Echinacoside Memodulasi Laluan CGAS-STING Untuk Meringankan Kecederaan Radang Akibat LPS Dalam Sel Epitelium Alveolar (A549)

 

Pengarang:Jianfeng Luo; Tao Bai
Gabungan:Wad 1, Jabatan Penyakit Berjangkit, Hospital Wuhan Jinyintan, Wuhan 430000, Hubei, China

 

Ambilan Utama (untuk pembaca R&D bahan semula jadi & tambahan)

Pendedahan LPS mencederakan sel epitelium alveolar A549, mengurangkan penanda percambahan dan meningkatkan apoptosis dan sitokin radang.

Echinacoside (ECH) menunjukkan perlindungan yang bergantung kepada dos: meningkatkan daya maju/percambahan sel dan mengurangkan apoptosis dan mediator inflamasi.

Secara mekanikal, faedah dikaitkan denganregulasi bawah paksi isyarat cGAS–STING–TBK1–IRF3pada tahap mRNA dan protein.

Penggerak laluan cGAS–STING (RocA) kesan perlindungan ECH yang dilemahkan/antagonis, menyokong penglibatan laluan.

Kaitan dengan pembangunan botani: Cistanche(肉苁蓉) diiktiraf secara meluas sebagai botani yang kaya dengan echinacoside, menjadikannya bahan huluan yang praktikal untuk dipertimbangkan untuk R&D produk-sambil mengingati kajian ini adalahdalam vitrodan menggunakan ECH yang telah dimurnikan.

Jadual 1. Kesan kepekatan berbeza ECH dan RocA pada sel A549 (OD570_{570}570​, xˉ±s\\bar{x}\\pm sxˉ±s, n=6n=6n=6)

Kepekatan (μmol/L)	ECH (OD570_{570}570​)	RocA (OD570_{570}570​)
0	0.45 ± 0.03	0.43 ± 0.04
3	0.42 ± 0.05	0.45 ± 0.06
6	0.43 ± 0.04	0.42 ± 0.05
9	0.46 ± 0.06	0.46 ± 0.07
12	0.44 ± 0.05	0.44 ± 0.05
24	0.47 ± 0.06	0.20 ± 0.03¹

Nilai F / P:ECH: 0.857 / 0.521; RocA: 22.050 /<0.001
Nota:Berbanding dengan 0 μmol/L: ¹ P<0.05P<0.05P<0.05.

 

Abstrak (ditulis semula dalam bahasa Inggeris, titik demi titik)

Objektif

Untuk menilai sama adaechinacoside (ECH)melindungi sel epitelium alveolar manusia daripadakecederaan radang yang disebabkan oleh lipopolysaccharide (LPS)., dan sama ada perlindungan ini dikaitkan dengan peraturancGAS–STINGlaluan isyarat.

Kaedah (reka bentuk kajian)

Model sel:Barisan sel epitelium alveolar manusiaA549.

Pemeriksaan sitotoksisiti/daya maju:Ujian MTT untuk menguji ECH dan pengaktif laluan cGAS–STING (RocA) untuk ketoksikan.

Pengelompokan:

Kawalan (budaya standard)

LPS (30 mg/L)

LPS + ECH dos rendah/sederhana/tinggi (9, 12, 24 μmol/L)

LPS + ECH (24 μmol/L) + RocA (12 nmol/L)

Titik akhir:

Percambahan:pewarnaan EdUdanPCNA(Western blot)

Apoptosis:Sitometri aliran (Annexin V‑FITC/PI); Bax/Bcl‑2(Western blot)

Keradangan:TNF‑ , IL‑6dalam supernatan (ELISA)

Bacaan laluan:cGAS, mRNA STING(qRT‑PCR);cGAS, STING, TBK1, protein IRF3(Western blot)

 

Jadual 2. Perbandingan kadar EdU-positif, ungkapan PCNA, kadar apoptosis, ungkapan Bax/Bcl-2 dan tahap TNF- /IL-6 dalam sel A549 antara kumpulan (xˉ±s\\bar{x}\\pm sxˉ±s, n=6n=6n=6)

Kumpulan	Kadar positif EdU	PCNA/GAPDH	Kadar apoptosis (%)	Bax/GAPDH	Bcl-2/GAPDH	TNF- (ug/ml)	IL-6 (ng/ml)
Kawalan	57.38 ± 3.24	1.67 ± 0.15	4.38 ± 1.09	0.37 ± 0.06	1.63 ± 0.12	4.65 ± 1.08	18.47 ± 1.19
LPS	27.51 ± 1.68¹	0.49 ± 0.08¹	36.75 ± 2.31¹	1.59 ± 0.13¹	0.28 ± 0.06¹	30.71 ± 1.68¹	49.23 ± 2.75¹
ECH-L	33.72 ± 1.96²	0.86 ± 0.10²	29.16 ± 2.27²	1.24 ± 0.11²	0.67 ± 0.08²	22.58 ± 1.52²	41.78 ± 2.46²
ECH-M	40.59 ± 2.40²,³	1.27 ± 0.13²,³	21.93 ± 1.64²,³	0.85 ± 0.09²,³	1.08 ± 0.10²,³	15.83 ± 1.16²,³	32.64 ± 2.18²,³
ECH-H	48.21 ± 2.57²,³,⁴	1.58 ± 0.14²,³,⁴	13.86 ± 1.45²,³,⁴	0.49 ± 0.08²,³,⁴	1.35 ± 0.11²,³,⁴	7.91 ± 1.13²,³,⁴	23.59 ± 1.57²,³,⁴
RocA	35.79 ± 2.38⁵	0.92 ± 0.11⁵	25.74 ± 1.69⁵	0.93 ± 0.10⁵	0.74 ± 0.09⁵	19.76 ± 1.20⁵	36.78 ± 2.61⁵

nilai F: 118.927; 85.600; 245.724; 131.552; 159.598; 321.852; 161.353
Nilai P:semua<0.001

Nota (berbilang perbandingan):
Berbanding denganKawalan: ¹ P<0.05P<0.05P<0.05
Berbanding denganLPS: ² P<0.05P<0.05P<0.05
Berbanding denganECH-L: ³ P<0.05P<0.05P<0.05
Berbanding denganECH-M: ⁴ P<0.05P<0.05P<0.05
Berbanding denganECH-H: ⁵ P<0.05P<0.05P<0.05

 

 

Keputusan (penemuan utama)

Berbanding dengan Kawalan,LPS:

BerkurangKadar EdU-positif,PCNA, danBcl‑2

Bertambahkadar apoptosis,TNF‑, IL‑6

TerkawalcGAS dan STING pada tahap mRNA

BertambahProtein laluan Bax dan cGAS–STING (cGAS, STING, TBK1, IRF3)
(Semua signifikan secara statistik, P<0.05P<0.05P<0.05.)

Berbanding dengan LPS sahaja,ECH (9→12→24 μmol/L)bergantung kepada dos:

Pembiakan dipulihkan(kadar EdU-positif dan PCNA yang lebih tinggi)

Apoptosis berkurangan(kadar apoptosis lebih rendah, Bax lebih rendah, Bcl‑2 lebih tinggi)

Keradangan yang ditindas(TNF‑ dan IL‑6 bawah)

Isyarat cGAS–STING yang dikurangkan(mRNA cGAS/STING yang lebih rendah; protein cGAS, STING, TBK1, IRF3 yang lebih rendah)
(Bergantung kepada dos, P<0.05P<0.05P<0.05.)

RocA membalasPerlindungan ECH di bawah keadaan kecederaan LPS (P<0.05P<0.05P<0.05), consistent with cGAS–STING pathway involvement.

Kesimpulan

ECHmeningkatkan daya maju dan aktiviti proliferatifdaripada sel epitelium alveolar yang dicabar LPS danmenindas apoptosis dan tindak balas keradangan. Mekanisme perlindungan mungkin berkaitan denganperencatan/sekatan isyarat cGAS-STING yang terlalu aktif.

 

Latar belakang (mengapa ini penting)

Pada pesakit yang terdedah kepada atau dijangkiti oleh LPS (komponen bakteria Gram-negatif utama),kecederaan paru-paru akut (ALI)dan bentuknya yang terukARDSadalah pemacu utama morbiditi dan kematian. Patologi ciri melibatkan kecederaan meresap kepadaepitelium alveolardanendothelium kapilari, membawa kepada kebocoran halangan dan edema pulmonari.

Walaupun kemajuan dalam penjagaan sokongan,terapi sasaran yang berkesan kekal terhad, jadi mengenal pasti calon dan sasaran dadah baharu adalah penting.

Echinacoside (ECH)ialah glikosida phenylethanoid dengan aktiviti yang dilaporkan termasuk kesan antioksidan, anti-radang, sitoprotektif dan anti-apoptosis.
Untuk pembangun produk semula jadi:Cistanche (肉苁蓉)adalah botani tradisional yang sering diketengahkan untuk menjadikaya dengan echinacoside, menjadikannya bahan sumber praktikal apabila meneroka rumusan berorientasikan ECH-sementara juga memerlukan penyeragaman yang teliti dan kerja terjemahan melangkaui ujian sel.

Thelaluan cGAS–STINGialah paksi penderiaan DNA sitosol yang menggalakkan pengeluaran interferon jenis I dan mediator inflamasi. Bukti menunjukkan bahawapengaktifan yang berlebihancGAS-STING menyumbang kepada patologi keradangan dan autoimun, dan tindakan menekan pengaktifan berlebihan ini boleh membantu mengurangkan kecederaan paru-paru radang.

 

Bahan dan Kaedah (ringkasan mesra R&D)

Talian sel dan budaya

Sel A549 telah dibiakkan dalamDMEM rendah glukosadengan10% FBSdan1% antibiotik, dengan perubahan sederhana setiap 2 hari. Eksperimen telah dilakukan di~ 80–90% pertemuan.

Reagen (aras tinggi)

ECH(maklumat vendor disenaraikan dalam kertas asal)

LPS

RocA(digunakan di sini sebagai apengaktif laluan cGAS–STING)

Kit ujian: MTT, EdU, kit apoptosis (Annexin V‑FITC/PI), kit ELISA untuk TNF‑ dan IL‑6

Ujian molekul: Pengekstrakan RNA, transkripsi terbalik, reagen qRT‑PCR; antibodi untuk Western blot (PCNA, Bax, Bcl‑2, cGAS, STING, TBK1, IRF3, GAPDH)

Pemilihan dos (saringan daya maju)

ECH (0–24 μmol/L)menunjukkantiada sitotoksisiti yang ketaradalam sel A549 dan oleh itu9/12/24 μmol/Ltelah digunakan.

RocAtidak toksik di dalamnya0–12 nmol/L, manakala kepekatan yang lebih tinggi mengurangkan daya maju;12 nmol/Ltelah dipilih.

Induksi dan pengelompokan kecederaan LPS

Kecederaan LPS disebabkan dengan30 mg/L LPS.

Lengan rawatan adalah seperti yang diterangkan dalam Abstrak (Kawalan; LPS; LPS+ECH rendah/sederhana/tinggi; LPS+ECH tinggi+RocA).

Pengukuran hasil

Percambahan:sel EdU-positif oleh mikroskop pendarfluor; PCNA oleh Western blot.

Apoptosis:Sitometri aliran (Annexin V‑FITC/PI); Tahap protein Bax dan Bcl‑2.

Pengantara keradangan:TNF‑ dan IL‑6 dalam supernatan kultur oleh ELISA.

Ekspresi laluan:mRNA cGAS dan STING oleh qRT‑PCR menggunakan GAPDH sebagai kawalan dalaman; protein (cGAS, STING, TBK1, IRF3) oleh Western blot.

Statistik:ANOVA dengan ujian post-hoc SNK‑q (GraphPad Prism 9.0), set kepentingan pada P<0.05P<0.05P<0.05.

 

Keputusan (apa yang berubah dengan LPS, ECH dan RocA)

1) Tingkap daya maju / ketoksikan sel

ECH diterima dengan baik sehingga julat yang diuji yang digunakan untuk kajian mekanistik.

RocA memerlukan dos berhati-hati; kepekatan kerja bukan toksik telah dipilih.

Rajah 1. Percambahan sel A549 dalam setiap kumpulan (pewarnaan EDU, ×200)

 

2) Proliferasi telah ditindas oleh LPS dan dipulihkan oleh ECH

LPS dikurangkanpemerbadanan EdUdanPCNAekspresi, menunjukkan penurunan aktiviti proliferatif.

ECH meningkatkan kadar EdU-positif dan PCNAdalam cara yang bergantung kepada dos.

Menambah RocA mengurangkan keuntungan ini, mencadangkan laluan menyumbang kepada kesan pro-survival/pro-proliferasi ECH.

3) Apoptosis meningkat dengan LPS dan dihalang oleh ECH

LPS meningkatkan kadar apoptosis, meningkatBax, dan menurunBcl‑2.

ECH membalikkan perubahan ini bergantung kepada dos (kadar apoptosis yang lebih rendah dan Bax, Bcl‑2 yang lebih tinggi).

RocA mengalihkan fenotip kembali ke apoptosis, melemahkan perlindungan ECH.

Rajah 2. Analisis Western blot bagi ekspresi PCNA, Bax, dan Bcl-2 dalam setiap kumpulan

 

4) Sitokin radang (TNF‑, IL‑6) telah dikurangkan oleh ECH

LPS meningkatkan TNF‑ dan IL‑6 dalam supernatan.

ECH mengurangkan kedua-dua sitokin bergantung kepada dos.

RocA meningkatkannya berbanding dengan dos tinggi ECH sahaja, selaras dengan pengaktifan semula laluan yang menguatkan keradangan.

5) Transkripsi cGAS dan STING telah diinduksi oleh LPS dan ditindas oleh ECH

LPS meningkatcGAS dan mRNA STING.

ECH menurunkan ekspresi mereka (bergantung kepada dos).

RocA meningkatkan ekspresi berbanding dengan dos tinggi ECH.

Rajah 3. Perbandingan apoptosis sel A549 dalam setiap kumpulan

 

6) Protein laluan cGAS-STING telah dikurangkan oleh ECH

LPS meningkatcGAS, STING, TBK1 dan IRF3ekspresi protein.

ECH mengurangkan dos protein ini bergantung kepada dos.

RocA meningkatkan tahap protein laluan berbanding dos tinggi ECH sahaja.

 

Jadual 3. Perbandingan ekspresi protein laluan cGAS/STING dan cGAS-STING dalam sel A549 antara kumpulan (xˉ±s\\bar{x}\\pm sxˉ±s, n=6n=6n=6)

Kumpulan	mRNA cGAS	mRNA STING	cGAS/GAPDH	STING/GAPDH	TBK1/GAPDH	IRF3/GAPDH
Kawalan	1.00 ± 0.12	1.00 ± 0.11	0.32 ± 0.07	0.36 ± 0.08	0.29 ± 0.05	0.25 ± 0.06
LPS	2.15 ± 0.16¹	2.28 ± 0.17¹	1.68 ± 0.13¹	1.85 ± 0.16¹	1.57 ± 0.13¹	1.62 ± 0.14¹
ECH-L	1.74 ± 0.13²	1.83 ± 0.14²	1.34 ± 0.12²	1.42 ± 0.13²	1.24 ± 0.11²	1.23 ± 0.12²
ECH-M	1.36 ± 0.11²,³	1.31 ± 0.12²,³	0.82 ± 0.09²,³	1.03 ± 0.11²,³	0.86 ± 0.09²,³	0.78 ± 0.09²,³
ECH-H	0.73 ± 0.09²,³,⁴	0.62 ± 0.08²,³,⁴	0.45 ± 0.08²,³,⁴	0.57 ± 0.09²,³,⁴	0.47 ± 0.08²,³,⁴	0.38 ± 0.07²,³,⁴
RocA	1.58 ± 0.12⁵	1.69 ± 0.15⁵	1.17 ± 0.11⁵	1.28 ± 0.14⁵	1.12 ± 0.10⁵	0.97 ± 0.10⁵

Nilai F / P:

mRNA cGAS: 103.612 /<0.001

MRNA STING: 124.857 /<0.001

cGAS/GAPDH: 160.066 /<0.001

STING/GAPDH: 124.141 /<0.001

TBK1/GAPDH: 150.139 /<0.001

IRF3/GAPDH: 158.576 /<0.001

 

Rajah 4. ekspresi protein laluan cGAS-STING dalam sel setiap kumpulan

 

Perbincangan (tafsiran untuk pembaca produk dan mekanisme)

LPS biasanya digunakan untuk memodelkan kecederaan paru-paru radang. Di sini, LPS secara langsung menjejaskan kapasiti proliferatif sel epitelium alveolar dan menggalakkan apoptosis, disertai dengan peningkatan TNF‑ dan IL‑6-dua sitokin yang dikaitkan secara meluas kepada kerosakan paru-paru radang.

ECH bertindak sebagai aagen sitoprotektif dan anti-radangdalam tetapan in-vitro ini, selaras dengan laporan terdahulu bahawa ECH boleh mengurangkan tekanan oksidatif, keradangan dan apoptosis dalam konteks kecederaan paru-paru.

Paksi cGAS–STING (dan TBK1/IRF3 hiliran) nampaknya merupakan nod mekanistik:ECH menurunkan penanda laluan cGAS–STING, danRocA menumpulkan faedah ECH, menyokong hipotesis bahawa ECH melindungi sel sekurang-kurangnya sebahagiannya olehmenyekat pengaktifan cGAS–STING yang berlebihan.

Perkara yang dicadangkan ini untuk pembangunan botani semula jadi (konteks Cistanche)

KeranaCistanche (肉苁蓉)dikenali keranakandungan echinacoside yang tinggi, ia adalah calon botani yang logik apabila meneroka formulasi berpusat ECH yang bertujuan untuk keseimbangan keradangan dan tema perlindungan epitelium.

Walau bagaimanapun, menterjemah ini kepada makanan tambahan memerlukan berhati-hati: kerja ini adalahberasaskan talian sel, kegunaankecederaan LPSdanECH yang disucikan, dan tidak mewujudkan keberkesanan manusia, bioavailabiliti oral, metabolisme, atau dos yang berkaitan secara klinikal.

Had dan langkah seterusnya (seperti yang tersirat oleh pengarang)

Penemuan memerlukan pengesahan dalamdalam model vivo ALI/ARDSuntuk mengesahkan keberkesanan dan kaitan mekanistik kepada cGAS-STING di bawah keadaan fisiologi.

Kerja lanjut diperlukan untuk memetakan pencetus huluan dan mengesahkan sama ada kesan adalah perencatan laluan langsung berbanding sekunder kepada tekanan selular yang berkurangan.

 

Rujukan (disimpan lengkap, seperti yang disediakan)

Li N, Liu B, Xiong R, et al. Kekurangan HDAC3 melindungi daripada kecederaan paru-paru akut dengan mengekalkan integriti penghalang epitelium melalui memelihara kawalan kualiti mitokondria.Redoks Biol, 2023;63(1):102746-61.

Long ME, Mallampalli RK, Horowitz JC. Patogenesis radang paru-paru dan kecederaan paru-paru akut.Clin Sci (Lond), 2022;136(10):747-69.

Mokrý AD. Kecederaan paru-paru akut-dari patofisiologi kepada rawatan.Physiol Res, 2020;69(Bekalan 3):S353-66.

Wang W, Jiang S, Zhao Y, et al. Echinacoside: produk semula jadi aktif yang menjanjikan dan agen farmakologi.Pharmacol Res, 2023;197(1):106951-66.

Pan Y, Liu Y. Echinacoside mengurangkan pembentukan semula saluran pernafasan dan keradangan dalam model asma tetikus neonatal yang disebabkan oleh ovalbumin dengan memodulasi laluan SIRT1-NF-κB.Allergol Immunopathol (Madr), 2023;51(4):71-7.

Cui YH, Li KF, Jin B, et al. Echinacoside menghalang kecederaan sel epitelium paru-paru yang disebabkan oleh bleomycin dan tindak balas keradangan.Jurnal Patofisiologi Cina, 2021;37(11):2024-30.

Xie W, Deng L, Lin M, et al. Sirtuin1 mengantara kesan perlindungan echinacoside terhadap kecederaan paru-paru akut yang disebabkan oleh sepsis melalui mengawal selia paksi NOX4-Nrf2.Antioksidan (Basel), 2023;12(11):1925-45.

Alonso Paiva IM, Santos AR, Brito CB, et al. Peranan laluan cGAS/STING dalam kawalanBrucella abortusjangkitan yang diperoleh melalui laluan pernafasan.Imunol hadapan, 2023;14:1116811.

Zhao J, Zhen N, Zhou Q, et al. NETs menggalakkan kecederaan keradangan dengan mengaktifkan laluan cGAS-STING dalam kecederaan paru-paru akut.Int J Mol Sci, 2023;24(6):5125-45.

Wu X, Jiang Y, Li R, et al. Ficolin B yang dirembeskan oleh eksosom makrofaj alveolar memburukkan lagi kecederaan paru-paru yang disebabkan oleh bleomycin melalui ferroptosis melalui laluan isyarat cGAS-STING.Kematian Sel Dis, 2023;14(8):577-92.

Zhang SW, Cheng SL, Xing QF. Asid pachymic mengurangkan kecederaan sel epitelium kolon dalam tikus kolitis ulseratif dengan menghalang laluan isyarat cGAS-STING.Jurnal Imunologi(China), 2023;39(8):672-80.

Zhang JJ, Li YY, Qin J. lncRNA LUCAT1 menyasarkan miR-203a-3p untuk menjejaskan apoptosis dan tindak balas keradangan dalam sel epitelium jenis alveolar II yang disebabkan oleh LPS.Jurnal Imunologi(China), 2023;39(8):689-95.

Li J, Deng SH, Li J, et al. Obacunone mengurangkan ferroptosis semasa kecederaan paru-paru akut yang disebabkan oleh lipopolysaccharide dengan mengimbangi tindak balas antioksidan yang bergantung kepada Nrf2.Sel Mol Biol Lett, 2022;27(1):29-48.

Hong H, Lou S, Zheng F, et al. Hydnocarpin D melemahkan kecederaan paru-paru akut yang disebabkan oleh lipopolysaccharide melalui laluan MAPK/NF-κB dan Keap1/Nrf2/HO-1.Phytomedicine, 2022;101(1):154143-50.

Sasaki M, Kishimoto M, Itakura Y, et al. Kultur interfasa cecair udara memberikan kerentanan SARS-CoV-2 kepada sel epitelium alveolar A549.Biochem Biophys Res Commun, 2021;577:146-51.

Wang Y, Fan Y, Huang Y, et al. TRIM28 mengawal kemasukan sel SARS-CoV-2 dengan menyasarkan ACE2.Isyarat Sel, 2021;85:110064.

Yang X, Ma L. Selepas rawatan dengan propofol menghalang tindak balas keradangan dalam sel epitelium jenis II alveolar yang disebabkan oleh LPS.Exp Ther Med, 2022;23(4):249.

Duan XY, Sun Y, Zhao ZF, et al. Baicalin melemahkan kecederaan sel epitelium A549 alveolar jenis II yang disebabkan oleh LPS dengan mengecilkan laluan isyarat FSTL1 melalui peningkatan ekspresi miR-200b-3p.Immun bawaan, 2021;27(4):294-312.

Lei X, Liu X, Yu J, et al. 3-methyladenine memperbaiki kecederaan paru-paru akut dengan menghalang kerosakan oksidatif dan apoptosis.Heliyon, 2024;10(13):e33996.

Li M, Song J, Tang X, et al. Peranan kritikal PAI-1 dalam kecederaan paru-paru akut yang disebabkan oleh lipopolysaccharide.Adv Med Sci, 2024;69(1):90-102.

Jiang T, Yuan D, Wang R, et al. Echinacoside, perencat sortase A yang menjanjikan, digabungkan dengan vancomycin terhadap model murine pneumonia yang disebabkan oleh MRSA.Med Microbiol Immunol, 2023;212(6):421-35.

Yang Y, Liu Y, Wang Y, et al. Peraturan SIRT1 dan peranannya dalam keradangan.Imunol hadapan, 2022;13(1):831168-83.

Jiang Z, Jiang Y, Fan J, et al. Perencatan cGAS memperbaiki kecederaan paru-paru akut yang dicetuskan oleh nanopartikel zink oksida.Toksik Lett, 2023;373(1):62-75.

Domizio JD, Gulen MF, Saidoune F, et al. Laluan cGAS-STING memacu imunopatologi IFN jenis I dalam COVID-19.alam semula jadi, 2022;603(7899):145-51.

Messaoud-nacer Y, Culerier E, Rose S, et al. Agonis STING diABZI mendorong PANoptosis dan sindrom gangguan pernafasan akut (ARDS) pengantara DNA.Kematian Sel Dis, 2022;13(3):269-85.

Wen J, Qin S, Li Y, et al. Flavonoid yang diperoleh daripada likuoris menyekat kecederaan paru-paru akut yang disebabkan oleh LPS pada tikus dengan menghalang laluan isyarat cGAS-STING.Toksik Kimia Makanan, 2023;175(1):113732.

 

Mengenai Pengeluar Ekstrak Cistanche (肉苁蓉) (untuk pembangun produk)

Untuk pasukan menerokaberasaskan cistanchepembangunan bahan semula jadi-terutamanya ekstrak standard yang diletakkan di sekelilingechinacoside-maklumat latar belakang dan keupayaan pengeluar boleh didapati di sini:
https://www.xjcistanche.com/about-us