Interaksi Faktor Penentu Kuasa Kritikal Bahagian 2
Oct 11, 2023
2.2 Pengangkutan Oksigen Meresap
Pengangkutan O2 difusi merujuk kepada pergerakan meresap O2 dari kapilari ke mitokondria otot di mana O2 berfungsi sebagai penerima elektron terakhir untuk sistem pengangkutan elektron. Proses ini diterangkan secara matematik melalui hukum resapan Fick:
VO2=DO2 ( ΔPO2 ),
di mana ̇ VO2 sepadan dengan kadar O2 fux, DO2 ialah kapasiti meresap otot, dan ΔPO2 ialah perbezaan tekanan separa antara ruang kapilari dan intra-myocyte (PO2cap dan PO2im, masing-masing). Hubungan ini menentukan bahawa ketinggian dalam ̇ VO2 mesti diwujudkan melalui perubahan dalam sama ada (1) perubahan dalam daya penggerak untuk resapan O2 (iaitu ΔPO2=PO2cap − PO2im) dan/atau (2) perubahan dalam kapasiti meresap berkesan ( iaitu DO2, ditentukan terutamanya oleh bilangan agregat sel darah dalam kapilari yang bersebelahan dengan miosit pada bila-bila masa tertentu [82, 83]).
Cistanche boleh bertindak sebagai penambah anti-keletihan dan stamina, dan kajian eksperimen telah menunjukkan bahawa rebusan Cistanche tubulosa boleh melindungi hepatosit hati dan sel endothelial hati yang rosak dalam tikus berenang yang menanggung berat badan, mengimbangi ekspresi NOS3, dan menggalakkan glikogen hati. sintesis, dengan itu memberikan keberkesanan anti-keletihan. Ekstrak Cistanche tubulosa yang kaya dengan phenylethanoid glycoside boleh mengurangkan serum creatine kinase, laktat dehidrogenase, dan paras laktat, dan meningkatkan hemoglobin (HB) dan paras glukosa dalam tikus ICR, dan ini boleh memainkan peranan anti-keletihan dengan mengurangkan kerosakan otot. dan melambatkan pengayaan asid laktik untuk penyimpanan tenaga dalam tikus. Tablet Kompaun Cistanche Tubulosa memanjangkan masa berenang dengan ketara, meningkatkan rizab glikogen hepatik, dan menurunkan paras urea serum selepas bersenam pada tikus, menunjukkan kesan anti-keletihannya. Merebus Cistanchis boleh meningkatkan daya tahan dan mempercepatkan penghapusan keletihan dalam menjalankan tikus, dan juga boleh mengurangkan ketinggian serum creatine kinase selepas latihan beban dan mengekalkan ultrastruktur otot rangka tikus normal selepas senaman, yang menunjukkan bahawa ia mempunyai kesan. meningkatkan kekuatan fizikal dan anti-keletihan. Cistanchis juga memanjangkan masa hidup tikus beracun nitrit dengan ketara dan meningkatkan toleransi terhadap hipoksia dan keletihan.
Klik pada keletihan otot
【Untuk maklumat lanjut:george.deng@wecistanche.com / WhatsApp:8613632399501】
Hukum Resapan Fick meramalkan bahawa perubahan dalam FiO2 akan membawa perubahan serentak dalam CP melalui resapan O2 yang diubah sebagai tambahan kepada perolakan. Sebagai contoh, hipoksia berkurangan dan hiperoksia meningkatkan kedua-dua anggaran PO2cap [84] dan PO2im [85], walaupun pada tahap yang berbeza sehingga ∆PO2 masing-masing berkurang dan meningkat. Oleh itu, dalam kajian yang dikaji dalam Sect. 2.1 di mana hipoksia berkurangan [21, 56, 60–62] dan hiperoksia meningkatkan CP [37, 64, 65], kemungkinan besar juga perubahan dalam daya penggerak transcapillary untuk fux O2, dan dengan itu penghantaran O2 meresap, juga menyumbang ̇ VO 2=DO2 ( ΔPO2 ), kepada perubahan dalam CP yang diperhatikan di dalamnya, berkemungkinan melalui pengubahan yang dijangka berlaku pada PO2im [55].
Kapilari otot adalah pengaruh penting pada DO2, dan dengan itu penghantaran O2 meresap, kerana ia menentukan bilangan sel darah merah bersebelahan dengan gentian pengecutan dan dengan itu luas permukaan yang tersedia untuk penyebaran O2. Malah, Mitchell et al. [86] baru-baru ini menunjukkan hubungan yang menarik antara CP dan ketumpatan kapilari otot rangka (r=0.50), nisbah kapilari kepada gentian (r=0.88) dan sentuhan kapilari setiap gentian jenis 1 (r=0.94) dalam kumpulan homogen individu terlatih daya tahan (63.2±4.1 mL kg−1 min−1, julat: 58.7–72.2 mL kg−1 min−1). Penemuan ini menunjukkan bahawa peningkatan dalam fuks O2 meresap membolehkan keadaan stabil metabolik dicapai untuk julat output kuasa yang lebih besar (iaitu memanjangkan julat ke atas), dengan itu meningkatkan CP.
Wawasan lanjut tentang peranan faktor penyebaran dalam menentukan CP/CF telah disediakan oleh satu siri eksperimen oleh Ansdell et al. yang membandingkan hubungan tempoh kuasa antara jantina semasa latihan jisim kecil [87] dan otot besar [88]. Telah ditunjukkan bahawa CF berlaku pada peratusan relatif MVC yang lebih besar pada individu wanita berbanding individu lelaki semasa jisim otot kecil, berselang-seli, senaman sambungan lutut kaki tunggal isometrik [87]. Sebaliknya, tiada perbezaan yang diperhatikan dalam peratusan relatif MVC di mana CP berlaku antara individu lelaki dan wanita semasa latihan kitaran dinamik jisim otot besar [88]. Individu wanita sebelum ini telah ditunjukkan mempunyai tahap kapilari yang lebih besar dalam otot rangka dan bahagian gentian jenis I yang lebih besar jika dibandingkan dengan individu lelaki [89-91], mencadangkan kapasiti yang lebih besar untuk pengangkutan O2 meresap. Selain itu, semasa latihan lanjutan lutut jisim otot kecil, kadar aliran darah khusus jisim yang jauh lebih besar dicapai jika dibandingkan dengan senaman kitaran, dan oleh itu, faktor difusi dan bukannya perolakan mengekang pengangkutan O2 ke mitokondria otot [52, 81, 92-97]. ]. Pengarang ini [87, 88] akibatnya mentafsirkan penemuan mereka untuk menunjukkan bahawa semasa senaman satu anggota badan di mana faktor perolakan tidak mengehadkan, perbezaan jantina dalam CF timbul kerana kapasiti peresapan otot rangka yang lebih besar bagi individu wanita [87, 88]. Sebaliknya, semasa latihan kitaran dinamik di mana penghantaran O2 otot dikekang oleh sistem saraf pusat untuk mengelakkan kejatuhan berbahaya dalam tekanan arteri purata [98], penghantaran O2 perolakan mungkin secara relatifnya lebih penting dalam menentukan CP daripada kapasiti difusi otot, yang membawa kepada kekurangan. perbezaan jantina dalam mod senaman ini [87, 88].
Menggunakan ukuran aliran darah arteri brachial melalui ultrasound Doppler dan NIRS untuk menentukan pengekstrakan O2 otot, Broxterman et al. [73] dapat menganggarkan otot ̇ VO2 dan dengan itu menganggarkan sumbangan penghantaran O2 perolakan dan difusi yang dipertingkatkan kepada perubahan dalam CP yang mereka perhatikan antara 20 dan 50% kitaran tugas (dibincangkan dalam Penghantaran Oksigen Perolakan). Pengarang ini menunjukkan bahawa peningkatan dalam DO2 dalam 20% berbanding kitaran tugas 50% adalah lebih kurang dua kali ganda peningkatan dalam penghantaran O2 perolakan yang berlaku antara percubaan yang sama (iaitu+69% vs+34%, masing-masing. ), yang membabitkan perubahan dalam penghantaran O2 yang meresap, bukannya perolakan, sebagai penentu CP yang lebih penting dalam situasi ini. Pengarang ini mencadangkan bahawa kitaran tugas yang lebih pendek akan memudahkan halaju sel darah merah yang lebih tinggi dan oleh itu meningkatkan luas permukaan kapilari yang terlibat dalam pertukaran gas (iaitu pengambilan kapilari membujur [99]), dengan itu meningkatkan DO2 dan menyumbang kepada peningkatan CP. Menariknya, pemerhatian ini juga konsisten dengan andaian Ansdell et al. [87, 88] menyatakan di atas, iaitu faktor penyebaran mungkin lebih penting untuk mengekang CP semasa latihan jisim otot kecil berbanding besar. DO2 adalah penentu bebas CP baru-baru ini disahkan oleh Colburn et al. [100]. Khususnya, glibenclamide saluran penghambat saluran K+ sensitif ATP vaskular mengurangkan CS dalam tikus, dan ini disertai dengan penurunan 25% dalam DO2 yang ditentukan daripada pengukuran aliran darah otot rangka, kandungan O2 arteri, dan tekanan O2 interstisial dan mikrovaskular [100]. Oleh itu, secara kolektif, kini terdapat bukti yang semakin meningkat untuk menunjukkan bahawa CP boleh dipengaruhi oleh faktor-faktor yang menentukan kadar resapan O2 dari kapilari ke mitokondria.
2.3 Penggunaan Oksigen
Parameter sentinel yang mentakrifkan sistem bioenergetik otot rangka ialah pemalar masa fasa asas otot ̇ VO2 kinetik (iaitu VO2), yang mencerminkan masa yang diambil untuk mencapai 63% daripada amplitud ̇ VO2 sebagai tindak balas kepada perubahan dalam metabolisme. permintaan [101–104], dan dicerminkan rapat oleh VO2 pulmonari [103]. Oleh itu VO2 pulmonari adalah ujian yang sangat mudah bagi perjalanan masa perubahan dalam fosforilasi oksidatif yang berlaku pada permulaan senaman atau semasa perubahan dalam kadar metabolisme. Oleh itu, pada permulaan senaman, tindak balas tertunda kinetik pulmonari dan otot VO2 yang dikapsulkan oleh parameter VO2 memerlukan defisit tenaga yang mesti dipenuhi melalui pengurangan simpanan O2 dan peningkatan kadar fosforilasi tahap substrat [103]. , 105, 106]. "Defisit O2" ini adalah fungsi VO2 dan kenaikan keadaan mantap ̇ VO2 [105], sekurang-kurangnya untuk kadar kerja di mana keadaan mantap dicapai dengan cepat. Magnitud defisit O2 ini pada permulaan senaman adalah kritikal, kerana ia menentukan (1) tahap pergantungan pada sumber bukan oksidatif penyediaan tenaga (iaitu penyusutan [PCr] dan [glikogen] dan akibat pengumpulan [L−] dan [H+]), (2) magnitud gangguan metabolik yang ditanggung semasa peralihan rehat ke tempat kerja (iaitu Δ[PCr], Δ[ADP], Δ[Pi], pengumpulan ekstraselular [K+], kehilangan Ca sarkoplasma{ {29}} pelepasan dan kepekaan), (3) tahap induksi keletihan yang berterusan dan (4) kehilangan kecekapan otot rangka yang disebabkan semasa peralihan rehat ke senaman [8, 10, 14, 101, 102, 104, 107–110]. ̇ Kinetik VO2 oleh itu nampaknya penting dalam menetapkan toleransi senaman. Sesungguhnya, nilai VO2 yang sangat rendah (iaitu kinetik ̇ VO2 pantas) diperhatikan dalam atlet ketahanan [111] dan individu terlatih [112], manakala nilai VO2 yang sangat besar (iaitu kinetik ̇ VO2 perlahan) diperhatikan pada orang tua [113] dan kronik. sakit [102]. Walau bagaimanapun, sehingga baru-baru ini, peranan bebas untuk VO2 dalam menentukan CP tidak dipertimbangkan.
Murgatroyd et al. [14] mencirikan hubungan antara VO2 dan CP dengan menormalkan intensiti senaman merentas individu supaya tempoh latihan yang boleh diterima adalah seragam (6 min). Mereka menunjukkan korelasi songsang yang kuat antara VO2 dan CP (r=0.95), selaras dengan tanggapan bahawa VO2 mempunyai peranan bebas dalam menentukan CP. Lebih-lebih lagi, apabila analisis ini diperluaskan ke seluruh populasi manusia yang merangkumi fungsi aerobik yang melampau (iaitu individu muda terlatih yang sihat, individu muda yang tidak aktif, individu tua yang sihat, dan pesakit dengan COPD), hubungan antara VO2 dan CP adalah kuat, songsang dan linear [104]. Pengarang ini mentafsirkan hubungan ini secara sebab: dengan meminimumkan pergantungan pada fosforilasi peringkat substrat, dan oleh itu pengumpulan metabolit yang berkaitan dengan keletihan semasa peralihan, VO2 yang lebih rendah (iaitu kinetik ̇ V O2 yang lebih cepat) membolehkan pengeluaran kuasa yang lebih tinggi dicapai untuk magnitud tertentu pengumpulan defisit O2. Kuasa kritikal mewakili had atas keadaan stabil metabolik, dan dengan lanjutan juga menandakan had atas defisit O2 di bawahnya keletihan otot, pengurangan kecekapan kerja, dan defisit O2 itu sendiri akan stabil. Semua yang lain adalah sama, oleh itu, kinetik VO2 yang lebih pantas akan menghasilkan CP yang lebih tinggi. Walau bagaimanapun, walaupun terdapat rasional yang kukuh dan bukti keratan rentas yang menyokong hubungan mekanistik antara VO2 dan CP, sehingga baru-baru ini, hipotesis ini tidak menerima penelitian eksperimen langsung.
Dalam siri pertama kajian yang mengkaji kesan penentuan yang dikatakan VO2 pada CP, Goulding et al. [114] mengkaji pengaruh senaman berat sebelumnya ("priming") pada kinetik VO2 pulmonari dan CP semasa berbasikal terlentang dan tegak. Senaman penyebuan sebelum ini tidak mempercepatkan ̇ kinetik VO2 (iaitu mengurangkan VO2) semasa senaman kitaran tegak pada individu muda yang sihat. Walau bagaimanapun, semasa senaman dalam kedudukan terlentang, tekanan perfusi otot terjejas dan VO2 menjadi bergantung kepada penghantaran O2 [114-120]. Oleh itu, dalam populasi muda yang sihat, senaman berat sebelum ini (yang meningkatkan penghantaran O2 otot, [115, 121, 122]) dijangka akan mengurangkan VO2 semasa berbasikal terlentang tetapi tidak tegak. Sehubungan itu, sekiranya VO2 memberi kesan penentu pada CP, peningkatan CP semasa terlentang, tetapi tidak tegak, latihan akan diperhatikan selepas latihan penyebuan berbanding dengan keadaan kawalan. Telah ditunjukkan bahawa apabila senaman penyebuan dijalankan dalam kedudukan terlentang, VO2 sememangnya berkurangan dan CP meningkat secara serentak, manakala semasa senaman tegak, kedua-dua VO2 dan CP tidak terjejas [114]. Oleh itu, penemuan ini memberikan bukti eksperimen pertama bahawa VO2 secara mekanikal berkaitan dengan CP.
Oleh kerana sifat intervensi penyebuan yang digunakan dalam kajian pertama ini [114], bagaimanapun, adalah tidak mungkin untuk memisahkan sebarang kesan bebas daripada pengurangan VO2 (iaitu kinetik ̇ V O2 yang perlahan) pada CP daripada ketersediaan O2 yang lebih baik sebagai akibat daripada latihan penyebuan. Malah, korelasi kuat yang diperhatikan antara VO2 dan CP untuk senaman tegak tidak hadir untuk senaman terlentang [114]. Oleh itu, masih munasabah bahawa, sekurang-kurangnya dalam senaman terlentang, faktor fisiologi lain, seperti ketersediaan O2 otot, dan pengedarannya berbanding ̇ VO2, menentukan CP, dengan penambahbaikan bersamaan dalam VO2 dan CP menjadi artifak penentu fisiologi bersama, tanpa sebarang pergantungan CP pada VO2 per se. Oleh itu, pengesahan atau penolakan hipotesis bahawa VO2 adalah penentu bebas CP memerlukan campur tangan yang boleh mengubah VO2 tanpa sebarang perubahan serentak dalam penghantaran O2 otot, supaya kesan bebas VO2 pada CP dapat diperhatikan. Apabila senaman dimulakan daripada kadar kerja garis dasar yang tinggi, VO2 adalah lebih besar daripada jika dibandingkan dengan kerja yang dimulakan dari garis dasar kayuhan tanpa muatan [123-126]. Yang penting, perlambatan kinetik ̇ VO2 ini nampaknya berlaku secara bebas daripada sebarang perubahan dalam ketersediaan O2 [127–129].
Oleh itu, kami menjalankan dua kajian lanjut yang menilai pengaruh senaman yang dimulakan daripada kadar kerja garis dasar yang tinggi pada VO2 dan CP dalam kedudukan tegak [130] dan terlentang [117]. Dalam kedua-dua kajian ini, VO2 adalah lebih besar (iaitu kinetik VO2 adalah lebih perlahan) dan CP juga berkurangan semasa senaman dari kerja ke tempat kerja berbanding ketika senaman dimulakan daripada garis dasar berbasikal tanpa beban [117, 130]. Yang penting, penunjuk ketersediaan O2 yang ditentukan melalui NIRS sama ada diperbaiki [130] atau tidak berubah [117] semasa kerja yang dimulakan daripada garis dasar yang tinggi, menunjukkan bahawa perlambatan kinetik ̇VO2p yang disebabkan oleh campur tangan ini adalah bebas sepenuhnya daripada perubahan dalam ketersediaan O2 mikrovaskular. Diambil bersama, penemuan ini menunjukkan kesan bebas VO2 pada CP [130], dan kesan ini berterusan walaupun dalam situasi di mana penghantaran O2 terjejas dengan ketara [117].
Kesan penentuan VO2 pada CP yang diperhatikan dalam populasi yang sihat [64, 114, 117, 130] kemudiannya disahkan dalam kajian yang menilai kesan senaman penyebuan pada ̇ kinetik VO2 dan CP dalam populasi individu dengan diabetes mellitus jenis 1 [ 131]. Dalam populasi ini, latihan penyebuan mempercepatkan ̇ VO2 kinetik dan meningkatkan CP semasa latihan kitaran intensiti teruk berikutnya. Terutama, kesan ini disertai dengan kelajuan serentak kinetik deoksigenasi otot yang ditentukan melalui NIRS [131]. Memandangkan isyarat penyahoksigenan otot yang diperolehi melalui NIRS mewakili keseimbangan relatif antara penghantaran dan penggunaan O2 dalam kawasan yang disoal siasat, kelajuan relatif kinetik penyahoksigenan otot menunjukkan bahawa kesan senaman penyebuan pada VO2 adalah disebabkan oleh pengawalseliaan mekanisme intraselular yang terjejas sebaliknya. penggunaan O2 mitokondria, bukannya penghantaran O2 [131]. Oleh itu, secara bersama-sama, bukti terkini yang besar telah terkumpul untuk menunjukkan bahawa kadar penggunaan O2 intraselular pada permulaan senaman, yang dikapsulkan oleh VO2, boleh mempengaruhi CP secara bebas daripada faktor yang berkaitan dengan penyediaan O2 mitokondria.
3 Interaksi Faktor Penentu CP
Kajian Goulding et al. [8, 64, 65, 114, 117, 130, 131] memberikan bukti yang meyakinkan bahawa VO2 ialah penentu bebas CP. Seperti yang disemak di atas, terdapat juga bukti untuk peranan penentu bebas bagi penghantaran O2 perolakan dan difusi dalam mempengaruhi CP. Bahawa setiap penghantaran VO2, perolakan dan O2 meresap mempunyai peranan bebas dalam menentukan CP dibuktikan oleh fakta bahawa setiap satu boleh mengubah CP tanpa perubahan serentak pada yang lain.
Perkadaran CP yang dijelaskan oleh VO2 telah dilaporkan setinggi 90% dalam kumpulan peserta homogen di mana intensiti senaman relatif dikawal dengan tepat (iaitu, tempoh yang boleh diterima selama 6 minit merentas subjek) [14]. Data kami telah menunjukkan nilai R2 0.64–0.90 untuk hubungan antara CP dan VO2 semasa senaman tegak [60, 111, 127, 128 ]. Pengumpulan data ini merentas domain dan populasi intensiti senaman yang berbeza, termasuk keadaan hiperoksia, menghasilkan R2=0.60 (Rajah 3A; data daripada [131] yang tidak diterbitkan sebelum ini), dengan cerun~0.03 W kg−1 s −1. Walau bagaimanapun, ini termasuk data daripada populasi yang berpenyakit (diabetes jenis 1 [131]) dan hiperoksia [65], yang kedua-duanya mungkin dijangka mengelirukan analisis kerana yang kedua mungkin memesongkan hubungan antara VO2 paru-paru dan otot dan yang pertama mempunyai cerun. (0.01 W kg−1 s−1) jauh berbeza dengan populasi yang sihat. Pengecualian data berpenyakit dan hiperoksik menumpulkan kekuatan hubungan antara CP dan VO2 (R2=0.43; Rajah 3B). Walau bagaimanapun, kekuatan perhubungan ini meningkat dengan ketara apabila hanya senaman intensiti sederhana dalam peserta yang sihat dipertimbangkan (R2=0.79; Rajah 3C). Kecerunan hubungan antara VO2 dan CP dikekalkan merentasi analisis terakhir ini, dan diambil bersama, CP nampaknya diramalkan dengan baik daripada VO2 apabila yang terakhir ditentukan dengan tepat untuk intensiti senaman relatif tertentu, berbeza-beza sebanyak ~ 0.03 W kg−1 setiap perubahan kedua dalam VO2. Walau bagaimanapun, dan mungkin dicontohkan oleh data daripada diabetes jenis 1 [131] dan hiperoksia [65], apabila hubungan ini diperluaskan untuk meliputi julat nilai untuk VO2 yang ditemui di seluruh alam haiwan (Rajah 3D), hubungan dengan CP muncul. curvilinear, tetapi dipelihara, mencadangkan hubungan asas CP dengan bioenergetik otot merentas spesies. Selain itu, apabila data manusia sahaja dipertimbangkan dan kelajuan kinetik pengambilan oksigen dinyatakan sebagai pemalar kadar (iaitu, 1/VO2), hubungan dengan CP adalah linear (Rajah 3E). Sehubungan itu, apabila skop kecergasan aerobik manusia dipertimbangkan, hubungan antara CP dan VO2 boleh dianggap sebagai hiperbolik, dengan hubungan linear yang diterbitkan sebelum ini [14, 104] menjadi artifak kehomogenan peserta. Sebaliknya, hanya satu kajian terdahulu telah mentitrasi kesan penghantaran oksigen pada CP [63]. Di sini, pengurangan CP dengan peningkatan ketinggian sebagai proksi untuk penghantaran oksigen telah ditubuhkan, disimulasikan oleh perubahan kepada FiO2. Hubungan bukan linear (polinomial tertib ketiga) telah diwujudkan dengan peningkatan ketinggian yang menghasilkan pengurangan CP yang semakin besar. Kuasa kritikal telah dikurangkan sebanyak 74 W dengan peningkatan 4000-m dalam ketinggian, walaupun sebarang perhubungan sedemikian pasti akan terjejas oleh kesan pengurangan dalam FiO2 meningkatkan VO2 (iaitu melambatkan ̇ VO2 kinetik).
Memandangkan bukti yang disemak di sini, kami, oleh itu, mencadangkan bahawa setiap penggunaan O2 mitokondria (dikapsulkan oleh parameter VO2), penghantaran O2 perolakan dan penyebaran memberi kesan bebas pada CP supaya penggunaan O2 intraselular dan pengangkutan O2 berinteraksi untuk menentukan CP (Rajah 4). ). Pengecualian untuk ini termasuk di mana had pulmonari (cth [34]) adalah faktor dominan dalam mengehadkan toleransi senaman sehingga tahap yang menentukan bentuk hubungan kuasa-tempoh.
Mekanisme tepat yang menyokong interaksi sedemikian belum dijelaskan sepenuhnya; Walau bagaimanapun, titik permulaan adalah untuk mempertimbangkan kehilangan homeostasis intraselular yang tidak dapat dielakkan, dan dengan itu kenaikan tidak mampan dalam defisit O2, semasa senaman di atas, tetapi tidak di bawah, CP. Ini disertai dengan persatuan seperti cermin antara keletihan periferi [107, 132] dan kehilangan kecekapan senaman [109, 133, 134] yang berlaku semasa senaman di atas CP [135]. Daripada faktor-faktor yang terkumpul akibat defisit O2, [Pi] ialah calon utama untuk penyebut sepunya antara keletihan dan kecekapan kerana peranan utamanya dalam keletihan otot dan kegagalan tugas [136]. Kajian in silico baru-baru ini oleh Korzeniewski dan Rossiter [10] menguji hipotesis bahawa pengumpulan [Pi] semasa peralihan dari rehat ke tempat kerja boleh menjelaskan kedua-dua kehilangan homeostasis intrasel semasa senaman supra-CP dan penamatan latihan yang berkaitan dengan keletihan. Menggunakan model sistem biotenaga manusia yang disahkan, Korzeniewski dan Rossiter [10] mentakrifkan "kritikal" (iaitu ambang) [Pi] di atas yang mana pengumpulan [Pi] selanjutnya mendorong peningkatan dalam keperluan untuk pusing ganti ATP (iaitu peningkatan kos ATP pengecutan otot) dan "puncak" (iaitu mengehadkan) [Pi] di mana senaman akan berhenti. Pusing ganti ATP tambahan yang didorong oleh pengumpulan [Pi] menghasilkan gelung maklum balas positif penyebaran sendiri di mana pusing ganti ATP tambahan mengakibatkan peningkatan [Pi], yang menyebabkan keletihan dan pusing ganti ATP tambahan sehingga puncak yang telah ditetapkan [Pi] (dan otot yang menyertainya. ̇ VO2max) telah dicapai. Sebaliknya, apabila [Pi] terkumpul di bawah atau hanya sedikit di atas kritikal [Pi], gelung maklum balas positif ini menjadi stabil sehingga [Pi] tidak mencapai nilai puncak dan pengambilan oksigen otot mencapai keadaan mantap. Berdasarkan penemuan ini, baru-baru ini kami mencadangkan model di mana kinetik penggunaan O2 otot menentukan CP dengan menentukan magnitud defisit O2 (dan dengan itu [Pi], antara faktor lain) terkumpul semasa peralihan latihan tertentu [8]. Kinetik VO2 yang perlahan menimbulkan gangguan intraselular yang besar manakala kinetik VO2 yang cepat menghasilkan gangguan intraselular yang lebih kecil untuk kadar metabolik tertentu pada permulaan senaman [102, 104, 110, 137]. Sehubungan itu, kinetik ̇ VO2 yang lebih pantas akan membolehkan intensiti senaman yang lebih tinggi sebelum nilai kritikal [Pi] dilanggar, dengan itu meningkatkan kuasa kritikal, semua yang lain adalah sama. Yang penting, simulasi perubahan dalam PO2im dalam model komputer Korzeniewski dan Rossiter [10] menghasilkan perubahan dalam VO2 dan CP yang diramalkan oleh bukti yang disemak dalam setiap bahagian sebelumnya [10].
Di samping faktor-faktor berkaitan defisit O2 yang lain, pelanggaran [Pi] kritikal mengakibatkan lata peningkatan [Pi], keletihan, dan perolehan ATP yang tidak dapat dielakkan juga konsisten dengan bukti yang disemak di sini di mana penghantaran O2 perolakan dan meresap mempunyai kesan yang menentukan ke atas. CP. Penghantaran O2 diketahui mengawal kepekatan metabolit fosfat pada kadar metabolisme tertentu, supaya apabila PO2 intraselular lebih tinggi, gangguan intraselular yang ditanggung untuk [Pi], [PCr], dan [ADP] dikurangkan, manakala sebaliknya adalah benar. apabila PO2 intrasel lebih rendah [49, 50, 54, 138]. Daripada pemerhatian ini, ia berikutan bahawa kesan penghantaran O2 perolakan dan penyebaran dan penggunaan O2 intraselular yang disebutkan di atas pada CP berpunca daripada kesannya ke atas keadaan metabolik intrasel, atau lebih khusus, kadar pusing ganti ATP di mana ambang kritikal untuk [Pi] (yang dengan sendirinya merupakan proksi untuk koleksi metabolit intraselular yang mencerminkan keadaan keletihan intraselular) dicapai. Oleh itu, kinetik VO2 yang lebih pantas, serta peningkatan penghantaran O2, memberikan kesannya pada CP dengan mengurangkan gangguan metabolik intraselular yang diperlukan untuk mengekalkan kadar perolehan ATP tertentu, dengan itu membolehkan output kuasa yang lebih tinggi dicapai sebelum CP dicapai.
【Untuk maklumat lanjut:george.deng@wecistanche.com / WhatsApp:8613632399501】
