Jurnal Antarabangsa Sains Hayat dan Penyelidikan Farmasi Bahagian 1

Abstrak:

Jangkitan HIV terus menjadi masalah yang ketara. Pesakit yang dijangkiti HIV/AIDS adalah yang pertama menunjukkan jangkitan kulit pada tahun 1980-an. Diunjurkan bahawa 35 juta individu akan dijangkiti Human Immunodeficiency Virus (HIV) pada tahun 2013. Sebelum penyakit seperti diabetes dan COPD, gangguan kulit dianggap sebagai beban penyakit tidak membawa maut ke-4 paling biasa di seluruh dunia dari segi kehilangan tahun akibat hilang upaya. . Gangguan kulit yang berkaitan dengan HIV mempunyai beban yang besar kepada masyarakat, menjejaskan kualiti hidup, dan dikaitkan secara langsung dengan kematian.

Jangkitan HIV boleh menyebabkan kerosakan kepada sistem imun, yang seterusnya membawa kepada masalah seperti ketidakupayaan badan untuk melawan patogen secara berkesan dan percambahan sel yang tidak normal. Secara khusus, HIV menjangkiti tubuh manusia dengan menyerang limfosit CD4 plus T dalam tubuh manusia. Limfosit CD4 plus T adalah sel imun yang sangat penting dalam sistem imun, mereka boleh mengenali dan menyerang pelbagai patogen. HIV menyerang CD4 ditambah limfosit T, yang membawa kepada pengurangan beransur-ansur sel-sel ini. Dalam proses itu, sistem imun secara beransur-ansur kehilangan keupayaan untuk melindungi tubuh, menjadikan badan lebih mudah terdedah kepada penyakit. Sebaliknya, HIV juga boleh menyerang jenis sel imun yang lain, seperti makrofaj dan limfosit B, dengan itu menekan daya tahan tubuh terhadap pelbagai penyakit dan perkembangan yang tidak normal.

Oleh itu, jangkitan HIV menyebabkan sistem imun diserang dan dimusnahkan untuk jangka masa yang lama, mengakibatkan kemerosotan yang ketara dalam imuniti badan, meningkatkan risiko kejayaan menyembuhkan jangkitan HIV dan risiko AIDS selepas jangkitan. Oleh itu, kita perlu meningkatkan imuniti untuk menentang virus. Cistanche mempunyai kesan ketara dalam meningkatkan imuniti kerana komponen polisakarida dalam daging daripada Cistanche boleh mengawal tindak balas imun sistem imun manusia, meningkatkan keupayaan tekanan sel imun, dan meningkatkan imuniti sel imun. Kesan bakteria.

Klik suplemen cistanche deserticola

Patofisiologi penyakit ini berdasarkan terutamanya pada pemahaman patologi sistem imun kulit, kerana limfosit CD4 dianggap sebagai kunci utama kepada tindak balas imunologi dermis dan berfungsi untuk menghalang penyakit autoimun dan mengawal jangkitan. Oleh itu, penurunan besar-besaran diperhatikan dalam limfosit CD4 pada pesakit yang didiagnosis dengan HIV/AIDS, kerana kebanyakannya kiraan CD4 di bawah 200 sel per milimeter padu, yang mendedahkan ketiadaan imuniti pada pesakit Kerana masalah kulit yang berkaitan dengan HIV sukar untuk diurus dan mungkin malah berlaku semula dengan lebih kerap berbanding orang yang imunokompeten tanpa adanya penyusunan semula imunologi dengan cART, mengurus mereka dengan berkesan memberikan cabaran yang unik.

Pengesanan awal masalah kulit yang dikaitkan dengan HIV menawarkan peluang untuk pengenalan HIV awal dan pengenalan kereta, yang berpotensi meningkatkan kemandirian keseluruhan. Selain itu, dalam persekitaran dengan sumber yang rendah, perhatian diberikan kepada jangkitan oportunistik yang lebih berkemungkinan membawa maut, dan gangguan kulit mungkin tidak disedari. Kajian ini bertujuan untuk meringkaskan pengetahuan semasa tentang patofisiologi, punca, dan rawatan gangguan kulit berkaitan HIV dengan objektif sumber yang lebih kualitatif untuk penyelidikan lanjut, yang menyumbang kepada pemahaman yang lebih baik dan mendedahkan perkara yang memerlukan penyelidikan lanjut.

Kata kunci:

HIV, Dermatologi, Kekebalan, Kulit, Penyakit Autoimun, HIV/AIDS.

1. PENGENALAN

Pelbagai penyakit yang disebabkan oleh jangkitan virus kekurangan imun manusia dikenali sebagai jangkitan HIV dan sindrom kekurangan imun yang diperolehi (HIV/AIDS) (HIV). Jangkitan HIV terus menjadi masalah yang ketara. Pesakit yang dijangkiti HIV/AIDS adalah yang pertama menunjukkan jangkitan kulit pada tahun 1980-an. Walau bagaimanapun, tidak ada satu pun keadaan kulit yang disebabkan oleh HIV semata-mata; keadaan seperti sarkoma Kaposi (KS) dan folikulitis eosinofilik sangat menunjukkan HIV/AIDS. Biasanya keadaan kulit yang mengehadkan diri menjadi berterusan, berulang dan tahan rawatan dalam HIV/AIDS.1

Di peringkat global, diunjurkan bahawa 35 juta individu telah dijangkiti Human Immunodeficiency Virus (HIV) pada tahun 2013 (kira-kira 32 juta orang dewasa dan 3 juta kanak-kanak di bawah umur 15 tahun) 2 . dan 190,000 kanak-kanak meninggal dunia akibat punca berkaitan HIV, berjumlah 1.5 juta kematian 2. Kematian berkaitan Sindrom Kurang Daya Tahan Akut (AIDS) atau jangkitan oportunistik seperti tuberkulosis (TB) dan jangkitan kriptokokus adalah punca utama kematian. Skop penyakit kulit termasuk isu kulit yang dikaitkan dengan jangkitan HIV awal serta pelbagai jenis isu kulit yang dikaitkan dengan kekurangan imun yang berkaitan dengan AIDS lanjutan 3. Diagnosis awal HIV boleh dibantu dengan mengenali jerawat yang boleh dikenali. Gejala kulit daripada pelbagai jenis gangguan neoplastik, berjangkit dan tidak berjangkit mungkin memberi isyarat kepada doktor bahawa sistem imun pesakit semakin merosot. tahun hilang akibat hilang upaya 5. Gangguan kulit berkaitan HIV membebankan masyarakat dengan ketara, menjejaskan kualiti hidup, dan merupakan kaitan langsung dengan kematian. Sehingga 90 peratus daripada jumlah orang yang dijangkiti HIV dianggap mengalami kulit yang berkaitan, dan masalah mukosa sepanjang penyakit mereka sebelum terapi antiretroviral gabungan berkesan (cART) tersedia 6.

Menurut kajian yang dijalankan di India, penyakit radang menyebabkan manifestasi kulit dalam kira-kira 16 peratus kes, tindak balas ubat dalam dua puluh peratus, dan penyakit berjangkit dalam 63.34 peratus kes. 7 Letusan papular Prurit adalah keadaan kulit yang paling lazim dalam pesakit HIV dengan gangguan kulit tidak berjangkit. Di Tehran, kajian keratan rentas telah dijalankan untuk menilai keadaan kulit awal dalam 25 pesakit yang baru didiagnosis dengan HIV. Ketuat anogenital dan umum, yang terdapat dalam 36 peratus kes, adalah penemuan dermatologi yang paling kerap, diikuti oleh psoriasis dan abses kulit. 8 Disebabkan oleh penurunan dalam sel pembentang antigen dan limfosit CD4, jangkitan HIV menjadikan kulit lebih mudah terdedah kepada penyakit neoplastik dan jangkitan sekunder. 9 Jangkitan HIV utama ialah sindrom serokonversi akut, dengan gejala yang serupa dengan jangkitan virus Epstein-Barr.

Dalam 70 peratus kes, pesakit akan mengalami demam, sakit tekak, adenopati serviks, dan exanthem. 9 Exanthem ialah letusan makulopapular eritematous yang boleh bergabung. Letusan ini merebak ke seluruh batang dan, dalam beberapa kes, tapak tangan dan tapak kaki, menyerupai sifilis sekunder. Terdapat juga laporan tentang hakisan mulut dan faraj. Histologi adalah umum. Dermis atas mempunyai infiltrat sel mononuklear. 10 Oleh kerana masalah kulit yang berkaitan dengan HIV adalah mencabar untuk diurus dan mungkin berulang lebih kerap berbanding orang yang imunokompeten jika tiada penyusunan semula imunologi dengan cART, menguruskannya dengan berkesan memberikan cabaran unik 10,11. Pengesanan awal masalah kulit yang dikaitkan dengan HIV menawarkan peluang untuk pengenalan HIV awal dan pengenalan kereta, yang berpotensi meningkatkan kemandirian keseluruhan 12.

Selain itu, dalam persekitaran yang mempunyai sumber yang rendah, perhatian lebih diberikan kepada jangkitan oportunistik yang lebih berkemungkinan membawa maut, dan gangguan kulit mungkin tidak disedari 13. Dalam era gabungan terapi antiretroviral, jangka hayat, solek epidemiologi, masalah diagnostik, dan algoritma rawatan yang memberi kesan kepada penghidap HIV (PLHIV) semuanya telah berubah secara mendadak (ART). Akibatnya, populasi ODHA semakin pelbagai dan berumur. Di samping itu, rawatan ODHA semakin merangkumi entiti tidak berjangkit biasa seperti psoriasis, jangkitan oportunistik yang jarang berlaku, dan kanser yang berkaitan dengan jangkitan.

1.1 Penilaian dan Penilaian

Kulit berfungsi sebagai perisai penting terhadap jangkitan. Pengaruh tindak balas imunologi semula jadi atau diperolehi didapati dalam kulit. Tindak balas imun yang luar biasa atau berlebihan menyebabkan konflik imun kulit ini. Bersama-sama dengan pengesan imun bukan spesifik, sel T pengawalseliaan, sekumpulan limfosit yang mengekspresikan reseptor CD4, membentuk kebanyakan pengesan imuniti khusus dalam dermis. Di permukaan kulit, limfosit CD4 terutamanya mengawal bagaimana keradangan yang disebabkan oleh pelbagai jangkitan diselesaikan dan menghalang gangguan autoimun 14. Sebagai sasaran utama dan pilihan virus kekurangan imun manusia (HIV), sel CD4 tambah memainkan peranan penting dalam jangkitan HIV juga . Pengurangan dalam bilangan mutlak dan peratusan, yang menentukan tindakan khusus pada peringkat kulit dan penerusan keradangan dengan manifestasi klinikal, adalah bagaimana HIV secara klinikal memberi kesan kepada limfosit 15.

Pengesanan penyakit dermatologi boleh menjadi mencabar. Walaupun sesetengah penyakit secara konsisten berkembang sebagai lesi stereotaip, penyakit lain mungkin mempunyai persembahan yang sangat pelbagai, meningkatkan kemungkinan diagnosis terlepas dan memerlukan biopsi kulit dan perundingan profesional. Kaedah untuk mendiagnosis lesi kulit terdiri daripada menilai lesi primer, tapak lesi, dan perubahan sekunder. Saiz dan keamatan kudis mungkin menawarkan petunjuk diagnostik yang berharga dan menjelaskan tahap kekurangan imun. Lesi kulit yang berbeza dikenal pasti. Di satu pihak, Papula dan plak digambarkan sebagai Lesi kulit terkurung yang besar dengan diameter antara {{0}}.1 sm dan 1.0 sm yang menjejaskan kedua-dua epidermis dan dermis. Manakala sebaliknya, Nodul yang lebih besar daripada 2 cm diameter melibatkan tisu yang lebih dalam.16

1.2 Dermatitis Seborrheic

Di Afrika, seperti di Barat, seborrhea adalah penyakit kulit yang lazim dikaitkan dengan jangkitan HIV. Dermatitis seborrheic menjelma sebagai ruam bersisik, sedikit menjengkelkan (Rajah 1). Eritema dan skala "berminyak" biasanya menjejaskan kulit kepala, saluran pendengaran, kulit postaurikular, dan bahagian muka dan badan yang mempunyai rambut (kening, kedutan alar, janggut, dada tengah dan ketiak). Di Afrika, bagaimanapun, seborrhea mempunyai persembahan klinikal yang jauh lebih berubah-ubah, menurut pengalaman penulis. 17 Ia boleh mengelakkan muka sepenuhnya, hanya menjejaskan kulit kepala, telinga, dan lipatan kulit seperti axillae, fossa antecubital, dan paha dalam. Ia juga boleh muncul sebagai ruam dengan skala "serbuk" dan eritema asas yang sangat sedikit, terutamanya pada kulit kepala, telinga, leher, bahu dan punggung.

Ia boleh ditindih dengan psoriasis, yang biasanya menjelma sebagai plak yang jelas dengan skala seperti perak pada permukaan; pitting dan tompok minyak pada kuku boleh membantu dalam mengenal pasti dua keadaan. 18, 19 Ia kadangkala boleh nyata sebagai erythroderma (eritema dan skala seluruh badan). Terdapat kemungkinan bertindih dengan psoriasis terbalik atau ekzema. Keterukan menentukan rawatan. Gabungan ubat antikulat topikal yang ditujukan kepada yis Pityrospermum dan steroid topikal berkeupayaan rendah hingga pertengahan untuk keradangan biasanya akan menghasilkan peningkatan. 19 Dermatitis seborrheic menjejaskan kira-kira 5 peratus daripada populasi umum.

Walau bagaimanapun, dermatitis seborrheic menjejaskan 85-95 peratus pesakit HIV dan biasanya bermula apabila kiraan CD4 mereka jatuh di bawah 450-550 sel/ml. Penyakit kulit bersisik dan radang ini boleh naik turun dari semasa ke semasa. Pesakit mempunyai kawasan kulit yang gatal, kemerah-merahan atau merah jambu yang disalut oleh kepingan atau sisik berminyak kekuningan yang melekat pada kulit. Ia paling kerap menjejaskan kulit kepala dan muka, terutamanya lipatan nasolabial, kening, dan dahi. Telinga, bahu, bahagian atas belakang dan pangkal paha juga mungkin terjejas.20

1.3 Diagnosis Berbeza

Bertentangan dengan kepercayaan popular, mereka yang mempunyai jenis kulit yang lebih gelap lebih berkemungkinan mengalami dermatitis akibat matahari, dan individu yang positif HIV di Afrika sering mengalaminya. Ia kadang-kadang boleh menjadi sangat mencabar untuk membezakan daripada seborrhea. Fotodermatitis menjelma sebagai ruam gatal dan bersisik pada kawasan kulit yang terdedah kepada matahari (seperti muka, leher, "v" payudara, lengan dorsal, dan kadang-kadang bahagian bawah kaki dan kaki punggung), menyelamatkan kawasan kulit yang secara anatomi atau fizikal terlindung dari matahari (seperti di bawah dagu). Pengedaran ini selalunya kelihatan secara klinikal apabila baju pesakit ditanggalkan. Jangkitan HIV menyebabkan fotosensitisasi, dan ramai individu HIV positif menggunakan ubat yang mengurangkan fotosensitisasi, seperti sulfonamides.

Memulihkan sistem imun, memakai topi dan baju lengan panjang, dan menggunakan steroid topikal yang kuat adalah sebahagian daripada rawatan. Memandangkan kebanyakan pesakit ini bekerja di luar, mengelakkan pendedahan matahari adalah amat mencabar kerana ketersediaan pelindung matahari yang terhad. Penulis menasihatkan agar tidak menghentikan profilaksis sulfonamida akibat fotodermatitis; sebaliknya, mereka menasihatkan bahawa pesakit ini harus memulihkan sistem imun mereka ke tahap di mana pencegahan tidak lagi diperlukan. Ekzema boleh disebabkan oleh kulit kering yang disebabkan oleh penyakit HIV lanjutan. Sentiasa gatal, ekzema boleh menjadi akut, menangis, atau berterusan kering dan bersisik. Xerosis, atau kulit kering, kerap wujud di latar belakang. Pada orang dewasa, kelopak mata, leher, rusuk, tangan, fossa antecubital dan popliteal, dan bahagian bawah kaki sering dijangkiti. Kulit axillary dan kawasan lembap lain sering terhindar. Steroid topikal dan emolien digunakan sebagai sebahagian daripada rawatan, dan bahan kimia pengering seperti sabun dielakkan.

Selepas mandi, emolien (seperti petrolatum) hendaklah digunakan semasa kulit masih lembap. Psoriasis, Dalam populasi yang dijangkiti HIV di Afrika, psoriasis agak meluas. Ia mungkin nyata sebagai papula dan plak bersisik yang ditakrifkan dengan kuat, sfera, tebal, bersisik yang memihak kepada ekstremitas ekstensor. Manifestasi atipikal adalah kerap dan termasuk eritroderma dan psoriasis songsang yang menjejaskan tisu intertriginous. Dengan keadaan yang menjejaskan kulit kepala, axillae, dan paha dalaman, mungkin terdapat pertindihan yang ketara dengan seborrhea. Satu aspek yang berpotensi ialah arthritis yang merosakkan. Ubat antiretroviral akan membantu majoriti pesakit psoriasis. Terapi antralin hubungan pendek dan steroid topikal biasanya merupakan satu-satunya rawatan tambahan yang tersedia. Ketersediaan dan kos ubat sistemik berbeza mengikut kawasan dan biasanya tidak tersedia atau boleh diakses. Terapi antiretroviral menstabilkan psoriasis yang meletus secara tiba-tiba boleh menjadi tanda penyakit dermatologi yang mendasari seperti kudis atau jangkitan staphylococcal, atau ia boleh menjadi tanda bahawa rawatan antiretroviral tidak lagi berfungsi. Diagnosis pembezaan lain yang perlu diambil kira apabila psoriasis disyaki termasuk arthritis reaktif (penyakit Reiter) dan sifilis sekunder.19

1.5 Vesikel dan Bullae

Vesikel dan bula dibezakan dengan mempunyai lesi yang dipenuhi dengan cecair jernih. Dalam kes vesel, lesi kurang daripada 1 cm, manakala bula mempunyai lesi lebih besar daripada satu cm.1616. Akhirnya, lesi kulit yang rata dan terkurung yang dikenali sebagai makula dan tompok boleh muncul dalam corak setempat dan meluas 16. Kepekaan dadah kerap dikaitkan dengan letusan makula, tetapi jangkitan virus juga boleh menyebabkannya. Tindak balas ubat yang melampau seperti sindrom Stevens-Johnson (SJS) atau nekrolisis epidermis toksik (TEN) mesti diketepikan jika lesi bulosa dan nyahkuamasi mengiringi eritema yang meluas.

Selain berfungsi sebagai tanda, petunjuk dermatologi adalah tanda utama kesihatan imuniti. Penunjuk perubatan yang tepat bagi sistem imun yang terjejas atau perkembangan penyakit ialah kiraan sel CD4. Satu kajian mendedahkan bahawa 75 peratus daripada keganasan dan serangan (terutamanya kudis dan leishmaniasis kulit) dilihat pada orang yang mempunyai kiraan CD4 di bawah 200 sel setiap milimeter padu. 17,18

1.6 Letusan Prurit Papular

PPE ialah keadaan kulit berkaitan HIV yang kerap berlaku di kawasan tropika, termasuk Afrika. Punca asas berkemungkinan besar mencerminkan hipersensitiviti kepada gigitan serangga2, menjelaskan mengapa kawasan tropika mempunyai frekuensi yang jauh lebih tinggi daripada tetapan sederhana. PPE menjelma sebagai pruritik teruk 0.2- hingga 1-sm papula yang lebih gelap daripada kulit normal pesakit (Rajah 4). Mereka mungkin dikritik kerana calar dan lebih tebal atau berkilat akibat gosokan.

Papula biasanya banyak dan tertumpu pada bahagian kaki, tetapi batangnya juga boleh dikaitkan dengan kuat. Apabila biopsi kulit tersedia, ia boleh digunakan untuk mengesahkan diagnosis. Penyusunan semula imun dengan ubat antiretroviral adalah rawatan pilihan, tetapi pemulihan biasanya mengambil masa sekurang-kurangnya 16 minggu; pruritus mungkin bertambah baik dengan penggunaan steroid topikal berkuasa atau krim steroid topikal. 19 Pruritus telah muncul sebagai simptom dermatologi berkaitan kulit yang paling lazim dialami oleh pesakit yang dijangkiti HIV sebelum menggunakan ubat antiretroviral 21. Dalam kajian individu di Amerika Syarikat, Kaushik et al. mendapati kejadian pruritus kronik yang ketara. 91 peratus daripada kes mengambil ubat antiretroviral. Empat puluh lima peratus daripada pesakit yang mengambil bahagian dalam tinjauan itu berkata kualiti hidup mereka terjejas secara negatif oleh pruritus.

Paras CD4 mahupun eosinofil tidak berkorelasi dengan ketara dengan pruritus yang dilaporkan. Xerosis (23 peratus), jangkitan kulat (12 peratus), dermatitis seborrheic (9 peratus), dan ekzema (7 peratus) adalah dermatosis paling lazim yang dikenal pasti.21 Banyak etiologi biasa boleh menghasilkan pruritus dalam pesakit HIV-positif; sesetengah mungkin lebih akut atau berleluasa. Gangguan papulosquamous, parasit, patogen, ruam dadah, dan kadangkala keadaan limfoproliferatif seperti limfoma sel T kulit adalah antaranya (CTCL). Banyak penyakit khusus untuk orang yang dijangkiti HIV. Pseudo-Sezary, atau CTCLsimulant, ialah nama lain untuk gangguan limfoproliferatif kutaneus atipikal (ACLD), yang menjelma sebagai letusan pruritik yang meluas dengan perubahan pigmen dan penyusupan limfositik yang luar biasa. Jarang sindrom ini berkembang menjadi limfoma berterus terang; ia telah dilaporkan pada orang yang mempunyai jangkitan HIV peringkat akhir. 22 Penyebab pruritus yang paling lazim dalam pesakit HIV adalah keadaan kulit, tetapi gangguan sistemik kadang-kadang dipersalahkan untuk gatal-gatal.

Kadangkala, limfoma sistemik, hipotireosis, kegagalan hepatik, dan kegagalan buah pinggang yang disebabkan oleh nefropati HIV adalah untuk menyebabkan. 23,24,25 Ia kemungkinan besar tidak biasa dan didiagnosis dengan menolak penjelasan lain tentang pruritus HIV idiopatik, setanding dengan pruritus penyakit Hodgkin. Kebanyakan pesakit akhirnya akan didapati mengalami xerosis kecil atau punca kerengsaan lain yang jelas.26,27 sejarah pesakit dan pemeriksaan fizikal harus disertakan dalam pemeriksaan, bersama-sama dengan kiraan darah penuh dengan ujian pembezaan, buah pinggang dan hati, serologi hepatitis, dan X-ray paru-paru. 28,29,30 Kajian prospektif meneliti nisbah CD4:CD8 pesakit dengan analisis histopatologi. Mereka menunjukkan korelasi negatif antara tahap CD4 dan lesi kulit. Semua pesakit dengan lesi kulit menunjukkan nisbah CD4: CD8 sebanyak 0.5, dan kebanyakan lesi kulit berkaitan dengan tahap CD4 sebanyak 220/ul. Manifestasi kulit yang spesifik dianggap sebagai isyarat klinikal yang baik untuk status imunologi pesakit kerana kebanyakan pesakit dengan lesi kulit mengalami jangkitan HIV peringkat 3 atau tahap 4 30 .

For more information:1950477648nn@gmail.com