myBahasa
Rumah / Pengetahuan / Kandungan

Pengetahuan

Imunoglobulin A Kekebalan Mukosa Dan Epitelium Pernafasan yang Diubah dalam Fibrosis Kistik Bahagian 2

Apr 21, 2023

4. Jurang dalam Pengetahuan dan Perspektif

Kajian ke atas tisu paru-paru pesakit menunjukkan batasan yang berkaitan dengan status peringkat akhir pesakit CF dan status merokok bagi kawalan yang diambil untuk sampel tisu (eksplan paru-paru dan kultur sel). Kebolehcapaian kepada tisu berpenyakit awal masih sukar disebabkan oleh isu etika. Berkenaan kajian mengenai pengeluaran kahak, kurang daripada 10 peratus kanak-kanak CF pada umur 6 tahun dan sekitar 40 peratus pada 10 tahun [134] boleh mengeluarkan air kencing secara spontan dan jangkitan kuman muncul pada peringkat awal tetapi kahak teraruh adalah berkesan.

Menurut kajian yang berkaitan,cistanchemerupakan herba tradisional cina yang telah digunakan sejak berkurun lamanya untuk merawat pelbagai penyakit. Ia telah terbukti secara saintifik untuk dimilikianti-radang, anti penuaan, danantioksidanhartanah. Kajian telah menunjukkan bahawa cistanche bermanfaat untuk pesakit yang menderitapenyakit buah pinggang. Bahan aktif cistanche dikenali sebagai rmengurangkan keradangan,meningkatkan fungsi buah pinggangdanmemulihkan sel-sel buah pinggang yang rosak.Oleh itu, menyepadukan cistanche dalam pelan rawatan penyakit buah pinggang boleh menawarkan manfaat yang besar kepada pesakit dalam menguruskan keadaan mereka.Cistanchemembantu mengurangkan proteinuria, merendahkan paras BUN dan kreatinin, dan mengurangkan risiko lebih lanjutkerosakan buah pinggang. Selain itu, cistanche juga membantu mengurangkan paras kolesterol dan trigliserida yang boleh merbahaya kepada pesakit yang menghidapinyapenyakit buah pinggang.

where can i buy cistanche

Klik Pada Suplemen Cistanche Deserticola

Untuk maklumat lanjut:

david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

Model in vitro yang berbeza digunakan pada masa ini. Pertama, organoid dan kultur sel sel epitelium saluran udara yang diperoleh daripada pesakit dalam keadaan cecair udara menunjukkan beberapa ciri yang diperhatikan dalam vivo dalam CF (dan dalam penyakit pernafasan lain) tetapi tidak menyusun semula kerumitan saluran pernafasan. Terutama, mereka berbeza dari segi populasi sel (terutamanya subtipe sel basal), berbanding dengan in vivo [55]. Walau bagaimanapun, mereka adalah alat yang menjanjikan untuk pesakit dengan mutasi yang jarang berlaku untuk menilai tindak balas kepada modulator CFTR.

Kajian yang lebih terkini menyerlahkan implikasi jenis sel yang berbeza dan interaksi antara mereka. Oleh itu, model haiwan selanjutnya membantu untuk menyusun semula kerumitan penyakit CF dan mengkaji mekanisme molekul perubahan dan imuniti berkaitan IgA yang diperolehi dalam saluran pernafasan pesakit CF, tetapi pada masa ini, model tetikus kebanyakannya gagal menghasilkan semula intrinsik, paru-paru berkaitan CFTR. penyakit [135]. Fungsi/keberkesanan S-IgA dalam CF adalah sukar untuk ditangani walaupun Marshall et al. menunjukkan bahawa keupayaan SC untuk meneutralkan IL-8/CXCL8 dikurangkan, membawa kepada keradangan neutrofilik [112] dan bahawa pengurangan ini disebabkan oleh glikosilasi yang rosak, penting untuk peranan antimikrob SC [102] dan penyetempatan S-IgA yang betul pada antara muka antara lumen dan epitelium [99].

cistanche norge

Akhirnya, modulator CFTR yang sangat berkesan mempunyai potensi untuk mengubah suai mikrobiom pesakit dengan CF, sekurang-kurangnya untuk jangkitan Pseudomonas [136]. Dalam perancangan untuk penyelidikan masa depan, mengkaji kesan modulator CFTR pada sistem pIgR/IgA akan menjadi menarik, kedua-dua in vivo dan in vitro. Tambahan pula, kesan positif atau negatif peningkatan rembesan IgA dalam lumen bronkial CF masih tidak jelas. Kami masih tidak tahu sama ada ia menjejaskan status mikrobiologi mereka, hasil klinikal jangka panjang, atau bagaimana ia dipengaruhi oleh persekitaran mikro CF (pelepasan mukosiliari terjejas, protease, dll.).

5. Kesimpulan

Kesimpulannya, epitelium pernafasan dalam CF adalah sasaran keabnormalan genetik yang berkaitan dengan pembersihan mukosiliari yang diubah, kelikatan mukus yang meningkat, dan molekul antimikrob yang rosak. Ini akan menjadikan katil untuk jangkitan berulang (terutamanya Staphylococcus aureus dan Haemophilus influenza pada tahun-tahun awal kehidupan, secara beransur-ansur digantikan dengan usia oleh patogen yang lebih berbahaya dan tahan seperti Pseudomonas aeruginosa) dan keradangan neutrofilik kronik. Ini akan membawa kepada pembezaan yang diubah dengan EMT yang berterusan dan spesifikasi yang diubah yang dicirikan oleh peningkatan sel goblet dan peralihan, sel bersilia yang berkurangan, penebalan membran bawah tanah retikular, peningkatan vimentin dan ekspresi fibronektin.

cistanche nedir

Ia juga akan memacu fungsi yang diubah, CF semakin dianggap sebagai sindrom imunodefisiensi mukosa dengan pelbagai kegagalan mekanisme imuniti semula jadi (molekul antimikrobial yang rosak, neutrofil, pengangkutan antioksidan) dan dengan rintangan elektrik transepithelial yang diubah disebabkan oleh pengurangan protein simpang.
Mengenai imuniti IgA, data terkini menunjukkan buat kali pertama bahawa reseptor epiteliumnya, pIgR, dikawal selia dalam epitelium pernafasan. Pengeluaran IgA meningkat secara ex vivo dalam paru-paru CF, dalam kahak, dan serum, kebanyakannya dikaitkan dengan jangkitan kronik patogen. Ini adalah bertentangan dengan apa yang terdapat dalam penyakit pernafasan kronik yang lain, seperti penyakit pulmonari obstruktif kronik dan asma, dan penyakit saluran pernafasan atas. Dalam penyakit tersebut, peranan Pseudomonas aeruginosa yang memihak kepada rembesan IgA belum dinilai dan potensi peranan patogen saluran pernafasan CF lain, seperti Staphylococcus aureus, Haemophilus influenza, dan Burkholderia cepacia, dalam memodulasi S-IgA, tidak diketahui dan harus dikaji lagi.
Sumbangan Pengarang:SG menulis, mengedit dan menyemak kertas kerja, AM menulis kertas kerja, CP menyemak kertas itu, dan AC menulis, menyemak dan mengedit kertas itu. Semua pengarang telah membaca dan bersetuju dengan versi manuskrip yang diterbitkan.
Pembiayaan:Penyelidikan ini dibiayai oleh Fondation Benina.
Penyata Lembaga Semakan Institusi:Kajian telah dijalankan mengikut garis panduan Deklarasi Helsinki, dan diluluskan oleh Jawatankuasa Etika Cliniques Universitaire Saint-Luc (Ruj. #2007/19MARS/58).
Kenyataan Persetujuan Termaklum:Persetujuan termaklum diperoleh daripada semua subjek yang terlibat dalam kajian.
Konflik Kepentingan:Penulis menyatakan tiada konflik kepentingan.

does cistanche work

Rujukan

1. Davis, PB Cystic fibrosis sejak 1938. Am. J. Respirator. Crit. Care Med. 2006, 173, 475–482. [CrossRef] [PubMed]

2. Elborn, JS Cystic fibrosis. Lancet 2016, 388, 2519–2531. [CrossRef]

3. Ratjen, F.; Bell, SC; Rowe, SM; Goss, CH; Quittner, AL; Bush, A. Fibrosis kistik. Nat. Rev. Dis. Primer 2015, 1, 15010. [CrossRef]

4. De Boeck, K.; Amaral, MD Kemajuan dalam terapi untuk fibrosis kistik. Lancet Respir. Med. 2016, 4, 662–674. [CrossRef]

5. Gallati, S. Gen pengubahsuai penyakit dan gangguan monogenik: Pengalaman dalam cystic fibrosis. Appl. Clin. Genet. 2014, 7, 133–146. [CrossRef] [PubMed]

6. Boboli, H.; Boemer, F.; Mastouri, M.; Seghaye, MC Pemeriksaan neonatal untuk fibrosis kistik: Ke arah pelaksanaan kebangsaan di Belgium pada 2019. Rev. Med. Liege 2018, 73, 497–501. [PubMed]

7. Kerem, B.; Rommens, JM; Buchanan, JA; Markiewicz, D.; Cox, TK; Chakravarti, A.; Buchwald, M.; Tsui, LC Pengenalpastian gen fibrosis sista: Analisis genetik. Sains 1989, 245, 1073–1080. [CrossRef] [PubMed]

8. Riordan, JR; Rommens, JM; Kerem, B.; Alon, N.; Rozmahel, R.; Grzelczak, Z.; Zielenski, J.; Lok, S.; Plavsic, N.; Chou, JL; et al. Pengenalpastian gen fibrosis sista: Pengklonan dan pencirian DNA pelengkap. Sains 1989, 245, 1066–1073. [CrossRef]

9. Rogan, MP; Stoltz, DA; Hornick, DB Cystic fibrosis transmembrane pengatur konduktans pemprosesan intraselular, pemerdagangan dan peluang untuk rawatan khusus mutasi. Dada 2011, 139, 1480–1490. [CrossRef] [PubMed]

10. Rommens, JM; Iannuzzi, MC; Kerem, B.; Drum, ML; Melmer, G.; Dekan, M.; Rozmahel, R.; Cole, JL; Kennedy, D.; Hidaka, N.; et al. Pengenalpastian gen cystic fibrosis: Kromosom berjalan dan melompat. Sains 1989, 245, 1059–1065. [CrossRef]

11. Brezillon, S.; Dupuit, F.; Hinnrasky, J.; Marchand, V.; Kalin, N.; Tummler, B.; Puchelle, E. Penurunan ekspresi protein CFTR dalam epitelium hidung manusia yang diubah suai daripada pesakit fibrosis bukan kistik. Makmal. Menyiasat. A J. Tech. Kaedah Pathol. 1995, 72, 191–200.

12. Tukang Masak, DP; Rektor, MV; Bouzek, DC; Michalski, AS; Gansemer, ND; Reznikov, LR; Li, X.; Stroik, MR; Ostedgaard, LS; Abou Alaiwa, MH; et al. Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator in Sarcoplasmic Reticulum of Airway Smooth Otot. Implikasi untuk Penguncupan Saluran Udara. Am. J. Respirator. Crit. Care Med. 2016, 193, 417–426. [CrossRef] [PubMed]

13. Crawford, I.; Maloney, PC; Zeitlin, PL; Guggino, WB; Hyde, SC; Turley, H.; Gatter, KC; Harris, A.; Higgins, CF Penyetempatan imunositokimia bagi produk gen fibrosis sista CFTR. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 1991, 88, 9262–9266. [CrossRef] [PubMed]

14. Gifford, AM; Chalmers, JD Peranan neutrofil dalam fibrosis kistik. Curr. Pendapat. Hematol. 2014, 21, 16–22. [CrossRef] [PubMed]

15. Jacquot, J.; Puchelle, E.; Hinnrasky, J.; Fuchey, C.; Bettinger, C.; Spilmont, C.; Bonet, N.; Dieterle, A.; Dreyer, D.; Pavirani, A.; et al. Penyetempatan pengatur konduktans transmembran fibrosis sista dalam kelenjar rembesan saluran pernafasan. Eur. Respirar. J. 1993, 6, 169–176. [PubMed]

16. Kartner, N.; Augustinas, O.; Jensen, TJ; Naismith, AL; Riordan, JR Mislocalization delta F508 CFTR dalam kelenjar peluh fifibrosis sista. Nat. Genet. 1992, 1, 321–327. [CrossRef]

17. Mall, M.; Bleich, M.; Greger, R.; Schreiber, R.; Kunzelmann, K. Konduktans Na plus yang boleh dihalang amilorida dikurangkan oleh pengatur konduktans transmembran fibrosis sista dalam keadaan normal tetapi tidak dalam saluran udara fibrosis sista. J. Clin. melabur. 1998, 102, 15–21. [CrossRef]

18. Marcorelles, P.; Friocourt, G.; Nguyen, A.; Lee, F.; Ferec, C.; Laquerriere, A. Ekspresi protein pengatur konduktans transmembran fibrosis kistik (CFTR) dalam otak manusia yang sedang berkembang: Kajian imunohistokimia perbandingan antara pesakit dengan CFTR normal dan bermutasi. J. Histochem. Cytochem. 2014, 62, 791–801. [CrossRef]

19. McGrath, SA; Basu, A.; Zeitlin, PL Cystic fibrosis gen dan ekspresi protein semasa perkembangan paru-paru janin. Am. J. Respirator. Sel Mol. biol. 1993, 8, 201–208. [CrossRef]

20. Montoro, DT; Haber, AL; Biton, M.; Vinarsky, V.; Lin, B.; Birket, SE; Yuan, F.; Chen, S.; Leung, HM; Villoria, J.; et al. Hierarki epitelium saluran udara yang disemak termasuk monosit yang mengekspresikan CFTR. Alam Semula Jadi 2018, 560, 319–324. [CrossRef]

21. Plasschaert, LW; Zilionis, R.; Choo-Wing, R.; Savova, V.; Knehr, J.; Roma, G.; Klein, AM; Jaffe, AB Atlas sel tunggal epitelium saluran pernafasan mendedahkan monosit pulmonari yang kaya dengan CFTR. Alam 2018, 560, 377–381. [CrossRef] [PubMed]

22. Trezise, ​​AE; Buchwald, M. Ekspresi khusus sel in vivo pengatur konduktans transmembran fibrosis sista. Alam 1991, 353, 434–437. [CrossRef]

23. Okuda, K.; Dang, H.; Kobayashi, Y.; Carraro, G.; Nakano, S.; Chen, G.; Kato, T.; Asakura, T.; Gilmore, RC; Morton, LC; et al. Sel Rembesan Menguasai Ekspresi dan Fungsi CFTR Saluran Udara dalam Epithelia Superfificial Saluran Udara Manusia. Am. J. Respirator. Crit. Care Med. 2021, 203, 1275–1289. [CrossRef] [PubMed]

24. Devor, DC; Singh, AK; Lambert, LC; DeLuca, A.; Frizzell, RA; Jambatan, RJ Bikarbonat dan rembesan klorida dalam sel epitelium saluran pernafasan Calu{1}} manusia. J. Jen. Physiol. 1999, 113, 743–760. [CrossRef]

25. Kartner, N.; Hanrahan, JW; Jensen, TJ; Naismith, AL; Matahari, SZ; Ackerley, CA; Reyes, EF; Tsui, LC; Rommens, JM; Beruang, CE; et al. Ekspresi gen fibrosis sista dalam sel invertebrata bukan epitelium menghasilkan konduktans anion yang terkawal. Sel 1991, 64, 681–691. [CrossRef]

26. Linsdell, P.; Hanrahan, JW Glutathione kebolehtelapan CFTR. Am. J. Physiol. 1998, 275, C323–C326. [CrossRef] [PubMed]

27. Moskwa, P.; Lorentzen, D.; Excoffon, KJ; Zabner, J.; McCray, PB, Jr.; Loya, WM; Dupuy, C.; Banfifi, B. Sistem pertahanan perumah yang baru bagi saluran pernafasan rosak dalam fibrosis kistik. Am. J. Respirator. Crit. Care Med. 2007, 175, 174–183. [CrossRef] [PubMed]

28. Pangkalan Data Mutasi Fibrosis Cystic (CFTR1).

29. Terjemahan Klinikal dan Fungsian CFTR (CFTR2).

30. ECFS. Laporan Data Tahunan (Tahun 2018) Pendaftaran Pesakit Persatuan Cystic Fibrosis Eropah. 2021.

31. Ramsey, BW; Davies, J.; McElvaney, NG; Tullis, E.; Bell, SC; Drevinek, P.; Griese, M.; McCone, EF; Wainwright, CE; Konstan, MW; et al. Potentiator CFTR pada pesakit dengan cystic fibrosis dan mutasi G551D. N. Inggeris. J. Med. 2011, 365, 1663–1672. [CrossRef]

32. Boyle, MP; Bell, SC; Konstan, MW; McColley, SA; Rowe, SM; Rietschel, E.; Huang, X.; Waltz, D.; Patel, NR; Rodman, D.; et al. Pembetul CFTR (lumacaftor) dan potentiator CFTR (ivacaftor) untuk rawatan pesakit dengan cystic fibrosis yang mempunyai mutasi CFTR phe508del: Percubaan terkawal rawak fasa 2. Lancet Respir. Med. 2014, 2, 527–538. [CrossRef] 33. Heijerman, HGM; McCone, EF; Downey, DG; Van Braeckel, E.; Rowe, SM; Tullis, E.; Mall, MA; Welter, JJ; Ramsey, BW; McKee, CM; et al. Keberkesanan dan keselamatan rejimen gabungan lumacaftor plus tezacaftor plus ivacaftor pada orang dengan fibrosis kistik homozigot untuk mutasi F508del: Percubaan fasa 3 buta dua kali, rawak. Lancet 2019, 394, 1940–1948. [CrossRef]

34. Middleton, PG; Mall, MA; Drevinek, P.; Tanah, LC; McCone, EF; Polineni, D.; Ramsey, BW; Taylor-Cousar, JL; Tullis, E.; Vermeulen, F.; et al. Elexacaftor-Tezacaftor-Ivacaftor untuk Cystic Fibrosis dengan Alel Phe508del Tunggal. N. Inggeris. J. Med. 2019, 381, 1809–1819. [CrossRef]

35. Ridley, K.; Condren, M. Elexacaftor-Tezacaftor-Ivacaftor: Terapi Modulasi Pengatur Pengawal Selia Transmembran Tiga-Gabungan Pertama. J. Pediatr. Pharmacol. Di sana. 2020, 25, 192–197. [CrossRef] [PubMed]

36. Rowe, SM; Daines, C.; Ringshausen, FC; Kerem, E.; Wilson, J.; Tullis, E.; Nair, N.; Simard, C.; Han, L.; Ingenito, EP; et al. Tezacaftor-Ivacaftor dalam Heterozigot Fungsi Sisa dengan Fibrosis Kistik. N. Inggeris. J. Med. 2017, 377, 2024–2035. [CrossRef] [PubMed]

37. Rubin, JL; O'Callaghan, L.; Pelligra, C.; Konstan, MW; Ward, A.; Ishak, JK; Chandler, C.; Liou, TG Memodelkan hasil kesihatan jangka panjang pesakit dengan fibrosis kistik homozigot untuk F508del-CFTR yang dirawat dengan lumacaftor/ivacaftor. Di sana. Adv. Respirar. Dis. 2019, 13, 1753466618820186. [CrossRef] [PubMed]

38. Taylor-Cousar, JL; Munck, A.; McCone, EF; van der Ent, CK; Moeller, A.; Simard, C.; Wang, LT; Ingenito, EP; McKee, C.; Lu, Y.; et al. Tezacaftor-Ivacaftor dalam Pesakit dengan Cystic Fibrosis Homozigot untuk Phe508del. N. Inggeris. J. Med. 2017, 377, 2013–2023. [CrossRef]

39. Wainwright, CE; Elborn, JS; Ramsey, BW; Marigowda, G.; Huang, X.; Cipolli, M.; Colombo, C.; Davies, JC; De Boeck, K.; Flume, PA; et al. Lumacaftor-Ivacaftor dalam Pesakit dengan Cystic Fibrosis Homozigot untuk Phe508del CFTR. N. Inggeris. J. Med. 2015, 373, 220–231. [CrossRef]

40. Castellani, C.; Assael, BM Cystic fibrosis: Pandangan klinikal. sel. Mol. Life Sci. 2017, 74, 129–140. [CrossRef] [PubMed]

41. Balazs, A.; Mall, MA Halangan mukus dan keradangan dalam penyakit paru-paru fibrosis kistik awal: Peranan baru bagi laluan isyarat IL{1}}. Pediatr. Pulmonol. 2019, 54 (Bekalan 3), S5–S12. [CrossRef] [PubMed]

42. Boucher, RC Muco-Obstructive Paru-paru Penyakit. N. Inggeris. J. Med. 2019, 380, 1941–1953. [CrossRef]

43. Bergin, DA; Hurley, K.; Mehta, A.; Cox, S.; Ryan, D.; O'Neill, SJ; Reeves, EP; McElvaney, NG Airway penanda keradangan pada individu dengan fibrosis kistik dan bronkiektasis fibrosis bukan kistik. J. Inflamm. Res. 2013, 6, 1–11. [CrossRef] [PubMed]

44. Banfield, TL; Panuska, JR; Konstan, MW; Hilliard, KA; Hilliard, JB; Ghnaim, H.; Berger, M. Sitokin radang dalam paru-paru fibrosis sista. Am. J. Respirator. Crit. Care Med. 1995, 152, 2111–2118. [CrossRef] [PubMed]

45. Malhotra, S.; Hayes, D., Jr.; Wozniak, DJ Cystic Fibrosis dan Pseudomonas aeruginosa: Antara Muka Hos-Mikrob. Clin. mikrobiol. Rev. 2019, 32, e00138-18. [CrossRef]

46. ​​Velsor, LW; van Heeckeren, A.; Hari, BJ Ketidakseimbangan Antioksidan dalam paru-paru fibrosis kistik transmembrane pengatur kekonduksian protein tikus mutan. Am. J. Physiol. Sel Paru-paru. Mol. Fisiol. 2001, 281, L31–L38. [CrossRef] [PubMed]

47. Lee, TW; Brownlee, KG; Conway, SP; Denton, M.; Littlewood, JM Penilaian definisi baru untuk jangkitan Pseudomonas aeruginosa kronik dalam pesakit fibrosis sista. J. Sista. Serabut. 2003, 2, 29–34. [CrossRef]

48. Laporan Data Tahunan 2020 Pendaftaran Pesakit Yayasan Fibrosis Cystic.

49. Sloane, AJ; Lindner, RA; Prasad, SS; Sebastian, LT; Pedersen, SK; Robinson, M.; Selamat tinggal, PT; Nielson, DW; Harry, JL Analisis proteomik sputum daripada orang dewasa dan kanak-kanak dengan fibrosis kistik dan subjek kawalan. Am. J. Respirator. Crit. Care Med. 2005, 172, 1416–1426. [CrossRef]

50. Maury, G.; Pilette, C.; Sibille, Y. Kekebalan rahsia saluran pernafasan. Rev. Mal. Respirar. 2003, 20, 928–939. [PubMed]

51. Ganesan, S.; Comstock, AT; Sajjan, Fungsi penghalang AS epitelium saluran saluran udara. Halangan Tisu 2013, 1, e24997. [CrossRef] [PubMed]

52. Gohy, ST; Hupin, C.; Pilette, C.; Ladjemi, MZ Penyakit saluran pernafasan radang kronik: Peranan utama epitelium dikaji semula. Clin. Exp. Alahan 2016, 46, 529–542. [CrossRef] [PubMed]

53. Lecaille, F.; Lalmanach, G.; Andrault, PM Protein dan peptida antimikrobial dalam penyakit paru-paru manusia: Perkongsian rakan dan musuh dengan protease perumah. Biochimie 2016, 122, 151–168. [CrossRef]

54. Whitsett, JA Airway Epithelial Differentiation and Mucociliary Clearance. Ann. Am. Thorac. Soc. 2018, 15, S143–S148. [CrossRef]

55. Carraro, G.; Langerman, J.; Sabri, S.; Lorenzana, Z.; Purkayastha, A.; Zhang, G.; Konda, B.; Aros, CJ; Calvert, BA; Szymaniak, A.; et al. Analisis transkrip saluran udara fibrosis kistik pada resolusi sel tunggal mendedahkan keadaan dan komposisi sel epitelium yang diubah. Nat. Med. 2021, 27, 806–814. [CrossRef]

56. Rezaee, F.; Georas, SN Memecah halangan. Pandangan baharu tentang fungsi penghalang epitelium saluran udara dalam kesihatan dan penyakit. Am. J. Respirator. sel. Mol. biol. 2014, 50, 857–869. [CrossRef] [PubMed]

57. Bedrossian, CW; Greenberg, SD; Penyanyi, DB; Hansen, JJ; Rosenberg, HS Paru-paru dalam cystic fibrosis Satu kajian kuantitatif termasuk kelaziman penemuan patologi di kalangan kumpulan umur yang berbeza. Hum. Pathol. 1976, 7, 195–204. [CrossRef]

58. Sobonya, RE; Taussig, LM Aspek kuantitatif patologi paru-paru dalam fibrosis kistik. Am. Rev. Respir. Dis. 1986, 134, 290–295. [CrossRef]

59. Burgel, PR; Montani, D.; Danel, C.; Dusser, DJ; Nadel, JA Kajian morfometrik lendir dan saluran udara kecil yang menyumbat fibrosis kistik. Thorax 2007, 62, 153–161. [CrossRef] [PubMed]

60. Hilliard, TN; Regamey, N.; Diam, JK; Nicholson, AG; Alton, EW; Bush, A.; Davies, JC Airway pengubahsuaian pada kanak-kanak dengan cystic fibrosis Thorax 2007, 62, 1074-1080. [CrossRef]

61. Regamey, N.; Jeffery, PK; Alton, EW; Bush, A.; Davies, pembentukan semula JC Airway dan hubungannya dengan keradangan dalam cystic fibrosis Thorax 2011, 66, 624-629. [CrossRef]

62. Sakit, M.; Bermudez, O.; Lacoste, P.; Royer, PJ; Botturi, K.; Tissot, A.; Brouard, S.; Eickelberg, O.; Magnan, A. Pengubahsuaian tisu penyakit bronkial kronik: Daripada fenotip epitelium kepada mesenchymal. Eur. Respirar. Rev. Mati. J. Eur. Respirar. Soc. 2014, 23, 118–130. [CrossRef]

63. Kalluri, R.; Weinberg, RA Asas peralihan epitelium-mesenchymal. J. Clin. melabur. 2009, 119, 1420–1428. [CrossRef] [PubMed]

64. Puchelle, E.; Zahm, JM; Tournier, JM; Coraux, C. Pembaikan epitelium saluran pernafasan, penjanaan semula, dan pembentukan semula selepas kecederaan dalam penyakit pulmonari obstruktif kronik. Proc. Am. Thorac. Soc. 2006, 3, 726–733. [CrossRef] [PubMed]

65. Adam, D.; Perotin, JM; Lebargy, F.; Birembaut, P.; Deslee, G.; Coraux, C. Penjanaan semula epitelium saluran pernafasan. Rev. Mal. Respirar. 2014, 31, 300–311. [CrossRef] [PubMed]

66. Gohy, ST; Hupin, C.; Fregimilicka, C.; Detry, BR; Bouzin, C.; Gaide Chevronay, H.; Lecocq, M.; Weynand, B.; Ladjemi, MZ; Pierreux, CE; et al. Mencetak epitelium saluran udara COPD untuk penyahbezaan dan peralihan mesenchymal. Eur. Respirar. J. 2015, 45, 1258–1272. [CrossRef] [PubMed]

67. Nyabam, S.; Wang, Z.; Thibault, T.; Oluseyi, A.; Basar, R.; Marshall, L.; GGriffin M. Peranan pengawalseliaan baru untuk transglutaminase tisu dalam peralihan epitelium-mesenchymal dalam fibrosis kistik Biochim. Biophys. Acta 2016, 1863, 2234–2244. [CrossRef] [PubMed]

68. Collin, AM; Lecocq, M.; Detry, B.; Carlier, FM; Bouzin, C.; de Sany, P.; Hoton, D.; Verleden, S.; Froidure, A.; Pilette, C.; et al. Kehilangan sel bersilia dan integriti epitelium saluran udara yang diubah dalam fibrosis kistik. J. Sista. Serabut. 2021, 20, e129–e139. [CrossRef]

69. Quaresma, MC; Pankonien, I.; Clarke, LA; Sousa, LS; Silva, IAL; Railean, V.; Dousova, T.; Fuxe, J.; Amaral, MD Mutant CFTR Memacu TWIST1-pengantara peralihan epitelium-mesenchymal. Kematian Sel Dis. 2020, 11, 920. [CrossRef] [PubMed]

70. Shah, VS; Meyerholz, DK; Tang, XX; Reznikov, L.; Abou Alaiwa, M.; Ernst, SE; Karp, PH; Wohlford-Lenane, CL; Heilmann, KP; Leidinger, MR; et al. Pengasidan saluran udara memulakan keabnormalan pertahanan perumah pada tikus fibrosis sista. Sains 2016, 351, 503–507. [CrossRef]

71. Pezzulo, AA; Tang, XX; Hoegger, MJ; Abou Alaiwa, MH; Ramachandran, S.; Moninger, KEPADA; Karp, PH; Wohlford-Lenane, CL; Haagsman, HP; van Eijk, M.; et al. Pengurangan pH permukaan saluran pernafasan menjejaskan pembunuhan bakteria dalam paru-paru fibrosis kistik babi. Alam 2012, 487, 109–113. [CrossRef]

72. Birket, SE; Chu, KK; Liu, L.; Houser, GH; Diephuis, BJ; Wilsterman, EJ; Dierksen, G.; Mazur, M.; Shastry, S.; Li, Y.; et al. Kecacatan anatomi berfungsi pada saluran udara cystic fibrosis. Am. J. Respirator. Crit. Care Med. 2014, 190, 421–432. [CrossRef] [PubMed]

73. Matsui, H.; Grubb, BR; Tarran, R.; Randell, SH; Gatzy, JT; Davis, CW; Boucher, RC Bukti untuk penipisan lapisan cecair perisiliari, bukan komposisi ion yang tidak normal, dalam patogenesis penyakit saluran pernafasan cystic fibrosis. Sel 1998, 95, 1005–1015. [CrossRef]

74. Balloy, V.; Varet, H.; Dillies, MA; Proux, C.; Jagla, B.; Coppee, JY; Tabary, O.; Corvol, H.; Chignard, M.; Guillot, L. Normal dan Cystic Fibrosis Sel Epitelium Bronkial Manusia yang Dijangkiti Pseudomonas aeruginosa Mempamerkan Corak Pengaktifan Gen yang Berbeza. PLoS ONE 2015, 10, e0140979. [CrossRef]

75. Ling, KM; Garratt, LW; Gill, EE; Lee, AHY; Agudelo-Romero, P.; Sutanto, EN; Iosifidis, T.; Rosenow, T.; Turvey, SE; Lassmann, T.; et al. Jangkitan Rhinovirus Memacu Tindak Balas Molekul Saluran Udara Hos Kompleks pada Kanak-kanak Dengan Fibrosis Cystic. Depan. Immunol. 2020, 11, 1327. [CrossRef] [PubMed]

76. Carrabino, S.; Carpani, D.; Livraghi, A.; Di Cicco, M.; Costantini, D.; Copreni, E.; Colombo, C.; Conese, M. Rembesan interleukin{1}} terdisaturan dan aktiviti NF-kappaB dalam sel epitelium hidung fibrosis kistik manusia. J. Sista. Serabut. 2006, 5, 113–119. [CrossRef]

77. Osika, E.; Cavaillon, JM; Chadelat, K.; Boule, M.; Pemasangan, C.; Tournier, G.; Clement, A. Profil sitokin sputum yang berbeza dalam fibrosis kistik dan satu lagi penyakit saluran pernafasan radang kronik. Eur. Respirar. J. 1999, 14, 339–346. [CrossRef] [PubMed]

78. Tiringer, K.; Treis, A.; Fucik, P.; Gona, M.; Gruber, S.; Renner, S.; Dehlink, E.; Nachbaur, E.; Horak, F.; Jaksch, P.; et al. Profil sitokin Th17- dan Th2-serong dalam paru-paru cystic fibrosis mewakili faktor risiko yang berpotensi untuk jangkitan Pseudomonas aeruginosa. Am. J. Respirator. Crit. Care Med. 2013, 187, 621–629. [CrossRef] [PubMed]

79. Zheng, S.; De, BP; Choudhary, S.; Comhair, SA; Goggans, T.; Slee, R.; Williams, BR; Pilewski, J.; Haque, SJ; Erzurum, SC Pertahanan hos semula jadi terjejas menyebabkan kerentanan kepada jangkitan virus pernafasan dalam fibrosis kistik Kekebalan 2003, 18, 619–630. [CrossRef]

80. Sutanto, EN; Kicic, A.; Foo, CJ; Stevens, PT; Mullane, D.; Knight, DA; Stick, Pasukan Pengawasan Awal Pernafasan SM Australia untuk Cystic Fibrosis. Tindak balas keradangan semula jadi sel epitelium saluran pernafasan cystic fibrosis kanak-kanak: Kesan rangsangan bukan virus dan virus. Am. J. Respirator. Sel Mol. biol. 2011, 44, 761–767. [CrossRef]

81. Kaetzel, CS Reseptor imunoglobulin polimer: Merapatkan tindak balas imun semula jadi dan adaptif pada permukaan mukosa. Immunol. Wahyu 2005, 206, 83–99. [CrossRef]

82. Woof, JM; Kerr, MA Fungsi imunoglobulin A dalam imuniti. J Pathol 2006, 208, 270–282. [CrossRef] [PubMed]

83. Cerutti, A. Peraturan penukaran kelas IgA. Nat. Rev. Immunol. 2008, 8, 421–434. [CrossRef]

84. Pilette, C.; Ouadrhiri, Y.; Godding, V.; Vaerman, JP; Sibille, Y. Kekebalan mukosa paru-paru: Immunoglobulin-A dikaji semula. Eur. Respirar. J. 2001, 18, 571–588. [CrossRef]

85. Khan, SR; Chaker, L.; Ikram, MA; Peeters, RP; van Hagen, PM; Dalm, V. Penentu dan Julat Rujukan Imunoglobulin Serum dalam Individu Pertengahan Umur dan Warga Emas: Kajian Berasaskan Populasi. J. Clin. Immunol. 2021, 41, 1902–1914. [CrossRef] [PubMed]

86. Apodaca, G.; Katz, LA; Mostov, KE transcytosis pengantara reseptor IgA dalam sel MDCK adalah melalui endosom kitar semula apikal. J. Biol Sel. 1994, 125, 67–86. [CrossRef] [PubMed]

87. Breitfeld, PP; Harris, JM; Mostov, KE Postendocytotic sorting ligan untuk reseptor imunoglobulin polimer dalam sel buah pinggang anjing Madin-Darby. J. Biol Sel. 1989, 109, 475–486. [CrossRef] [PubMed]

88. Nagura, H.; Nakane, PK; Brown, WR Komponen Secretory dalam kekurangan imunoglobulin: Dan kajian mikroskopik immunoelectron epitelium usus. Scand J. Immunol. 1980, 12, 359–363. [CrossRef]

89. Johansen, FE; Kaetzel, CS Peraturan reseptor imunoglobulin polimer dan pengangkutan IgA: Kemajuan baru dalam faktor persekitaran yang merangsang ekspresi pIgR dan peranannya dalam imuniti mukosa. Immunol mukosa. 2011, 4, 598–602. [CrossRef] [PubMed]

90. Musil, LS; Baenziger, JU Pembelahan komponen rembesan membran kepada komponen rembesan larut berlaku pada permukaan sel monolayers hepatosit tikus. J. Biol Sel. 1987, 104, 1725–1733. [CrossRef] [PubMed]

91. Williams, RC; Gibbons, RJ Perencatan pematuhan bakteria oleh immunoglobulin A: Mekanisme pelupusan antigen. Sains 1972, 177, 697–699. [CrossRef] [PubMed]

92. Corthesy, B.; Benureau, Y.; Perrier, C.; Fourgeux, C.; Parez, N.; Greenberg, H.; Schwartz-Cornil, I. Rotavirus anti-VP6 secretory immunoglobulin A menyumbang kepada perlindungan melalui peneutralan intraselular tetapi bukan melalui pengecualian imun. J. Virol. 2006, 80, 10692–10699. [CrossRef] [PubMed]

93. Mazanec, MB; Coudret, CL; Fletcher, DR Peneutralan intraselular virus influenza oleh immunoglobulin A anti hemagglutinin antibodi monoklonal. J. Virol. 1995, 69, 1339–1343. [CrossRef]

94. Wright, A.; Yan, H.; Lamm, SAYA; Huang, YT Immunoglobulin A antibodi terhadap protein HIV-1 dalaman meneutralkan-1 replikasi HIV di dalam sel epitelium. Virologi 2006, 356, 165–170. [CrossRef]

95. Yu, J.; Chen, Z.; Ni, Y.; Li, Z. Mutasi CFTR pada lelaki dengan ketiadaan dua hala kongenital vas deferens (CBAVD): Kajian semula sistemik dan meta-analisis. Hum. Reprod. 2012, 27, 25–35. [CrossRef] [PubMed]

96. Norderhaug, IN; Johansen, FE; Schjerven, H.; Brandtzaeg, P. Peraturan pembentukan dan pengangkutan luar imunoglobulin rembesan. Crit. Rev. Immunol. 1999, 19, 481–508.

97. Pilette, C.; Ouadrhiri, Y.; Dimanche, F.; Vaerman, JP; Sibille, Y. Komponen rembesan dibelah oleh proteinase serin neutrofil tetapi pengeluaran epiteliumnya meningkat oleh neutrofil melalui mekanisme bergantung kepada protein kinase yang diaktifkan oleh NF-kappa B- dan p38. Am. J. Respirator. Sel Mol. biol. 2003, 28, 485–498. [CrossRef] [PubMed]

98. Renegar, KB; Jackson, GD; Mestecky, J. Perbandingan in vitro aktiviti biologi monoklonal monomer IgA, polimer IgA, dan rembesan IgA. J. Immunol. 1998, 160, 1219–1223. [PubMed]

99. Phalipon, A.; Cardona, A.; Kraehenbuhl, JP; Edelman, L.; Sansonetti, PJ; Corthesy, B. Komponen penyembelihan: Peranan baharu dalam penyembelihan IgA-pengantara pengecualian imun dalam vivo. Kekebalan 2002, 17, 107–115. [CrossRef]

100. Hammerschmidt, S.; Talay, SR; Brandtzaeg, P.; Chhatwal, GS SpsA, protein permukaan pneumokokus novel dengan pengikatan khusus kepada immunoglobulin A dan komponen penyembur. Mol. mikrobiol. 1997, 25, 1113–1124. [CrossRef] [PubMed]

101. Marshall, LJ; Perks, B.; Ferkol, T.; Shute, JK IL-8 dikeluarkan secara konstitutif oleh sel epitelium bronkial primer dalam kultur membentuk kompleks tidak aktif dengan komponen rembesan. J. Immunol. 2001, 167, 2816–2823. [CrossRef]

102. Ihsan, B. Peranan immunoglobulin A rembesan dan komponen rembesan dalam perlindungan permukaan mukosa. Mikrobiol Masa Depan. 2010, 5, 817–829. [CrossRef] [PubMed]

103. Gohy, ST; Detry, BR; Lecocq, M.; Bouzin, C.; Weynand, BA; Amatngalim, GD; Sibille, YM; Pilette, C. Receptor Immunoglobulin Polimer Kurang-regulasi dalam Penyakit Pulmonari Obstruktif Kronik. Kegigihan dalam Epitelium Berbudaya dan Peranan Mengubah Faktor Pertumbuhan-beta. Am. J. Respirator. Crit. Care Med. 2014, 190, 509–521. [CrossRef]

104. Pilette, C.; Godding, V.; Cium, R.; Delos, M.; Verbeken, E.; Decaestecker, C.; De Paepe, K.; Vaerman, JP; Decramer, M.; Sibille, Y. Pengurangan ekspresi epitelium komponen rembesan dalam saluran udara kecil berkorelasi dengan halangan aliran udara dalam penyakit pulmonari obstruktif kronik. Am. J. Respirator. Crit. Care Med. 2001, 163, 185–194. [CrossRef] [PubMed]

105. Polosukhin, VV; Cates, JM; Lawson, KAMI; Zaynagetdinov, R.; Milestone, AP; Massion, PP; Ocak, S.; Ware, LB; Lee, JW; Bowler, RP; et al. Kekurangan immunoglobulin rembesan bronkial berkorelasi dengan keradangan saluran udara dan perkembangan penyakit pulmonari obstruktif kronik. Am. J. Respirator. Crit. Care Med. 2011, 184, 317–327. [CrossRef] [PubMed]

106. Hupin, C.; Rombaux, P.; Bowen, H.; Gould, H.; Lecocq, M.; Pilette, C. Downregulation reseptor imunoglobulin polimer dan antibodi IgA yang merembes dalam penyakit saluran udara atas eosinofilik. Alahan 2013, 68, 1589–1597. [CrossRef] [PubMed]

107. Elm, C.; Braathen, R.; Bergmann, S.; Frank, R.; Lerman, JP; Kaetzel, CS; Chhatwal, GS; Johansen, FE; Hammerschmidt, S. Ectodomains 3 dan 4 reseptor Immunoglobulin polimer manusia (hpIgR) menengahi pencerobohan Streptococcus pneumoniae ke dalam epitelium. J. Biol. Kimia. 2004, 279, 6296–6304. [CrossRef] [PubMed]

108. Hodson, SAYA; Morris, L.; Batten, imunoglobulin Serum JC dan subkelas imunoglobulin G dalam fibrosis sista yang berkaitan dengan keadaan klinikal pesakit. Eur. Respirar. J. 1988, 1, 701–705. [PubMed]

109. Hassan, J.; Feighery, C.; Bresnihan, B.; Keogan, M.; Fitzgerald, MX; Whelan, A. Serum IgA, dan subkelas IgG semasa rawatan untuk keterukan pernafasan akut dalam cystic fibrosis: Analisis pesakit yang dijajah dengan strain mucoid atau bukan mucoid pseudomonas aeruginosa. Immunol. melabur. 1994, 23, 1–13. [CrossRef]

110. Van Bever, HP; Gigase, PL; De Clerck, LS; Bridts, CH; Franckx, H.; Stevens, WJ Immune complexes dan antibodi Pseudomonas aeruginosa dalam cystic fibrosis. Gerbang. Dis. anak. 1988, 63, 1222–1228. [CrossRef] [PubMed]

111. Konstan, MW; Hilliard, KA; Norvell, TM; Berger, M. Penemuan lavage bronchoalveolar dalam pesakit cystic fibrosis dengan penyakit paru-paru ringan yang stabil dan klinikal mencadangkan jangkitan dan keradangan yang berterusan. Am. J. Respirator. Crit. Care Med. 1994, 150, 448–454. [CrossRef]

112. Marshall, LJ; Perks, B.; Bodey, K.; Suri, R.; Bush, A.; Shute, JK Komponen rembesan bebas daripada sputa fibrosis kistik memaparkan fenotip glikosilasi fibrosis kistik. Am. J. Respirator. Crit. Care Med. 2004, 169, 399–406. [CrossRef] [PubMed]

113. Schiotz, PO; Hoiby, N.; Permin, H.; Antibodi Wiik, A. IgA dan IgG terhadap antigen permukaan Pseudomonas aeruginosa dalam sputum dan serum daripada pesakit dengan cystic fibrosis. Acta Pathol. mikrobiol. Scand. mazhab. C Imunol. 1979, 87, 229–233.

114. Pedersen, SS; Espersen, F.; Hoiby, N.; Jensen, T. Immunoglobulin A dan imunoglobulin G tindak balas antibodi kepada alginat daripada Pseudomonas aeruginosa pada pesakit dengan cystic fibrosis. J. Clin. mikrobiol. 1990, 28, 747–755. [CrossRef] [PubMed]

115. Kronborg, G.; Fomsgaard, A.; Galanos, C.; Freudenberg, MA; Hoiby, N. Tindak balas antibodi terhadap lipid A, teras, dan gula O daripada Pseudomonas aeruginosa lipopolysaccharide dalam pesakit fibrosis sista yang dijangkiti secara kronik. J. Clin. mikrobiol. 1992, 30, 1848–1855. [CrossRef] [PubMed]

116. Aanaes, K.; Johansen, HK; Poulsen, SS; Pressler, T.; Buchwald, C.; Hoiby, N. Secretory IgA sebagai alat diagnostik untuk penjajahan pernafasan Pseudomonas aeruginosa. J. Sista. Serabut. 2013, 12, 81–87. [CrossRef] [PubMed]

117. Oh, J.; McGarry, DP; Joseph, N.; Lada, B.; Hostoffer, R. Kekurangan IgA saliva dalam pesakit dengan fibrosis sista (genotip M470V/V520F). Ann. Alergi Asma Immunol. 2018, 121, 619–620. [CrossRef]

118. Hallberg, K.; Mattsson-Rydberg, A.; Fandriks, L.; Strandvik, B. Gastrik IgA dalam fibrosis kistik mengenai kompleks motor yang berhijrah. Scand J. Gastroenterol 2001, 36, 843–848. [CrossRef]

119. Eckman, EA; Mallender, WD; Szegletes, T.; Silski, CL; Schreiber, JR; Davis, PB; Ferkol, TW Pengangkutan in vitro alfa(1)-antitrypsin aktif ke permukaan apikal epithelia dengan menyasarkan reseptor imunoglobulin polimer. Am. J. Respirator. Sel Mol. biol. 1999, 21, 246–252. [CrossRef]

120. Collin, AM; Lecocq, M.; Noel, S.; Detry, B.; Carlier, FM; Aboubakar Nana, F.; Bouzin, C.; Leal, T.; Vermeersch, M.; De Rose, V.; et al. Imunoglobulin paru-paru A disregulasi imuniti dalam fibrosis kistik. EBioMedicine 2020, 60, 102974. [CrossRef] [PubMed]

121. Frija-Masson, J.; Martin, C.; Hormat, L.; Lothe, MN; Touqui, L.; Durand, A.; Lucas, B.; Damotte, D.; Alifano, M.; Fajac, I.; et al. Neogenesis limfoid peribronchial yang didorong oleh bakteria dalam bronchiectasis dan fibrosis kistik. Eur. Respirar. J. 2017, 49, 1601873. [CrossRef]

122. Grootjans, J.; Krupka, N.; Hosomi, S.; Matute, JD; Hanley, T.; Saveljeva, S.; Gensollen, T.; Heijmans, J.; Li, H.; Limenekis, JP; et al. Tekanan retikulum endoplasma epitelium mengatur tindak balas IgA pelindung. Sains 2019, 363, 993–998. [CrossRef]

123. Tan, HL; Regamey, N.; Brown, S.; Bush, A.; Lloyd, CM; Davies, JC Laluan Th17 dalam penyakit paru-paru cystic fibrosis. Am. J. Respirator. Crit. Care Med. 2011, 184, 252–258. [CrossRef]

124. Kushwah, R.; Gagnon, S.; Sweezey, NB Kecenderungan intrinsik sel T fibrosis kistik naif untuk membezakan ke arah fenotip Th17. Respirar. Res. 2013, 14, 138. [CrossRef] [PubMed]

125. Roberson, EC; Tully, JE; Guala, AS; Reiss, JN; Godburn, KE; Pociask, DA; Alcorn, JF; Kekayaan, DW; Dienz, O.; Janssen-Heininger, YM; et al. Inflfluenza mendorong tegasan retikulum endoplasma, apoptosis bergantung caspase-12-dan pembebasan faktor pertumbuhan-beta transformasi pengantara kinase c-Jun N-terminal dalam sel epitelium paru-paru. Am. J. Respirator. Sel Mol. biol. 2012, 46, 573–581. [CrossRef] [PubMed]

126. Mazel-Sanchez, B.; Iwaszkiewicz, J.; Bonifacio, JPP; Silva, F.; Niu, C.; Strohmeier, S.; Eletto, D.; Krammer, F.; Tan, G.; Zoete, V.; et al. Virus influenza A mengimbangi tekanan ER dengan penutupan sintesis protein perumah. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2021, 118, e2024681118. [CrossRef]

127. Palm, NW; de Zoete, MR; Cullen, TW; Barry, NA; Stefanowski, J.; Hao, L.; Degnan, PH; Hu, J.; Peter, I.; Zhang, W.; et al. Salutan imunoglobulin A mengenal pasti bakteria kolitogenik dalam penyakit radang usus. Sel 2014, 158, 1000–1010. [CrossRef]

128. Rochereau, N.; Roblin, X.; Michaud, E.; Gayet, R.; Chanut, B.; Jospin, F.; Corthesy, B.; Paul, S. Kekurangan NOD2 meningkatkan pengangkutan retrograde kompleks IgA rembesan dalam penyakit Crohn. Nat. Commun. 2021, 12, 261. [CrossRef] [PubMed]

129. Bunker, JJ; Erickson, SA; Flynn, TM; Henry, C.; Koval, JC; Meisel, M.; Jabri, B.; Antonopoulos, DA; Wilson, PC; Bendelac, A. Antibodi IgA polireaktif semulajadi menyaluti mikrobiota usus. Sains 2017, 358, eaan6619. [CrossRef] [PubMed]

130. Catanzaro, JR; Strauss, JD; Bielecka, A.; Porto, AF; Lobo, FM; Bandar, A.; Schofifield, WB; Palm, NW Manusia kekurangan IgA mempamerkan dysbiosis mikrobiota usus walaupun rembesan IgM pampasan. Sci. Rep. 2019, 9, 13574. [CrossRef] [PubMed]

131. Harga, CE; O'Toole, GA Paksi Gut-Paru dalam Fibrosis Kistik. J. Bakteriol. 2021, 203, e0031121. [CrossRef] [PubMed]

132. Hoen, AG; Li, J.; Moulton, LA; O'Toole, GA; Housman, ML; Koestler, DC; Guill, MF; Moore, JH; Hibberd, PL; Morrison, HG; et al. Persatuan antara Penjajahan Mikrob Usus dalam Kehidupan Awal dan Hasil Pernafasan dalam Cystic Fibrosis. J. Pediatr. 2015, 167, 138–147.e1-3. [CrossRef] [PubMed]

133. Ruane, D.; Chorny, A.; Lee, H.; Iman, J.; Pandey, G.; Shan, M.; Simchoni, N.; Rahman, A.; Garg, A.; Weinstein, EG; et al. Mikrobiota mengawal keupayaan sel dendritik paru-paru untuk mendorong penggabungan semula suis kelas IgA dan menjana tindak balas imun gastrointestinal pelindung. J. Exp. Med. 2016, 213, 53–73. [CrossRef] [PubMed]

134. Sagel, SD; Kapsner, R.; Osberg, I.; Sontag, MK; Accurso, FJ Airway inflammation pada kanak-kanak dengan cystic fibrosis dan kanak-kanak yang sihat dinilai oleh induksi sputum. Am. J. Respirator. Crit. Care Med. 2001, 164, 1425–1431. [CrossRef]

135. Wilke, M.; Buijs-Offerman, RM; Aarbiou, J.; Colledge, WH; Sheppard, DN; Touqui, L.; Bot, A.; Jorna, H.; de Jonge, HR; Scholte, BJ Model tikus fibrosis kistik: Analisis fenotip dan aplikasi penyelidikan. J. Sista. Serabut. 2011, 10 (Bekalan 2), S152–S171. [CrossRef]

136. Yi, B.; Dalpke, AH; Boutin, S. Perubahan dalam Mikrobiom Saluran Udara Cystic Fibrosis sebagai Tindak Balas kepada Terapi Modulator CFTR. Depan. sel. Jangkitan. mikrobiol. 2021, 11, 548613. [CrossRef] [PubMed]

Untuk maklumat lanjut: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

Anda mungkin juga berminat