya, perubahan fizikokimia dalam molekul albumin yang beredar boleh menjejaskan resapannya melalui dinding kapilari glomerular, dengan mengubah bentuk atau mungkin cas elektrik [11]. Oleh itu, mekanisme yang mendasari peningkatan perkumuhan albumin kencing adalah kompleks dan selalunya sukar untuk mengaitkan MA pada pesakit tertentu kepada proses patofisiologi yang unik; walau bagaimanapun, disfungsi sel endothelial, podocytopathy, atau kedua-duanya nampaknya mendasari kebanyakan keadaan. Namun begitu, masih ada kemungkinan bahawa perubahan dalam fungsi tubular proksimal boleh menyumbang kepada albuminuria dalam beberapa keadaan, seperti semasa glikemia yang tidak dikawal dengan baik dalam diabetes mellitus. Pertimbangan ini penting apabila seseorang cuba mengaitkan kadar perkumuhan albumin dengan definisibuah pinggangpenyakit, kerana albuminuria yang timbul daripada kecederaan sel endothelial yang meresap (cth, dalam aterosklerosis dan hipertensi) mungkin paling baik dianggap sebagai tanda proses penyakit sistemik, yang menjejaskan banyak organ dan sistem, dan bukannya satu yang berasal dari buah pinggang. Sebagai alternatif, albuminuria yang timbul daripada disfungsi podocyte secara sah boleh dianggap sebagai manifestasi penyakit buah pinggang. Tanpa mengira mekanisme asas dan tafsiran makna patofisiologi albumin- uria, persatuan penting wujud antara kuantiti albumin yang dikumuhkan dalam air kencing dan kejadian penyakit buah pinggang kronik progresif (CKD) dan kardiovaskular (CV).

Mikroalbuminuria: Persatuan dengan Progresif

Acara CKD dan CV "Generik".

Mikroalbuminuria, seperti yang ditakrifkan di atas, secara konsisten dikaitkan dengan peningkatan kemungkinan perkembangan CKD generik ke peringkat yang lebih lanjut atau bahkan kepada penyakit buah pinggang peringkat akhir (ESRD) dalam kajian epidemiologi yang besar [12••, 13•, 14••, 15]. Pemerhatian ini telah digunakan untuk mewajarkan kemasukan MA dalam definisi CKD generik dalam skema klasifikasi asal Inisiatif Kualiti Hasil Penyakit Buah Pinggang (KDOQI) Yayasan Buah Pinggang Kebangsaan (NKF) pada tahun 2002 [3]. Sesungguhnya, kehadiran MA (ditakrifkan sebagai UACR 30-299 mg/g kreatinin tanpa pelarasan jantina atau umur) sebagai satu-satunya sebab untuk mendiagnosis CKD generik menyumbang 90 peratus daripada mereka yang mempunyai CKD peringkat 1 dan 87 peratus daripada mereka yang mempunyai tahap 2. CKD dalam Tinjauan Pemeriksaan Kesihatan dan Pemakanan Kebangsaan AS (NHANES) yang dijalankan dari 1999 hingga 2004 [16]. Dalam kohort ini (N=13,233), 6.8 peratus mempunyai diabetes yang dilaporkan sendiri dan 27 peratus telah mendiagnosis hipertensi. Oleh itu, sebahagian besar subjek yang ditetapkan sebagai mempunyai tahap 1 atau 2 CKD dalam NHANES telah mengasingkan MA (MA tanpa pengurangan yang jelas dalam anggaran kadar penapisan glomerular [eGFR], perubahan sedimen air kencing, atau penyakit buah pinggang struktur) sebagai keabnormalan yang menentukan. Adalah wajar untuk bertanya sama ada MA terpencil itu adalah alasan yang mencukupi untuk menetapkan seseorang sebagai mempunyai CKD generik.

Seperti yang ditunjukkan oleh meta-analisis kolaboratif yang sangat besar baru-baru ini (Konsortium Prognosis Penyakit Ginjal Kronik; N= 105,872 subjek), nisbah bahaya (HR) untuk kematian semua sebab dan kematian kardiovaskular (dilaraskan untuk kesan umur, keturunan, sejarah penyakit CV, tekanan darah sistolik, diabetes, merokok, dan jumlah kepekatan kolesterol) meningkat secara progresif melebihi UACR kira-kira 10 mg/g [17••]. Dalam subjek dengan fungsi buah pinggang normal (eGFR=90– 104 mL/min/1.73 m2), HR untuk kematian CV ialah 1.63 pada UACR 10–29 mg/g, 1.82 pada 30–299 mg/g, dan 4.77 pada lebih daripada 300 mg/g. Penurunan dalam eGFR membesarkan kesan peningkatan UACR pada kedua-dua punca dan kematian CV, terutamanya pada eGFR 45 mL/min/1.73 m2 atau lebih rendah. Oleh itu, terdapat sedikit atau tiada keraguan bahawa peningkatan penggunaan albumin, walaupun di bawah julat MA konvensional, dikaitkan dengan peningkatan kemungkinan untuk kematian, kedua-dua sebab dan berkaitan CV. Arah sebab untuk persatuan ini tidak dapat ditentukan daripada data epidemiologi ini. Adakah perkumuhan albumin yang tinggi merupakan penanda biologi penyakit sistemik yang mendasari (cth, kanser, aterosklerosis), atau adakah ia terlibat dalam laluan penyebab kejadian maut, termasuk penyakit CV?

Begitu juga, risiko mengembangkan bentuk CKD yang progresif dikaitkan entah bagaimana dengan kehadiran peningkatan penggunaan albumin. Kajian besar berasaskan komuniti dari Alberta, Kanada, (N=920,875) menunjukkan bahawa subjek dengan fungsi buah pinggang yang normal atau hampir normal (eGFR Lebih daripada atau sama dengan 60 mL/min/ 1.73 m2, purata umur 46 tahun tahun) dan MA mempunyai kadar kejadian ESRD sebanyak 1.5 dan menggandakan kreatinin serum sebanyak 2.8 kali ganda berbanding subjek dengan perkumuhan albumin "normal" (<30 mg/g="" uacr)="" [14••].="" absolute="" events="" rates="" were="" low:="" 0.06="" per="" 1000="" person-years="" of="" follow-up="" for="" esrd="" in="" the="" normoalbuminuric="" group="" versus="" 0.09="" per="" 1000="" patient-years="" for="" the="" ma="" group.="" a="" lowered="" egfr="" magnified="" the="" effect="" of="" ma="" on="" the="" occurrence="" of="" esrd="" and="" doubling="" of="" the="" serum="" creatinine,="" especially="" at="" levels="" below="" 45="" ml/min/="" 1.73="" m2.="" in="" another="" community-based="" study="" (n="65,589" adults;="" 3.3%="" diabetic;="" average="" age,="" 50.1="" years),="" researchers="" noted="" that="" the="" likelihood="" of="" developing="" (and="" surviving="" long="" enough)="" to="" receive="" treatment="" for="" esrd="" among="" subjects="" with="" ma="" and="" egfr≥60="" ml/min/1.73="" m2="" was="" 27="" times="" that="" of="" subjects="" with="" normoalbuminuria="" and="" similar="" egfr="" levels="" [13•].="" a="" reduced="" egfr="" greatly="" magnified="" the="" effect="" of="" ma="" on="" risk="" for="" esrd.="" subjects="" with="" an="" egfr="" less="" than="" 60="" ml/min/1.73="" m2="" and="" ma="" had="" a="" 5.4-fold="" to="" 81-fold="" increased="" risk="" of="" esrd="" compared="" to="" those="" with="" an="" egfr≥60="" ml/min/1.73="" m2,="" depending="" on="" the="" degree="" of="" decrease="" in="" egfr.="" thus,="" the="" addition="" of="" ma="" to="" egfr="" greatly="" enhances="" the="" ability="" to="" detect="" and="" quantify="" the="" risk="" of="" progressive="" ckd,="" particularly="" when="" egfr="" is="" less="" than="" 60="" ml/min/1.73="" m2.="" these="" observations="" call="" for="" a="" revision="" of="" the="" 2002="" version="" of="" the="" kdoqi-nkf="" classification="" schema="" for="" ckd="" that="" does="" not="" include="" albuminuria="" for="" diagnosis="" of="" stage="" 3="" or="" above="" ckd="">

Taken together, these findings from epidemiologic studies using large databases strongly support the view that MA needs to be considered as a "biomarker" of adverse outcomes, even among those subjects with normal or nearly normal renal function. However, the strength of this association between MA and outcomes may vary by subject age and underlying disease (eg, diabetic or nondiabetic) or by concomitant illness known to influence albumin excretion rates (eg, obesi- ty). For example, in the aforementioned meta-analysis conducted by the Chronic Kidney Disease Prognosis Consortium [17••], the pooled estimates of fully adjusted HR for CV mortality tended to be higher in those younger than 65 years of age compared to those older than 65 years with apparently equivalent degrees of MA. An analysis of the impact of MA on outcomes in the old-old (>75 tahun) belum dijalankan; Walau bagaimanapun, seperti yang dinyatakan di atas, UACR mempunyai kecenderungan untuk meningkat dengan penuaan normal, terutamanya kerana kesan sarcopenia pada penjanaan kreatinin, tidak semestinya kerana peningkatan mutlak dalam perkumuhan albumin dengan penuaan. Tambahan pula, perkaitan MA dengan hasil buruk dalam subjek dengan fungsi buah pinggang yang normal atau hampir normal (eGFR Lebih besar daripada atau sama dengan 60 mL/min/1.73 m2), selepas pelarasan untuk kesan penuaan mungkin hanya mencerminkan beban keseluruhan vaskular aterosklerotik. penyakit dalam kumpulan subjek ini. Seperti yang dinyatakan baru-baru ini oleh Kalaitzidis dan Bakris [18], menguraikan pengaruh gangguan metabolik dan hipertensi dalam subjek diabetes dan bukan diabetes dengan MA serentak boleh menjadi masalah. Ia masih tidak pasti jika MA adalah sebahagian daripada laluan patofisiologi untuk penyakit CV atau sekadar pemerhati.

Mikroalbuminuria: Persatuan dengan Kemajuan

daripada CKD "Spesifik".

Sin qua bukan bentuk "khusus" CKD di mana MA hadir ialah diabetes mellitus. Malah, konsep MA timbul daripada kajian sejarah semula jadi nefropati diabetik dalam tempoh 1981 hingga 1982 [1, 2]. Tidak lama selepas penerangan awalnya dalam diabetes jenis 1, MA dipercayai menjadi pertanda nefropati diabetik terang-terangan dan CKD progresif. Kami kini menyedari bahawa MA dalam diabetes jenis 1 adalah proses dinamik dengan regresi spontan yang kerap kepada normoalbuminuria [19, 20]. Kami juga mengenali pelbagai faktor ekstra-renal yang boleh mempengaruhi perkumuhan albumin, seperti obesiti, umur, jantina, keradangan jauh, dan ubat-ubatan tertentu (cth, rosuvastatin) [21•, 22, 23]. Tambahan pula, kajian yang dilakukan di Klinik Joslin selama bertahun-tahun menunjukkan bahawa peringkat lanjutan CKD tidak dikaitkan secara seragam dengan perkembangan MA kepada mikroalbuminuria yang terang-terangan [19, 24]. Keabnormalan patologi yang menunjukkan nefropati diabetik (contohnya, peningkatan jumlah pecahan mesangial) mendahului perkembangan MA, dan penurunan fungsi buah pinggang yang sangat jelas boleh berlaku jika tiada MA, sekurang-kurangnya dalam diabetes jenis 1 [25]. Diabetes jenis 2 mungkin cerita lain kerana hubungan

MA dan penurunan fungsi buah pinggang tidak dikaji atau difahami dengan baik seperti dalam diabetes jenis 1, dan hubungan ini dikelirukan oleh penyakit makrovaskular aterosklerotik yang dipercepatkan bersamaan. Walau bagaimanapun, beberapa kajian menunjukkan bahawa perkembangan diabetes jenis 2 boleh berlaku tanpa ketiadaan MA [21•, 22-26]. Intervensi yang direka khusus untuk mengurangkan MA tidak secara konsisten menunjukkan pengurangan perkembangan kemudian kepada CKD atau ESRD lanjutan. Beberapa percubaan intervensi baru-baru ini (contohnya, Menghindari Kejadian Kardiovaskular melalui Terapi Gabungan dalam Pesakit yang Hidup dengan Hipertensi Sistolik [ACCOMPLISH] percubaan) yang melibatkan subjek diabetes jenis 2 menunjukkan bahawa perubahan dalam kadar perkumuhan albumin boleh diasingkan daripada risiko perkembangan ESRD. di bawah pengaruh gabungan sekatan sistem renin-angiotensin dan antagonisme saluran kalsium [21, 27•]. Secara keseluruhan, pemerhatian dalam diabetes jenis 1 dan jenis 2 ini mencadangkan, tetapi tidak membuktikan, bahawa MA mungkin bukan penanda penyakit buah pinggang yang boleh dipercayai atau perkembangannya.

Mikroalbuminuria: Sintesis Keberkaitannya

kepada Penyakit Buah Pinggang

Antara pesakit dengan penyakit buah pinggang yang mantap (iaitu, eGFR<45–50 ml/min/1.73="" m2),="" the="" magnitude="" of="" albuminuria="" can="" be="" viewed="" as="" a="" marker="" of="" a="" more="" progressive="" course="" and="" a="" more="" rapid="" loss="" of="" renal="" function="" (a="" "risk="" marker"="" rather="" than="" a="" "risk="" factor")="" for="" both="" diabetic="" and="" nondiabetic="" renal="" disease="" [28,="" 29].="" this="" finding="" may="" well="" be="" a="" manifestation="" of="" "lead-time="" bias,"="" in="" that="" those="" with="" lower="" levels="" of="" albumin="" excretion="" have="" disease="" in="" its="" earlier="" stages="" and="" thus="" a="" greater="" reserve="" of="" functioning="" nephrons,="" whereas="" those="" with="" higher="" levels="" of="" albuminuria="" have="" no="" reserves="" and="" with="" each="" loss="" of="" nephrons,="" a="" corresponding="" decline="" in="" renal="" function="" becomes="" evident.="" in="" this="" sense,="" the="" level="" of="" albumin="" excretion="" is="" a="" relevant="" marker="" of="" kidney="" disease="" and="" the="" risk="" of="" its="" progression.="" a="" conundrum="" exists="" when="" renal="" function="" is="" entirely="" or="" nearly="" normal:="" no="" overt="" structural="" renal="" disease="" is="" evident,="" yet="" albumin="" excretion="" is="" elevated="" into="" the="" ma="" range.="" such="" patients="" might="" be="" described="" as="" having="" "isolated"="" ma.="" no="" doubt="" this="" circumstance="" somehow="" predisposes="" to,="" or="" is="" a="" marker="" of="" a="" predis-="" position="" to,="" cv="" disease.="" the="" exact="" pathophysiologic="" connection="" between="" isolated="" ma="" and="" cv="" disease="" is="" not="" fully="" clarified.="" for="" example,="" albuminuria="" correlates="" with="" parameters="" of="" aortic="" stiffness="" and="" carotid="" plaque="" forma-="" tion="" but="" not="" with="" carotid="" intima-media="" thickness="" as="" a="" surrogate="" for="" widespread="" atherosclerosis="" [30].="" on="" the="" other="" hand,="" ma="" does="" correlate="" with="" signs="" of="" altered="" endothelial="" function,="" such="" as="" endothelium-dependent="" vascular="" dilatation="" [31–33];="" however,="" it="" is="" often="" difficult="" to="" disentangle="" the="" effects="" of="" alterations="" in="" renal="" function="" and="" concomitant="" metabolic="" and="" dyslipidemia="" states="" in="" identifying="" direct="" relationships="" between="" ma="" and="" endothe-="" lial="" dysfunction.="" isolated="" ma="" may="" well="" be="" a="" biomarker="" of="" widespread="" vascular="" injury="" and="" atherosclerotic="" burden.="" in="" this="" sense,="" it="" is="" not="" measuring="" a="" "kidney="" disease"="" per="" se,="" but="" only="" a="" secondary="" and="" indirect="" effect="" of="" a="" distant="" disease="" process="" on="" kidney="" physiology.="" although="" this="" conclusion="" may="" appear="" to="" be="" semantic="" rather="" than="" reality-based,="" it="" has="" immediate="" relevance="" for="" the="" diagnosis="" of="" ckd="" using="" current="" classification="" schema="" (ie,="" kdoqi-="" ckd).="" stage="" 1="" and="" 2="" ckd="" in="" this="" schema="" cannot="" be="" reliably="" distinguished="" on="" the="" basis="" of="" egfr="" alone="" because="" current="" creatinine-based="" egfr="" formulas="" are="" imprecise.="" whether="" newer="" cystatin="" c–based="" formulas="" will="" correct="" this="" deficiency="" remains="" to="" be="" seen;="" preliminary="" findings="" are="" encouraging,="" but="" not="" uniformly="" so="" [34,="" 35].="" most="" cases="" of="" stage="" 1="" and="" 2="" ckd="" are="" currently="" defined="" on="" the="" basis="" of="" ma,="" typically="" in="" an="" isolated="" form.="" this="" definition="" is="" useful="" to="" stratify="" the="" eventual="" risk="" of="" cv="" events="" and="" all-cause="" mortality;="" however,="" does="" it="" have="" the="" same="" utility="" for="" defining="" the="" presence="" of="" and="" risk="" for="" progressive="" ckd="" and="" eventual="" esrd="" at="" all="" levels="" of="" egfr="" and="" in="" all="" ages?="" current="" evidence="" suggests="" that="" the="" utility="" of="" ma="" in="" predicting="" renal="" outcomes="" is="" most="" pronounced="" in="" those="" with="" well-established="" kidney="" disease="" (eg,="" egfr=""><45–50 ml/min/="" 1.73="" m2)="" and="" in="" younger="" subjects="" (eg,=""><65 years="" of="" age).="" in="" my="" opinion,="" whether="" it="" is="" appropriate="" to="" regard="" isolated="" ma="" as="" equivalent="" to="" kidney="" disease="" is="" still="" an="" open="" question.="" a="" compromise="" position="" would="" be="" to="" regard="" this="" laboratory="" finding="" as="" an="" indication="" of="" kidney="" "damage"="" rather="" than="" giving="" it="" the="" more="" ominous="" label="" of="">

Isu ini bukan perkara remeh—kira-kira 30 peratus daripada mereka yang didiagnosis menghidap CKD dalam kajian epidemiologi mempunyai penyakit buah pinggang mereka yang dikenal pasti melalui penemuan MA dan eGFR Lebih besar daripada atau sama dengan 60 mL/min/1.73 m2 tanpa ketiadaan laporan sendiri. diagnosis diabetes.

Cistanche tubulosa mencegah penyakit buah pinggang, klik di sini untuk mendapatkan sampel

Rujukan

Kertas kerja yang diminati, diterbitkan baru-baru ini, telah

diserlahkan sebagai:

• Penting

•• Amat penting

1. Svendsen PA, Oxenball B, Christiansen JS: Mikroalbuminuria dalam pesakit diabetes-kajian membujur. Acta Endokrinol Suppl (Copenhagen) 1981, 242:53–54.

2. Viberti GC, Hill RD, Jarrett RJ, et al.: Mikroalbuminuria sebagai peramal nefropati klinikal dalam diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin. Lancet 1982, 1:1430– 1432.

3. Yayasan Buah Pinggang Kebangsaan: Inisiatif Kualiti Hasil Penyakit Buah Pinggang. Garis Panduan Amalan Klinikal untuk Penyakit Buah Pinggang Kronik; Penilaian, Klasifikasi dan Stratifikasi. Penyakit Buah Pinggang Am J 2002, 39(Bekalan 1): S1–S264.

4. Epstein M: Penuaan dan buah pinggang. J Am Soc Nephrol 1996, 7:1106– 1122.

5. Comper W, Osicka TM: Pengesanan albumin kencing. Adv Chronic Kidney Dis 2005, 12:170–176.

6. Leong SO, Lui KF, Ng WY, Thai AC: Penggunaan jalur ujian air kencing separa kuantitatif (ujian Micral) untuk pemeriksaan mikroalbuminuria pada pesakit diabetes mellitus. Singapore Med J 1998, 39:101– 103.

7. Sarafidis PA, Riehle J, Bogojevic Z, et al.: Penilaian perbandingan pelbagai kaedah untuk pemeriksaan mikroalbuminuria. Am J Nephrol 2009, 28:324–329.

8. Haraldsson B, Nystrom J, Deen WM: Sifat-sifat penghalang glomerular dan mekanisme proteinuria.PhysiolRev2008,88:451–487.

9. Russo LM, Sandoval RM, Campos SB, et al.: Serapan tiub terjejas menerangkan albuminuria dalam nefropati diabetes awal. J Am Soc Nephrol 2009, 20:489–494.

10. Russo LM, Bakris GL, Comper WD: Pengendalian albumin oleh buah pinggang: tinjauan kritikal tentang konsep dan perspektif asas. Am J Kidney Dis 2002, 39:899–919.

11. Bundschuh I, Jackle-Meyer I, Luneberg E, et al.: Glycation albumin serum dan peranannya dalam perkumuhan protein buah pinggang dan perkembangan nefropati diabetik. Eur J Chem Clin Biochem 1992, 30:651–656.

12. James MT, Hemmelgarn BR, Tonelli M: Pengiktirafan awal dan pencegahan penyakit buah pinggang kronik. Lancet 2010, 375:1296–1309. Ini adalah artikel ulasan mani yang meringkaskan pengetahuan mengenai pengesanan dan pencegahan penyakit buah pinggang kronik dengan cara yang ringkas dan mudah dibaca.

13. Hallan SI, Ritz E, Lydersen S, et al.: Menggabungkan GFR dan albuminuria untuk mengklasifikasikan CKD meningkatkan ramalan ESRD. J Am Soc Nephrol 2009, 20:1069– 1077. Ini adalah artikel yang sangat baik yang menunjukkan dengan jelas interaksi antara eGFR dan albuminuria dalam menentukan risiko penyakit buah pinggang yang progresif.

14. Hemmelgarn BR, Manns BJ, Lloyd A, et al.; Rangkaian Penyakit Buah Pinggang Alberta: Hubungan antara fungsi buah pinggang, proteinuria, dan hasil buruk. JAMA 2010, 301:423–429. Artikel mani ini menerangkan hubungan antara eGFR dan albuminuria atau proteinuria dan risiko untuk kejadian kardiovaskular dan penyakit buah pinggang yang progresif.

15. van der Velde M, de Jong PE, Gansevoort RT: Perbandingan hasil pendekatan pemeriksaan yang berbeza untuk mengesan penyakit buah pinggang kronik. Pemindahan Dail Nephrol 2010 (Epub mendahului cetakan).

16. Coresh J, Selvin E, Stevens LA, et al.: Kelaziman penyakit buah pinggang kronik di Amerika Syarikat. JAMA 2007, 298:2018–2047.

17. Konsortium Prognosis Penyakit Buah Pinggang Kronik: Persatuan anggaran kadar penapisan glomerular dan albuminuria dengan semua punca dan kematian kardiovaskular dalam kohort populasi umum: meta-analisis kolaboratif. Lancet 2010, 375:2073–2081. Kajian mercu tanda ini melibatkan koleksi pangkalan data dan meta-analisis yang sangat besar. Ia mencirikan hubungan eGFR dan albuminuria atau proteinuria dan prognosis untuk kematian semua sebab dan kematian kardiovaskular.

18. Kalaitzidis RG, Bakris GL: Serum kreatinin vs albuminuria sebagai biomarker untuk anggaran risiko kardiovaskular. Curr Vasc Pharmacol 2010 (Epub mendahului cetakan).

19. Perkins BA, Ficociello LH, Silva KH, et al.: Regresi mikroalbuminuria dalam diabetes jenis 1. N Engl J Med 2003, 348:2285–2293.

20. Steinke JM, Sinaiko AR, Kramer MS, et al.; Kumpulan Kajian Nefropati Diabetik Antarabangsa: Sejarah semula jadi awal nefropati dalam diabetes jenis 1: III. Peramal pola kadar perkumuhan albumin kencing 5-tahun dalam pesakit normoalbuminurik pada mulanya. Diabetes 2005, 54:2164–2171.