Zarah Halus (PM2.5) Dan Penyakit Buah Pinggang Kronik Bahagian 1

Abstrak

Kesan bahan zarahan ambien (PM) terhadap kesihatan awam telah menjadi kebimbangan global yang besar, yang amat ketara di negara membangun. Untuk tujuan kesihatan, PM biasanya ditakrifkan mengikut saiz, dengan zarah yang lebih kecil mempunyai lebih banyak kesan kesihatan. Zarah dengan diameter<2.5 μm are called PM2.5. Initial research studies have focused on the impact of PM2.5 on respiratory and cardiovascular diseases; nevertheless, an increasing number of data suggested that PM2.5 may affect every organ system in the human body, and the kidney is no exception. The kidney is vulnerable to particulate matter because most environmental toxins are concentrated by the kidney during filtration. According to the high morbidity and mortality related to chronic kidney disease, it is necessary to determine the effect of PM2.5 on kidney disease and its mechanism that needs to be identified. 

Untuk memahami status semasa PM2.5 di atmosfera dan kesan buah pinggangnya yang berpotensi memudaratkan di rantau yang berbeza di dunia artikel ulasan ini disediakan berdasarkan kertas saintifik yang disemak rakan sebaya, laporan saintifik dan pangkalan data daripada organisasi kerajaan yang diterbitkan selepas tahun 1998 Dalam ulasan ini, kami menumpukan pada bukti epidemiologi sedunia yang mengaitkan PM2.5 dengan penyakit buah pinggang kronik dan kesan PM2.5 terhadap perkembangan penyakit buah pinggang kronik (CKD). Pada masa yang sama, kami juga membincangkan kemungkinan mekanisme pendedahan PM2.5 yang membawa kepada kerosakan buah pinggang, untuk menekankan sumbangan PM2.5 kepada kerosakan buah pinggang. Pangkalan data global mengenai PM2.5 dan penyakit buah pinggang harus dibangunkan untuk menyediakan idea baharu untuk pencegahan dan rawatan penyakit buah pinggang.

Buah pinggang adalah salah satu organ penting yang sangat diperlukan dalam tubuh manusia. Bersama-sama dengan ureter, pundi kencing, dan uretra, ia membentuk sistem kencing. Buah pinggang adalah sepasang organ pepejal, satu di sebelah kiri dan satu di sebelah kiri. Penyakit buah pinggang sering berlaku disebabkan oleh metabolit yang berlebihan dalam tubuh manusia, yang membawa kepada beban buah pinggang yang berlebihan. Dalam kes ini, Cistanche adalah ubat pelindung buah pinggang yang sangat berkesan. Pelbagai nutrien yang terkandung dalam Cistanche boleh meningkatkan imuniti manusia dengan berkesan dan meningkatkan fungsi imun buah pinggang. Pada masa yang sama, ia juga boleh meningkatkan kapasiti metabolik buah pinggang, menggalakkan perkumuhan bahan toksik dalam buah pinggang, dan melindungi buah pinggang daripada kerosakan.

Klik produk makanan keseluruhan cistanche

Kata kunci:

Pencemaran udara · Penyakit buah pinggang kronik · Kesihatan persekitaran · Zarah halus · Kecederaan buah pinggang · Pembandaran.

Singkatan:

Selang Keyakinan CI

CKD Penyakit buah pinggang kronik

Nisbah Bahaya HR

OR Nisbah Odds

PM2.5 Zarah halus

EPA AS Agensi Perlindungan Alam Sekitar AS

Pertubuhan Kesihatan Sedunia WHO

1. Pengenalan

Pencemaran udara menjadi masalah yang semakin serius disebabkan oleh perindustrian dan pemodenan bandar yang pesat (Chen 2007; Power et al. 2018). Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO) melaporkan bahawa 90 peratus penduduk dunia mengalami persekitaran yang tercemar, manakala hampir tujuh juta kematian akibat pencemaran udara setiap tahun disebabkan oleh pendedahan kepada zarah halus (purata tahunan kepekatan PM2.5 melebihi 10 ug/ m3 ) (Pertubuhan Kesihatan Sedunia 2018a, b, c). Bahan pencemar udara terdiri daripada bahan gas, bahan meruap, bahan separa meruap dan campuran bahan zarahan (PM) (Zanobetti et al. 2009). PM dengan diameter yang umumnya 2.5 μm dan lebih kecil (cth, PM2.5) didapati mempunyai kesan yang lebih besar terhadap kesihatan manusia (Brunekreef dan Holgate 2002; Costa et al. 2014).

Lebih separuh daripada populasi global terdedah kepada udara yang sangat berkualiti rendah (kepekatan PM2.5 > 35 ug/m3 ) (Petunjuk Pembangunan Dunia 2017). Selepas pengayaan dalam PM2.5, bahan di atas boleh disimpan dalam alveoli melalui pernafasan, dan juga boleh memasuki peredaran darah melalui penghalang gas-darah, dengan itu mencapai tisu dan organ lain, dan menyebabkan kerosakan kepada banyak sistem seperti pernafasan, peredaran, dan sebagainya (Martinelli et al. 2013; Dominici et al. 2006; Zhu et al. 2015; Pertubuhan Kesihatan Sedunia 2018a, b, c).

Sejak beberapa tahun kebelakangan ini, kajian epidemiologi telah menunjukkan trend menaik yang jelas dalam kejadian CKD. Kadar prevalens global adalah kira-kira 11–13 peratus dan kejadian CKD dewasa di China adalah sekitar 10.8 peratus (Zhang et al. 2012; Hill et al. 2016). Oleh itu, pencegahan dan rawatan CKD menjadi masalah kesihatan awam penting yang dihadapi oleh seluruh dunia. Kehadiran beberapa komorbiditi seperti penyakit kardiovaskular (CVD), hipertensi, dan diabetes adalah peramal yang berpotensi untuk keterukan pesat daripada CKD kepada penyakit buah pinggang peringkat akhir (ESRD). Bilangan kajian yang semakin meningkat menunjukkan bahawa pencemaran udara mungkin merupakan faktor risiko baharu untuk CKD (Tonelli et al. 2012; Blum et al. 2020; Lin et al. 2020; Wu et al. 2020).

Sebagai organ penting yang terlibat dalam hemofiltrasi dan perkumuhan toksin, buah pinggang mudah dipengaruhi oleh bahan pencemar udara dalam darah, sebab itu kesan pendedahan PM2.5 terhadap penyakit buah pinggang tidak boleh diabaikan. Dalam ulasan ini, kami meringkaskan bukti epidemiologi penyakit buah pinggang yang dikaitkan dengan pendedahan PM2.5, serta penemuan tentang kesan PM2.5 terhadap perkembangan penyakit buah pinggang. Pada masa yang sama, kami juga membincangkan kemungkinan mekanisme kecederaan buah pinggang yang disebabkan oleh pendedahan PM2.5. Berdasarkan penemuan ini, kami membangunkan hipotesis bahawa pendedahan kepada PM2.5 dan CKD saling berkaitan dan terdapat banyak mekanisme biologi yang terlibat dalam proses ini.

2 Kaedah

Kami mencari di World Wide Web untuk kombinasi kata kunci seperti pencemaran bahan zarahan halus, PM2.5, pembahagian sumber PM halus, konstituen PM2.5, PM2.5 dan penyakit buah pinggang kronik (CKD), PM2.5 dan penyakit buah pinggang peringkat akhir, PM2.5 dan proteinuria dalam PubMed, Web of Science dan Google Scholar. Kami memilih 350 artikel semakan rakan yang diterbitkan dari 1998 hingga 2020 yang mengandungi maklumat mengenai PM halus dan CKD yang berkaitan.

Di antara artikel yang dicari, hanya artikel yang memenuhi kriteria berikut dimasukkan dalam ulasan: (1) Lokasi geografi: Jurnal dari seluruh dunia telah dipertimbangkan untuk kajian literatur; (2) Saiz sampel: Saiz sampel tidak dipertimbangkan dalam proses saringan; (3) Metodologi kajian dan analisis statistik: Kaedah penyelidikan dan analisis statistik yang berkaitan tidak dipertimbangkan semasa proses penyaringan; (4) Perbincangan kesan kesihatan: kesan kesihatan menggunakan subjek manusia atau haiwan. Untuk variasi global dan khusus negara dalam PM halus, pangkalan data daripada organisasi kerajaan seperti Program Udara Bersih Kebangsaan (NCAP) di India, Agensi Perlindungan Alam Sekitar Amerika Syarikat (EPA AS) di AS, Agensi Alam Sekitar Eropah (EEA) di Eropah, dan Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO) untuk pangkalan data global turut disaring (National Clean Air Program 2019; European Environment Agency 2019; The US Environmental Protection Agency 2012; World Health Organization 2018a, b, c). Semakan ini telah memilih 133 kertas kerja, yang mana kajian berkaitan PM2.5 dan CKD telah diedarkan di negara berikut (bilangan kertas): China (34), Taiwan, China (5), India (3), Jepun (2) , Korea Selatan (1), Asia Timur (1), Amerika Syarikat (20), Kanada (5), Afrika Selatan (1), Emiriah Arab Bersatu (1), New Zealand (2), Perancis (3), UK ( 4), Belanda (2), Jerman (1), Sepanyol (1), Denmark (1), Greece (1), Eropah (3), Global (8).

3 Komposisi PM2.5

PM2.5 adalah salah satu komponen utama pencemaran udara dan faktor risiko utama untuk beban penyakit global (Cohen et al. 2017; Monn dan Becker 1999). PM2.5 bukanlah bahan pencemar mudah, tetapi campuran banyak bahan (Harrison et al. 2004). Ia selalunya berasal daripada sumber pelepasan luar yang berbeza dan juga mempunyai komposisi kimia yang berbeza. Komponen kimia termasuk surih logam berat (Cd, Cr, Cu, Mn, Ni, Pb, V, dan Zn), sebatian organik (komponen meruap dan hidrokarbon aromatik polisiklik), aerosol berkarbon (elemen karbon dan karbon organik), habuk mineral tak organik, garam laut dan ion tak organik larut air (NO3 , SO42 , Cl , F , NO2 , Br , NH4 tambah , Na tambah , K tambah , Ca2 tambah , Mg2 tambah ) (Tao et al. 2016; Feng et al. 2006; Morakinyo et al. 2016).

Secara khusus, PM2.5 juga boleh berasal daripada sumber dalaman. Zarah asal dalaman termasuk komponen yang diperoleh daripada sumber biologi. Komponen biologi termasuk debunga, mikroorganisma (kulat, bakteria, dan virus,) dan sebatian organik yang berasal daripada mikroorganisma (endotoxin, metabolit, toksin, dan serpihan mikrob lain), yang kebanyakannya dikenali sebagai alergen (Douwes et al. 2003). Aerosol biologi menyumbang 5–34 peratus daripada bahan pencemar dalaman yang boleh mencetuskan tindak balas imun, tindak balas keradangan, penyakit berjangkit, kanser dan ketoksikan lain (Isu Pencemaran 2006; Langsung Kualiti Udara 2007; Douwes et al. 2000; Fung dan Hughson 2003; Samake et al. 2017; Srikanth et al. 2008).

Taburan luas logam berat (unsur logam yang mempunyai ketumpatan yang agak tinggi berbanding air) dan aerosol berkarbon dalam PM2.5 mengakibatkan masalah biologi yang teruk (Zhang et al. 2016; Gadi et al. 2019). Unsur pembakaran seperti EC (elemen karbon) dan sumber pembakaran seperti pembakaran biojisim (kalium, sebagai unsur surih utama) amat dikaitkan dengan kematian, berbanding komponen lain (Achilleos et al. 2017). Minyak bahan api biasa mengandungi Besi (Fe), Nikel (Ni), Vanadium (V), dan Zink (Zn) dan ia tercermin dalam komposisi abu terbang yang dihasilkan daripada pembakaran bahan api fosil (Vouk dan Piver 1983). Pendedahan kepada zink boleh mengganggu vasoconstriction dan vasodilation meningkatkan risiko CVD dan mengimbangi ekspresi sitokin dan protein tekanan (Graff et al. 2004).

Pendedahan kepada vanadium dan kromium berpotensi mempunyai peranan utama dalam mendorong kerosakan DNA oksidatif (Sørensen et al. 2005). Sulfat, ammonium dan nitrat yang dibawa dalam PM2.5, biasanya ditemui dalam pembakaran arang batu dan pelepasan kenderaan, merupakan penyumbang utama kepada jerebu di China, yang boleh larut dengan cepat dalam cecair pelapik sistem pernafasan yang terpenampan dengan baik (Harrison dan Yin 2000). Hidrokarbon aromatik polisiklik (PAH) dalam PM2.5 terbentuk melalui pembakaran tidak lengkap dan pirolisis bahan organik seperti arang batu, minyak, gas asli dan kayu, yang boleh membawa kepada karsinogenesis dan mutasi gen (Bandowe et al. 2014; Lundstedt et al. . 2007; Yunker et al. 2002). Agensi Perlindungan Alam Sekitar AS melaporkan bahawa pendedahan akut kepada PAH mungkin berbahaya kepada kesihatan manusia (Agensi Perlindungan Alam Sekitar AS 2012). Walau bagaimanapun, paras PAH di atmosfera di China secara amnya lebih tinggi berbanding di negara luar (Farmer et al. 2003; Lee et al. 2005; Sharma et al. 2007; Wang et al. 2015).

Selain itu, kajian daripada banyak institusi di negara yang berbeza telah menunjukkan bahawa kepekatan, ciri dan ketoksikan PM2.5 berbeza mengikut masa, musim, lokasi dan iklim (Bell et al. 2008; Kim et al. 2019; Lee et al. . 2019). Tahap PM yang baik dan melebihi piawaian kebangsaan dan antarabangsa beberapa kali lebih tinggi di negara Asia (Mukherjee dan Agrawal 2017). Data pemantauan PM2.5 di 45 bandar utama di seluruh dunia pada tahun 2013 menunjukkan bahawa, hasil daripada perkembangan pesat bandar dan pertumbuhan ekonomi yang pesat, bandar mega yang sangat tercemar tertumpu di timur-tengah China dan Dataran Indo-Gangetik. , antaranya kawasan yang paling tercemar ialah Delhi di India, Kaherah di Mesir, dan Tianjin di China dengan purata tahunan kepekatan PM2.5 tertinggi (89 hingga 143 ug/m3 ) (Cheng et al. 2016). Model penilaian data satelit dari 2004 hingga 2014 menunjukkan bahawa anggaran nilai 10-tahun purata PM2.5 di wilayah metropolitan Beijing-Tianjin (termasuk Beijing, Tianjin dan Hebei) secara amnya tidak kurang daripada 100 ug/m3 .

10-kepekatan purata tahun PM2.5 di Lembangan Sichuan dan Delta Sungai Yangtze secara amnya tidak kurang daripada 85 ug/m3, dan ia tidak kurang daripada 55 ug/m3 di Delta Sungai Mutiara (Ma et al. 2015). Tahap PM2.5 sangat berbeza di kawasan berbeza di negara yang sama. Perlu diingat bahawa kajian baru-baru ini mendapati purata kepekatan PM2.5 tahunan China telah menurun sebanyak 30 peratus dan 50 peratus secara keseluruhan (Zhai et al. 2019). Kepekatan PM yang dikumpul oleh rangkaian pemantauan kualiti udara terbaru Kementerian Perlindungan Alam Sekitar di 190 bandar utama di China antara April 2014 dan April 2015 menunjukkan bahawa kepekatan PM2.5 mempunyai variasi bermusim yang ketara, iaitu tertinggi pada musim sejuk dan terendah dalam musim panas (Zhang dan Cao 2015). Walaupun tahap PM2.5 di China telah menurun secara beransur-ansur dalam beberapa tahun kebelakangan ini, kejadian CKD masih sangat tinggi. Sebabnya mungkin tahap PM2.5 masih lebih tinggi daripada garis panduan WHO yang disyorkan. Di samping itu, kerosakan pada buah pinggang yang disebabkan oleh pendedahan jangka panjang kepada PM2.5 tidak bersifat sementara tetapi biasanya mempunyai kesan sekuela.

Bukti pemasangan membabitkan komponen PM2.5 boleh translokasi dari paru-paru ke dalam peredaran dan ditapis dan dikumuhkan oleh buah pinggang. Walaupun pada masa ini terhad, data mengenai kaitan antara pencemaran udara dan kecederaan atau penyakit buah pinggang dalam model manusia dan haiwan juga kini mula muncul.

4 PM2.5 dan CKD: Kajian Epidemiologi

Kajian kohort besar terhadap 100, 629 penduduk bukan CKD Taiwan berumur 20 tahun ke atas mendapati pendedahan jangka panjang kepada PM2.5 persekitaran dikaitkan dengan peningkatan risiko CKD berkembang. Bagi setiap peningkatan 10 ug/m3 dalam kepekatan PM2.5, risiko CKD meningkat sebanyak 6 peratus (HR:1.06, 95 peratus CI:1.02, 1.10) (Chan et al. 2018). Nota, dalam kajian ini pengukuran tunggal eGFR<60 mL/ min/1.73 m2 was used to define CKD while it might be due to acute kidney disease or other diseases; thus, some participants might have been misclassified as having CKD based on this criterion. 

Pada masa ini, sejumlah besar kajian telah mengesahkan bukti epidemiologi hubungan antara penyakit buah pinggang dan pendedahan PM2.5. Kohort besar 2,482,737 veteran di Amerika Syarikat mendedahkan bahawa pendedahan jangka panjang kepada PM2.5 dikaitkan dengan peningkatan risiko CKD semasa tindak lanjut median selama 8.52 tahun. Bagi setiap peningkatan 10 ug/m3 dalam kepekatan PM2.5, risiko mengembangkan CKD meningkat sebanyak 27 peratus (HR, 1.27; 95 peratus CI, 1.17 hingga 1.38) (Bowe et al. 2017, 2018). Walau bagaimanapun, kajian itu hanya melibatkan veteran AS yang kebanyakannya lebih tua, lelaki kulit putih.

Oleh itu, penemuan mungkin tidak boleh digeneralisasikan kepada populasi lain. Tambahan pula, pendedahan median kepada PM2.5 bagi kualiti udara di AS ialah 10–11 ug/m3, yang lebih baik daripada di kebanyakan negara. Kajian terhadap 71,151 biopsi asli dari 938 hospital di China mendapati pendedahan PM2.5 yang lebih tinggi dikaitkan dengan risiko nefropati membran. Di kawasan dengan PM2.5 > 70 ug/m3, setiap peningkatan 10 ug/m3 dalam kepekatan PM2.5 dikaitkan dengan kemungkinan 14 peratus lebih tinggi untuk nefropati membran (nisbah odd, 1.14; 95 peratus CI, 1.10 hingga 1.18) (Xu et al. 2016). Terdapat beberapa batasan kajian ini. Pertama, kajian itu hanya melibatkan pesakit yang mengambil sampel biopsi buah pinggang dan bukan populasi umum.

Tambahan pula, maklumat tentang kediaman pesakit dihadkan kepada peringkat bandar, di mana paras PM2.5 secara amnya lebih tinggi berbanding di kawasan lain dan mungkin telah membawa kepada penilaian yang rendah terhadap kesan PM2.5. Adalah sangat penting untuk mengkaji hubungan dos-tindak balas antara PM2.5 dan perkembangan dan perkembangan CKD merentasi pelbagai tahap pendedahan. Bowe dan rakan sekerjanya baru-baru ini mengukur beban global CKD yang dikaitkan dengan pencemaran udara ambien pada tahun 2016 dan mendapati bahawa lebih daripada 30 peratus tahun hayat CKD terlaras ketidakupayaan berkaitan dengan pendedahan PM2.5 secara global (Bowe et al. 2019). Kajian itu menggunakan data kajian Beban Global Penyakit dan menyediakan analisis kuantitatif beban global CKD yang dikaitkan dengan PM2.5. Walaupun penjelasan dan kesimpulannya adalah berdasarkan analisis mentah, hasilnya memberikan cara intuitif untuk menterjemah daripada risiko relatif kepada beban CKD yang boleh dikaitkan akibat bahan pencemar PM. Walaupun penjelasan dan kesimpulannya adalah berdasarkan analisis mentah, hasilnya memberikan cara intuitif untuk menterjemah daripada risiko relatif kepada beban CKD yang boleh dikaitkan akibat bahan pencemar PM (Jadual 1).

Terdapat sebab kukuh untuk mempercayai bahawa PM2.5 mungkin merupakan faktor risiko persekitaran baru untuk CKD. Persatuan antara pendedahan PM2.5 jangka panjang dan kematian telah diubah suai oleh banyak faktor, seperti bahan pencemar udara lain seperti ozon dan merkuri (Lelieveld et al. 2019; Stojan et al. 2019), faktor meteorologi seperti suhu, angin yang terhasil, kelembapan relatif , dan tekanan barometrik, faktor epidemiologi dan sosial seperti jurang kekayaan antara kaya dan miskin (Kioumourtzoglou et al. 2016). Walau bagaimanapun, dalam persekitaran yang sama, sesetengah orang lebih berkemungkinan daripada yang lain menghidap penyakit buah pinggang. Ini mungkin disebabkan oleh kerentanan penduduk.

Kajian terdahulu mencadangkan bahawa orang tua dan kanak-kanak sangat terdedah kepada kesan berbahaya pendedahan PM2.5 (Mehta et al. 2016; Bowe et al. 2017, 2018). Kajian-kajian ini mungkin dipengaruhi oleh penuaan penduduk di Eropah dan Amerika Syarikat dan purata umur permulaan CKD (Faktor risiko CKD: umur 60 tahun atau lebih) (Inker et al. 2014). Disfungsi endothelial vaskular bertambah buruk dengan usia, dan endothelium vaskular lebih sensitif kepada bahan pencemar dan lebih terdedah kepada kecederaan pada orang yang lebih tua. Selain itu, kanak-kanak dan bayi terdedah kepada bahaya daripada menyedut PM2.5 kerana mereka menyedut lebih banyak udara setiap paun berat badan berbanding orang dewasa - mereka bernafas lebih cepat, menghabiskan lebih banyak masa di luar rumah dan mempunyai saiz badan yang lebih kecil.

Selain itu, sistem imun kanak-kanak yang belum matang mungkin menyebabkan mereka lebih terdedah kepada PM2.5 berbanding orang dewasa yang sihat. Selain itu, perbezaan jantina mungkin wujud dalam kesan pendedahan PM2.5 pada CKD. Kajian terhadap 47,204 orang dewasa Cina berumur 18 tahun ke atas mendapati bahawa setiap 10 ug/m3 peningkatan PM2.5 dikaitkan secara positif dengan kelaziman penyakit buah pinggang kronik (nisbah odds [OR] 1.33, 95 peratus CI 1.25–1.41, p < 0.001). Analisis berstrata jantina menunjukkan bahawa risiko pada lelaki (OR 1.42, 95 peratus CI 1.29–1.57) adalah lebih tinggi sedikit berbanding wanita (1.26, 1.17–1.36) (Li et al. 2020). Analisis yang disebutkan di atas tidak boleh digeneralisasikan. Kecenderungan penduduk juga dipengaruhi oleh perbezaan umur dan faktor genetik di pelbagai wilayah di dunia. Oleh itu, lebih banyak kajian longitudinal global diperlukan pada masa hadapan untuk membandingkan secara langsung kesan PM2.5 pada CKD.

5 PM2.5 dan CKD: Kemajuan dan Pencegahan

Selain meningkatkan risiko penyakit buah pinggang, pendedahan kepada PM2.5 juga telah dikaitkan dengan peningkatan risiko perkembangan CKD. Kajian kohort prospektif terhadap 669 veteran di kawasan Boston dari Institusi Kajian Penuaan Normatif Hal Ehwal Veteran mendedahkan bahawa setiap peningkatan 2.1 ug/m3 dalam kepekatan PM2.5 menyebabkan penurunan 1.73 m2 dalam eGFR (95 peratus CI:2.99 kepada {{ 14}}.76) dan 0.60 mL/min/1.73m2 penurunan dalam fungsi buah pinggang setahun (95 peratus CI:0.79 hingga 0. 40). Perlu ditekankan bahawa tahap pendedahan PM2.5 dalam populasi kajian memenuhi keperluan kualiti udara persekitaran sebanyak 13.5 peratus di Amerika Syarikat (Standard untuk 13.0 ug/m3 ).

Oleh itu, boleh dibuat spekulasi bahawa tahap pendedahan PM2.5 yang lebih tinggi boleh meningkatkan kadar disfungsi buah pinggang dengan ketara dalam pesakit yang terdedah (Mehta et al. 2016).Kajian lain menunjukkan bahawa bagi setiap peningkatan 10 mg/m3 kepekatan PM2.5, risiko penurunan eGFR sebanyak 30 peratus meningkat sebanyak 28 peratus (HR, 1.28; 95 peratus CI:1.18 kepada 1.39), dan risiko ESRD meningkat sebanyak 26 peratus (HR, 1.26; 95 peratus CI: 1.17 hingga 1.35) (Bowe et al. 2017, 2018). Pelepasan lalu lintas jalan raya adalah salah satu sumber utama PM2.5, yang mempunyai kesan sito dan genotoksik yang meluas, yang seterusnya boleh menjejaskan fisiologi, perkembangan, dan kematian subset luas spesies yang menghadapi jalan raya (Pérez et al. 2010; Leonard dan Hochuli 2017). Kajian terhadap 1,103 pesakit dengan strok iskemia akut di kawasan Boston antara 1999 dan 2004 menunjukkan bahawa tahap eGFR menurun pada pesakit yang tinggal lebih dekat dengan jalan raya utama, menunjukkan penurunan dalam fungsi buah pinggang. Tahap eGFR pesakit yang tinggal 50 m dari jalan utama adalah 3.9 mL/min/1.73m2 lebih rendah berbanding mereka yang tinggal 1,000 m jauhnya (95 peratus CI: 1.0–6.7; P ¼ 0.007) . Penurunan fungsi buah pinggang pada pesakit yang tinggal 50 m dari jalan utama adalah sama dengan penurunan fungsi buah pinggang fisiologi semula jadi dengan peningkatan umur sebanyak 4 tahun (Lue et al. 2013).

Kajian keratan rentas terhadap 317 pesakit dengan edema pulmonari akut yang rumit dengan nefropati kronik bukan dialisis peringkat 5 (CKD 5-ND) di Taiwan mendapati bahawa tahap PM2.5 yang tinggi dikaitkan dengan peningkatan risiko edema paru-paru akut pada pesakit. dengan CKD 5-ND. Suhu ambien yang tinggi pada musim panas dan suhu ambien rendah pada musim sejuk turut dikaitkan dengan peningkatan risiko (Chiu et al. 2018). Terdapat korelasi yang lebih kurang linear antara perubahan relatif albuminuria dalam selang satu tahun dan risiko CKD, dan kehadiran albuminuria mungkin menjadi peramal kepada keterukan CKD (Sumida et al. 2017). Kajian terhadap 812 pesakit dengan T2DM di Taiwan mendapati nisbah albumin-ke-kreatinin (ACR) pada pesakit dengan pendedahan kepada PM2.5 tahap tinggi meningkat sebanyak 3.96 mg/g, manakala pada pesakit dengan tahap rendah, ia meningkat sebanyak 3.17 mg/g, menunjukkan bahawa pendedahan kepada tahap PM2.5 dan CO yang lebih tinggi boleh meningkatkan albuminuria pada pesakit T2DM (Chin et al. 2018).

Satu lagi kajian kohort klinikal pesakit SLE yang tinggal di Pulau Montreal menunjukkan bahawa tahap pendedahan PM2.5 dikaitkan dengan anti-dsDNA dan jenis sel tiub, mencerminkan keradangan buah pinggang yang teruk (Bernatsky et al. 2010). Telah ditunjukkan bahawa asap dapur mengandungi kepekatan tinggi PM2.5. Dengan membandingkan tahap pendedahan kepada PM2.5, VOC, dan PAH daripada persekitaran kerja dan beban bahan toksik ini pada badan dalam 94 chef dan kawalan, kajian keratan rentas mendedahkan bahawa PM2.5 boleh mengakibatkan mikroalbuminuria dalam pekerja dapur (Singh et al. 2016). Merokok juga merupakan sumber penting PM2.5 dalaman. Analisis keratan rentas 15,179 peserta dalam Tinjauan Kesihatan dan Pemakanan Kebangsaan ketiga di Amerika Syarikat mendapati bahawa dalam perokok pasif, yang dikelompokkan mengikut kuartil paras kotinine serum, risiko mikroalbuminuria dalam kumpulan tertinggi adalah 1.41 kali lebih tinggi daripada itu. dalam kumpulan terendah (Hogan et al. 2007).

Walaupun terdapat beberapa bukti bahawa perkembangan CKD dikaitkan dengan pencemaran PM2.5, ia ditunjukkan dalam peningkatan risiko perkembangan ESRD, peningkatan albuminuria, penurunan tahap eGFR, dan kemunculan komplikasi seperti edema pulmonari. Data semasa adalah berdasarkan beberapa kajian kohort dan terhad kepada beberapa negara, kekurangan kajian kohort berskala besar dan jangka panjang secara global.

For more information:1950477648nn@gmail.com