Kesan Bakteria Kompleks Merah Dan Tahap TNF Terhadap Status Diabetes Dan Buah Pinggang Pesakit Penyakit Buah Pinggang Kronik Dalam Kehadiran Dan Ketiadaan Periodontitis Ⅱ

3. Keputusan

Purata umur adalah lebih besar dengan ketara dalamP + CKD(61.47 + 10.99) berbanding kumpulan lain. Pembolehubah demografi lain tidak mencapai tahap kepentingan statistik di kalangan kumpulan. Subjek lelaki mempunyai lebih banyak kelaziman dalamKumpulan CKD dan P + CKDberbanding wanita, tetapi mereka tidak penting (Jadual1). 

Perkhidmatan Sokongan Wecistanche-Pengeksport cistanche terbesar di China:

E-mel:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Tel:+86 15292862950

Beli Untuk Butiran Spesifikasi Lebih Lanjut:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

KLIK DI SINI UNTUK MENDAPATKAN EKSTRAK CISTANCHE ORGANIK SEMULAJADI DENGAN 25% ECHINACOSIDE DAN 9% ACTEOSIDE UNTUK FUNGSI BUAH PINGGANG

Jadual 1. Perbandingan pembolehubah demografi,buah pinggang, parameter periodontaldantahap bakteria kompleks merah di kalangan kumpulan. 

Min PI (2.27 + 0.23), GI (2.42 + 0.18), PPD (3.18 + 0.24), CAL (1.14 + 0. 48), purata bahagian tapak dengan PPD Lebih daripada atau sama dengan 5 mm (21.87 + 7.49), dan purata bahagian tapak dengan CAL dengan Lebih daripada atau sama dengan 3 mm (1.{{18} }.4) adalah lebih besar dalam kumpulan P + CKD berbanding kumpulan lain dan signifikan secara statistik.

Parameter diabetes FBS (130.03 ± 52.07) dan tahap HbA1c (7.62 ± 1.46) adalah lebih besar dalam kumpulan P + CKD, yang signifikan secara statistik. Antara parameter buah pinggang, kreatinin serum (1.08 + 0.19) adalah lebih besar dalam kumpulan CKD, manakala eGFR (68.43 + 12.45) adalah jauh lebih besar dalam kumpulan P + CKD (Jadual 1) .

Purata tahap TNF- adalah lebih tinggi dengan ketara dalam kumpulan P (72.75 ± 22.86), diikuti oleh kumpulan P + CKD (69.28 ± 18.07), jika dibandingkan dengan kumpulan lain (Jadual 1).

Purata nilai CT Pg, Td dan Tf antara kumpulan adalah yang paling rendah dalam kumpulan P + CKD (24.33 + 2.39, 25.94 + 1.01, 27.90 + 2. 02, masing-masing), diikuti oleh kumpulan P. Nilai CT adalah berkadar songsang dengan tahap bakteria; Oleh itu, paras Pg, Td, dan Tf adalah lebih tinggi dengan ketara dalam kumpulan P+ CKD, diikuti oleh kumpulan P (Jadual 1).

Jadual 2. Korelasi Pearson bakteria kompleks merah dengan parameter periodontal, diabetes dan buah pinggang.

4. Perbincangan

Periodontitis, dicirikan olehkeradangan kronik periodontium, disebabkan oleh patogen mikrob yang menjejaskan gingiva, ligamen periodontal, dan tulang alveolar; apabila dibiarkan, ia mungkin mengakibatkan kesihatan gingiva terjejas yang membawa kepada kehilangan gigi [18]. Bukti saintifik awal menunjukkan bahawa perkembangan penyakit berlaku akibat peningkatan kolonisasi flora subgingiva patogenik, sementara kajian baru-baru ini telah mengalihkan pandangan mereka terhadap tindak balas imun perumah yang lebih teruk yang dihasilkan sebagai tindak balas terhadap dysbiosis ini, sekali gus membawa kepada aktiviti osteoklastik dan kehilangan tulang. [19]. Penanda keradangan yang dihasilkan semasa proses interaksi kompleks antara perumah dan bakteria bukan sahaja mengakibatkan pemusnahan periodontal tetapi juga beredar dari biofilm oral ke dalam peredaran sistemik, sekali gus mencetuskan sistemik kronik.tindak balas imunoinflamasi[20]. Oleh itu, persatuan antara periodontitis dan CKD adalah boleh dipercayai, sepertikeradangan sistemikadalah faktor risiko CKD yang mantap, dengan itu menyumbang kepada perkembangan dan keterukan [21,22]. Kajian semasa menyiasat status keradangan dan kelaziman bakteria kompleks merah dengan kehadiran dan ketiadaan periodontitis dengan dan tanpa CKD dengan diabetes sebagai salah satu faktor yang mengelirukan.

Kajian semasa terdiri daripada 120 subjek yang dikategorikan dalam empat kumpulan: C (30 pesakit), P (30 pesakit), CKD (30 pesakit), dan P + CKD (30 pesakit). Pembolehubah demografi dan parameter kencing manis, buah pinggang, keradangan, dan periodontal dinilai. Sampel plak subgingiva telah dikumpul untuk mengenal pasti P. gingivalis, T. denticola, dan T forsythia.

Pembolehubah demografi jantina, indeks jisim badan (BMI), dan status sosioekonomi tidak menunjukkan sebarang perbezaan di kalangan kumpulan dan dipadankan untuk perbandingan lanjut di kalangan kumpulan kecuali umur. Umur adalah jauh lebih besar dalam kumpulan P + CKD. Penemuan adalah selaras dengan kajian oleh Mahendra et al., dan Elango et al., yang juga memadankan parameter demografi semasa mengkaji persatuan periodontitis dengan pra-eklampsia dan penyakit jantung koronari, masing-masing [23,24]. Ini sangat membuktikan bahawa umur boleh menjadi faktor pengeliru yang penting untuk periodontitis dan CKD. Sastera mencadangkan bahawa, dengan peningkatan umur, pesakit sentiasa terdedah kepada agen etiologi mereka, dengan itu meningkatkan risiko pemusnahan periodontal dan menyumbang kepada perkembangan penyakit lain.penyakit radang sistemiksepertiCKD [25]. 

Perbandingan parameter periodontal antara kumpulan menunjukkan bahawa min PI, PPD, GI, CAL, peratusan tapak dengan PPD Lebih besar daripada atau sama dengan 5 mm, dan CAL Lebih besar daripada atau sama dengan 3 mm adalah lebih besar dengan ketara dalam kumpulan P + CKD. Menurut World Workshop of Periodontology (2017), peratusan tapak dengan PPD Lebih daripada atau sama dengan 5 mm dan CAL Lebih daripada atau sama dengan 3 mm ialah dua faktor penting dalam menentukan keterukan periodontitis. Begitu juga, kajian oleh Borawski J et al. juga mendapati indeks periodontal yang lebih besar pada pesakit dengan CKD [26]. Kajian oleh Desouza et al. menyatakan indeks periodontal yang lebih besar pada pesakit dengan CKD, mencadangkan keradangan periodontal adalah faktor risiko [27]. Bukti lepas juga menunjukkan bahawa periodontitis yang terdiri daripada fokus jangkitan kronik keradangan boleh merebak melalui peredaran sistemik, dengan itu membawa kepada perkembangangangguan keradangan sistemikseperti CKD [28,29]. Jangkitan dan keradangan secara mekanikal menghubungkan penyakit sistemik dan penyakit periodontal. Oleh kerana keradangan sistemik adalah faktor risiko yang ditetapkan untuk CKD, hubungan antara periodontitis dan CKD adalah mungkin [21,22]. Membandingkan parameter diabetes seperti paras FBS dan HbA1c dengan kumpulan lain menunjukkan bahawa paras tersebut adalah lebih besar dalam kumpulan P + CKD. Ini adalah menurut Chang et al., yang juga memerhatikan peningkatan tahap HbA1c dalam pesakit CKD dengan peningkatan kedalaman poket periodontal [30]. Kajian sistemik oleh Deschamps-Lenhardt et al. mencadangkan bahawa periodontitis menyumbang kepada perkembangan dan keterukan CKD, yang mungkin juga memburukkan status diabetes [14]. Attawood et al. mencadangkan bahawa periodontitis mempunyai kesan langsung dan tidak langsung melalui diabetes terhadap kejadian CKD [10]. Menurut kajian membujur George Cindy et al., pesakit dengan Tahap 3-5 CKD mempunyai tahap HbA1c dan glukosa darah puasa yang lebih tinggi, yang bebas daripada faktor risiko lain [31]. Oleh itu, kesedaran tentang komorbiditi sistemik dalam pesakit periodontitis harus diambil kira semasa mengaitkan dengan penyakit sistemik yang lain. Kesimpulannya, penemuan di atas mengukuhkan perkaitan hubungan sebab akibat antara periodontitis danperkembangan CKD, dengan diabetes sebagai salah satu faktor utama yang mengelirukan, menunjukkan bahawa hipotesis nol kedua telah disahkan.

Mengenai parameter buah pinggang,kreatinin serumadalah lebih besar dalam kumpulan CKD daripada kumpulan lain. Kajian oleh Naghsh dan Narges et al. mencadangkan bahawa paras serum kreatinin (p=0.02) mempunyai perkaitan yang signifikan antara keterukan periodontitis dan peningkatan CAL dalam pesakit penyakit buah pinggang kronik [32]. Aravindraj Velayutham et al. juga melaporkan peningkatan tahap kreatinin serum dalam kes periodontitis [33]. Fungsi buah pinggang dan kadar penapisan glomerular paling kerap dinilai olehtahap kreatinin serum, yang biasanya meningkat dengan fungsi buah pinggang terjejas. Begitu juga, eGFR adalah lebih rendah, mencadangkan fungsi buah pinggang terjejas. Ini adalah selaras dengan Iwasaki et al. yang mendapati bahawa, dalam dua tahun kajian susulan, pada warga tua Jepun, risiko penurunan fungsi buah pinggang yang lebih besar (pengurangan eGFR) dikaitkan dengan tahap keradangan periodontal yang lebih tinggi [34]. Fisher et al. melaporkan bahawa beban keradangan tuan rumah semata-mata dikaitkan dengan penyakit buah pinggang [35]. DalamCKD, terdapat status keradangan sistemik yang berterusan, walaupun dalam etiologi yang tidak diketahui; oleh itu, tindak balas keradangan yang disebabkan oleh periodontitis boleh mensinergikan beban keradangan dalam pesakit CKD ini [15]. Beberapa kajian melaporkan bahawakeradangan periodontaladalah lazim dalam peringkat pradialisispesakit buah pinggang kronik [36,37].

TNF- memainkan fungsi penting dalam perkembangan periodontitis dengan meningkatkan pengeluaran metalloproteinase matriks, dengan itu membawa kepada kemusnahan periodontal [38]. Fungsi monosit terjejas boleh menyebabkan perubahan dalamtindak balas imunkepada agen berjangkit dan menghasilkan lebihan sitokin proinflamasi seperti IL-1 , IL-6 dan TNF- [38]. Dalam kajian kami, min nilai TNF- adalah lebih besar dalam kumpulan P dan CKD + P berbanding dengan kumpulan lain. Keputusan ini adalah serupa dengan Niedzielska et al., yang memerhatikan bahawa pesakit periodontitis dengan CKD mempunyai tahap sitokin proinflamasi yang lebih tinggi, termasuk TNF-. Ficek et al. melaporkan tahap TNF- yang lebih tinggi pada pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang akut (70 pg/mL), dan tahap yang lebih ketara pada pesakit yang menjalani hemodialisis (216 pg/mL) [39]. Oleh kerana periodontitis dan CKD adalah berdasarkan persekitaran keradangan, periodontitis boleh memainkan peranan dalam patogenesis CKD. Kajian menunjukkan bahawa keradangan adalah faktor patogenik yang penting dalam kecederaan buah pinggang, dan penanda keradangan seperti TNF- berkorelasi positif dengan prevalens CKD [40,41]. Semasa fasa aktif periodontitis, sitokin keradangan yang dihasilkan secara tempatan seperti interleukin-6 dan faktor nekrosis tumor- bertindak secara sistemik, yang boleh membawa kepada perkembangan CKD [42]. Faktor keradangan tempatan daripada gingiva yang terjejas memasuki peredaran, dengan itu meningkatkan keradangan sistemik dan memburukkan lagi perkembangan. Keradangan gred rendah kronik adalah fenomena biasa pada pesakit dengan peringkat awal (2 hingga 4) CKD [42]. Bentuk proses keradangan kronik dan akut yang berbeza boleh menyebabkan tindak balas keradangan dalam buah pinggang,membawa kepada perkembangan CKD [43]. 

Bakteria kompleks merah kekal sebagai risiko utama untukkedua-dua periodontitis dan CKD[44]. Kajian menyokong bahawa bakteria kompleks merah berada pada persentil yang lebih besar pada pesakit dengan penyakit periodontal, yang memburukkan lagi penyakit buah pinggang [45]. Terdapat bukti saintifik yang mencadangkan mekanisme munasabah yang menghubungkan periodontitis dan CKD, yang termasuk periodontitis sebagai sumber berpotensi jangkitan bakteria dalam CKD. Kehadiran periodontitis boleh memburukkan atau mengaktifkan semula jangkitan bakteria bawaan dalam CKD [46-48].

Dalam kajian ini, Pg, Tf, dan Td lebih besar dalam kumpulan P + CKD berbanding kumpulan lain. Bastos et al. menyatakan bahawa bakteria periodontal yang lazim seperti Pg, Tf, dan Td adalah lebih besar pada pesakit CKD berbanding individu yang sihat [49], dengan itu mengesahkan hipotesis nol pertama. Fisher et al. menilai titer antibodi terhadap bakteria periodontal dan mendapati bahawa 9% pesakit CKD berumur di atas 40 tahun mempunyai titer antibodi yang lebih besar terhadap Pg dan bakteria mulut yang lain [50]. Kajian kami juga menunjukkan bahawa Pg, Td, dan Tf berkorelasi dengan ketara dengan parameter periodontal, diabetes, dan buah pinggang. Ini mencadangkan bahawa dengan peningkatan tahap bakteria kompleks merah, Egfr, kreatinin serum, FBS, HbA1c, dan TNF- telah dinaikkan, dengan itu mencadangkan korelasi yang kuat bagi pembolehubah di atas dalam pesakit CKD pradialisis (Jadual 2).

Schenkein et al., Dorn et al., dan Takahashi et al. menyatakan bahawa Pg, Td, dan A. actinomycetemcomitans boleh menyerang sel endothelial, dengan itu memasuki peredaran dan mengakibatkan bakteremia [51-53]. Ini dibuktikan lagi oleh kajian Takeuchi et al. (2011), Tomas et al. (2012), dan Reyes et al. (2013) [54–56]. Menurut Shultis et al., bakteria periodontal yang membawa kepada keradangan periodontal boleh membawa kepada perkembangan CKD [57]. Faktor virulensi P. gingivalis menyumbang sama kepada patogenesis CKD. Selalunya, fimbriae fimA mengaktifkan reseptor seperti Tol pada makrofaj yang membawa kepada cAMP. Pengumpulan protein kinase A (PKA) diaktifkan cAMP memusnahkan bakteria nitric oxide synthase (iNOS) yang bergantung kepada faktor nuklear kappa B, sekali gus menyumbang kepada fagositosis makrofaj, yang boleh mencetuskan keradangan buah pinggang [58]. Ini seterusnya membawa kepada penurunan pengeluaran nitrik oksida oleh sel endothelial buah pinggang, sekali gus menyumbang kepada perkembangan fibrosis buah pinggang (Herrera et al., 2011) [59]. Oleh itu, P.gingivalis fimA boleh menjadi salah satu faktor penyumbang kepada perkembangan CKD.

Begitu juga, faktor virulensi Tf, protein perencat serine proteinase (serpin), menghalang pengeluaran protease serin daripada neutrofil. Akibatnya, Tf dilindungi daripada aktiviti proteolitik neutrofil, dengan itu menimbulkan tindak balas imun yang boleh menjejaskan lagi fungsi buah pinggang (Ksiazek et al., 2015) [58].

Chukkapalli et al. mengenal pasti DNA genomik P. gingivalis, F. nucleatum, dan T. denticola dalam buah pinggang, dengan itu menunjukkan persatuan bakteria periodontal dengan fungsi buah pinggang yang terjejas [59]. Patogen periodontal memasuki tisu buah pinggang dan merosakkan sel mesangial matriks buah pinggang, glomerulus, kapilari glomerular, dan endothelium buah pinggang [13]. Oleh itu, poket periodontal yang dijangkiti dan meradang dengan biofilm Gram-negatif subgingiva yang sangat teratur, produk sampingan bakteria seperti lipopolysaccharide (LPS), dan sitokin proinflamasi berfungsi sebagai takungan besar yang menyebar melalui saluran darah dan mencapai organ yang berbeza, sekali gus membawa kepada keradangan sistemik [13] . Melaksanakan terapi periodontal bukan pembedahan standard emas pada lawatan awal adalah perlu, kerana ia bertujuan untuk penyingkiran mendapan bakteria. Ini memudahkan mengurangkan proses keradangan, dengan itu menghalang berlakunya penyusupan sistemik. Walaupun terapi dianggap sebagai piawaian emas, pengkolonan semula bakteria akhirnya selepas terapi dianggap sebagai kelemahan utama [60]. Oleh itu, pemberian agen tambahan yang mengurangkan atau menghalang kolonisasi semula bakteria telah mendapat kepentingan, kerana ia bukan sahaja mengurangkan beban bakteria tetapi juga membalikkannya kepada keadaan sihat dalam keadaan optimum. Disebabkan bidang ini, probiotik dalam beberapa tahun kebelakangan ini telah menjadi tumpuan, kerana ejen mengandungi mikroorganisma hidup yang, apabila diberikan dalam jumlah yang diperlukan, menawarkan manfaat yang sihat kepada hos. Probiotik ini mempamerkan kesan imunomodulator pada periodontopatogen, menghalang pertumbuhan bakteria melalui pelbagai mekanisme. Walaupun probiotik ini mempunyai bilangan kelebihan yang mencukupi, margin keselamatan pentadbiran mikroorganisma hidup masih menjadi persoalan kontroversi, terutamanya apabila diberikan pada individu yang mengalami gangguan imun. Oleh itu, pengubahsuaian baru probiotik ini, seperti probiotik yang mengandungi sel mikrob tidak aktif untuk memulakan tindak balas modulasi imun, dan postbiotik yang mengandungi mikroorganisma yang dikeluarkan semasa aktiviti metabolik mikroorganisma yang sama itu sendiri, menerima perhatian dalam merawat periodontitis [61].

Secara keseluruhan, kajian ini menunjukkan pengetahuan teleskopik mengenai keradangan periodontal dan pengaruhnya terhadap penyakit buah pinggang kronik. Bakteria kompleks merah dan paras TNF dikaitkan dengan etiopathogenesis atauketerukan periodontitis dan CKD. Kajian itu mengesahkan bahawa kelaziman bakteria kompleks merah dan TNF- yang lebih besar dalam pesakit CKD, dengan diabetes sebagai salah satu faktor yang membingungkan, telah muncul sebagai salah satu penyumbang utama untuk perkembangan periodontitis, yang membuka jalan kepada kontinum perirenal.

Ini adalah kajian pertama untuk menilai status bakteria, dan biomarker radang, kencing manis dan buah pinggang dalam populasi India yang didiagnosis dengan status pradiabetik dengan dan tanpa periodontitis, dengan diabetes sebagai faktor yang mengelirukan. Batasan kajian ialah ia tidak mempunyai intervensi. Kajian prospektif membujur intervensi lanjut diperlukan untuk mengukuhkan peranan pengurusan periodontal seperti SRP, sebagai salah satu modaliti rawatan yang berkesan dalam mengawal beban bakteria dan keradangan periodontal, dengan itu mengurangkan risiko gangguan fungsi buah pinggang dalam pesakit CKD.

5. Kesimpulan

Bakteria kompleks merah berleluasa dalam periodontitis danCKD pradialisispesakit jika dibandingkan dengan mereka dalam kumpulan lain, membangunkan mekanisme patogenik yang berbeza yang menghubungkan risiko CKD dan periodontitis. Pautan yang dicadangkan ini diperkukuh lagi dengan peningkatan parameter periodontal dan paras TNF-, yang membuktikan hubungan antara penyakit periodontal dan perkembangan CKD, dengan diabetes sebagai salah satu faktor yang mengelirukan. Pemeriksaan pergigian rutin, menyediakan terapi bukan pembedahan standard emas (penskalaan dan perancangan akar), dan pentadbiran unit iklan yang berkembang seperti prebiotik, probiotik dan postbiotik boleh menjadi lebih berkesan dalam mengurangkan keradangan mulut dan risiko penyebaran sistemiknya oleh mengurangkan beban bakteria patogen penyebab penyakit periodontal.

Sumbangan Pengarang: Pengkonsepan, PP, dan JM (Jaideep Mahendra); metodologi, LM, dan KJA; perisian, HJB, dan KFA; pengesahan, PP, LM dan JM (Jaideep Mahendra); analisis formal, IFH dan JM (Jaideep Mahendra); penyiasatan, PIBG dan SSV; sumber, VS dan SV; penyusunan data, SP dan JM (Jaideep Mahendra); penulisan-penyediaan draf asal, SP, JM (Jaideep Mahendra), PP, LM, KJA, HJB, dan KFA; semakan-tulisan dan penyuntingan, SB, IFH, JM (Janani Muralidharan), PIBG, SSV, VS dan SV; visualisasi, SSV dan SV; penyeliaan, JM (Jaideep Mahendra) dan PIBG Semua penulis telah membaca dan bersetuju dengan versi terbitan manuskrip.

Pembiayaan: Penyelidikan ini tidak menerima pembiayaan luar.

Penyata Lembaga Kajian Institusi: Kajian telah dijalankan mengikut Deklarasi Helsinki, dan diluluskan oleh Lembaga Kajian Etika Institusi Kolej Sains dan Penyelidikan Pergigian PSM, Thrissur, India (jawatankuasa etika institusi meluluskan cadangan penyelidikan; protokol no.: PSMDC/IEC/01/2015).

Kenyataan Persetujuan Termaklum: Persetujuan termaklum diperoleh daripada semua subjek yang terlibat dalam kajian.

Pernyataan Ketersediaan Data: Tidak berkenaan.

Penghargaan: Kami dengan tulus mengiktiraf Universiti Veterinar Kerala, Thrissur, Kerala, India kerana menjalankan analisis molekul.

Konflik Kepentingan: Pengarang mengisytiharkan tiada konflik kepentingan.

Rujukan

1. Thomas, R.; Kanso, A.; Sedor, Penyakit Buah Pinggang Kronik JR dan Komplikasinya. Prim. Care Clin. Mati. Berlatih. 2008, 35, 329–344. [CrossRef] [PubMed] 2. Bukit, NR; Fatoba, ST; Ok, JL; Hirst, JA; O'Callaghan, CA; Lasserson, DS; Hobbs, FDR Prevalens Global Penyakit Buah Pinggang Kronik-Tinjauan Sistematik dan Meta-Analisis. PLoS ONE 2016, 11, e0158765. [CrossRef] [PubMed] 3. Malekmakan, L.; Khajehdehi, P.; Pakfetrat, M.; Malekmakan, A.; Mahdaviazad, H.; Roozbeh, J. Prevalensi Penyakit Buah Pinggang Kronik dan Faktor Risiko Berkaitannya di Warga Emas Iran Selatan: Kajian Berasaskan Populasi. ISRN Nephrol. 2013, 2013, 427230. [CrossRef] [PubMed]

4. Kumar, PS Dari sepsis fokus kepada perubatan periodontal: Satu abad meneroka peranan mikrobiom oral dalam penyakit sistemik. J. Physiol. 2017, 595, 465–476. [CrossRef]

5. Manakil, J. (Ed.) Penyakit Periodontal-Panduan Pakar Klinik; Buku Atas Permintaan: Norderstedt, Jerman, 2012; ISBN 978-953-307-818-2.

6. Kim, J.; Amar, S. Penyakit periodontal dan keadaan sistemik: Hubungan dua hala. Odontologi 2006, 94, 10–21. [CrossRef]

7. Hajishengallis, G.; Chavakis, T. Mekanisme tempatan dan sistemik yang menghubungkan penyakit periodontal dan komorbiditi keradangan. Nat. Rev. Immunol. 2021, 21, 426–440. [CrossRef]

8. Nazir, MA Prevalens penyakit periodontal, kaitannya dengan penyakit sistemik dan pencegahan. Int. J. Sains Kesihatan. (Qassim) 2017, 11, 72–80.

9. Grubbs, V.; Vittinghoff, E.; Taylor, G.; Kritz-Silverstein, D.; Powe, N.; Bibbins-Domingo, K.; Ishani, A.; Cummings, SR The assosiasi penyakit periodontal dengan penurunan fungsi buah pinggang: Analisis retrospektif membujur kajian pergigian MrOS. Nephrol. Dail. Pemindahan. 2016, 31, 466–472. [CrossRef]

10. Lertpimonchai, A.; Rattanasiri, S.; Tamsailom, S.; Champaiboon, C.; Ingsathit, A.; Kitiyakara, C.; Limpianunchai, A.; Attia, J.; Sritara, P.; Thakkinstian, A. Periodontitis sebagai faktor risiko penyakit buah pinggang kronik: Analisis pengantaraan. J. Clin. Periodontol. 2019, 46, 631–639. [CrossRef]