Interaksi Faktor Penentu Kuasa Kritikal Bahagian 1

Abstrak

Penentu fisiologi toleransi senaman intensiti tinggi adalah penting untuk prestasi manusia elit dan morbiditi, kematian dan penyakit dalam tetapan klinikal. Asimtot hubungan hiperbola antara kuasa luaran dan masa untuk menangani kegagalan, kuasa kritikal, mewakili keamatan ambang di atasnya homeostasis metabolik sistemik dan intramuskular tidak dapat dikekalkan lagi. Selepas 60 tahun penyelidikan terhadap fenomena kuasa kritikal, pemahaman yang jelas tentang penentu fisiologinya telah muncul. Tujuan kajian ini adalah untuk mengkaji secara kritis bukti kontemporari ini untuk menjelaskan asas fisiologi kuasa kritikal. Bukti yang menunjukkan bahawa perubahan dalam penghantaran oksigen perolakan dan meresap boleh memberi kesan kepada kuasa kritikal ditangani terlebih dahulu. Selepas itu, bukti dipertimbangkan yang menunjukkan bahawa kadar penggunaan oksigen otot, yang disimpulkan melalui kinetik penggunaan oksigen pulmonari, boleh mempengaruhi kuasa kritikal. Data mendedahkan gambaran yang jelas bahawa perubahan dalam kadar fux di sepanjang setiap langkah laluan pengangkutan dan penggunaan oksigen mempengaruhi kuasa kritikal. Ia juga jelas bahawa kuasa kritikal dipengaruhi oleh corak pengambilan unit motor. Atas dasar ini, adalah dicadangkan bahawa penghantaran oksigen perolakan dan meresap bertindak seiring dengan kadar penggunaan oksigen otot untuk menentukan persekitaran metabolik intraselular dan keadaan keletihan dalam miosit. Ini berinteraksi dengan senaman jisim otot dan corak pengambilan unit motor untuk akhirnya menentukan kuasa kritikal.

Cistanche boleh bertindak sebagai penambah anti-keletihan dan stamina, dan kajian eksperimen telah menunjukkan bahawa rebusan Cistanche tubulosa boleh melindungi hepatosit hati dan sel endothelial hati yang rosak dalam tikus berenang yang menanggung berat badan, mengimbangi ekspresi NOS3, dan menggalakkan glikogen hati. sintesis, dengan itu memberikan keberkesanan anti-keletihan. Ekstrak Cistanche tubulosa yang kaya dengan phenylethanoid glycoside boleh mengurangkan serum creatine kinase, laktat dehidrogenase, dan paras laktat, dan meningkatkan hemoglobin (HB) dan paras glukosa dalam tikus ICR, dan ini boleh memainkan peranan anti-keletihan dengan mengurangkan kerosakan otot. dan melambatkan pengayaan asid laktik untuk penyimpanan tenaga dalam tikus. Tablet Kompaun Cistanche Tubulosa memanjangkan masa berenang dengan ketara, meningkatkan rizab glikogen hepatik, dan menurunkan paras urea serum selepas bersenam pada tikus, menunjukkan kesan anti-keletihannya. Merebus Cistanchis boleh meningkatkan daya tahan dan mempercepatkan penghapusan keletihan dalam menjalankan tikus, dan juga boleh mengurangkan ketinggian serum creatine kinase selepas latihan beban dan mengekalkan ultrastruktur otot rangka tikus normal selepas senaman, yang menunjukkan bahawa ia mempunyai kesan. meningkatkan kekuatan fizikal dan anti-keletihan. Cistanchis juga memanjangkan masa hidup tikus beracun nitrit dengan ketara dan meningkatkan toleransi terhadap hipoksia dan keletihan.

Klik pada rasa letih

【Untuk maklumat lanjut:george.deng@wecistanche.com / WhatsApp:8613632399501】

Perkara utama

Kuasa kritikal mewakili keamatan ambang di atas metabolisme keadaan mantap tidak lagi dapat dicapai, dan dalam tempoh 15 tahun yang lalu, data eksperimen telah muncul yang menerangi penentu fisiologi asasnya.

Di sini, kami meringkaskan data eksperimen ini untuk menunjukkan bahawa kuasa kritikal ialah parameter fungsi aerobik yang dipengaruhi oleh perubahan dalam kapasiti setiap langkah dalam laluan pengangkutan dan penggunaan oksigen.

Kadar penghantaran oksigen perolakan/difusi dan penggunaan oksigen intraselular berinteraksi dengan komposisi gentian otot dan profil pengambilan unit motor untuk menentukan had atas untuk senaman keadaan mantap.

1. Pengenalan

Penentu toleransi senaman adalah menarik minat yang jelas kerana hubungan yang kuat antara kapasiti senaman dan prestasi olahraga [1, 2], kesihatan dalam populasi umum, dan hasil klinikal dalam populasi penyakit [3, 4]. Keamatan senaman, sudah tentu, merupakan faktor utama yang menentukan toleransi tugas yang diberikan. Lebih-lebih lagi, bagi individu atau kumpulan individu, membahagikan spektrum intensiti senaman ke dalam domain di mana tindak balas fisiologi kepada tugasan yang diberikan berkongsi ciri kualitatif yang sama ialah pendekatan berkesan yang boleh menghasilkan wawasan tentang penentu fisiologi toleransi senaman. Sehubungan itu, mekanisme keletihan dan penentu intoleransi senaman tidak terdapat di mana-mana di seluruh spektrum intensiti senaman [5]. Walau bagaimanapun, di atas output kuasa khusus individu tertentu, ciri konsisten intoleransi senaman (dan oleh itu, kegagalan tugas yang akan berlaku) ialah ketidakupayaan pengambilan oksigen pulmonari (VO2) dan [laktat] (L-) untuk mencapai keadaan mantap [6 –9]. Oleh itu, bagi setiap individu, terdapat julat keamatan yang mana keadaan mantap dalam paru-paru ̇ VO2 boleh dicapai dan julat yang tidak [6, 9–12], dengan tempoh senaman mampan dalam yang terakhir adalah dengan ketara. terhad berbanding dahulu. Keamatan ambang yang memisahkan kedua-dua julat tingkah laku sistem ini, dan kedudukannya berbanding dengan mercu tanda lain fungsi aerobik (iaitu maksimum ̇VO2 [VO2maks] dan ambang laktat), adalah, oleh itu, penentu asas keupayaan untuk mengekalkan senaman [6 , 13–15].

Keamatan ambang ini boleh ditentukan dengan menjalankan tiga hingga lima ujian ergometer kitaran keluaran berintensiti tinggi, kuasa malar hingga ke tahap kegagalan tugas pada hari yang berasingan. Ujian harus dipilih untuk bertahan tidak kurang daripada 2 dan tidak lebih daripada 15 minit dalam tempoh [16-19], dengan masa yang tepat untuk kegagalan tugas dan output kuasa di mana setiap ujian dijalankan direkodkan. Tempoh ini disyorkan untuk penentuan sah keamatan ini, kerana VO2 max mesti dicapai pada penghujung percubaan untuk memenuhi keperluan untuk semua ujian ramalan dilakukan dalam domain intensiti teruk. Apabila masa untuk menangani kegagalan diplotkan terhadap output kuasa, hubungannya adalah melengkung, dengan keupayaan untuk mengekalkan senaman semakin berkurangan pada output kuasa yang lebih tinggi (Rajah 1). Hubungan kuasa-masa ini digambarkan dengan baik oleh fungsi hiperbolik [20], dengan asimtot yang dikenali sebagai kuasa kritikal (CP) dan pemalar kelengkungan dipanggil W' (iaitu W prima). Hubungan ini diterangkan oleh persamaan berikut:

di mana T ialah tempoh yang boleh diterima dan P ialah output kuasa tugas latihan yang diberikan [6, 20, 21]. Apabila keamatan diukur dalam unit kelajuan, asimtot dipanggil kelajuan kritikal (CS), dan pemalar kelengkungan D' (iaitu dengan unit jarak). Hubungan masa kuasa ini nampaknya merupakan ciri universal toleransi senaman intensiti tinggi, yang jelas dalam setiap spesies [22–26] dan cara senaman (dengan unit daya, tork, atau halaju yang sesuai [15, 27–30] ) di mana ia telah dikaji. Hubungan ini juga boleh ditukar kepada persamaan linearnya, sama ada dengan kerja yang diplot melawan masa:

di mana W ialah kerja, CP ialah cerun dan W′ ialah pintasan persamaan, atau dengan kuasa yang diplot melawan songsangan masa:

dengan CP ialah pintasan dan W' ialah kecerunan persamaan.

Sejak kerja mani oleh Prof. David Poole dan rakan sekerja pada akhir 1980-an, telah berulang kali ditunjukkan bahawa CP mencerminkan had atas di mana keadaan stabil metabolik boleh dikekalkan. Asas untuk ini ialah kelakuan keadaan mantap pembolehubah metabolik yang dikaitkan dengan fungsi aerobik di bawah, tetapi tidak di atas, CP. Sebagai contoh, VO2 meningkat kepada VO2max semasa senaman di atas, tetapi tidak pada atau di bawah, CP [6], disertai dengan trajektori darah [laktat], [HCO3 -] dan pH yang tidak dapat dielakkan yang serupa [6, 31]. Penemuan sedemikian kemudiannya disahkan dalam populasi yang berbeza, termasuk orang tua [32], pesakit dengan kegagalan jantung kronik [33] pesakit dengan penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD) [34, 35], dan kanak-kanak yang sihat [36]. Baru-baru ini, kajian bukan invasif (spektroskopi resonans magnetik 31P, spektroskopi inframerah dekat) dan invasif (iaitu biopsi otot) telah menunjukkan pencapaian keadaan mantap dalam otot yang bersenam di bawah, tetapi tidak di atas, CP dalam otot ̇ VO2, [phosphocreatine] ([PCr]), [fosfat tak organik] [Pi], pH dan otot [laktat] [15, 31, 37]; untuk semakan, lihat [8, 11, 12]. Kelajuan kritikal (analog CP) juga telah ditunjukkan sebagai ambang kritikal untuk corak pengambilan unit motor, dengan Copp et al. menunjukkan bahawa senaman di atas CS disertai dengan peningkatan aliran darah yang tidak seimbang kepada gentian jenis IIb/d/x dalam otot anggota belakang tikus [25].

Walaupun CP, dan analog ekspresi luarannya (iaitu kelajuan kritikal, tork, daya) diiktiraf secara meluas sebagai mencerminkan keamatan ambang di atasnya keadaan stabil metabolik tidak dapat dikekalkan, anteseden fisiologinya sebelum ini tidak jelas. Jadual 1 dan 2 memperincikan pendekatan intervensi dan pemerhatian untuk memahami CP. Sebelum tahun 2010, kajian intervensi mengenai CP adalah sedikit, dan terutamanya terhad kepada kesan latihan senaman bersama-sama ukuran tambahan ̇VO2max dan ambang pertukaran gas/ambang laktat sahaja, walaupun salah satu kajian terawal tentang CP menunjukkan kesan bebas daripada Ketersediaan O2 pada CP (walaupun hanya dalam dua peserta [21]). Walau bagaimanapun, penemuan sedemikian menyokong tanggapan CP sebagai parameter fungsi aerobik [20]. Sebaliknya, sejak 2010, pelbagai pendekatan eksperimen telah mendedahkan faktor-faktor yang, secara langsung atau tidak langsung, menentukan CP. Oleh itu, tujuan kajian semula ini adalah untuk mengkaji asas fisiologi dan biokimia parameter asas toleransi senaman ini. Perhatian khusus akan diberikan kepada bukti yang dijana sepanjang 10-12 tahun yang lalu yang menunjukkan bahawa CP ialah parameter utama fungsi aerobik yang boleh dipengaruhi oleh mana-mana langkah dalam laluan pengangkutan dan penggunaan O2.

2 Interaksi Faktor Penentu CP

CP itu mewakili keamatan ambang di atas yang mana senaman tidak dapat dikekalkan dalam keadaan mantap menunjukkan bahawa ia adalah parameter fungsi aerobik. Akibatnya, CP mungkin terjejas oleh mana-mana langkah dalam pengangkutan O2 dan lata penggunaan, dari udara atmosfera ke mitokondria otot itu sendiri. Secara khusus, langkah-langkah ini termasuk: (1) pengangkutan O2 atmosfera ke dalam darah melalui resapan pulmonari; (2) pengangkutan pukal O2 ke otot melalui perolakan (iaitu penghantaran O2 perolakan); (3) resapan O2 dari kapilari ke mitokondria otot (iaitu penghantaran O2 secara difusi); dan (4) penggunaan O2 oleh mitokondria otot (Rajah 2). Walaupun sistem pernafasan mungkin mengekang CP dalam keadaan penyakit pernafasan kronik seperti COPD [34, 35, 38-42], dalam kebanyakan individu muda yang sihat, sistem pernafasan nampaknya disesuaikan dengan baik untuk memastikan tindak balas homeostatik yang sangat cekap dan sesuai terhadap tinggi. -latihan intensiti [43]. Oleh itu, selebihnya ulasan ini akan memberi tumpuan kepada kesan penghantaran O2 perolakan dan difusi dan penggunaan O2 mitokondria pada CP, hiliran sistem pernafasan.

2.1 Penghantaran Oksigen Perolakan

Penghantaran O2 perolakan merujuk kepada yang dicapai melalui pergerakan pukal O2 dalam peredaran ke otot yang bersenam. Penghantaran O2 perolakan (QO2, L min−1) boleh ditakrifkan secara matematik sebagai hasil keluaran jantung (CO, L min−1) dan kandungan O2 arteri (CaO2, mL O2 100 mL−1):

di mana 1.34 ialah pemalar Hüfner yang menerangkan kapasiti tampung O2 maksimum bagi setiap gram hemoglobin (mL O2 g−1 Hb), [Hb] ialah kepekatan hemoglobin (g dL−1), SaO2 ialah ketepuan arteri Hb, 0 .03 ialah pekali keterlarutan O2 pada suhu badan (mL O2 100 mL−1 plasma kPa−1) dan PaO2 ialah tekanan separa arteri O2 (mmHg). Ini menyediakan ukuran penghantaran O2 perolakan seluruh badan. Walau bagaimanapun, fux O2 pada setiap bahagian otot yang bersenam tidak seragam tetapi berbeza mengikut permintaan metabolik serantau, kawalan vaskular, dan jenis serat [44-46].

Cara yang mudah untuk mengubah CaO2 secara eksperimen, dan oleh itu, penghantaran O2 perolakan, adalah dengan mengubah pecahan O2 yang diinspirasikan (FiO2). Walaupun vasodilatasi akibat hipoksia [47] dan vasokonstriksi akibat hiperoksia [48] sering mempengaruhi aliran darah dengan itu membantu menormalkan penghantaran O2 otot semasa senaman, banyak kajian yang telah mengukur penghantaran O2 otot rangka di bawah keadaan ini telah menunjukkan bahawa hiperoksia boleh meningkatkan dan hipoksia. boleh menjejaskan penghantaran O2 otot rangka semasa senaman, masing-masing [49-54], dengan itu memberi kesan kepada PO2 intra-myocyte (PO2im) [55]. Sesungguhnya, karya awal Moritani et al. [21] menunjukkan bahawa, dalam sampel terhad dua peserta, inspirasi campuran gas hipoksik (FiO2 0.09) menghasilkan pengurangan CP berbanding dengan normoxia (iaitu FiO{{2 0}}.21; hipoksia: 106±6 W, lwn normoxia: 214±4 W). Di bawah keadaan hipoksia yang lebih sederhana (FiO2 0.15) dan dalam sampel yang lebih besar daripada 11 subjek, Dekerle et al. [56] mendapati bahawa CP dikurangkan sebanyak 30 W dalam hipoksia berbanding dengan normoxia, akibat daripada pengurangan ketepuan O2 arteri sebanyak 12%. Terutamanya, dalam kajian terakhir ini, peratusan penurunan dalam CP antara hipoksia dan normoksia dikaitkan dengan VO2max dalam normoxia, menunjukkan bahawa mereka yang mempunyai nilai VO2max terbesar lebih mampu mengimbangi pengurangan dalam penghantaran O2 perolakan yang disebabkan melalui hipoksia. Tidak diketahui sama ada kesan perlindungan sebegitu kekal pada atlet yang sangat terlatih di mana had pulmonari kepada senaman intensiti tinggi lebih berkemungkinan [57, 58], menyebabkan pengurangan ketepuan arteri dan ̇ V O2max walaupun pada ketinggian simulasi sederhana [59]. Begitu juga, bagaimanapun, Simpson et al. [60] melaporkan pengurangan dalam CP sebanyak 43 W menggunakan FiO2 0.13, penemuan yang konsisten apabila CP ditentukan sama ada melalui kaedah percubaan ramalan beban malar konvensional atau melalui 3-ujian habis-habisan min. Selain itu, Valli et al. [61] menunjukkan bahawa pada ketinggian 5050 m (bersamaan FiO2~0.11), CP dikurangkan sebanyak 42 W. Dalam semua kajian ini, SaO2 dikurangkan sama ada semasa berehat atau semasa bersenam dalam hipoksia, memberikan bukti tidak langsung bahawa hipoksia merosakkan perolakan. Penghantaran O2 yang menyumbang kepada pengurangan CP dalam setiap kajian. Penemuan ini kemudiannya diperluaskan kepada ergometri kitaran lengan oleh La Monica et al. [62], yang menunjukkan bahawa CP lengan dikurangkan sebanyak 5 W dalam sederhana (FiO2 0.14) hipoksia normobarik (~ 6% daripada CP normoksik). Walaupun magnitud kesan hipoksia pada CP dalam kajian ini berbeza-beza dengan kecergasan peserta (lihat, sebagai contoh, Dekerle et al. [56]), Townsend et al. [63] menunjukkan pengurangan progresif dalam CP dengan penurunan FiO2. Oleh itu, kesusasteraan yang ada sebulat suara konsisten dengan tanggapan bahawa pengurangan dalam FiO2 (dan lanjutan, penghantaran O2 perolakan) mengurangkan CP.

Konsistensi kesan hiperoksia pada CP adalah serupa dengan kesan hipoksia. Ini pertama kali ditunjukkan oleh Vanhatalo et al. [37], yang menilai kesan FiO2 0.7 pada CP menggunakan model senaman sambungan lutut satu kaki. Penulis ini menunjukkan bahawa CP meningkat dalam hiperoksia berbanding dengan normoxia, dengan peningkatan serentak dalam pengoksigenan otot (seperti yang ditentukan melalui spektroskopi inframerah dekat [NIRS]). Peningkatan dalam CP disertai dengan kadar perubahan yang lebih perlahan dalam otot [PCr], [ADP], [Pi], dan pH. Selepas itu, penemuan untuk senaman jisim otot kecil ini telah disahkan untuk senaman jisim otot besar oleh Goulding et al. [64, 65]. Khususnya, inspirasi hiperoksik (FiO2 0.5) mengakibatkan peningkatan PO2 pasang surut akhir (dan, oleh itu, PO2 alveolar) dan pengoksigenan otot yang ditentukan melalui NIRS semasa rehat dan semasa senaman [64, 65]. Akibatnya, CP dipertingkatkan semasa latihan kitaran dalam hiperoksia berbanding normoxia dalam kedua-dua posisi badan terlentang [64] dan tegak [65], dengan magnitud peningkatan adalah 10% dalam kedua-dua kajian. Oleh itu, kajian secara konsisten menunjukkan bahawa CP adalah sensitif kepada kedua-dua peningkatan [37, 64, 65] dan penurunan [21, 56, 60-62] FiO2.

Satu lagi campur tangan eksperimen yang telah menghasilkan pandangan tentang kebergantungan CP pada penghantaran O2 perolakan adalah melalui manipulasi dalam kitaran tugas penguncupan otot. Penguncupan otot, terutamanya semasa latihan jisim otot kecil di mana daya mampatan boleh menjadi tinggi, meningkatkan tekanan intramuskular, memampatkan saluran darah, meningkatkan galangan untuk mengalir, dan boleh menyebabkan oklusi aliran darah sementara [66-69]. Oleh itu, kitaran penguncupan otot menghasilkan perubahan berirama dalam tekanan intramuskular, dan seterusnya aliran darah, dengan majoriti aliran berlaku semasa fasa pengenduran penguncupan, [69-72]. Menggunakan senaman genggaman jisim otot kecil, Broxterman et al. [73] secara langsung menguji hipotesis bahawa perubahan dalam kitaran tugas akan menyebabkan perubahan serentak dalam penghantaran O2 perolakan, dan oleh itu CP, dengan mengukur aliran darah arteri brachial melalui ultrasound Doppler semasa senaman dengan kitaran tugas 20% dan 50% (iaitu pengecutan otot. terdiri daripada 20 dan 50%, masing-masing, daripada jumlah kitaran pengecutan-kelonggaran). Aliran darah arteri brachial, dan dengan itu, penghantaran O2 perolakan, adalah lebih besar dalam kitaran tugas 20% jika dibandingkan dengan kitaran tugas 50%, dengan peningkatan serentak dalam CP [73].

Dalam melanjutkan prinsip mengubah penghantaran O2 perolakan untuk melihat kesannya terhadap CP, Broxterman et al. [74, 75] menunjukkan bahawa semasa oklusi aliran darah (yang mengekang penghantaran O2 kepada sifar), CP dikurangkan kepada nilai negatif. Walaupun CP negatif kelihatan tidak masuk akal, pembiayaan ini menunjukkan pergantungan pada CP pada penghantaran O2 perolakan kerana tiada kadar metabolisme oksidatif yang mampan tanpa aliran darah. Rehat (iaitu 0 W) oklusi mengakibatkan penyusutan progresif [PCr] dan simpanan O2 otot/kapilari [76, 77], ciri yang konsisten dengan keadaan tidak mantap [15]. Oleh itu, magnitud CP negatif semasa oklusi aliran darah dijangka berkadar dengan kadar metabolik berehat, dan oleh itu adalah munasabah sepenuhnya.

Penemuan ini baru-baru ini diperluaskan oleh Hammer et al. [78] di mana daya kritikal (CF) dianggarkan semasa minit akhir usaha penguncupan sukarela maksimum (MVC) pegangan tangan berulang dalam tempoh 5-min. Di bawah keadaan aliran bebas tanpa oklusi, daya secara beransur-ansur menurun dengan masa semasa ujian sehingga dataran tinggi dicapai pada minit akhir ujian, yang dipanggil CF [78]. Walau bagaimanapun, dengan oklusi otot, daya terus menurun mengikut masa, iaitu tiada dataran tinggi berkuat kuasa pada latihan akhir [78]. Berikutan reperfusi berikutnya, daya itu dapat pulih ke tahap yang tidak jauh berbeza daripada CF yang ditentukan di bawah keadaan aliran bebas [78]. Penulis-penulis ini juga menunjukkan bahawa sehingga dan termasuk CF, nilai aliran darah anggota akhir latihan secara linear berkaitan dengan keperluan daya berterusan setiap tugas [79, 80]. Walau bagaimanapun, semasa senaman sedikit di atas CF, aliran darah arteri brachial akhir senaman menunjukkan dataran tinggi, tidak berbeza daripada nilai aliran darah yang diperoleh semasa senaman di CF [79]. Penemuan ini kemudiannya diperluaskan kepada jisim otot yang besar, dan latihan seluruh badan oleh pengarang yang sama [80]. Secara khusus, aliran darah kaki dan konduktans vaskular anggota ditentukan menggunakan ultrasound Doppler dan plethysmography jari yang ditentukur semasa senaman di atas dan di bawah CP [80]. Peningkatan selepas senaman dalam konduktans vaskular anggota badan dan aliran darah kaki selepas senaman diperhatikan selepas senaman supra-CP tetapi bukan senaman sub-CP [80]. Data Hammer et al. [79, 80] adalah berbeza dengan pemerhatian pada tikus berlari [25] dan daripada senaman jisim otot tegak, tambahan, besar pada manusia [52, 81] menunjukkan peningkatan dalam aliran darah anggota badan sehingga ̇VO2max. Walau bagaimanapun, penemuan ini menimbulkan kemungkinan yang menarik bahawa dalam konteks tertentu, CF/CP mewakili ambang dalam daya otot relatif yang mengehadkan perfusi otot rangka semasa latihan. Selain itu, kesusasteraan yang masih ada nampaknya sebulat suara konsisten dengan CP yang ditentukan, sekurang-kurangnya sebahagiannya, oleh mekanisme yang berkaitan dengan penghantaran O2 perolakan.

【Untuk maklumat lanjut:george.deng@wecistanche.com / WhatsApp:8613632399501】