COVID Dan Penyakit Kardiovaskular: Apa yang Kita Tahu pada 2022

Pengarang:Michael Chilazi1 & Eamon Y. Duffy1 & Aarti Thakkar1 & Erin D. Michol

Abstrak

Tujuan Semakan

Penyakit Coronavirus 2019 (COVID-19) telah menjadi punca morbiditi dan kematian global yang ketara.Di sini, kami mengkaji literatur setakat ini mengenai akibat jangka pendek dan jangka panjang Sindrom Pernafasan Akut TerukJangkitan Coronavirus-2 (SARS-CoV-2) pada jantung.

Penemuan TerkiniLaporan kes awal menerangkan spektrum manifestasi kardiovaskular COVID-19, termasuk miokarditis,kardiomiopati tekanan, infarksi miokardium, dan aritmia. Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes, kecederaan miokardium dalam COVID-19 munculkebanyakannya dimediasi oleh keterukan penyakit kritikal dan bukannya kecederaan langsung kepada miokardium daripada zarah virus. manakalapengimejan resonans magnetik jantung kekal sebagai alat yang berkuasa untuk mendiagnosis miokarditis akut, ia harus digunakan dengan bijak dalamcahaya prevalens asas miokarditis yang rendah. Membimbing pesakit olahraga melalui kembali bermain (RTP) selepas COVID-19jangkitan adalah satu proses yang mencabar. Data yang lebih terkini menunjukkan RTP telah menjadi usaha selamat menggunakan protokol saringan."PanjangCOVID" atau sekuela pasca-akut jangkitan SARS-CoV-2 juga telah diterangkan. Gejala yang dilaporkan menjangkau luas yang besaraduan kardiopulmonari dan neurologi termasuk keletihan, berdebar-debar, sakit dada, sesak nafas, kabus otak, dandysautonomia termasuk sindrom takikardia postural (POTS). Pengurusan POTS/dysautonomia terutamanya tertumpu padapendidikan, senaman, dan penambahan garam dan cecair.

RingkasanPemahaman kami tentang kesan COVID-19 pada sistem kardiovaskular sentiasa berkembang. Semasa kita memasuki yang baruumur yang masih hidup, penyelidikan tambahan diperlukan untuk mengkatalogkan beban gejala kardiopulmonari yang berterusan. Penyelidikan adalahjuga perlu mengetahui bagaimana pengurusan akut boleh mengubah kemungkinan dan kelaziman sindrom kronik ini.

Kata kunci:COVID-19. Penyakit kardiovaskular . SARS-CoV-2 . Kembali bermain. COVID lama

pengenalan

Pada tahun 2020, penyakit Coronavirus 2019 (COVID-19)merupakan penyebab utama kematian ketiga dengan anggaran 345,323kematian di Amerika Syarikat. Mungkin lebih daripada yang boleh berjangkit lainpenyakit, COVID-19 telah menawan hati kardiologikomuniti kerana hubungannya yang jelas dengan penyakit kardiovaskular(CVD). 

Kebaharuan virus membawa kepada awalpergantungan kepada laporan kes kecil dan penjelasan teori untukmenerangkan dan meramalkan impak ke atas CVD. Kini, lebih daripada atahun sejak wabak itu's permulaan, kajian yang lebih matang telahmuncul yang memperhalusi pemahaman kita tentang interaksi antaraCOVID-19 dan jantung.Pada awal pandemik, pesakit dengan komorbiditi kardiovaskularterbukti paling terdedah kepada jangkitan teruk. 

Thekekhususan Sindrom Pernafasan Akut TerukCoronavirus 2 (SARS-CoV-2) untuk penukar angiotensinprotein enzim-2 (ACE-2) mencetuskan kebimbangan selanjutnyamengenai kecederaan pada sistem kardiovaskulardan dicetuskankebimbangan tentang penggunaan ubat secara serentak termasuk penukar angiotensinperencat enzim dan reseptor angiotensinpenyekat. Laporan kes awal menggambarkan spektrum kardiovaskularmanifestasi jangkitan COVID{0}}, termasukmiokarditis, kardiomiopati tekanan, infarksi miokardium(MI), dan aritmia. Dalam memerangi penyakit baru,komuniti kardiologi menggunakan teknologi termajunyatermasuk pengimejan resonans magnetik jantung (CMR)yang mempunyai ciri-ciri akibat akut dan kronikJangkitan SARS-CoV-2., tetapi selalunya penemuan mempunyaimeninggalkan doktor dengan lebih banyak soalan daripada jawapan.Kini lebih setahun sejak kes pertama dilaporkan pada 2020,komuniti global mendapati dirinya berada pada titik kritikal dalamgaris masa wabak. Dengan jumlah yang terselamat melebihi merekadijangkiti dan dengan vaksin dalam pengedaran, perhatian lanjut bolehdibayar kepada kesan kardiovaskular jangka panjang COVID-19.

Walau bagaimanapun, kerana lonjakan berterusan di seluruh dunia disebabkan olehvarian baru dan ketinggalan dalam pengedaran vaksin, perubatankomuniti mesti sentiasa dimaklumkan tentang bukti terkini berasaskanpengurusan jangkitan COVID{0}} akut.Pemahaman kami tentang kesan COVID-19 pada kardiovaskularsistem sentiasa berkembang. Kadar pantaspandemik dan badan penyelidikan yang dihasilkannya memerlukandoktor untuk menyesuaikan pengurusan dalam masa nyata. Di sini, kami menyemakkesusasteraan terkini sehingga 1 April 2022 untuk memperhalusi kamipemahaman semasa tentang akibat akut dan jangka panjangjangkitan COVID-19 pada sistem kardiovaskular.

Dalam jangkitan akut, kami menyemak semula pemahaman semasa kamimekanisme kecederaan miokardium dalam jangkitan COVID-19,implikasi prognostik peningkatan troponin, dan petunjukuntuk CMR dalam diagnosis dan pengurusan. Dalam diselesaikanjangkitan, kami menyemak pertimbangan untuk populasi istimewaseperti atlet mengenai selamat kembali bermain, dan juga merekadengan gejala kardiopulmonari yang berlarutan secara bahasa sehari-haridikenali sebagai"COVID yang panjang." Kami membuat kesimpulan dengan mencadangkan masa depanbidang penyiasatan untuk interaksi antara COVID-19dan CVD.

Bahagian I: Jangkitan AkutMekanisme Kecederaan Jantung dalam COVID-19

Troponin jantung adalah ujian yang sangat spesifik untuk kecederaan miokardium, yang boleh diukur dengan konvensional atau sensitiviti tinggiujian. Terutama, troponin yang dinaikkan (ditakrifkan sebagai di ataspersentil ke-99 had rujukan atas) tidak semestinyasama dengan MI. Mengikut definisi universal ke-4, kriteria untuk MI memerlukan corak naik/turun troponindengan sekurang-kurangnya satu nilai melebihi persentil ke-99 sepanjangdengan gejala atau tanda iskemia yang lain. Jenis 1 MIberlaku daripada kejadian pecah/hakisan plak akut, yang mempunyaijuga dilihat dalam keadaan jangkitan virus lain, sedangkan MI jenis 2 berasal dari"permintaan iskemia" dalam konteksdaripada ketidakpadanan permintaan/bekalan oksigen yang berpunca daripadatekanan seperti hipoksia, hipoperfusi, dan takikardia,yang boleh berlaku dalam COVID-19, serta penyakit kritikal yang lain. Kedua-dua jenis MI telah dilaporkan dalam COVID-19. 

Walau bagaimanapun, secara paradoks, terdapat kira-kira 20 peratuspengurangan kadar ST-elevation myocardial infarction (STEMI).semasa pandemik-19 COVID. Mekanisme alternatif di belakangpengurangan STEMI ini telah didalilkan, tetapi yang terkemukakebimbangan adalah bahawa pesakit mengelak rawatan hospital kerana takutdaripada dijangkiti virus. Di luar MI akut, peningkatan troponinboleh mengiringi beberapa penyakit kardiovaskular-19 COVID yang lainpersembahan termasuk miokarditis virus, kecederaan jantung tidak langsungdaripada ribut sitokin, kardiomiopati tekanan, kegagalan jantung (HF),embolisme pulmonari, dan aritmia, atau mencerminkan yang sedia adaCVD atau kelainan struktur jantung. Kelaziman kecederaan jantung, seperti yang diukur dengan peningkatantroponin jantung, mengikut urutan 20–40 peratus di kalanganpertama kali melaporkan pesakit dengan COVID yang teruk (dihospitalkan)-19menarik perhatian ahli kardiologi dan komuniti perubatanpada umumnya. 

Sebagai virologi daripadaSARS-CoV-2 telah dijelaskan lebih lanjut, interaksinya denganProtein ACE2 yang terdapat pada kardiomiosit menyokong fisiologikemungkinan kecederaan virus jantung langsung [7]. Satu presedentelah ditubuhkan oleh coronavirus berkaitan, SARSCoV-1, menyebabkan wabak SARS pertama di Asia, di manaRNA virus dalam tisu jantung telah diasingkan [26]. Tambahan pula, individu dengan CVD, seperti penyakit arteri koronari(CAD) dan HF [27, 28], dan mereka yang mempunyai faktor risiko CVDtermasuk hipertensi, diabetes, dan obesiti [27, 29–31] terbukti lebih terdedah kepada jangkitan teruk, meningkatkan kebimbanganbahawa jantung boleh menjadi sasaran virus langsung dan diberikanlebih terdedah jika dikompromi.Berkenaan dengan etiologi kecederaan miokardium dalamCOVID-19, pemahaman kami telah berkembang sejak awaldaripada wabak itu. Kajian histopatologi yang lebih besar telah mencabarrangka kerja awal kecederaan jantung, menunjukkankelaziman miokarditis dan ketoksikan virus langsung kepadamiosit menjadi sangat jarang berlaku. Dalam salah satusiri bedah siasat jantung terbesar setakat ini, Lindner dan rakan sekerjamenunjukkan bahawa sementara RNA virus diasingkan dalam jantungtisu, hibridisasi in situ menyetempatkan tapak jangkitan tidakkepada kardiomiosit, melainkan interstitium dan penyusupanmakrofaj. Selain itu, terdapat sifar yang disahkankes miokarditis mengikut kriteria Dallas. Patologi lainkajian juga gagal mendokumentasikan kardiomiosit langsungjangkitan. 

Terutama, kerana ciri-ciri novel coronavirus adalah dengan pantasdikatalogkan pada awal wabak, sedikit yang dilakukan untuk membandingkanterhadap kumpulan kawalan yang sesuai. Penyelidikan terkini telah ditempatkanCOVID-19 dalam konteks penjagaan kritikal yang lebih luaslandskap. Metkus dan rakan sekerja membandingkan ketinggian troponindalam COVID-19 sindrom gangguan pernafasan akut(ARDS) berbanding bukan COVID-19 ARDS antara hampir 250 pesakit diintubasi merentasi sistem hospital yang besar dan ditunjukkankecederaan miokardium itu sebenarnyakurangbiasa dalamCOVID-19 daripada bukan COVID-19 ARDS, selepas mengambil kiratahap penyakit kritikal dan disfungsi organ. Pesakit dengan COVID-19 mengalami pengoksigenan dan hemodinamik yang lebih teruk, mengukuhkan kecederaan jantung tidak langsung sekunder kepada kritikalpenyakit sebagai mekanisme yang lebih mungkin bermain. Inipenemuan diperkukuh lagi dengan kadar miokardium yang tinggikecederaan yang dilihat dalam jangkitan sistemik lain selepas COVID-19,termasuk sepsis, didokumenkan dalam kesusasteraan penjagaan kritikal. Sementara manifestasi jantung lain termasuk miokarditis,kardiomiopati tekanan, dan MI telah diterangkan dalamCOVID-19 dan tidak boleh didiskaunkan, meletakkanCOVID-19 dalam konteks penyakit kritikal lain telahmenentukur semula pemahaman kita tentang kecederaan miokardium untuk dikenalimekanisme yang lebih lazim seperti hipoksemia dan hemodinamikkompromi (Gamb.1). Walaupun kecederaan miokardium dalam COVID-19 mungkin tidakunik kepada virus, tahap penyakit kritikal yang boleh dialaminyasebab bercakap dengan sifat patogenik yang unik.

Yang bertanggungjawabmekanisme mungkin berkaitan dengan keupayaannya untuk merangsang yang teguhtindak balas keradangan. Dalam kajian kecederaan miokardium diCOVID-19, peramal ketinggian troponin ditunjukkan secara konsistenpersatuan dengan penanda keradangan, termasukProtein C-reaktif (CRP),D-dimer, feritin, dan fibrinogen. Kajian patologi telah menyokong inihubungan dengan menunjukkan ekspresi sitokin yang lebih besardengan viral load yang lebih tinggi. Manakala hiperradangfasa menyebabkan banyak gangguan pernafasan dan peredaran darahpengantara kecederaan miokardium tidak langsung dalam jangkitan teruk,keradangan sebelum ini diketahui secara langsung mengantara CVD,seperti yang dilihat dalam aterosklerosis dan keadaan hiper-radang laintermasuk sepsis dan limfohistiositosis hemophagocytic(HLH). Kardiomiosit mengekspresikan reseptor kepada sitokintermasuk faktor nekrosis tumor dan interleukin-6, kesannyayang boleh mengurangkan inotropi sekunder kepada perubahan dalam katekolaminmemberi isyarat dan menyebabkan kecederaan sitotoksik. 

Selain itu, sitokin mengubah endothelium vaskular untuk menggalakkanpenghijrahan keradangan dan boleh menyebabkan endothelitis,mikrotrombi, dan kecederaan mikrovaskular yang telah diterangkandalam COVID-19. Ekokardiografi telah memperhalusi pemahaman kita tentangkerosakan miokardium dalam COVID-19, memperincikan fungsi tertentucorak kecederaan. Szekely dan rakan sekerja mendapati betuldisfungsi ventrikel (RV) menjadi ekokardiografi yang paling biasakeabnormalan dalam siri 100 dimasukkan ke hospitalPesakit COVID-19, antara hampir 40 peratus , dengan kemerosotan RVkebanyakannya dikaitkan dengan dekompensasi klinikal. RVdisfungsi juga merupakan kelainan yang paling biasa dilihat dalam akohort antarabangsa berbilang pusat dengan lebih 300 pesakit dimasukkan ke hospitaldengan COVID-19, sekitar 26 peratus. Satu spektrum penuhdisfungsi dilihat dalam kedua-dua kajian, bagaimanapun, termasukdisfungsi sistolik ventrikel kiri global dan serantau (LV).disfungsi diastolik, dan efusi perikardial. kelazimandisfungsi RV menunjukkan COVID-19 yang paling dominanpatogen pernafasan dengan kecenderungan untuk mendalamtrombosis vena dan embolisme pulmonari, semuanyaboleh menjejaskan rintangan vaskular pulmonari dan meningkatKeadaan pemuatan RV. Penggunaan ekokardiog pengesan bintik-bintikraphy mendapati regangan longitudinal basal berkurangan yang terdapat dalam52 peratus pesakit dalam satu kajian pusat tunggal; pesakit yangobes, pesakit kulit hitam, atau pesakit hipertensi dan diabeteslebih berkemungkinan hadir dengan corak berfungsi ini. Kajian masa depan diperlukan untuk menentukan sama ada iniperubahan kefungsian adalah unik untuk COVID-19 atau juga dilihat dalamlain-lain bentuk ARDS dan penyakit kritikal.

Ketinggian Troponin: Implikasi Prognostik

Mekanisme kecederaan diketepikan, ketinggian troponin yang boleh dikesanmembawa nilai prognostik dalam jangkitan COVID{0}} akut. Shidan rakan sekerja adalah antara yang pertama melaporkan kematian yang lebih tinggipada mereka yang mempunyai ketinggian troponin daripada kohort pusat tunggal dalamWuhan, mendapati tiga kali ganda hingga empat kali ganda risiko kematian. Kemudian, Lombardi dan rakan sekerja mengesahkan penemuan ini dalam akohort berbilang pusat di Itali dengan lebih 600 pesakit, walaupun dengannisbah bahaya yang lebih lemah iaitu 1.7. Dalam salah satu yang palingkohort pelbagai yang dikaji dengan lebih 2000 pesakit dimasukkan ke aSistem hospital New York City, Smilowitz dan rakan sekerjamenggambarkan bahawa risiko kematian adalah dua kali ganda lebih tinggi di kalanganpesakit dengan peningkatan troponin. Yang penting, ijazahpeningkatan troponin dikaitkan dengan kritikal yang lebih terukpenyakit (ditakrifkan sebagai kemasukan ICU, keperluan untuk pengudaraan mekanikal, keluar ke hospis, atau kematian). Manakala mani inikajian mentakrifkan ketinggian troponin sebagai lebih besar daripada ke-99persentil had atas normal, Qin dan rakan sekerjamenggambarkan bahawa peningkatan troponin dalam jangkitan COVID-19.dikaitkan dengan kematian walaupun pada ambang 19–50 peratus rendahlebih daripada yang digunakan secara tradisional dalam tetapan klinikal. 

Selain itu, risiko kematian dan kesan buruk munculberterusan dengan tahap ketinggian troponin; troponin yang lebih tinggiterus meningkatkan risiko, menyediakan doktor dengan akuantitatif bukan sahaja penilaian risiko kualitatif untuk pesakit. Oleh itu, mengukur troponin untuk COVID-19 pesakit telah diintegrasikan ke dalam amalan klinikal rutindan algoritma pengurusan. Bagi hospital, ia berfungsi untuk meramaltrajektori dan mengenal pasti pesakit yang mungkin memerlukan lebihsumber intensif, terutamanya pada masa kekurangan. Beberapa garis panduan masyarakat termasuk Kesihatan SeduniaOrganisasi dan Panduan Klinikal Cina untukCOVID-19 mengesyorkan mengukur troponin untuk semua yang dimasukkanpesakit, manakala yang lain termasuk American College ofKardiologi (ACC) mengesyorkan ujian apabila ditunjukkan secara klinikal [22]. Hubungan antara ketinggian troponin dan kematianmendorong perdebatan tentang sama ada kecederaan miokardium adalah perantara atau apenanda hasil buruk. Dalam perbandingan mereka antaraARDS COVID dan bukan COVID, Metkus dan rakan sekerjamenunjukkan bahawa ketinggian troponin tidak lagi dikaitkandengan kematian selepas mengawal umur, jantina, dan, yang penting,disfungsi sistem multiorgan. Lebih-lebih lagi, Giustinodan rakan sekerja telah mencadangkan bahawa kehadiran troponinketinggian sahaja mungkin tidak cukup sensitif untuk dikesan secara klinikalkecederaan miokardium yang bermakna [44]. Secara retrospektif,kajian antarabangsa berbilang pusat tentang penemuan ekokardiografidalam lebih 300 pesakit dimasukkan ke hospital dengan COVID-19, hanya merekadengan ketinggian troponin dan keabnormalan ekokardiografi,bukan ketinggian troponin sahaja, mempunyai risiko yang lebih tinggikematian di hospital [44]. Penemuan ini menunjukkan bahawa miokardiumkecederaan yang dibuktikan oleh troponin yang boleh dikesan, serupa dengan yang lainpenanda termasuk laktat, kreatinin, dan bilirubin, selalunya adalahakibat, bukannya punca, penyakit kritikal dan mencerminkankelemahan substrat asas.

Peranan Pengimejan Resonans Magnet Jantung

Kebolehpercayaan patofisiologi COVID-19 menyebabkan langsungjangkitan miokardium dan laporan kes awal memohonmiokarditis membawa kepada peningkatan minat dalam penggunaan CMR, kinipilihan modaliti diagnostik bukan invasif untuk miokarditis akut [49]. Kes pertama melaporkan miokarditis dalam akutJangkitan COVID-19 melaporkan kelaziman kira-kira 7 peratus; bagaimanapun, kajian ini telah cacat oleh diagnostik yang tidak konsistenkriteria dan saiz sampel yang terhad. Seperti yang dibincangkan sebelum inidalam konteks kajian histopatologi, kelazimanmiokarditis dalam COVID-19 kini amat dihargaikajian kohort berbilang pusat retrospektif yang jarang berlaku dan lebih besartelah mendapati ia adalah 1 peratus atau kurang. Menyedari rendahpraujian kebarangkalian COVID{1}} miokarditis dan pertimbangkanpenyebab kecederaan miokardium yang lebih berkemungkinan memaklumkan yang sewajarnyapenggunaan CMR. Khususnya dengan CMR, lebih panjangmasa peperiksaan dan logistik yang diperlukan untuk menampungpeperiksaan dalam pesakit diintubasi (termasuk pesakit peralihanke dan dari ventilator selamat pengimbas) meningkatkan risiko pendedahanuntuk pekerja penjagaan kesihatan. 

Seterusnya, garis panduan masyarakat untuk penggunaan yang sesuaiCMR semasa jangkitan COVID{0}} telah menekankan pertimbangandiagnosis alternatif dan penggunaan yang disyorkan sahajaapabila penemuan akan mengubah pengurusan. PersatuanResonans Magnetik Kardiovaskular (SCMR) menyokongpenggunaan CMR dalam jangkitan COVID-19 apabila keputusan mendapat serta-mertaimplikasi prosedur, termasuk tetapi tidak terhad kepada revaskularisasi, campur tangan injap, ablasi yang diperlukan,imunosupresi, atau kebimbangan terhadap keganasan yang memerlukan kardiotorakspembedahan [54]. Apabila disfungsi LV baru atau klinikalgejala (cth, sakit dada, aritmia) menimbulkan kebimbanganmiokarditis, panel pakar dari ACC mengesyorkanCMR hanya selepas CAD telah diketepikan oleh angiografi ataumodaliti kurang invasif seperti pengiraan koronaritomografi angiografi (CCTA), kerana kebarangkalian ujian praiskemia adalah lebih berkemungkinan daripada miokarditis akut[55•] Mungkin terdapat minat yang lebih besar dalam CMR untuk pengawasandaripada mangsa yang terselamat selepas jangkitan akut. Huang dan rakan sekerjaadalah yang pertama menunjukkan edema miokardium danfibrosis, dibuktikan oleh isyarat T1/T2 yang tidak normal dan gadolinium lewatpeningkatan (LGE), masing-masing, dalam sampel kecildaripada 26 pesakit yang terus melaporkan simptom jantung 50hari dari permulaan simptom [56]. Kemudian, dalam kohort prospektifkajian terhadap 100 pesakit yang tidak dipilih (iaitu, tidak semestinya hadirdengan simptom jantung), Puntmann dan rakan sekerja menunjukkankeradangan miokardium yang berterusan dalam 60 peratus pesakitpada susulan median selama 71 hari [13]. Penemuan inimenimbulkan penggera untuk akibat jangka panjang bagi penduduk umum(Untuk makluman, dua pertiga daripada peserta tidak dimasukkan ke hospital) serta memilih individu iaitu atlet untuk menjadiditerokai dalam bahagian seterusnya. Yang penting, kajian initidak meneliti hasil klinikal yang berkaitan dengan penemuan iniyang kekal sebagai bidang penyiasatan yang penting. Lebih-lebih lagi,kerja tambahan diperlukan untuk membandingkan kecederaan miokardium berikutJangkitan COVID-19 dengan kawalan di luar individu yang sihat, kerana penemuan CMR yang serupa telah diterangkanberikutan sindrom berjangkit lain seperti sepsis [57]. Pengesyoran untuk CMR dalam jangkitan COVID{0}} diringkaskandalam Rajah.2.

Bahagian II: Jangkitan SelesaiCOVID-19 dan Kembali ke Main untuk Atlet

Persoalan bila seorang atlet berdaya saing boleh kembali bermain(RTP) selepas jangkitan COVID-19 menimbulkan keadaan yang mendesak dan pentingcabaran tant kepada bidang kardiologi. Kesegeraan didorongoleh fakta bahawa organisasi olahraga, daripada profesional kepadarekreasi, adalah antara yang pertama kembali ke kelajuan penuhsemasa pandemik. Tergesa-gesa kolektif untuk kembali ini bermula dengansedikit data tentang cara melakukannya dengan selamat selepas jangkitan. Kepentingannyaadalah jelas, kerana miokarditis adalah sekuel yang berpotensiJangkitan COVID-19 dan punca kematian pada atlet muda[58]. Bersenam dengan miokarditis aktif boleh menyebabkan peningkatankeradangan dan persekitaran aritmogenik.Tambahan pula, jantung atletik boleh mempunyai keabnormalan dalam saiz,fungsi, dan tindak balas terhadap senaman yang menjadikannya mencabarmembezakan daripada hati yang meradang atau cedera [59]. Tegangsenaman boleh membawa kepada peningkatan sementara dalam troponin dan pengimejanpenemuan menunjukkan keletihan jantung dan miokardiumkeradangan [60]. Dengan beribu-ribu atlet tidak sabar-sabar untuk kembaliuntuk bertindak, bagaimana untuk melakukannya dengan selamat menjadi isu utama dalambidang kardiologi sepanjang pandemik.

Pada bulan Mei 2020, ACC's Sukan dan SenamanBahagian Kardiologi mengeluarkan set pertama RTPcadangan [61]. Bagi atlet yang mengalami gejalajangkitan, mereka mengesyorkan 2-tempoh rehat semingguselepas penyelesaian gejala, penilaian jantung (electrokardiogram, ekokardiogram, atau troponin sensitiviti tinggi),dan pengimejan jantung tambahan dengan sebarang kelainan. Jikamiokarditis dikesan, doktor dirujuk kepada yang sedia adaGaris panduan miokarditis Persatuan Jantung Amerika (AHA)/ACCyang mengesyorkan menahan diri daripada olahraga selama 3–6 bulan [62]. Enam bulan kemudian, Bahagian dikemas kini dan diperluaskangaris panduan ini untuk memasukkan cadangan khususberdasarkan umur dan cadangan saringan troponin dan CMR terperinci [63]. Penyata Konsensus Pakar menyusuled, kedua-duanya disyorkan terhadap penggunaan berasaskan CMRsaringan semua atlet dengan jangkitan COVID-19 sebelumnya[64]. 

Penggunaan CMR dalam tetapan RTP mendapat perhatian ramaition. Diterbitkan pada September 2020, Rajpal dan rakan sekerjamelakukan CMR dalam 26 atlet kompetitif dan mendapati bahawa 4(15 peratus) mempunyai penemuan CMR yang menunjukkan miokarditis, dan 8atlet tambahan (30.8 peratus ) mempamerkan LGE tanpa ketinggian T2menunjukkan kecederaan miokardium sebelumnya [65]. Brito dan rakan sekerjakemudian menerbitkan kajian penemuan pengimejan (echocardiographydan CMR) daripada 54 atlet pelajar yang semakin pulihdaripada jangkitan COVID-19 [66]. Mereka membuat kesimpulan bahawalebih daripada 1 dalam 3 atlet kolej yang sihat sebelum ini pulihdaripada jangkitan COVID-19 menunjukkan ciri pengimejanmenyelesaikan keradangan perikardial.

Kajian ini terhaddalam saiz dan kekurangan kumpulan kawalan atau titik akhir klinikal,tetapi mereka meningkatkan lagi penggera untuk keselamatan RTP, terutamanya diperingkat kolej.Nasib baik, data pendaftaran yang lebih terkini menunjukkan negaraRTP telah menjadi usaha yang selamat. Kajian terhadap 789 profesionalatlet yang menjalani protokol ujian jantung RTP selepasJangkitan COVID-19 menemui bukti pengimejan keradanganpenyakit jantung dalam 5 atlet (0.6 peratus ) [67••]. Pemeriksaan jantungprotokol termasuk troponin, ECG, dan ekokardiogram transthoracic; CMR atau ekokardiografi tekanan telah diteruskanhanya pada atlet dengan pemeriksaan jantung awal yang tidak normal.

Tidakkejadian jantung buruk berlaku pada atlet yang menjalanipemeriksaan jantung dan kembali bermain.Membimbing pesakit melalui kembali ke olahraga selepas aJangkitan COVID-19 ialah proses yang mencabar. data COVID-19.berkembang pesat, kardiologi sukan adalah bidang yang agak baru,dan jantung atletik adalah substrat yang unik. Ini menggabungkan kepadamenghasilkan lebih banyak ketidakpastian daripada jawapan yang jelas apabila menghampirikembali bermain. Namun, seiring dengan berlalunya masadan lebih banyak data muncul, pulangan itu, apabila dipandu oleh aruscadangan saringan, boleh dilakukan dengan selamat.

COVID lama

Ketika pekerja dan penyelidik penjagaan kesihatan terus belajar,triage, dan merawat risiko kardiovaskular akut COVID-19,banyak pembekal pesakit luar sedang dibanjiri oleh pesakitdengan simptom yang berterusan selepas jangkitan akut, dikenali dalam popularmedia sebagai"COVID yang panjang" [68]. Dengan pengiktirafan yang lebih besarsindrom yang berterusan ini, penyelidik telah mewujudkan perkara berikutdefinisi:sindrom COVID selepas akut (PACS)untukgejala berterusan selepas 3 minggu danCOVID kronikselepas12 minggu [69, 70]. Institut Kesihatan Negara juga telahmerujuk kepada"COVID yang panjang" sebagaisekuela pasca akut SARS-Jangkitan CoV-2 (PASC)[71]. 

Gejala yang dilaporkan menjangkau akeluasan besar aduan kardiopulmonari dan neurologitermasuk keletihan, berdebar-debar, sakit dada, sesak nafas,kabus otak, dan dysautonomia. Penyelidik telah mengkaji kesan berterusan daripadaCOVID-19 sejak zaman awal wabak itu. Daripada kohortdaripada 143 pesakit yang discaj di Itali dari April 2020, 87 peratusmelaporkan keletihan dan dyspnea yang berterusan pada 60 hari. Halpin dan rakan sekerja di United Kingdom (UK) berdemonstrasibahawa pesakit yang memerlukan unit rawatan rapi–penjagaan tahaplebih berkemungkinan daripada pesakit wad am untuk melaporkan berterusangejala keletihan (72 peratus berbanding 60.3 peratus ) dan sesak nafas(65.6 peratus vs 42.6 peratus ) selepas dilepaskan.

Satu lagi lebih besarkohort di Michigan mendapati bahawa 159 daripada 488 (33 peratus) pesakit menyokonggejala kardiopulmonari yang berterusan termasuk batukdan dyspnea pada 60 hari. Kajian ini dibatasi oleh asebilangan besar pesakit (lebih daripada 50 peratus ) hilang untuk susulan. Manakala kajian awal menganggarkan kelaziman panjangCOVID menjadi antara 30 dan 80 peratus , mereka dihadkan oleh atumpuan utama kepada pesakit yang dimasukkan ke hospital. Dalam tempoh bukankohort dimasukkan ke hospital sebanyak 272 individu di seluruh AS, 35 peratusdilaporkan tidak berada di garis dasar pada 14–21 hari selepas COVID-19diagnosis. Kajian baharu menggunakan teknologi mudah alih untukmembenarkan responden memantau dan melaporkan gejala mereka secara langsunguntuk pengesanan gejala akut dan jangka panjang. Manakala individu yang lebih tua dengan pelbagai komorbiditi berada dirisiko lebih tinggi untuk COVID lama, kira-kira 20 peratus daripada golongan mudaindividu, berumur 18 tahun–34 dan tanpa syarat komorbid,juga terus melaporkan gejala yang berterusan pada 14–21 hari. 

Berkenaan dengan gejala kardiovaskular tertentu, lebih kurang20 peratus individu melaporkan sakit dada dan 14 peratus melaporkanberdebar-debar pada 60 hari. Keradangan dan meningkatpermintaan metabolik dan miokardium dianggap menyumbangkepada gejala kardiovaskular yang berterusan seperti inidilihat dalam jangkitan coronavirus teruk lain seperti SARS. Bilangan pesakit dan kajian kes juga semakin meningkat

Rajah 3Semakan kelazimanCOVID yang panjang, definisi danmanifestasi gejala, danprinsip pengurusan semasauntuk kemungkinan COVID/postursindrom takikardia ortostatikbertindih

Rajah 4Cadangan untuk bidang penyiasatan masa hadapan dalam domain yang diterokai dalam ulasan ini. Singkatan: POTS postural orthostatic tachycardiasindrom, resonans magnetik jantung CMR

Kecederaan miokardium dalam COVID-19 nampaknya kebanyakannyadimediasi oleh tahap keterukan penyakit kritikal dan bukannya kecederaan langsungke miokardium daripada zarah virus. Manakala kecederaan miokardium adalahbukan unik untuk COVID-19 dan dilihat di tempat lain dalam penjagaan kritikalkesusasteraan dalam sepsis dan ARDS, tindak balas hiper-radangdicetuskan oleh COVID-19 ialah ciri unik dan boleh menjadi pengantarakursus klinikal yang lebih teruk dilihat berbanding dengan yang lainvirus. Jika ada, COVID-19 telah memperkukuh interaksi kritikalantara keradangan dan CVD dan harus merangsang masa depanbekerja dalam bidang ini. Manakala kecederaan miokardium dalam bentuk troponinketinggian adalah lazim dan prognostik dalam COVID akut-19jangkitan, kajian baru-baru ini mencadangkan bahawa ketinggian troponin adalah penandaketerukan penyakit dan substrat asas, bukannya anpengantara hasil yang bebas.

Walaupun CMR kekal sebagai alat yang berkuasa untuk mendiagnosis akutmiokarditis, ia harus digunakan dengan bijak memandangkan rendahkelaziman asas yang ditubuhkan dalam kajian setakat ini, serta risikopendedahan kepada kakitangan penjagaan kesihatan. Kajian diperlukan untuk memahamikaitan klinikal isyarat keradangan yang berterusandilihat pada mangsa yang terselamat dan bagaimana ini boleh dibandingkan atau berbeza denganmereka yang pulih daripada virus biasa lain atau penyakit kritikal.CMR mungkin mempunyai peranan yang lebih fokus dalam memberikan cadanganuntuk populasi berisiko seperti atlet; bagaimanapun, ia sepatutnyajarang menjadi modaliti baris pertama dan penemuan pengimejan sahajatidak boleh menjadi asas untuk mendiagnosis miokarditis akut.

Akhir sekali, apabila kita memasuki zaman baru untuk bertahan, tambahanpenyelidikan diperlukan untuk mengkatalogkan beban yang berterusangejala kardiopulmonari yang mempunyai implikasi yang ketarauntuk kesejahteraan pesakit dan ekonomi global mengenaikeupayaan untuk kembali bekerja. Penyelidikan juga diperlukan untuk mengesahkansama ada terapi sedia ada untuk dysautonomia termasuk POTSberkesan dalam populasi COVID yang lama, dan betapa akutnyapengurusan boleh mengubah kemungkinan dan kelaziman inisindrom kronik. Bidang penyiasatan masa depan di seluruhdomain yang diterokai dalam ulasan ini digariskan dalam Rajah.4. 

Sementara persoalan kekal dan akan terus timbul berkenaanCOVID-19 dan CVD, wabak itu telah membuktikannyakomuniti saintifik sangat komited dan berkebolehanmemberikan jawapan kritikal ini.

CARI PENJAGAAN HOLISTIK BOTANI YANG TERBAIK UNTUK MENINGKATKAN SISTEM IMUNITI ANDA

Formula Neuro Regen buatan tangan kami dengan teliti termasuk herba terbaik yang diselidik. menunjukkan potensi yang menakjubkan untuk mencegah bahaya daripadaCOVID, ditambah amIMUNdan sokongan neuron di bawah.

Termasuk:

Raja Meningkatkan Kekebalan-Cistanche

1. Bahan aktif utama Cistanche

Cistanche phenethanol glycosides diekstrak dari Xinjiangcistanche, dan kajian berkaitan telah berjaya mengasingkan pelbagaiphenethanol glikosida, terutamanya termasukechinacosidedanverbascoside.

2. Mekanisme Cistanche untuk meningkatkan imuniti

• Cistanchepolisakaridaboleh menggalakkan percambahan limfosit T dan limfosit B, tetapi percambahan limfosit B adalah lebih kuat daripada limfosit T.

• Polisakarida cistanchemenggalakkan pembebasan sitokin IL22 daripada limfosit, yang berkaitan dengan promosi percambahan limfosit splenik.

• Cistanche boleh mengaktifkan makrofaj dan mengawal sistem imun.

• Polisakarida cistanche,echinacoside,danverbascosidemempunyai kesan yang ketara terhadap pembentukan dan aktiviti limfosit manusia. Ia boleh meningkatkan tindak balas percambahan limfosit, dengan itumeningkatkan fungsi imun badan.

• Komponen fungsian jumlah glikosida Cistanche mempunyai kesan ketara ke atas pemulihan sel selepas kerosakan sinaran 60Coy, dan juga boleh meningkatkan fungsi imun terhadap kerosakan sinaran.

•