Bagaimanakah COVID-19 Memberi Impak Kepada Sistem Buah Pinggang?

Hubungi:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

Alan D. Kaye, et al

Penyakit koronavirus (COVID-19)menyebabkan banyak kesan buruk di seluruh badan. Kajian terdahulu menunjukkan bahawa insiden kecederaan buah pinggang akut dalam pesakit COVID-19 boleh setinggi 25 peratus . Terdapat juga laporan bedah siasat yang menunjukkan bukti tropisme virus kepada sistem buah pinggang. Dalam hal ini, COVID-19 boleh merosakkan buah pinggang dan meningkatkan risiko pesakit memerlukan dialisis. Bukti yang ada menunjukkan bahawabuah pinggang penglibatandalamJangkitan COVID{0}}.bukanlah sesuatu yang luar biasa, dan terdapat peningkatan insiden penyakit buah pinggang kronik yang berkaitan dengan wabak tersebut. Dalam analisis literatur ini, kami menangani COVID-19 dan kesannya pada sistem buah pinggang, termasuk mekanisme patofisiologi. Kami juga menangani kajian semasa tentang punca kecederaan pada sistem buah pinggang, punca kegagalan buah pinggang, kesannya terhadap kematian, kesan ke atas pesakit dialisis dan kesan ke atas pesakit pemindahan buah pinggang. Penyakit-19 COVID mungkin mempunyai ciri unik ciri pada individu yang menerima dialisis kronik dan pemindahan buah pinggang, memerlukan peningkatan kewaspadaan dalam mengehadkan penghantaran virus dalam tetapan pusat perioperatif, pesakit dalam dan pusat dialisis.

Kata kunci:COVID-19s, kecederaan buah pinggang, coronavirus buah pinggang, hasil, dialisis

cistanche-kidney disease-4(52)

kaempferol dengan ciatanches untuk buah pinggang

pengenalan

Sejak kes pertama ditemui di Wuhan, China, pada tahun 2019, terdapat lebih 5 juta kes penyakit Coronavirus (COVID-19) yang disahkan dan lebih 30,000 kematian setakat 25 Mei 2020, dengan perkembangan pesat ke lebih 150 negara [1,2]. Pada mulanya, gejala biasa dibentangkan (biasanya 2e14 hari selepas pendedahan), termasuk keletihan, batuk kering, demam, sakit tekak, cirit-birit, dan dyspnea [1,2]. Pesakit telah menunjukkan kelegapan kaca tanah dua hala pada imbasan tomografi berkomputer (CT) yang mendedahkan patologi paru-paru, yang menyumbang kepada pemikiran bahawa COVID{15}} kebanyakannya menjejaskan sistem pernafasan [1]. Semasa penyiasatan diteruskan, laporan baharu muncul bahawa COVID{17}} bukan sahaja terhad kepada sistem pernafasan tetapi memberi kesan kepada banyak yang lain, termasuk sistem saraf, sistem imun, hematologi, sistem jantung, sistem gastrousus dan buah pinggang [1].

Kajian terdahulu telah menunjukkan bahawa insiden kecederaan buah pinggang akut (AKI) dalam pesakit COVID-19 telah dispekulasi setinggi 25 peratus [3]. Terdapat juga laporan bedah siasat yang menunjukkan bukti tropisme virus kepada sistem buah pinggang. Ia juga menunjukkan bahawa 60 peratus daripada 147 pesakit dengan COVID-19 telah mengalami proteinuria, dengan 48 peratus mengalami hematuria [3]. Nilai makmal telah menunjukkan bahawa pesakit mengalami peningkatan BUN dan kreatinin [3] menunjukkan bukti lanjut tentang penghinaan buah pinggang. Memahami kesan COVID-19 pada sistem buah pinggang adalah sama seperti AKI mungkin dikaitkan dengan peningkatan kematian, terutamanya bagi pesakit yang memerlukan rawatan yang semakin meningkat seperti terapi penggantian buah pinggang (RRT) [3]

Dalam manuskrip ini, kami membincangkan COVID-19 dan kesannya terhadap sistem buah pinggang. Kami juga menerangkan penyelidikan semasa tentang mendiagnosis COVID -19 yang berkaitan dengan disfungsi buah pinggang, mekanisme kecederaan pada sistem buah pinggang, punca disfungsi buah pinggang dan kesannya terhadap kematian, kesan ke atas pesakit dialisis dan pesakit pemindahan buah pinggang, dan rawatan semasa .

Kesan COVID 19 pada buah pinggang Insiden AKI pada pesakit dengan COVID-19 dalam persekitaran hospital berbeza daripada 0 peratus hingga 14.7 peratus , dengan kadar kejadian terkumpul sebanyak 7 peratus . Dalam tetapan unit rawatan rapi (ICU), kadarnya berbeza dari 8.3 peratus hingga 28.8 peratus, dengan kadar insiden terkumpul sebanyak 19 peratus, berdasarkan meta-analisis 9 kajian [4]. Dalam dua kohort besar dari New York, kadar kejadian adalah 36.6 peratus dan 46 peratus, dengan populasi pesakit ini mewakili beban komorbiditi yang lebih berat. Faktor risiko yang meningkatkan kejadian AKI termasuk umur yang lebih tua, CKD asas, DM, HTN, penyakit kardiovaskular, dan keperluan untuk pengudaraan dan sokongan vasopressor. Insiden AKI berlaku paling kerap dalam tempoh 24 jam selepas kemasukan ke hospital, dengan kebanyakan kes dilihat pada pesakit yang memerlukan pengudaraan dan sokongan vasopressor [4].

Patogenesis adalah pelbagai faktor dan berbeza daripada kesan virus langsung pada buah pinggang kepada tindak balas imun yang dimediasi kecederaan buah pinggang. COVID-19 mempunyai kesan pada sistem tubulointerstitial, vaskular dan glomerular buah pinggang. Nekrosis tubular akut (ATN) paling kerap dilihat dengan COVID- 19. Penemuan ATN termasuk kehilangan sempadan berus, degenerasi vakuolar, dilatasi luminal, dan dalam beberapa kes, kawasan nekrosis dan detasmen epitelium tiub. Penyebab ATN termasuk hipovolemia, keradangan teruk, dan jangkitan virus langsung. Glomerulonephritis kurang biasa dilihat, tetapi ia dianggap lebih dikaitkan dengan kerosakan yang dimediasi sitokin kerana ketiadaan zarah virus. COVID-19 telah ditunjukkan menghasilkan keadaan hiperkoagulasi, yang menyebabkan mikroangiopati trombotik renal (TMA) atau trombosis mikrovaskular, saluran tersumbat dan menyumbang kepada keterukan AKI [5].

Keradangan yang teruk adalah pencetus yang diketahui untuk AKI dalam banyak keadaan penyakit yang berbeza. Menariknya, COVID-19 paling hampir mewakili corak keradangan limfohistiositosis hemophagocytic. Lata pelengkap ialah komponen penting sistem imun semula jadi kita yang bertindak balas dengan pantas kepada patogen. Disregulasi sistem pelengkap ini boleh mendatangkan kesan yang memudaratkan, walau bagaimanapun. Pengaktifan berlebihan sistem pelengkap terutamanya mencederakan paru-paru, yang merupakan faktor risiko yang diketahui dalam perkembangan AKI. Terdapat beberapa bukti untuk antibodi penyekat C5a antipelengkap untuk mengurangkan kerosakan paru-paru dan memerangi kesan COVID-19. Tahap feritin, IL-6, CRP, platelet dan d-dimer dilihat dalam kes COVID-19 yang teruk dan boleh digunakan untuk mengukur tahap keterukan penyakit. Dapatan ini mencadangkan kepentingan keradangan dalam kerosakan dan kematian yang didorong oleh jangkitan COVID-19 [6].

Kecederaan vaskular ialah satu lagi pemacu utama kecederaan buah pinggang dalam COVID-19. Kerosakan endothelial yang meluas disebabkan secara langsung oleh zarah virus dan molekul keradangan menyebabkan penurunan agen vasodilator seperti nitrous oksida (NO). Ini menyebabkan tindak balas yang meningkat kepada sokongan vasopressor dan ketidakseimbangan dalam penyempitan berbanding pelebaran. Penyempitan yang luar biasa ini menyebabkan perfusi buah pinggang berkurangan, mewujudkan azotemia pra-renal. Kerosakan endothelial ini juga menyebabkan pengaktifan lata pembekuan. Kesan gabungan vasokonstriksi dan peningkatan pembentukan trombus menyebabkan kerosakan mikrovaskular selanjutnya, komponen utama kerosakan buah pinggang. Penggunaan berlebihan faktor pembekuan ini boleh menyebabkan pembekuan intravaskular meresap (DIC), yang dilihat dalam 71 peratus orang yang tidak terselamat [6].

Dengan semua faktor yang memusnahkan ini mempengaruhi buah pinggang, pengurusan AKI dalam COVID-19 amat sukar. Strategi pengurusan terbaik termasuk pengesanan awal, resusitasi volum yang sesuai, mengelakkan agen nefrotoksik, menguruskan keabnormalan metabolik dan elektrolit, dan memulakan RRT apabila sesuai [6].

Mekanisme COVID-19-kecederaan buah pinggang yang berkaitan

Bukti yang ada menunjukkan bahawa penglibatan buah pinggang dalam jangkitan COVID{0}} adalah perkara biasa.Tanda-tanda kecederaan buah pinggangseperti proteinuria, hematuria, dan peningkatan BUN dan kreatinin telah diperhatikan sehingga 60 peratus pesakit yang terjejas [7e9]. Tambahan pula, kajian bedah siasat pesakit yang meninggal dunia akibat COVID-19 telah mendedahkan unsur kecederaan buah pinggang seperti kecederaan tubular akut dan glomerulopati runtuh dan kehadiran zarah virus dalam kedua-dua epitelium tiub dan podosit [10e15]. Seperti halnya dengan banyak aspek novel coronavirus, kaedah tepat COVID-19 menyebabkan kecederaan buah pinggang masih belum dijelaskan sepenuhnya. Walau bagaimanapun, patogenesis kecederaan buah pinggang dalam COVID-19 nampaknya berbilang faktor, dan pelbagai mekanisme langsung dan tidak langsung telah dikaitkan [8e10].

Pertama, bukti semasa menunjukkan bahawa SARS-CoV-2 boleh menjejaskan buah pinggang secara langsung melalui tropisme virus. Virus memasuki sel dengan mengikat protein spikenya kepada ACE2 yang terikat membran. ACE2 sangat dinyatakan dalam buah pinggang dalam sel epitelium tiub renal dan podosit. Selain itu, disfungsi endothelial, koagulopati dan pengaktifan pelengkap berkemungkinan memainkan peranan dalam kecederaan buah pinggang dalam jangkitan-19 COVID. Pengaktifan pelengkap dan mikroangiopati trombotik dikenali sebagai mekanisme penting bagibuah pinggangkecederaandalam tetapan lain. Oleh itu, tahap D-dimer yang tinggi dan kerosakan mikrovaskular, ciri-ciri disfungsi endothelial, mewakili faktor risiko penting untuk-19-koagulopati yang berkaitan dengan COVID.

Begitu juga, keadaan protrombotik lain yang diwarisi atau diperoleh seperti sindrom uremik hemolitik (HUS) dan purpura trombositopenik trombotik (TTP) mungkin berpotensi menyumbang kepada koagulopati disfungsi endothelial dalam pesakit yang dijangkiti. Pengaktifan langsung virus SARS-CoV-2 bagi pelengkap juga dianggap mungkin. Walaupun pengaktifan pelengkap dan mikroangiopati trombotik adalah mekanisme yang munasabah, tiada bukti histologi telah dikemukakan setakat ini. Mekanisme ketiga yang dicadangkan bagi kecederaan buah pinggang langsung dalam jangkitan COVID-19 melibatkan tahap pengedaran sitokin inflamasi yang tinggi. Jangkitan SARS-CoV-2 telah dikaitkan dengan pengaktifan tindak balas keradangan yang berlebihan yang disebut "ribut sitokin", yang mungkin menyumbang kepada disfungsi yang diperhatikan pada buah pinggang dan organ lain [8,10].

Mekanisme patogenik tidak langsung khusus kecederaan buah pinggang telah didalilkan juga. Untuk satu, adalah dianggap bahawa kesan sistemik jangkitan COVID-19 ditambah dengan campur tangan penjagaan kritikal yang terhasil secara tidak langsung menyebabkan atau memburukkan lagi kerosakan buah pinggang. Kehilangan cecair yang tidak dapat dirasai akibat hiperpireksia dan kesan GI jangkitan COVID-19 boleh menyebabkan penyusutan volum, faktor risiko utama untuk kecederaan buah pinggang. Tambahan pula, banyak ubat yang digunakan dalam rawatan pesakit kritikal adalah nefrotoksik. Pengudaraan mekanikal, campur tangan biasa dalam jangkitan COVID-19, boleh menyumbang kepada kecederaan buah pinggang akibat peningkatan tekanan intratoraks, akhirnya mengakibatkan peningkatan tekanan vena buah pinggang dan pengurangan penapisan. Cakap silang organ, fenomena kompleks komunikasi biologi bersama antara organ jauh yang dimediasi oleh faktor isyarat, merupakan satu lagi mekanisme tidak langsung yang dicadangkan bagi- 19-kerosakan buah pinggang berkaitan COVID. Pembebasan corak molekul berkaitan kerosakan (DAMP) daripada tisu organ yang cedera (iaitu, tisu paru-paru) dianggap menyumbang kepada kecederaan buah pinggang melalui laluan isyarat ini. Kaedah kecederaan buah pinggang ini sebelum ini telah dicadangkan dalam keadaan sindrom gangguan pernafasan akut (ARDS) [10].

COVID-19-disfungsi dan kematian akibat buah pinggang

Memandangkan kebaharuan relatif COVID-19, masih banyak yang tidak diketahui tentang kesannya terhadap sistem organ yang berbeza dan kesan yang terhasil terhadap kematian. Penyelidikan semasa mencadangkan bahawa kerosakan buah pinggang dalam COVID-19 dikaitkan dengan peningkatan kematian. Gasparini et al. menjalankan kajian retrospektif terhadap 372pesakit yang dimasukkan ke hospital di ICU dengan COVID-19 untuk menyiasat kesan kecederaan buah pinggang terhadap hasil pesakit. Kecederaan buah pinggang telah ditakrifkan mengikut kriteria Penyakit Buah Pinggang: Memperbaiki Hasil Global (KDIGO). Pesakit dibahagikan kepada lima kategori: mereka yang tidak mengalami kecederaan buah pinggang; mereka yang mengalami AKI onset baru; mereka yang mempunyai CKD sedia ada; mereka yang mempunyai ESRD; dan mereka yang sebelum ini telah menjalani pemindahan buah pinggang. Kematian di hospital telah diperiksa sebagai hasil utama, manakala perubahan dalam kreatinin min dan keperluan untuk RRT telah diperiksa sebagai hasil sekunder. Daripada 372 pesakit, 168 (45 peratus) mengalami AKI semasa berada di ICU. Empat puluh lapan pesakit (13 peratus) mengalami kerosakan buah pinggang yang sedia ada. Pengarang mendapati bahawa pesakit COVID-19 dengan AKI atau CKD menunjukkan kematian di hospital yang lebih tinggi berbanding pesakit yang mempunyai fungsi buah pinggang yang terpelihara. Daripada 216 pesakit, 107 dengan AKI dan/atau CKD (50 peratus ) meninggal dunia di hospital berbanding hanya 32/156 (21 peratus ) dalam kumpulan bukan AKI. Kadar kematian adalah setanding apabila membandingkan pesakit dengan AKI onset baru dengan pesakit dengan CKD sedia ada. Kematian tertinggi diperhatikan pada pesakit yang sebelum ini telah menjalani pemindahan buah pinggang (6/7 pesakit, 86 peratus ). Fungsi buah pinggang yang semakin teruk, seperti yang ditunjukkan oleh peningkatan peringkat KDIGO, dikaitkan dengan peningkatan kematian.

Tambahan pula, daripada mereka yang terselamat, sebahagian besar memerlukan RRT selepas pelepasan [16]. Walaupun terhad, data ini berfungsi untuk menunjukkan kesan besar kecederaan buah pinggang pada hasil-19 COVID. Siasatan lanjut adalah wajar untuk memperhalusi rawatan untuk mencegah disfungsi buah pinggang, sekali gus meningkatkan kematian pesakit.

Cistanche-signs of kidney failure-4(118)

COVID-19 dalam pesakit dialisis

Pesakit yang menjalani hemodialisis dengan COVID-19 memerlukan pertimbangan khusus dalam pengurusan perubatan. Khususnya, pesakit dialisis sering membawa komorbiditi lain (hipertensi, penyakit jantung, diabetes, dll.) yang mungkin memberi kesan kepada hasil klinikal bagi mereka yang menghidap COVID-19 [17,18]. Oleh itu, langkah-langkah pencegahan yang berhati-hati kekal penting untuk pesakit hemodialisis dalam persekitaran rawatan perioperatif dan intensif.

Pesakit yang mengalami uremia membawa sistem imun yang lebih lemah dan menunjukkan turun naik yang lebih besar dalam infektiviti dan gejala klinikal [19]. Untuk pesakit hemodialisis dengan COVID-19, khususnya, Ma et al. huraikan tindak balas imun mereka yang terjejas dengan sitokin pro-radang yang jauh lebih rendah dan sel CD4 dan CD8 yang beredar daripada mereka yang mempunyai virus yang tidak menjalani hemodialisis [20].

Sama ada perkembangan AKI dalam penetapan diagnosis COVID-19 berpunca daripada jangkitan COVID-19 langsung atau sekuel daripada virus masih menjadi perdebatan yang hangat. Dalam satu kajian retrospektif yang melibatkan 5449 pesakit yang dirawat di hospital dengan COVID-19, hampir 40 peratus pesakit mengalami AKI dan 14 peratus daripada mereka yang mengalami AKI memerlukan sokongan hemodialisis [21]. Beberapa kajian biopsi buah pinggang postmortem mencadangkan perkembangan nefropati akibat COVID-19 dan melaporkan bahawa buah pinggang adalah sasaran untuk COVID-19 melalui kaedah pewarnaan dan histopatologi [22,23]. Sebaliknya, Rossi et al. memerhatikan tiada zarah virus pada pemeriksaan ultrastruktur dalam seorang pesakit-19 COVID yang menjalani dialisis dan menyangkal teori nefropati-19 COVID [24].

Diagnosis COVID-19 dalam pesakit hemodialisis adalah penting kerana AKI ialah peramal utama hasil yang buruk semasa jangkitan COVID-19 [21]. Walau bagaimanapun, varians dalam gejala klinikal dalam subset pesakit ini kekal sebagai cabaran. Dalam satu siri kes pesakit COVID-19 di Hospital Zhongnan Universiti Wuhan, cirit-birit (80 peratus ) adalah simptom yang paling biasa, diikuti oleh demam (60 peratus ) dan keletihan (60 peratus ), dan limfopenia berlaku dalam setiap sabar [25]. Xiong et al. menunjukkan dalam kajian yang melibatkan 65 pusat hemodialisis bahawa daripada 2 peratus pesakit hemodialisis yang disahkan positif COVID-19, hampir 50 peratus menunjukkan demam dan 20 peratus kekal tanpa gejala [26].

Tambahan pula, kadar kematian yang tinggi dalam kalangan pesakit hemodialisis dengan COVID-19 menunjukkan kepentingan mengambil pertimbangan khusus untuk pengurusan perubatan mereka. Sesetengah kajian melaporkan kadar kematian yang hampir 30 peratus lebih besar daripada populasi umum-19 COVID [26,27]. Kajian lain yang melibatkan Pendaftaran Persatuan Dialisis dan Pemindahan Eropah melaporkan kadar kematian bagi pesakit dialisis dengan COVID-19 kira-kira 25 peratus [28,29].

Akhir sekali, pusat hemodialisis dalam pusat meningkatkan risiko penularan jangkitan disebabkan oleh unit pesakit luar yang padat dengan penduduk. Di sebuah pusat hemodialisis Hospital Renmin Universiti Wuhan, hampir 20 peratus pesakit yang menjalani hemodialisis dan 15 peratus pekerja fasiliti menghidapi jangkitan COVID-19 selama sebulan [30]. Oleh itu, meningkatkan penggunaan dialisis di rumah, terutamanya dengan cabaran semasa untuk mendapatkan ketersediaan bilik operasi untuk penempatan kateter dialisis peritoneal, kekal sebagai kaedah penting untuk melindungi daripada penghantaran jangkitan [31]. Hsu et al. membentangkan garis panduan untuk kemudahan hemodialisis dan pesakit hemodialisis untuk mengurangkan penularan COVID-19 [32]. Secara ringkasnya, pengurusan pesakit berisiko ini mesti mengikut garis panduan yang ketat untuk mengurangkan risiko penularan kepada pesakit lain dan pekerja penjagaan kesihatan.

COVID-19 dalam pesakit pemindahan buah pinggang

Sehingga lebih banyak data tersedia, pengurusan pesakit pemindahan buah pinggang dengan COVID-19 masih tidak difahami dengan baik dalam komuniti pemindahan. Khususnya, mengimbangi imunosupresi kronik, faktor risiko yang terkenal untuk jangkitan virus, pesakit ini dalam keadaan COVID-19 dan mencegah penolakan rasuah pemindahan menjadikan cabaran mengurus pesakit ini lebih penting. Oleh itu, mengambil langkah berjaga-jaga yang ketat dan mengesan tanda-tanda awal jangkitan virus dalam pesakit ini kekal penting.

Seperti populasi umum pesakit COVID-19, pesakit pemindahan buah pinggang dengan jangkitan virus hadir dengan pelbagai simptom tidak spesifik (demam, batuk, sakit tekak, cirit-birit, mialgia, dsb.) [33] dan pembentangan atipikal [34 ] yang menjadikan diagnosis COVID-19 dalam populasi pesakit ini mencabar. Dalam satu laporan yang melibatkan 36 subjek, Akalin et al. mendedahkan bahawa pesakit pemindahan dengan COVID-19 menunjukkan demam pada kadar yang jauh lebih rendah daripada populasi umum pesakit-19 COVID. Hampir 80 peratus daripada pesakit ini menunjukkan limfopenia, kira-kira 70 peratus menunjukkan jumlah CD3 dan CD4 yang rendah, dan kira-kira 20 peratus menunjukkan jumlah sel CD8 yang rendah [35]. Oleh itu, bilangan pesakit yang banyak itu mencadangkan peningkatan keperluan untuk menurunkan dos imunosupresi.

Keputusan perubatan untuk menarik balik imunosupresi dalam pesakit pemindahan buah pinggang dengan COVID- 19 masih hangat diperdebatkan dalam komuniti pemindahan. Cravedi et al. tidak menunjukkan hubungan yang signifikan antara perencat calcineurin, mycophenolate, atau pengeluaran everolimus dan kematian [36]. Sebaliknya, penarikan sepenuhnya daripada imunosupresi dalam pesakit pemindahan buah pinggang dengan COVID-19 dan simptom minimum tidak disyorkan dalam garis panduan yang dikeluarkan oleh Persatuan Dialisis dan Pemindahan Eropah Persatuan Renal Eropah [37].

Sebaliknya, pembekal hendaklah, berdasarkan kes demi kes, mengurangkan dos imunosupresan dengan berhati-hati, seperti azathioprine, mycophenolate dan perencat kalsineurin, sambil mengelakkan interaksi ubat-ubatan dengan ubat-ubatan yang digunakan khusus untuk melawan COVID-19 [ 37], dan pertimbangkan untuk menggunakan methylprednisolone dos rendah untuk imunosupresi [38]. Walau bagaimanapun, dalam kes di mana pesakit pemindahan buah pinggang dengan pneumonia COVID-19 memerlukan penjagaan kritikal; Gandolfinini et al. mencadangkan penarikan terapi imunosupresif, menggunakan hanya steroid untuk imunosupresi, untuk menyokong pesakit dalam membangunkan tindak balas imun virus yang mencukupi [39].

Selain kebimbangan imunosupresi, laporan AKI dalam pesakit pemindahan buah pinggang dengan COVID-19 merupakan satu lagi cabaran yang berpotensi untuk pembekal. Banerjee et al. huraikan satu siri kes pesakit pemindahan buah pinggang-19 COVID di mana 57 peratus pesakit mengalami AKI [40]. Walaupun kajian melaporkan saiz sampel yang rendah, petunjuk awal menunjukkan risiko yang lebih tinggi untuk AKI apabila pesakit pemindahan buah pinggang dijangkiti COVID-19 berbanding dengan kadar AKI yang lebih rendah dalam populasi umum COVID-19 [21].

Sama seperti pesakit dialisis, kadar kematian di kalangan pesakit pemindahan buah pinggang adalah tinggi. Dalam satu kajian yang menilai 28-kematian hari selepas diagnosis COVID-19, penerima pemindahan buah pinggang membawa kematian 1.28 kali lebih tinggi daripada pesakit dialisis dengan COVID-19 [29]. Dalam kajian lain yang melibatkan 305 subjek daripada Pangkalan Data COVID-19 Persatuan Renal Eropah, pesakit pemindahan buah pinggang dengan COVID-19 membawa 21 peratus kebarangkalian kematian dalam tempoh 28 hari [28].

to prevent kidney infection symptoms

Rawatan COVID{0}}kecederaan buah pinggang

Penglibatan buah pinggang dalam COVID-19 adalah kerap dan persembahan klinikal boleh terdiri daripada proteinuria ringan hingga AKI progresif, yang memerlukan RRT [41]. Memandangkan penglibatan buah pinggang yang ketara dalam manifestasi penyakit COVID-19 dan bukti yang mengaitkan penurunan fungsi buah pinggang dengan kematian, rawatan kecederaan buah pinggang yang berkaitan dengan COVID-19-adalah bidang penting yang perlu diterokai lebih lanjut. Dalam kajian berbilang pusat, retrospektif, pemerhatian, Li et al. diberi amaran melalui regresi Cox univariate bagi 193 pesakit COVID-19 bahawa proteinuria, hematuria dan paras nitrogen urea darah yang tinggi, kreatinin serum, asid urik serta D-dimer dikaitkan secara signifikan dengan kematian COVID{{8} } pesakit. Data mereka juga mencadangkan bahawa pesakit COVID-19 yang menghidapi AKI mempunyai ~5.3 kali risiko kematian berbanding pesakit tanpa AKI. Kematian dalam keadaan ini harus mendorong doktor untuk menggunakan tahap berhati-hati yang tinggi dalam memantau fungsi buah pinggang pesakit yang mengalami{12}} COVID yang teruk, tanpa mengira sejarah penyakit mereka. Selain itu, doktor harus mempertimbangkan sebarang intervensi yang berpotensi untuk melindungi fungsi buah pinggang pada peringkat awal penyakit dan terapi penggantian buah pinggang pada pesakit yang teruk, terutamanya mereka yang mempunyai tindak balas keradangan yang kuat atau ribut sitokin [42,43].

Sehingga kini, tiada rawatan khusus untuk AKI yang disebabkan oleh COVID-19 dan pengurusan AKI yang berkaitan dengan COVID{1}} secara amnya serupa dengan pesakit dengan AKI yang dikaitkan dengan etiologi lain seperti sepsis [44,45]. Pengurusan semasa AKI berkaitan COVID-19 termasuk rawatan sokongan, mengelakkan ubat nefrotoksik dan, jika boleh, penggunaan awal RRT [46,47]. Pelaksanaan garis panduan penjagaan sokongan KDIGO (cth, mengelakkan nefrotoxin, pemantauan berkala kreatinin serum dan pengeluaran air kencing, pertimbangan pemantauan hemodinamik) dalam pesakit kritikal dengan penglibatan buah pinggang berkemungkinan mengurangkan kedua-dua kejadian dan keterukan AKI dalam COVID{{ 7}} tetapi memerlukan pengesahan [41,48].

Bukti menunjukkan bahawa pengurusan konservatif lebihan volum, asidosis metabolik, dan hiperkalemia boleh dicuba sebelum melaksanakan terapi penggantian buah pinggang (KRT). Shaikh et al. menghuraikan kaedah untuk melambatkan KRT yang berpotensi untuk memulihara sumber berharga semasa lonjakan hospital, termasuk meningkatkan dos diuretik gelung IV pada pesakit dengan kelebihan volum, larutan natrium bikarbonat IV pada pesakit dengan asidosis metabolik yang teruk, dan penggunaan pengikat kalium bertindak pantas seperti natrium zirkonium cyclosilicate untuk hiperkalemia [45]. Pengurusan cecair yang berhati-hati adalah penting untuk dipertimbangkan sebagai modaliti untuk mengurangkan risiko edema pulmonari bukan kardiogenik, yang biasanya dikaitkan dengan ARDS [49e51]. Sekiranya tiada kejutan dan hipotensi, terapi konservatif cecair disyorkan untuk mencapai keseimbangan cecair negatif sebanyak 0.5e1.0 L sehari [46,51]. Strategi untuk melaraskan keseimbangan cecair mengikut tindak balas volum dan penilaian toleransi bertujuan untuk memulihkan status volum normal dan mencegah beban berlebihan volum, untuk mengurangkan risiko edema pulmonari, beban ventrikel kanan, kesesakan, dan AKI berikutnya. Adalah penting untuk ambil perhatian bahawa pesakit yang dirawat dengan COVID{10}} selalunya boleh mengalami penyusutan volum akibat kesan pirogenik dan gangguan GI, dan resusitasi cecair pra-hospital jarang dilakukan. Kes-kes ini memerlukan pembetulan hipovolemia untuk mencegah AKI [41]. Dengan kehadiran kejutan, keseimbangan cecair boleh dicapai dengan RRT, terutamanya jika terdapat AKI dan oliguria yang berkaitan [51]. SARS, MERS dan sepsis telah berjaya dirawat pada masa lalu dengan terapi penggantian buah pinggang berterusan (CRRT), kerana CRRT oleh hemofiltrasi dan hemodiafiltrasi boleh menyumbang kepada peningkatan kegagalan organ dalam kes ini. Oleh itu, CRRT mungkin bermanfaat pada pesakit yang menghidap COVID-19 dan sindrom sepsis, tetapi ia perlu dinilai dengan teliti dengan mengambil kira had logistik semasa wabak semasa [46].

Malangnya, program RRT yang mantap telah bergelut kerana kekurangan mesin, bekalan, dan kakitangan [52]. Panel Garis Panduan Rawatan COVID-19 mengesyorkan CRRT, jika tersedia, untuk pesakit kritikal yang mempunyai AKI dan membangunkan tanda-tanda untuk RRT. Katakan CRRT sama ada tidak tersedia atau tidak boleh dilakukan kerana kekurangan sumber, termasuk peralatan dan kakitangan. Dalam kes itu, Panel mengesyorkan terapi penggantian renal intermittent berpanjangan (PIRRT) dan bukannya hemodialisis sekejap (IHD) [53]. Kekurangan sumber memerlukan pendekatan baru untuk program RRT, termasuk "berkongsi" mesin CRRT antara pesakit dengan setiap pesakit yang menerima sesi 10e12 jam setiap hari dan menggunakan penghantaran dialisis peritoneal yang tidak digunakan secara tradisional di ICU Amerika Utara untuk rawatan AKI [52]. Di sebalik pemilihan modaliti RRT, preskripsi dialisis dalam COVID-19- AKI yang berkaitan memberikan pertimbangan yang unik dan sasaran ultrafiltrasi yang ideal juga kekal tidak pasti. Kegagalan pernafasan hipoksemia dan ARDS, kedua-dua ciri utama kes COVID-19 yang teruk, boleh diburukkan lagi oleh pengumpulan cecair yang kemudiannya bertambah teruk oleh AKI. Keputusan untuk mengeluarkan cecair melalui ultrafiltrasi dan berapa pantas untuk berbuat demikian masih tidak pasti kerana ia mungkin menimbulkan pertukaran dalam komplikasi. Sebagai contoh, penyingkiran cecair pantas boleh meningkatkan pengoksigenan dan mempercepatkan penyingkiran pengudaraan mekanikal, tetapi ultrafiltrasi ini boleh, seterusnya, terdedah kepada pesakit kepada hipotensi dan kecederaan organ sekunder [52]. Selain itu, RRT telah dibentangkan dengan halangan yang berkaitan dengan keadaan hiperkoagulasi dalam kes COVID{11}} yang teruk yang mengakibatkan kejadian pembekuan intra dan extracorporeal dengan penamatan awal rawatan seterusnya. Penamatan boleh mengurangkan kualiti kasar dialisis, ketidakseimbangan metabolik, lebihan cecair meningkatkan kehilangan darah akibat perubahan yang lebih kerap dalam sistem dan berkemungkinan menggalakkan komplikasi lanjut untuk pesakit [54]. Oleh itu, pakar telah mengakui keperluan mendesak untuk mewujudkan rejimen antikoagulasi khusus pada pesakit COVID-19 yang memerlukan RRT [41,54]. Nadim et al. telah mencadangkan penggunaan hemodialisis venovenous berterusan atau penapisan hemodialisis venovenous berterusan untuk mengurangkan pecahan penapisan dan mengurangkan risiko pembekuan litar jika menggunakan CRRT [48].

Memandangkan pendekatan optimum untuk-19-rawatan kecederaan buah pinggang yang berkaitan dengan COVID masih tidak pasti, keputusan untuk modaliti dan preskripsi RRT masih bergantung pada pertimbangan klinikal dan sumber yang tersedia. Satu jalan yang boleh diterokai untuk menyesuaikan intervensi klinikal khusus untuk pesakit termasuk penggunaan biopsi buah pinggang, yang akan membantu memahami corak histologi kecederaan (tiub, glomerular, dan vaskular) dan patogenesis yang boleh membawa kepada AKI [46]. Dalam laporan kes nefritis interstisial granulomatous, Szajek et al. menggambarkan pesakit SARS-CoV-2-positif dengan ARDS yang teruk dan kegagalan pelbagai organ, yang membangunkan AKI oligurik yang memerlukan analisis. Memandangkan diagnosis pembezaan yang luas untuk AKI, mereka melakukan biopsi buah pinggang yang akhirnya mengarahkan strategi rawatan mereka. Berdasarkan findings, keputusan telah dibuat untuk melaraskan ubat-ubatan dan memulakan kortikosteroid, dan pelan pengurusan klinikal yang disesuaikan secara individu menyebabkan pemulihan, pelepasan daripada pemulihan, dan tidak lagi memerlukan dialisis. Kes ini menyerlahkan nilai penting biopsi buah pinggang dalam diagnosis klinikal dan mungkin memberi kesan kepada hasil pesakit jika punca yang boleh dirawat dikenal pasti. Mereka juga menyerlahkan interaksi ubat yang lebih kerap dikenali dalam COVID-19 yang berpotensi boleh diterbalikkan, memandangkan histopatologi yang betul ditentukan [55]. Malangnya, pelbagai faktor khusus untuk COVID-19 termasuk ketidakstabilan pernafasan dan hemodinamik pesakit AKI, antikoagulasi yang meningkatkan risiko pendarahan dan penggunaan pengudaraan mekanikal menjadikan mendapatkan biopsi buah pinggang pesakit yang disyaki AKI sangat sukar. Selain itu, risiko pendedahan kepada kakitangan hospital telah mengehadkan prosedur yang tidak penting yang dilakukan pada pesakit yang dijangkiti [46,48]. Penggunaan dan kriteria untuk biopsi buah pinggang yang dijamin adalah kawasan penting yang perlu dinilai lebih lanjut dan berpotensi menjadi bermaklumat dalam membangunkan terapi biomarker yang disasarkan.

Cistanche for improve kidney dysfunction

Kesimpulan

Pada 31 Disember 2019, sekumpulan kes radang paru-paru keluar dari Bandar Wuhan, Hubei Providence of China telah dilaporkan kepada Pejabat Negara China WHO dan kemudiannya dikenal pasti sebagai sindrom pernafasan akut teruk coronavirus 2 (SARS-CoV-2) [56 ]. Dari 21 Januari 2020 hingga 11 Januari 2021, CDC melaporkan 22,322,956 kes SARS-CoV-2 dan 373,167 kematian di Amerika Syarikat, dengan kiraan semasa kematian melebihi 500,000 [57] . Walaupun SARS-CoV-2 kebanyakannya menyebabkan penyakit pernafasan akut, ia boleh melibatkan kerosakan pada organ lain seperti buah pinggang, jantung, saluran gastrousus, imun, darah dan sistem saraf [8,58].

Penglibatan buah pinggang adalah perkara biasa dalam COVID-19 dan pesakit yang terjejas mempunyai ciri-ciri kecederaan buah pinggang seperti proteinuria, hematuria dan BUN dan kreatinin yang tinggi dalam sehingga 60 peratus pesakit yang terjejas. Kajian postmortem mendedahkan unsur-unsur kecederaan buah pinggang, termasuk kecederaan tubular akut, glomerulopati runtuh, dan kehadiran zarah virus dalam kedua-dua epitelium tiub dan podosit. Kaedah tepat COVID-19 menyebabkan kecederaan buah pinggang masih belum dijelaskan sepenuhnya. Walau bagaimanapun, patogenesis kecederaan buah pinggang kelihatan berbilang faktor, dengan pelbagai mekanisme langsung dan tidak langsung terlibat. SARS-CoV-2 mungkin mempunyai keupayaan untuk menjejaskan buah pinggang secara langsung melalui tropisme virus, mengikat protein spike kepada ACE2, yang sangat diekspresikan dalam buah pinggang. Mekanisme langsung lain yang dipostulatkan termasuk disfungsi endothelial, koagulopati, pengaktifan pelengkap virus langsung, dan tahap sitokin yang beredar yang tinggi yang membawa kepada tindak balas keradangan yang berlebihan yang disebut "ribut sitokin." Mekanisme patogenik tidak langsung kecederaan buah pinggang mungkin termasuk kesan sistemik jangkitan COVID-19 ditambah dengan campur tangan penjagaan kritikal yang terhasil termasuk penyusutan volum akibat hiperpireksia dan kesan GI COVID-19, ubat nefrotoksik yang digunakan dalam rawatan secara kritikal pesakit yang sakit, dan pengudaraan mekanikal akhirnya, membawa kepada peningkatan tekanan vena dan pengurangan penapisan, serta crosstalk organ.

Masih banyak yang tidak diketahui tentang kesan akibat disfungsi buah pinggang terhadap kematian, tetapi penyelidikan semasa menunjukkan bahawa kerosakan buah pinggang pada pesakit dikaitkan dengan peningkatan kematian. Selain itu, pesakit COVID-19 dengan AKI atau CKD menunjukkan kematian di hospital yang lebih tinggi, dan kadar kematian antara kedua-dua kumpulan ini adalah setanding. Terutamanya, kadar kematian tertinggi diperhatikan pada pesakit yang sebelum ini menjalani pemindahan buah pinggang, dengan peningkatan tahap KDIGO yang dikaitkan dengan peningkatan kematian, dan perkadaran yang ketara bagi pesakit ini yang memerlukan RRT selepas keluar.

Pertimbangan khas dan persembahan klinikal yang unik boleh diperhatikan pada pesakit yang mengalami kerosakan buah pinggang yang sedia ada, termasuk mereka yang menerima hemodialisis dan pemindahan buah pinggang. Disebabkan oleh kadar komorbiditi yang tinggi dalam pesakit yang menjalani hemodialisis dengan COVID-19, kewaspadaan terhadap langkah pencegahan untuk tetapan rawatan perioperatif dan rapi kekal penting. Pesakit uremik dan pesakit hemodialisis dengan COVID-19, khususnya, membawa tindak balas imun yang terjejas dan menunjukkan turun naik yang lebih besar dalam infektiviti dan gejala klinikal. Hemodialisis dalam pusat memusatkan risiko jangkitan dalam populasi pesakit sistem imun yang sudah terjejas. Oleh itu, penggunaan dialisis di rumah kekal penting dalam melindungi populasi pesakit berisiko ini dan pekerja penjagaan kesihatan daripada penularan.

Menguruskan pesakit pemindahan buah pinggang dengan COVID-19 memerlukan pengimbangan imunosupresi kronik dalam tetapan COVID-19 dan mencegah penolakan rasuah pemindahan. Keputusan perubatan untuk menarik balik imunosupresi dalam pesakit pemindahan buah pinggang masih diperdebatkan, membawa kepada keperluan pembekal untuk mengurangkan dos imunosupresan mengikut kes dengan berhati-hati. Selain itu, laporan AKI dalam pesakit pemindahan nampaknya berada pada kadar yang lebih tinggi daripada populasi umum dan berada pada kadar kematian yang lebih tinggi daripada COVID-19.

Setakat ini, tiada rawatan khusus untuk AKI yang disebabkan oleh COVID-19-dan pengurusan AKI yang berkaitan dengan COVID{1}} biasanya serupa dengan pesakit dengan AKI yang dikaitkan dengan etiologi lain seperti sepsis [44,45]. Pengurusan semasa COVID-19-AKI yang berkaitan termasuk rawatan sokongan, mengelakkan ubat nefrotoksik dan, jika boleh, permulaan awal RRT [46,47]. Pengurusan konservatif beban berlebihan, asidosis metabolik, dan hiperkalemia boleh dicuba sebelum mempertimbangkan permulaan terapi penggantian buah pinggang (KRT) [45]. Pengurusan cecair yang berhati-hati adalah penting untuk dipertimbangkan sebagai modaliti untuk mengurangkan risiko edema pulmonari bukan kardiogenik, yang biasanya dikaitkan dengan ARDS [49e51]. SARS, MERS dan sepsis telah berjaya dirawat pada masa lalu dengan CRRT. Oleh itu pesakit COVID{10}} boleh mendapat manfaat, walaupun ia perlu dinilai dengan lebih teliti dan mempunyai banyak batasan logistik semasa wabak semasa, termasuk penghantaran, kekurangan sumber dan kakitangan berpengalaman [46]. Pakar juga telah mengakui keperluan untuk mewujudkan rejimen antikoagulasi khusus dalam pesakit COVID{12}} yang mempunyai kecenderungan untuk hiperkoagulasi [41,54]. Penyelidikan masa depan harus termasuk penggunaan biopsi buah pinggang untuk menjelaskan histopatologi khusus AKI pesakit, potensi untuk menyasarkan rawatan, dan faedah kos melaksanakan prosedur ini dalam populasi pesakit berisiko.

Potensi impak SARS-CoV-2 pada buah pinggang masih belum dapat ditentukan. Namun begitu, bukti yang muncul menunjukkan bahawa komplikasi buah pinggang adalah kerap dan penyakit COVID-19 mungkin mempunyai ciri unik pada individu yang menerima dialisis kronik dan pemindahan buah pinggang, yang memerlukan peningkatan kewaspadaan dalam mengehadkan penghantaran virus di pusat perioperatif, pesakit dalam dan dialisis. tetapan [46].

Pengisytiharan kepentingan bersaing

Richard Urman melaporkan pembiayaan penyelidikan yang tidak berkaitan daripada AcelRx dan yuran daripada Medtronic, Merck, Pfizer, Heron, dan Takeda. Alan Kaye melaporkan bayaran daripada Merck. Pengarang lain melaporkan tiada konflik kepentingan.

Rujukan
[1] Meena P, Bhargava V, Rana DS, et al. COVID-19, dan buah pinggang: perkara yang membimbangkan. Latihan Curr Med Res 2020 Jul;10(4): 165e8.
[2] Benedetti C, Waldman M, Zaza G, et al. COVID-19, dan buah pinggang: kemas kini. Front Med 2020 Jul 21;7:423.
[3] Patel SK, Singh R, Rana J, et al. Pesakit buah pinggang dan COVID-19 mempunyai pertimbangan penting. Trav Med Infect Dis 2020 Sep;37:101831.
[4] Batlle D, Soler MJ, Sparks MA, et al. Kecederaan buah pinggang akut dalam COVID-19: bukti patofisiologi yang berbeza muncul. JASN (J Am Soc Nephrol) 2020 Jul 1;31(7):1380e3.
[5] Benedetti C, Waldman M, Zaza G, et al. COVID-19, dan buah pinggang: kemas kini [Internet] Front Med 2020;7(423).
[6] Prasad N, Agrawal SK, Nefrologi O, bagi pihak C-19 WG IS daripada. COVID 19 dan kecederaan buah pinggang akut. India J Nephrol 2020 Mei 1;30(3):161.
[7] Li Z, Wu M, Yao J, et al. Awas terhadap disfungsi buah pinggang pesakit COVID-19 [Internet]. Rochester, NY: Rangkaian Penyelidikan Sains Sosial; 2020 Mac [dipetik 22 Dis 2020]. No. Laporan: ID 3559601.
[8] Meena P, Bhargava V, Rana DS, et al. COVID-19, dan buah pinggang: perkara yang membimbangkan. Amalan Curr Med Res 2020;10(4):165e8.
[9] Benedetti C, Waldman M, Zaza G, et al. COVID-19, dan buah pinggang: kemas kini [Internet] Front Med 2020 21 Jul [dipetik 22 Dis 2020];7.
[10] Nadim MK, Forni LG, Mehta RL, et al. COVID-19-kecederaan buah pinggang akut yang berkaitan dengan COVID: laporan konsensus Kumpulan Kerja Inisiatif Kualiti Penyakit Akut (ADQI) ke-25. Nat Rev Nephrol 2020 Dis;16(12):747e64.
[11] Su H, Yang M, Wan C, et al. Analisis histopatologi buah pinggang bagi 26 penemuan bedah siasat pesakit COVID-19 di China. Int Buah Pinggang 2020 Jul;98(1):219e27.
[12] Farkash EA, Wilson AM, Jentzen JM. Bukti ultrastruktur untuk jangkitan buah pinggang langsung dengan SARS-CoV-2. J Am Soc Nephrol 2020 Ogos;31(8):1683e7.
[13] Peleg Y, Kudos S, D'Agati V, et al. Kecederaan buah pinggang akut akibat glomerulopati yang runtuh berikutan jangkitan-19 COVID. Rep Inter Buah Pinggang 2020 Jun;5(6):940e5.
[14] Larsen CP, Bourne TD, Wilson JD, et al. Glomerulopati runtuh dalam pesakit dengan COVID-19. Rep Int Buah Pinggang 2020 Jun; 5(6):935e9.
[15] Kissling S, Rotman S, Gerber C, et al. Glomerulopati runtuh dalam pesakit-19 COVID. Int Buah Pinggang 2020 Jul;98(1):228e31.
[16] Gasparini M, Khan S, Patel JM, et al. Kerosakan buah pinggang dan kesannya terhadap hasil klinikal pada pesakit yang sakit kritikal dengan COVID-19: kajian pemerhatian berbilang pusat. Anestesia 2020 [Internet].

[17] Guan W, Liang W, Zhao Y, et al. Komorbiditi dan kesannya terhadap 1590 pesakit dengan COVID-19 di China: analisis di seluruh negara. Eur Respir J 2020 1 Mei;55(5):2000547.

[18] Lee WC, Lee YT, Li LC, et al. Bilangan komorbiditi meramalkan hasil buah pinggang pada pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik peringkat 3e5. J Clin Med 2018;7(12).

[19] Naicker S, Yang CW, Hwang SJ, et al. Wabak dan buah pinggang Novel Coronavirus 2019. Int Buah Pinggang 2020 Mei;97(5): 824e8. 2020/03/07 ed.
[20] Yiqiong Ma, Bo Diao, Xifeng Lv, et al. laporkan COVID-19 dalam pesakit hemodialisis (HD): laporan dari satu pusat HD di Wuhan, China.
[21] Hirsch JS, Ng JH, Ross DW, et al. Kecederaan buah pinggang akut pada pesakit yang dimasukkan ke hospital dengan COVID-19. Int Buah Pinggang 2020 Jul;98(1): 209e18. 2020/05/16 ed.
[22] Diao B, Wang C, Wang R, et al. Buah pinggang manusia adalah sasaran jangkitan novel coronavirus 2 (SARS-CoV-2) novel sindrom pernafasan akut teruk [Internet] medRxiv 2020.
[23] Su H, Yang M, Wan C, et al. Analisis histopatologi buah pinggang bagi 26 penemuan bedah siasat pesakit COVID-19 di China. Int Buah Pinggang 2020 Apr 9;98(1):219e27.
[24] Rossi GM, Delsante M, Pilato F, et al. Penemuan biopsi buah pinggang dalam pesakit COVID-19 yang sakit kritikal dengan kecederaan buah pinggang akut yang bergantung kepada dialisis: kes terhadap nefropati "SARS-CoV-2. Kidney Inter Rep 2020 Mei 1:5.

[25] Wang R, Liao C, He H, et al. COVID-19 dalam pesakit hemodialisis: laporan 5 kes. Am J Kidney Dis 2020 Jul 1;76(1):141e3

[26] Xiong F, Tang H, Liu L, et al. Ciri klinikal dan campur tangan perubatan untuk COVID-19 dalam pesakit hemodialisis di Wuhan, China. J Am Soc Nephrol 2020 Jul 1;31(7):1387.

[27] Valeri AM, Robbins-Juarez SY, Stevens JS, et al. Pembentangan dan hasil pesakit dengan ESKD dan COVID-19. J Am Soc Nephrol 2020 Jul 1;31(7):1409.
[28] Hilbrands LB, Duivenvoorden R, Vart P, et al. Kematian berkaitan COVID-19-dalam pesakit pemindahan buah pinggang dan dialisis: hasil kerjasama ERACODA. Pemindahan Dail Nephrol 2020 Nov 1;35(11):1973e83.
[29] Jager KJ, Kramer A, Chesnaye NC, et al. Keputusan daripada Pendaftaran ERA-EDTA menunjukkan kematian yang tinggi akibat COVID-19 dalam pesakit dialisis dan penerima pemindahan buah pinggang di seluruh Eropah. Int Buah Pinggang 2020 Dis 1;98(6):1540e8.
[30] Ma Y, Diao B, Lv X, et al. Penyakit novel coronavirus 2019 dalam pesakit hemodialisis (HD): laporan dari satu pusat HD di Wuhan, China. medRxiv 2020 1 Jan.
[31] Weiner DE, Watnick SG. Hemodialisis dan COVID-19: tumit Achilles dalam tindak balas penjagaan kesihatan pandemik di Amerika Syarikat. Rawatan Buah Pinggang 2020 1 Mei;2(3):227e30.
[32] Hsu CM, Weiner DE. COVID-19 dalam pesakit dialisis: bertahan dan mengatasi wabak. Int Buah Pinggang 2020 Dis;98(6): 1402e4. 2020/10/13 ed.
[33] Pereira MR, Mohan S, Cohen DJ, et al. COVID-19 dalam penerima pemindahan organ pepejal: laporan awal daripada pusat gempa AS. Am J Transpl 2020 Jul;20(7):1800e8? 2020/05/10 ed.
[34] Guillen E, Pineiro GJ, Revuelta I, et al. Laporan kes COVID-19 dalam penerima pemindahan buah pinggang: adakah imunosupresi mengubah persembahan klinikal? Am J Transpl 2020 Jul;20(7):1875e8? 2020/04/09 ed.
[35] Akalin E, Azzi Y, Bartash R, et al. Covid-19 dan pemindahan buah pinggang. N Engl J Med 2020 Jun 18;382(25):2475e7. 2020/04/24 ed.

[36] Cravedi P, Mothi SS, Azzi Y, et al. COVID-19 dan pemindahan buah pinggang: hasil daripada konsortium pemindahan antarabangsa TANGO. Am J Transpl 2020 Nov;20(11):3140e8? 2020/08/04 ed.

[37] Maggiore U, Abramowicz D, Crespo M, et al. Bagaimanakah saya harus menguruskan imunosupresi dalam pesakit pemindahan buah pinggang dengan COVID-19? Pendapat pakar ERA-EDTA DESCARTES. Nephrol Dial Transpl 2020 Jun 1;35(6):899e904.

[38] Phanish MK, Hull RP, Andrews PA, et al. Stratifikasi risiko imunologi dan pengurangan imunosupresi yang disesuaikan dalam penerima pemindahan buah pinggang. BMC Nephrol 2020 Mac 11;21(1). 92e92.

[39] Gandolfini I, Delsante M, Fiaccadori E, et al. COVID-19 dalam penerima pemindahan buah pinggang. Am J Transpl 2020 Jul;20(7):1941e3? 2020/04/12 ed.

[40] Banerjee D, Popoola J, Shah S, et al. Jangkitan COVID-19 pada penerima pemindahan buah pinggang. Int Buah Pinggang 2020 Jun 1;97(6): 1076e82.
[41] Ronco C, Reis T, Husain-Syed F. Pengurusan kecederaan buah pinggang akut pada pesakit dengan COVID-19. Lancet Respir Med 2020 Jul; 8(7):738e42.
[42] Patel SK, Singh R, Rana J, et al. Pesakit buah pinggang dan COVID-19 mempunyai pertimbangan penting. Trav Med Infect Dis 2020;37: 101831.
[43] Li Z, Wu M, Yao J, et al. Berhati-hati terhadap disfungsi buah pinggang pesakit-19 COVID. medrxiv 2020:25.
[44] Labarre P, Dumas G, Dupont T, et al. Kecederaan buah pinggang akut pada pesakit kritikal dengan COVID-19. Intent Care Med 2020 Jun 12:1e10.
[45] Shaikh S, Matzumura Umemoto G, Vijayan A. Pengurusan kecederaan buah pinggang akut dalam penyakit coronavirus 2019. Adv Chron Kidney Dis 2020 Sep;27(5):377e82.
[46] Benedetti C, Waldman M, Zaza G, et al. COVID-19, dan buah pinggang: kemas kini [Internet] Front Med 2020 21 Jul [dipetik 2 Jan 2021];7.
[47] Cheng Y, Luo R, Wang K, et al. Penyakit buah pinggang dikaitkan dengan kematian pesakit di hospital dengan COVID-19. Int Buah Pinggang 2020 Mei;97(5):829e38.
[48] Nadim MK, Forni LG, Mehta RL, et al. COVID-19-kecederaan buah pinggang akut yang berkaitan dengan COVID: laporan konsensus Kumpulan Kerja Inisiatif Kualiti Penyakit Akut (ADQI) ke-25. Nat Rev Nephrol 2020 Okt 15:1e18.
[49] Farha N, Munguti C. Persembahan dramatik edema pulmonari akibat kegagalan buah pinggang. Kans J Med 2020 Mac 20;13:56e7.
[50] Malek M, Hassanshahi J, Fartootzadeh R, et al. Sindrom kesusahan pernafasan akut nefrogenik: tinjauan naratif mengenai patofisiologi dan rawatan. Chin J Traumatol 2018 Feb;21(1):4e10.
[51] Matthay MA, Aldrich JM, Gotts JE. Rawatan untuk sindrom gangguan pernafasan akut yang teruk daripada COVID-19. The Lancet Respir Med 2020 1 Mei;8(5):433e4.
[52] Wald R, Bagshaw SM. COVID-19eKecederaan buah pinggang akut yang berkaitan: belajar daripada gelombang pertama. JASN (J Am Soc Nephrol) 2021 Jan 1;32(1):4e6.

[53] Kecederaan Buah Pinggang Akut [Internet]. Garis panduan rawatan-19 COVID [dipetik 2021 Jan 15].

[54] Arnold F, Westermann L, Rieg S, et al. Perbandingan strategi antikoagulasi yang berbeza untuk terapi penggantian buah pinggang Dalam pesakit kritikal dengan COVID-19: kajian kohort [Internet] BMC Nephrol 2020 16 Nov [dipetik 15 Jan 2021];21.

[55] Szajek K, Kaji ME, Luyckx VA, et al. Nefritis interstitial granulomatous dalam pesakit dengan jangkitan SARS-CoV-2. BMC Nephrol 2021 Jan 8;22(1):19.
[56] Abbas M, Robalo Nunes T, Martischang R, et al. Transmisi nosokomial dan wabak penyakit coronavirus 2019: keperluan untuk melindungi kedua-dua pesakit dan pekerja penjagaan kesihatan. Antimikrob Tahan Jangkitan Contr 2021 Jan 6;10(1):7.
[57] CDC. Kes COVID-19. Kematian, dan trend di AS|Penjejak data COVID CDC [Internet]. Pusat Kawalan dan Pencegahan Penyakit; 2020 [dipetik 2021 Jan 11]. Tersedia daripada: https://covid.cdc.gov/covid-data-tracker.
[58] Kumpulan Kerja Epidemiologi untuk Tindak Balas Wabak NCIP, Pusat Kawalan dan Pencegahan Penyakit China. Ciri epidemiologi wabak penyakit novel coronavirus 2019 (COVID-19) di China. Zhonghua Liuxingbingxue Zazhi 2020 Feb 10;41(2):145e51.

Proteinuria Berubah Masa Dan Risiko Penyakit Kardiovaskular Dan Kegagalan Cantuman dalam Penerima Transplantasi Buah Pinggang

Modaliti Dialisis Dan Disfungsi Seksual dalam Pesakit Lelaki