Bolehkah Sindrom Plummer-Vinson Dikaitkan Dengan Penyakit Celiac?

Abstrak: Seorang wanita berusia 16-tahun dibawa ke klinik hospital kami dengan aduan utama kesukaran menelan. Dia melaporkan pening ringan dan kerap keletihan dan menafikan penurunan berat badan, demam, sakit sendi atau sejarah cirit-birit. Keputusan makmal dan fizikal menunjukkan berat badan yang rendah; tahap hemoglobin, feritin, dan vitamin D yang rendah; dan bilangan sel darah merah yang rendah. Penilaian menelan menunjukkan jaringan esofagus dan kesukaran menelan, terutamanya pada peringkat faring, dan aspirasi. Pada mulanya disyaki bahawa manifestasi klinikal, termasuk web esofagus, anemia kekurangan zat besi (IDA), dan kesukaran menelan, berkaitan dengan sindrom Plummer-Vinson (PVS). Walau bagaimanapun, siasatan lanjut dan penemuan patologi mendedahkan beberapa manifestasi gastrousus yang konsisten dengan penyakit seliak (CD). Berdasarkan penemuan ini, pesakit memulakan diet bebas gluten untuk pengurusan CD. Selepas itu, dia mula menambah berat badan, diikuti dengan resolusi kesukaran menelan. Oleh itu, doktor harus biasa dengan gejala CD apabila menjalankan pemeriksaan klinikal yang menyeluruh dan mengekalkan tahap syak wasangka yang tinggi untuk menolak punca lain dan mencapai diagnosis yang tepat. Ia juga disyorkan untuk menyaring semua pesakit yang mengalami IDA, web esofagus, dan disfagia untuk CD walaupun tanpa cirit-birit.

Cistanche boleh bertindak sebagai penambah anti-keletihan dan stamina, dan kajian eksperimen telah menunjukkan bahawa rebusan Cistanche tubulosa boleh melindungi hepatosit hati dan sel endothelial hati yang rosak dalam tikus berenang yang menanggung berat badan, mengimbangi ekspresi NOS3, dan menggalakkan glikogen hati. sintesis, dengan itu memberikan keberkesanan anti-keletihan. Ekstrak Cistanche tubulosa yang kaya dengan phenylethanoid glycoside boleh mengurangkan serum creatine kinase, laktat dehidrogenase, dan paras laktat, dan meningkatkan hemoglobin (HB) dan paras glukosa dalam tikus ICR, dan ini boleh memainkan peranan anti-keletihan dengan mengurangkan kerosakan otot. dan melambatkan pengayaan asid laktik untuk penyimpanan tenaga dalam tikus. Tablet Kompaun Cistanche Tubulosa memanjangkan masa berenang dengan ketara, meningkatkan rizab glikogen hepatik, dan menurunkan paras urea serum selepas bersenam pada tikus, menunjukkan kesan anti-keletihannya. Merebus Cistanchis boleh meningkatkan daya tahan dan mempercepatkan penghapusan keletihan dalam menjalankan tikus, dan juga boleh mengurangkan ketinggian serum creatine kinase selepas latihan beban dan mengekalkan ultrastruktur otot rangka tikus normal selepas senaman, yang menunjukkan bahawa ia mempunyai kesan. meningkatkan kekuatan fizikal dan anti-keletihan. Cistanchis juga memanjangkan masa hidup tikus beracun nitrit dengan ketara dan meningkatkan toleransi terhadap hipoksia dan keletihan.

Klik pada Sindrom Keletihan Kronik

【Untuk maklumat lanjut:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:8613632399501】

Kata kunci: Sindrom Plummer–Vinson, penyakit seliak, disfagia, jaringan esofagus, anemia kekurangan zat besi

pengenalan

Sindrom Plummer–Vinson (PVS), juga dikenali sebagai sindrom Brown–Kelly, ialah penyakit jarang yang dicirikan oleh disfagia pasca-krikoid, anemia kekurangan zat besi (IDA), dan sarang esofagus.1,2 Disfagia biasanya progresif, terputus-putus, tidak menyakitkan, dan kadangkala dikaitkan dengan penurunan berat badan. Jaringan esofagus paling baik dikesan oleh kajian walet videofluoroscopy (VFSS) tetapi juga boleh dikenal pasti menggunakan endoskopi gastrousus. Dalam imej VFSS, web kelihatan sebagai tonjolan nipis di bahagian atas esofagus atau kawasan pasca-krikoid, dengan sama ada bahagian distal yang normal atau ketara menyempit dan segmen proksimal yang diluaskan.3,4 Patogenesis sindrom PVS tidak diketahui, tetapi beberapa kajian telah mencadangkan faktor etiologi antara kekurangan zat besi dan pembentukan web.5,6 Rawatan dengan suplemen zat besi boleh menyelesaikan sepenuhnya disfagia dan sarang esofagus;5,6 namun, disfagia boleh berterusan pada sesetengah pesakit akibat penyempitan lumen esofagus yang teruk. Sebagai penyelesaian, pecah dan pelebaran web tidak boleh dielakkan.

Sebaliknya, penyakit seliak (CD) juga merupakan punca IDA yang diiktiraf. CD merujuk kepada keadaan sensitif gluten kronik yang ditandai dengan kerosakan mukosa pada usus kecil dan malabsorpsi nutrien penting termasuk zat besi. CD juga boleh dimanifestasikan dalam beberapa persembahan klinikal, termasuk sindrom malabsorpsi (iaitu, sakit perut, cirit-birit kronik, dan penurunan berat badan), perawakan pendek, atau pelbagai keabnormalan motor gastrousus. Pesakit dengan CD mungkin jarang mengalami disfagia; walau bagaimanapun, jika ia wujud, masalah ini boleh berlarutan selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun.1,7–10 Disfagia dalam pesakit CD boleh nyata sebagai kesukaran menelan makanan pepejal dan cecair, kadang-kadang juga air liur mereka.10 Patogenesis disfagia yang berkaitan dengan CD mungkin disebabkan oleh neuropati, yang mengakibatkan dismotiliti esofagus.7 Menurut Berry et al,7 pesakit CD juga mungkin mengadu rasa sesak di dada. Seperti PVS, pesakit dengan CD juga boleh mempunyai sarang esofagus. Oleh itu, dalam kajian yang dijalankan oleh Kundumadam et al, 11 dua kesan esofagus ditemui di kawasan serviks pada pesakit dengan CD semasa kajian menelan barium yang diubah suai (MBSS), yang menunjukkan sarang esofagus. Kajian melaporkan kaitan antara web esofagus serviks dan CD.1,7,12,13 Penampilan web boleh menjadi akibat langsung daripada IDA;5,6 oleh itu, suplemen zat besi boleh meningkatkan kesukaran menelan.12

Walaupun CD telah dibincangkan secara terperinci dalam kesusasteraan, 12, 14 beberapa kajian telah menerangkan ciri disfagia yang berkaitan dengan CD dan persamaan dan perbezaan antara CD dan PVS (Jadual 1). Dalam laporan ini, persamaan antara CD dan PVS telah diserlahkan, dengan tumpuan kepada kesukaran menelan yang berkaitan dengan kedua-dua penyakit, terutamanya peringkat faring menelan.

Laporan kes

Seorang wanita 16-tahun yang mempunyai sejarah keluarga CD seliak (makcik dan pakcik) yang dihantar ke klinik perubatan keluarga mengadu terutamanya kesukaran menelan makanan pejal selama enam bulan. Dia menyifatkan keadaan ini sebagai sensasi makanan tersekat di kerongkong dan dadanya; dia juga melaporkan pening ringan dan kerap keletihan. Dia menafikan penurunan berat badan, demam, sakit sendi, dan tiada sejarah cirit-birit. Bagaimanapun, selepas pemeriksaan, berat pesakit ialah 44.7 kg, yang menunjukkan bahawa dia kurang berat badan berdasarkan indeks jisim badan (BMI); berat badan ideal untuk ketinggiannya (166 cm) ialah 59 kg. Selepas pemeriksaan klinikal, tiada pembesaran tonsil, tiada pembesaran tiroid, dan tiada nodul yang boleh dirasai. Di samping itu, pesakit menjalani makmal klinikal rutin dan didapati mempunyai paras hemoglobin yang rendah (66 g/L), feritin (1.6), vitamin D (34.4), dan bilangan sel darah merah yang rendah (4.15). Keputusan ultrasound tiroid (AS) adalah luar biasa. Keluarga telah dihubungi dan dinasihatkan bahawa pesakit perlu menerima darah kerana peratusan hemoglobinnya yang rendah. Menurut keputusan makmal dan manifestasi klinikal, dia didiagnosis dengan IDA kronik. Untuk penilaian lanjut, pesakit menjalani kajian menelan barium yang dilakukan oleh ahli radiologi, yang menunjukkan aspirasi ke dalam trakea yang dilihat pada pandangan sisi. Tiada tanda refluks, tiada garis mukosa yang tidak normal, tiada kecacatan pengisian, dan tiada penyempitan atau kantung luar yang tidak normal diperhatikan. Pada masa ini, pesakit menerima (1 gram) kursus satu minggu suplemen besi intravena (IV) (1 g) dan melaporkan peningkatan dalam fungsi menelan. Dia kemudiannya dirujuk oleh jabatan perubatan keluarga ke klinik menelan untuk penilaian dan pengurusan kerana aspirasi yang dilihat pada kajian barium walet yang dilakukan oleh pakar radiologi. Setelah mengkaji kajian barium oleh pasukan patologi menelan, web yang berbeza di esofagus, yang serupa dengan PVS, telah diperhatikan. Oleh itu, pesakit menjalani penilaian penelanan endoskopik gentian optik (FEES) dan VFSS untuk penilaian menyeluruh tentang kecekapan menelannya. FEES dilakukan dengan isipadu cecair nipis dan pekat pada 1 mL, 3 mL, 5 mL dan 10 mL dan dengan satu sudu teh dan satu sudu makanan yang dimurnikan dan bertekstur lembut. FEES mendedahkan disfagia pharyngeal yang dicirikan oleh ciri-ciri berikut: pencetus menelan tertunda pada tahap vallecula dengan cecair nipis dan tebal; sisa dalam vallecula dengan semua konsistensi; dan aspirasi senyap dengan cecair nipis dan tebal, tetapi tiada aspirasi dengan konsistensi lain semasa kajian. Berdasarkan keputusan kajian FEES, pesakit disahkan menghidap disfagia pharyngeal tahap 3 (sederhana).19

Memandangkan web telah dicatatkan dalam esofagus dan bahawa pesakit mempunyai disfagia dan IDA, PVS pada mulanya disyaki, dan penemuan ini telah dibincangkan dengan ahli radiologi. Seminggu kemudian, kajian VFSS telah dijalankan oleh pakar radiologi khusus dan pakar patologi pertuturan dan bahasa yang pakar dalam menelan. Penilaian peringkat oral, pharyngeal, dan esofagus untuk menelan telah dijalankan dengan pandangan sisi dan anteroposterior menggunakan konsistensi nipis, tebal dan tulen. VFSS dilakukan untuk mengesahkan kewujudan esofagus yang kami perhatikan dalam kajian pengimejan makanan barium yang terdahulu.

Dari perspektif pasukan patologi menelan, VFSS mendedahkan beberapa ciri menelan, termasuk penutupan saluran udara yang tertunda semasa menelan yang membawa kepada aspirasi senyap semasa menelan cecair nipis dan pekat, penembusan dengan puri, pencetus penelanan tertunda pada tahap sinus pyriform dengan semua ketekalan, sisa dalam vallecula gred 1 dengan cecair nipis dan tebal, sejumlah besar sisa dengan gred puri 2–3, yang telah digredkan berdasarkan alat penggredan Martin-Harris et al14. Walau bagaimanapun, tidak ada aspirasi dengan puri. Selepas kajian VFSS selesai dan keputusan disemak, disimpulkan bahawa pesakit mempunyai tahap 3 (sederhana) disfagia pharyngeal yang dicirikan oleh aspirasi senyap dengan cecair nipis dan tebal. Semasa kajian, terdapat kelainan yang dilihat sebagai web dalam esofagus, dan nampaknya pesakit mengalami disfagia atipikal. Oleh itu, PVS disyaki disebabkan oleh persamaan manifestasi klinikal (iaitu, web esofagus dan IDA) dan ciri pengimejan fluoroskopi video.

Dari perspektif ahli radiologi, VFSS juga mendedahkan kecacatan radiolusen lilitan, nipis dan linear pada pertiga bahagian atas esofagus pada tahap C5 berhampiran otot cricopharyngeus, yang menunjukkan sarang esofagus berukuran lebih kurang 0.2 cm (Rajah 1). Jaring timbul daripada dinding esofagus anterior dan sebahagiannya menonjol dalam lumen esofagus di bahagian belakang, menyebabkan dilatasi ringan, dengan laluan kontras seperti jet ciri melalui lumen yang menyempit, yang dirujuk sebagai "fenomena jet" esofagus. Aspirasi laring ringan juga boleh diperhatikan (Rajah 1). Kelegapan normal baki esofagus telah diperhatikan, tanpa bukti penyempitan atau oklusi. Selain itu, tiada kecacatan pengisian lain atau ulser yang jelas dapat dilihat. Semasa pergerakan Trendelenburg, tiada tanda-tanda refluks gastroesophageal. Kedudukan simpang gastroesophageal tidak diubah, tanpa bukti hernia hiatus. Kajian susulan menelan barium, selepas pesakit dirawat dengan suplemen besi intravena, menunjukkan kelegapan normal esofagus dengan resolusi lengkap web esofagus dan tiada aspirasi laring (Rajah 2).

Dalam konteks klinikal IDA yang teruk dan pembentukan web, PVS mungkin dicadangkan. Korelasi klinikal disyorkan untuk keputusan konklusif. Oleh itu, kes itu dirujuk dan dibincangkan dengan pasukan gastroenterologi (GI) untuk menolak PVS. Esophagogastroduodenoscopy telah dijalankan dan menunjukkan kedua-dua cincin esofagus sepusat pada rehat pankreas esofagus atas di kawasan prepyloric dan rupa D1 dan D2 yang berkaki. Pelbagai biopsi diambil dari esofagus, kawasan pra-pilorik, dan duodenum untuk pemeriksaan histopatologi. Penemuan menunjukkan esofagitis refluks ringan, displasia negatif, dan keganasan, gastritis aktif kronik sederhana hingga teruk, kehadiran organisma helicobacter pylori, atrofi vilus lengkap duodenum, hiperplasia crypt, serologi positif untuk transglutaminase tisu IgA, dan limfositosis intraepithelial; semua ini konsisten dengan CD. Oleh itu, PVS telah ditolak oleh pasukan GI, dan CD telah disahkan sebagai diagnosis keadaan. Selepas diagnosis CD, pesakit memulakan diet bebas gluten. Selepas itu, pesakit melaporkan berat badannya bertambah dan tidak mengalami aduan menelan atau sensasi makanan yang tersangkut di kerongkong atau dadanya. Penilaian di sebelah katil telah dilakukan dan menunjukkan peringkat mulut dan faring yang tidak ketara, tanpa tanda aspirasi semasa penilaian.

VFSS telah dijalankan selepas empat bulan untuk menilai semula pesakit, dengan cecair nipis dan tebal 1 mL, 3 mL, 5 mL, dan 10 mL, dan satu sudu besar makanan bertekstur puri dan lembut. Penemuan utama menelan adalah penutupan saluran udara yang terlewat dengan cecair nipis; pencetus penelanan tertunda pada tahap sinus pyriform dengan cecair nipis pencetus penelanan tertunda pada tahap vallecula dengan cecair pekat, puri, dan sisa makanan lembut dalam vallecula gred 1 dengan cecair nipis dan pekat dan puri tanpa aspirasi dengan sebarang konsistensi; dan penembusan dalam dengan cecair nipis. Kelajuan menelan pesakit bertambah baik berbanding VFSS sebelumnya, kerana dia mengalami disfagia pharyngeal tahap 5 (ringan) dengan penembusan cecair nipis yang dalam. VFSS diulang dua bulan kemudian untuk menilai semula pesakit; keputusan menunjukkan hanya sisa yang sangat ringan dalam vallecula dengan puri gred 1 dan tiada aspirasi dengan cecair nipis, cecair pekat, dan puri, dan pencetus menelan yang tertunda pada tahap vallecula dengan cecair dan puri nipis dan tebal. Terdapat penembusan dengan cecair nipis. VFSS menentukan bahawa pesakit mengalami menelan biasa (tahap 7). Persetujuan untuk penyertaan diperoleh daripada penjaga pesakit.

Perbincangan

Dalam laporan kes ini, penulis menerangkan kes disfagia yang menarik yang IDA dikaitkan dengan CD. Pesakit mengalami disfagia pharyngeal tahap 3 (sederhana), dicirikan oleh aspirasi yang dikaitkan dengan kekurangan zat besi sebagai gejala CD. Terdapat persamaan yang berbeza antara CD dan PVS mengenai kekurangan zat besi dan ciri-ciri esofagus yang dilihat dalam VFSS. VFSS mendedahkan web dalam esofagus, yang merupakan ciri PVS.

Dalam kajian semasa, pesakit mengalami sensasi makanan tersekat di kerongkong dan dadanya. Kajian serupa melaporkan kes CD yang dikaitkan dengan disfagia yang dicirikan oleh sensasi makanan pepejal yang tersangkut di dada dan/atau tekak pesakit.15,20 Kelewatan dalam pencetus menelan boleh mengarahkan bolus ke sinus pyriform, yang boleh menyebabkan penembusan atau aspirasi. . Dalam kes kami, pesakit secara senyap menyedut dengan cecair nipis dan tebal kerana sensasi yang berkurangan dan pencetus menelan yang tertunda. Seperti yang dinyatakan dalam MBSS, kelewatan dalam pencetus menelan menyebabkan kelewatan penutupan saluran udara dan dengan itu membawa kepada aspirasi. Kahrilas21 mencadangkan bahawa kelewatan penutupan saluran pernafasan boleh menyebabkan masalah menelan. Penutupan laring yang tertunda boleh berlaku disebabkan kecondongan anterior rawan aritenoid terhadap pangkal epiglotis dan pengurangan jelajah hiolaryngeal akibat penurunan epiglotis.

Pesakit dengan CD mungkin mengalami disfagia, yang dicirikan oleh sesak dada, sebagai pembentangan awal penyakit,7 yang merupakan kes pesakit dalam kajian semasa. Setelah disiasat, pesakit mengalami disfagia pharyngeal tahap 3 (sederhana). Walaupun banyak kajian menggambarkan pesakit CD mengalami kesukaran menelan, mereka tidak menyatakan keterukan disfagia atau ciri menelan dalam FEES atau VFSS, dan hampir tiada kajian melaporkan aspirasi yang dikaitkan dengan CD.

VFFS telah dijalankan 3 kali dalam kajian semasa. VFFS pertama dilakukan untuk mengesahkan kewujudan web yang tidak dilaporkan dalam kajian makanan barium yang dilakukan oleh ahli radiologi dan untuk menilai fasa faring oral. VFFS kedua dilakukan empat bulan selepas diagnosis disfagia, dan VFFS ketiga dilakukan enam bulan kemudian. Dalam VFFS pertama, pesakit mengalami banyak keabnormalan menelan yang disebutkan di atas. Walau bagaimanapun, dalam VFFS yang lalu, ciri-ciri disfagia telah bertambah baik dengan ketara selepas pengurusan yang betul berkaitan dengan diagnosis CD.

Seperti yang dilaporkan sebelum ini, web telah terbukti, dan makmal menunjukkan kekurangan zat besi. Menurut kesusasteraan, kekurangan zat besi boleh menyebabkan disfagia oral, pharyngeal, dan esophageal.22,23 IDA kronik juga boleh menjadi punca langsung web esofagus.5,6,24 Webs boleh muncul sebagai protrusions nipis atau kesan esofagus di bahagian atas esofagus. atau kawasan pasca-krikoid pada pesakit dengan CD.3,4,11 Pesakit dengan web biasanya mengalami disfagia oropharyngeal untuk pepejal, tetapi kerana lokasi proksimalnya, aspirasi deglutisi mungkin berlaku.25 Dalam kes kami, nampaknya kekurangan zat besi, yang disebabkan oleh CD,26,27 secara tidak langsung telah menyumbang kepada berlakunya disfagia kerana pesakit melaporkan peningkatan dalam menelan selepas menerima (1 gram) kursus satu minggu suplemen besi IV. Kekurangan zat besi juga sebahagian besarnya dikaitkan dengan pembentukan web kerana web telah menyelesaikan dengan pantas perjalanan suplemen zat besi tanpa memerlukan pelebaran mekanikal untuk mengeluarkan web.

Beberapa kajian telah melaporkan kehilangan sepenuhnya disfagia selepas rawatan CD.7,28 Sebagai contoh, kajian yang dijalankan oleh Lee et al15 melaporkan bahawa kesukaran menelan pesakit telah diselesaikan selepas 8 bulan pengurusan CD menggunakan diet bebas gluten. Kajian lain melaporkan dilatasi mekanikal sebagai kaedah rawatan untuk stenosis esofagus yang dikaitkan dengan CD.12,29 Pengurusan CD yang dipilih untuk pesakit dalam kajian semasa termasuk diet bebas gluten dan pengubahsuaian diet serta-merta selepas diagnosis CD. Diet adalah terhad kepada cecair pekat dan diet lembut. Selepas beberapa ketika, pesakit mula bertambah baik, tahap zat besi meningkat dengan ketara, dan tanda-tanda dan gejala disfagia pharyngeal hilang sepenuhnya. Lebih-lebih lagi, pesakit bertambah berat dan tiada lagi sensasi makanan tersekat di kerongkong atau dadanya. Oleh itu, semua persembahan ini menunjukkan bahawa disfagia disebabkan oleh CD aktif.

Ia masih tidak jelas sama ada CD dan PVS berkaitan. Terdapat kekurangan maklumat mengenai ciri VFSS dan manifestasi klinikalnya, terutamanya di negara kita. Walau bagaimanapun, CD boleh salah didiagnosis sebagai PVS pada pesakit dengan disfagia, kekurangan zat besi, dan sarang esofagus.1 Kajian barium walet boleh dilakukan untuk mendiagnosis sarang esofagus; walau bagaimanapun, jika esofagus tidak cukup diluaskan, ia boleh kelihatan sedikit menyempit, dan oleh itu, web esofagus boleh terlepas dengan mudah.30 Dalam laporan kes semasa, VFSS diperlukan kerana ia menawarkan penilaian penuh tentang peringkat menelan. kerana barium bolus bergerak dari mulut ke esofagus. Walaupun manifestasi klinikal dan ciri fluoroskopi video adalah serupa dalam CD dan PVS, terdapat maklumat terhad dalam literatur yang menyiasat persamaan mereka. Menurut Dickey dan McConnell, 1 kebanyakan individu yang mempunyai sarang esofagus serviks tidak kerap diperiksa untuk CD. Disebabkan kurangnya kesedaran, CD mungkin tidak didiagnosis dalam kebanyakan pesakit dengan jaringan esofagus serviks.1 Satu lagi kajian yang dijalankan oleh Hefaiedh31 menerangkan dua kes CD yang ditunjukkan sebagai PVS, yang menekankan kepentingan pemeriksaan untuk CD pada pesakit dengan PVS. Oleh itu, doktor harus berhati-hati dan menyedari sepenuhnya diagnosis pembezaan ini apabila menolak punca lain dan mencapai diagnosis yang tepat. Terutamanya, salah satu batasan kajian ialah kajian YURAN dijalankan sekali sahaja; ia sepatutnya diulang dari pandangan lain dan bukannya hanya bergantung pada penambahbaikan yang dinyatakan dalam VFSS. Walaupun VFFS dianggap sebagai standard emas dalam menilai kes sedemikian, mengulangi YURAN untuk membandingkannya dengan penilaian pertama adalah amat disyorkan.

Kesimpulan

Adalah penting untuk melakukan penyiasatan yang teliti dan mengekalkan tahap syak wasangka yang tinggi untuk mengelakkan kesilapan diagnosis. Nampaknya CD dan PVS mempunyai manifestasi klinikal yang hampir sama, terutamanya dalam pembentangan kesukaran menelan, jaringan esofagus, dan kekurangan zat besi. Walau bagaimanapun, CD melibatkan penemuan patologi tambahan yang berkaitan dengan manifestasi gastrousus yang ditandai dengan kerosakan mukosa pada usus kecil dan malabsorpsi nutrien penting termasuk besi. Seperti yang ditunjukkan dalam laporan kes ini, terdapat perkaitan antara kekurangan zat besi, web esofagus dan CD. Oleh itu, semua pesakit yang mengalami simptom ini harus disaring untuk CD walaupun tanpa cirit-birit. Suplemen besi pada mulanya digunakan untuk pesakit dalam kajian ini dan melaporkan peningkatan dalam kesukaran menelan. Selepas diagnosis CD, disfagia telah diselesaikan sepenuhnya selepas diet bebas gluten. Dalam laporan ini, kami menyerlahkan persamaan antara CD dan PVS dan menerangkan dengan teliti kesukaran menelan yang dikemukakan oleh pesakit, terutamanya dalam fasa faring dan aspirasi. Kajian lanjut diperlukan untuk menerangkan manifestasi klinikal PVS dan CD dan untuk memahami fisiologi dan korelasi anatomi antara kedua-dua penyakit, terutamanya disfagia dalam fasa faring dan esofagus.

Kelulusan Etika

Kajian itu telah diluluskan secara etika oleh Lembaga Kajian Institusi (LHDN) di Universiti Princess Nourah binti Abdulrahman (LHDN: 23-0103) dan Hospital Universiti King Abdullah Bin Abdulaziz (LHDN: 23-0029), Riyadh, Arab Saudi.

Persetujuan untuk Menyertai

Persetujuan bertulis secara bertulis telah diperolehi daripada penjaga pesakit untuk mengambil bahagian dan menerbitkan laporan kes ini. Atas permintaan, salinan kebenaran bertulis tersedia untuk disemak oleh Ketua Pengarang jurnal ini.

Pembiayaan

Tiada dana untuk dilaporkan.

Pendedahan

Penulis mengisytiharkan bahawa mereka tidak mempunyai kepentingan bersaing.

Rujukan

1. Dickey W, McConnell B. Penyakit celiac yang ditunjukkan sebagai sindrom Paterson-Brown Kelly (Plummer-Vinson). Am J Gastroenterol. 1999;94 (2):527–529.

2. Karthikeyan P, Aswath N, Kumaresan R. Plummer Vinson Syndrome: a Rare Syndrome in Male with Review of the Literature. Kes Rep Dent. 2017;2017:2–7. doi:10.1155/2017/6205925

3. Ekberg O, Nylander G. Jaring dan formasi seperti web dalam farinks dan esofagus serviks. Diagn Pengimejan. 1983;52(1):10–18.

4. Ekberg O, Nylander G. Sineradiografi tahap deglutisi pharyngeal dalam 250 pesakit dengan disfagia. Br J Radiol. 1982;55(652):258–262.

5. Tahara T, Shibata T, Okubo M, et al. Satu kes sindrom Plummer-Vinson menunjukkan peningkatan pesat disfagia dan jaringan esofagus selepas dua minggu terapi besi. Kes Rep Gastroenterol. 2014;8(2):211–215. doi:10.1159/000364820

6. Harmouch F, Liaquat H, Chaput KJ, Geme B. Sindrom Plummer-Vinson: punca disfagia yang jarang berlaku pada seorang oktogenarian. Am J Case Rep. 2021;22 (1):18–21. doi:10.12659/AJCR.929899

7. Berry AC, Nakshabendi R, Kanar O, et al. Laporan kes ringkas ajg – laporan kes ringkas Januari 1999. Gastroenterologi. 2016;3(3):183–185. doi:10.1016/S0009-9260(81)80326-1

8. Goel A, Bakshi SS, Soni N, et al. Laporan kes ringkas ajg – laporan kes ringkas Januari 1999. Gastroenterologi. 2017;10(4):183–185. doi:10.1053/j. gastro.2015.01.044

9. Kelly CP, Bai JC, Liu E, Leffler DA. Kemajuan dalam diagnosis dan pengurusan penyakit seliak. Gastroenterologi. 2015;148(6):1175–1186. doi:10.1053/j.gastro.2015.01.044

10. Alli-Akintade L, Chokhavatia S, Zhu H. "Sukar Telan": disfagia akibat Esofagitis Eosinofilik dalam Pesakit Dewasa dengan Penyakit Celiac:967. Off J Am Coll Gastroenterol ACG. 2013;108:S288.

11. Kundumadam SD, Tama M, Naffouj S, Kathi P. Plummer Vinson Syndrome dalam Wanita Afrika Amerika Muda: Entiti Jarang: 1776. Off J Am Coll Gastroenterol ACG. 2018;S1013.

12. Sinha SK, Nain CK, Udawat HP, et al. Jaringan esofagus serviks dan penyakit seliak. J Gastroenterol Hepatol. 2008;23(7 PT1):1149–1152.

13. Buyukkaya P, Aslan NA, Aktimur SH, et al. Sindrom Paterson-Kelly pada pesakit dengan penyakit seliak. J Exp Clin Med. 2016;33(3):167–169.

14. Martin-Harris B, Brodsky MB, Michel Y, et al. Alat ukuran MBS untuk gangguan menelan-MBSimp: mewujudkan standard. Disfagia. 2008;23(4):392–405.

15. Lee A, Tobin M, Cherian J, Chawla A. Dysphagia sebagai Persembahan Penyakit Celiac. Laporan Kes ACG J. 2020;7(4):e00359.

16. Bakshi SS. Sindrom Plummer Vinson - Adakah ia biasa pada lelaki? Arq Gastroenterol. 2015;52(3):250–252.

17. Sanai FM, Mohamed AE, Al Karawi MA. Disfagia disebabkan oleh sindrom Plummer-Vinson. Endoskopi. 2001;33(05):470–470.

18. Sindrom Novacek G. Plummer-Vinson. Orphanet J Rare Dis. 2006;1(1):1–4. doi:10.1186/1750-1172-1-36

19. O'Neil KH, Purdy M, Falk J, Gallo L. Hasil disfagia dan skala keterukan. Disfagia. 1999;14(3):139–145. doi:10.1007/PL00009595

20. Huckabee ML, Flynn R, Mills M. Memperluaskan Pilihan Pemulihan untuk Disfagia: Latihan Menelan Berasaskan kemahiran. Disfagia. 2022.

21. Kahrilas PJ, Lin S, Rademaker AW, Logemann JA. Perlindungan saluran udara deglutitif terjejas: analisis videofluoroskopik keterukan dan mekanisme. Gastroenterologi. 1997;113(5):1457–1464.

22. Ali SN, Sohail R, Yousuf F, Rajput S, Shah S. Persatuan Kekurangan Besi dengan Disfagia. Artikel Semakan. 2020;3(1):76–81.

23. Miranda A. Penguncupan esofagus dan transit oropharyngeal dan esofagus pada pesakit dengan anemia kekurangan zat besi. Am J Gastroenterol. 2003;98(5):1000–1004.

24. Bredenkamp JK, Castro DJ, Mickel RA. Kepentingan penambahan zat besi dalam pengurusan sindrom Plummer-Vinson. Laringologi. 1990;99 (1):51–54.

25. Masak IJ. Disfagia Oropharyngeal. Gastroenterol Clin North Am. 2009;38(3):411–431. doi:10.1016/j.gtc.2009.06.003

26. Talarico V, Giancotti L, Mazza GA, Miniero R, Bertini M. Anemia kekurangan zat besi dalam penyakit seliak. Nutrien. 2021;13(5):1–11. doi:10.3390/ nu13051695

27. Stefanelli G, Viscido A, Longo S, Magistroni M, Latella G. Anemia kekurangan zat besi yang berterusan pada pesakit dengan penyakit seliak walaupun diet bebas gluten. Nutrien. 2020;12(8):1–19. doi:10.3390/nu12082176

28. Penyakit Goyal O. Celiac Menghadirkan Disfagia: Penyakit Biasa dengan Persembahan Jarang. Trop Gastroenterol. 2019;40(3):1–3.

29. Solt J, Bajor J, Moizs M, Grexa E, Horváth PÖ. Disfungsi krikofarinks utama: rawatan dengan dilatasi kateter belon. Endosc Ujian Gastroin. 2001;54(6):767–771. doi:10.1067/mge.2001.118442

30. Wanamaker R, Grimm I, Ensiklopedia Gastroenterologi. Gastroenterologi. 2004;1274:1274–1275. doi:10.1053/j.gastro.2004.08.036

31. Hefaiedh R, Boutreaa Y, Ouakaa-Kchaou A, et al. Persatuan sindrom Plummer-Vinson dengan penyakit seliak. Arab J Gastroenterol. 2013;14 (4):183–185. doi:10.1016/j.ajg.2013.10.003

【Untuk maklumat lanjut:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:8613632399501】