Kontroversi dalam Kecederaan Buah Pinggang Akut: Kesimpulan Daripada Penyakit Buah Pinggang: Memperbaiki Persidangan Hasil Global (KDIGO).
Mar 16, 2022
Untuk maklumat lanjut sila hubungi: ali.ma@wecistanche.com
Marlies Ostermann et al
Abstrak
Pada 2012,Penyakit buah pinggang: Meningkatkan Hasil Global (KDIGO) menerbitkan garis panduan mengenai klasifikasi dan pengurusankecederaan buah pinggang akut(AKI). Garis panduan itu diperoleh daripada bukti yang tersedia sehingga Februari 2011. Sejak itu, bukti baharu telah muncul yang mempunyai implikasi penting untuk amalan klinikal dalam mendiagnosis dan mengurus AKI. Pada April 2019, KDIGO telah mengadakan persidangan kontroversi bertajukKecederaan Buah Pinggang Akutdengan matlamat berikut: tentukan amalan terbaik dan bidang ketidakpastian dalam merawat AKI; semak literatur relevan utama yang diterbitkan sejak garis panduan KDIGO AKI 2012; menangani isu kontroversi yang berterusan; mengenal pasti topik atau isu baharu untuk disemak semula untuk lelaran seterusnya garis panduan KDIGO AKI, dan menggariskan penyelidikan yang diperlukan untuk menambah baik pengurusan AKI. Di sini, kami membentangkan penemuan persidangan ini dan menerangkan bidang utama yang mungkin ditangani oleh garis panduan masa depan.
Kata kuncipenyakit buah pinggang akut; kecederaan buah pinggang akut; pengurusan cecair; nefrotoksisiti; terapi penggantian buah pinggang; stratifikasi risiko
Cistanche herba untuk penyakit buah pinggang, klik di sini untuk mendapatkan sampel
Pada 2012,buah pinggangPenyakit: Memperbaiki Hasil Global (KDIGO) menerbitkan garis panduan mengenai klasifikasi dan pengurusan kecederaan buah pinggang akut (AKI).1 Sejak itu, bukti baru telah muncul yang mempunyai implikasi penting untuk amalan klinikal. Kajian epidemiologi yang besar dan profil risiko untuk AKI telah tersedia pada orang dewasa dan kanak-kanak, seperti kajian AKI–Epidemiologic Prospective Investigation (AKI-EPI),2 0by25 Initiative,3 Asia Tenggara–AKI (SEA- kajian AKI),4 dan Penilaian Kecederaan Buah Pinggang Akut Seluruh Dunia, Angina Renal, dan Epidemiologi (AWARE)5 dan Penilaian Epidemiologi Kecederaan Buah Pinggang Akut Seluruh Dunia dalam Neonates (AWAKEN)6 kajian. Keberkesanan cadangan KDIGO dalam mencegah AKI telah disahkan dalam ujian terkawal rawak pusat tunggal (RCT) kecil, seperti kajian Pencegahan AKI (PrevAKI)7 dan Intervensi Berpandu Biomarker untuk Pencegahan AKI (BigpAK)8. Di samping itu, keputusan RCT telah menyediakan data baharu yang berkaitan dengan beberapa aspek mencegah dan mengurus AKI, termasuk resusitasi awal, terapi cecair, pencegahan AKI berkaitan kontras dan masa terapi penggantian buah pinggang akut (RRT).9–15 Akhirnya, kini terdapat bukti daripada kajian besar di negara yang berbeza bahawa penggunaan kriteria KDIGO untuk AKI, sebagai sebahagian daripada sistem sokongan keputusan komputer, boleh meningkatkan hasil klinikal.16,17Walau bagaimanapun, terdapat juga kemajuan penting dalam pembangunan alat baharu untuk mendiagnosis dan mengurus AKI, termasuk biomarker, program sokongan keputusan dan makluman elektronik, yang melangkaui kriteria takrifan/pementasan KDIGO semasa, dan ini memerlukan pertimbangan untuk dimasukkan ke dalam garis panduan AKI.17–24
Kemajuan ini bukan tanpa kontroversi. Penggunaan biomarker baharu adalah heterogen,25 dan terdapat gesaan untuk menyemak semula pementasan KDIGO AKI berdasarkan kreatinin dan pengeluaran air kencing,26 dan juga panggilan untuk membuang pementasan KDIGO sepenuhnya.27 Oleh itu, pada April 2019, KDIGO mengadakan persidangan kontroversi bertajukKecederaan Buah Pinggang Akut, di Rom, Itali. Peserta meneliti dan meringkaskan bukti yang diterbitkan sejak 2012 kerana ia berkaitan dengan penilaian risiko, diagnosis, dan pengurusan pesakit dengan AKI dan memberikan ulasan mengenai bidang kontroversi dan persetujuan. Matlamat utama adalah untuk menyediakan komuniti klinikal dan penyelidikan dengan gambaran keadaan terkini untuk diagnosis dan pengurusan AKI dan untuk bersedia untuk semakan masa depan garis panduan 2012.
NOMENKLATUR DAN KRITERIA DIAGNOSTIK
Definisi berkaitan AKI
AKI danpenyakit buah pinggang yang kronik(CKD) semakin diiktiraf sebagai entiti berkaitan yang mewakili kontinum penyakit. Garis panduan Inisiatif Kualiti Hasil Penyakit Buah Pinggang Kebangsaan (NKF-KDOQI) 2002 dan garis panduan KDIGO AKI 2012 mentakrifkan CKD sebagai diukur atau dianggarkan kadar penapisan glomerular (GFR)<60 ml/min="" per="" 1.73="" m2,="" or="" the="" presence="" of="" markers="" of="" kidney="" damage="" (e.g.,="" albuminuria)="" for="">90 hari.1 Garis panduan KDIGO 2012 mentakrifkan AKI sebagai penurunan mendadak dalambuah pinggangfungsi yang berlaku dalam tempoh 7 hari atau kurang (Jadual 1).1 Untuk melengkapkan kontinum, garis panduan 2012 mencadangkan istilah penyakit dan gangguan buah pinggang akut (AKD) untuk mentakrifkan keadaan terjejas.buah pinggangberfungsi tidak memenuhi kriteria sama ada AKI atau CKD tetapi mempunyai hasil yang buruk dan memerlukan penjagaan klinikal. Walau bagaimanapun, konsensus mengenai kriteria yang tepat dan penunjuk keterukan diperlukan segera.
Oleh kerana diagnosis AKI harus terikat dengan keputusan pengurusan, dan kerana perubahan definisi penyakit mungkin mempunyai implikasi besar untuk epidemiologi penyakit, kes untuk menyemak semula definisi AKI KDIGO 2012 harus kukuh sebelum perubahan dicadangkan. Tambahan pula, dalam konteks semakan garis panduan AKI, beberapa sistem klasifikasi sebagai tambahan kepada peringkat AKI harus ditakrifkan dengan teliti. Ini berkaitan dengan perbezaan antara AKI yang berterusan, sementara, berulang dan pulih; pelbagai etiologi AKI; dan AKI onset komuniti berbanding AKI onset hospital. Di samping itu, terdapat bukti yang muncul bahawa penanda kerosakan buah pinggang struktur mungkin dikaitkan dengan hasil yang berkaitan secara klinikal dan oleh itu mengenal pasti entiti yang mungkin boleh diambil tindakan. Untuk semakan garis panduan AKI, asas bukti perlu disemak untuk menentukan sama ada penanda kerosakan buah pinggang merupakan faktor risiko untuk AKI, mentakrifkan entiti baharu (seperti AKI subklinikal atau praklinikal), atau harus dimasukkan ke dalam definisi AKI. Akhir sekali, garis panduan masa hadapan harus menggunakan tatanama yang tepat dan berpusatkan pesakit.
Kepentingan klinikal AKD perlu dinilai lebih lanjut. Data kohort retrospektif hanya berdasarkan perubahan dalam nilai kreatinin serum dan dengan konteks klinikal yang terhad mencadangkan perkaitan untuk AKD: populasi pesakit yang memenuhi kriteria makmal untuk AKD tetapi bukan CKD atau AKI adalah agak besar, dan individu ini telah meningkatkan risiko kejadian dan CKD progresif,buah pinggangkegagalan (secara rasmi dirujuk sebagai "penyakit buah pinggang peringkat akhir"), dan kematian,28 mengesahkan keperluan untuk mentakrifkan dan mengklasifikasikan AKD dengan lebih baik. Tambahan pula, takrifan dan klasifikasi AKD yang disemak semula boleh diselaraskan dengan lebih baik dengan kedua-dua takrifan dan klasifikasi AKI dan CKD serta terikat dengan pengurusan klinikal. Seperti pada orang dewasa, spektrum AKI/AKD/CKD harus disatukan pada kanak-kanak, dan takrifan harus sama untuk kanak-kanak dan orang dewasa. Pertimbangan khusus pada kanak-kanak, dan juga pada orang dewasa dengan jisim otot yang rendah, adalah pengurangan kepekatan kreatinin serum, yang mungkin memberi kesan kepada diagnosis AKI.
Penilaian pemulihan buah pinggang masih kontroversi, dan definisinya adalah penting memandangkan implikasi kepada pesakit dan doktor. Isu yang berkaitan dengan penilaian pemulihan termasuk perubahan dalam penjanaan kreatinin akibat pengurangan jisim otot, antara lain.
Kemajuan dalam diagnosis AKI
Kreatinin serum dan pengeluaran air kencing terus menjadi langkah asas untuk diagnosis AKI walaupun batasannya diketahui umum. Pada masa hadapan,buah pinggangbiomarker kerosakan, biopsi dan pengimejan mungkin berguna untuk pementasan AKI, klasifikasi punca, prognosis dan rawatan. Walau bagaimanapun, pada masa ini, terdapat maklumat yang tidak mencukupi tentang mana-mana langkah ini untuk menjamin penambahan kepada definisi AKI. Memandangkan ketersediaan global biomarker novel adalah terhad, menggabungkannya ke dalam definisi akan menjadi mencabar. Pengukuran GFR masa nyata atau kinetik ialah alat penyelidikan pada masa ini, dan lebih banyak bukti diperlukan mengenai kebolehgunaan klinikalnya (Jadual 2).
Kedua-dua pengeluaran air kencing dan tahap kreatinin serum harus terus digunakan29; idealnya, garis panduan AKI baharu akan memberikan penjelasan lanjut tentang peranan pengukuran ini. Jika boleh, kedua-duanya harus dipastikan. Walau bagaimanapun, jika ukuran kreatinin serum tidak tersedia dengan segera, kriteria pengeluaran air kencing harus digunakan.
Masih tidak jelas cara terbaik untuk menentukan garis dasarbuah pinggangfungsi. Apa yang membentuk tahap kreatinin serum asas adalah kontroversi dan tidak konsisten ditakrifkan. Adalah ideal untuk mempunyai kreatinin serum atau ukuran GFR yang tersedia secara meluas melalui rekod perubatan elektronik, tetapi ini bukan amalan semasa di banyak bahagian dunia. Langkah-langkah kreatinin serum atau GFR sebelum ini juga boleh menjelaskan lagi risiko AKI pada pesakit yang dianggap berisiko tinggi berdasarkan sama ada komorbiditi atau campur tangan. Terdapat kontroversi mengenai sama ada penurunan akut dalam tahap kreatinin serum menunjukkan AKI yang telah berlaku, dan lebih banyak penyelidikan diperlukan dalam bidang ini. Sebagai contoh, penurunan kecil dalam tahap kreatinin serum perlu ditafsirkan dengan berhati-hati kerana ia mungkin hasil daripada perubahan akut dalam pengeluaran kreatinin atau jumlah pengedaran. Selepas penghinaan bermasa (cth, angiografi koronari, pembedahan elektif, pendedahan ubat nefrotoksik), paras kreatinin serum harus diukur pada masa yang sesuai, membolehkan AKI nyata. Selepas permulaan AKI, tahap kreatinin serum harus diukur semasa susulan yang diperlukan untuk pengurusan klinikal dan peralihan penjagaan (cth, pemindahan ke dan dari rawatan rapi) dan untuk menentukan perubahan dalam pementasan dan klasifikasi AKI (AKI vs. AKD), termasuk permulaan CKD pada 90 hari.
Cara pengeluaran air kencing harus dinilai juga merupakan kawasan yang memerlukan penyiasatan lanjut untuk mengelakkan kebolehubahan dalam melaporkan kejadian AKI (iaitu, penggunaan berat badan sebenar atau ideal, tempoh masa yang ketat berbanding nilai purata masa).30 Garis panduan masa depan harus menangani bagaimana perbezaan dalam komposisi badan (berat badan berlebihan, lebihan cecair) mempengaruhi tafsiran pengeluaran air kencing, dan sama ada perbezaan ini perlu dipertimbangkan berkenaan dengan ambang untuk AKI. Begitu juga, status cecair perlu dipertimbangkan semasa menilai untuk AKI. Beban cecair yang berlebihan dikaitkan dengan peningkatan kematian dan AKI, dan ia boleh memberi kesan kepada diagnosis AKI melalui kesannya ke atas jumlah pengedaran kreatinin serum. Walaupun terdapat kaedah penyelidikan untuk mentakrifkan lebihan cecair, kaedah ini tidak digunakan secara rutin dalam amalan klinikal, dan tidak jelas sama ada terdapat bukti yang mencukupi untuk menentukan ambang klinikal untuk lebihan cecair. Dalam garis panduan AKI seterusnya, lebihan cecair harus ditakrifkan secara operasi melalui kajian literatur yang ketat.
STRATIFIKASI DAN PENILAIAN RISIKO AKI
Stratifikasi risiko
Dalam persekitaran komuniti dan hospital, stratifikasi risiko pesakit menggunakan gabungan risiko asas dan pendedahan akut adalah penting.31 Pada masa hadapan, stratifikasi risiko boleh menggabungkan pelbagai konteks klinikal: wilayah geografi, permulaan dalam tetapan komuniti atau hospital, dan lokasi dalam hospital. Walaupun garis panduan 2012 membincangkan model risiko dan skor klinikal, ini terhad kepada model untuk pembedahan kardiotoraks, pendedahan kontras dan pentadbiran aminoglikosida. Banyak senario dan konteks klinikal lain, seperti sepsis dan kegagalan jantung, memerlukan panduan untuk penilaian risiko. Dalam amalan klinikal, model risiko mungkin disesuaikan untuk lokasi dan konteks. Kajian berbilang pusat diperlukan untuk model pengesahan luaran serta penyeragaman dan korelasi dengan hasil. Tambahan pula, sejak 2012, biomarker untuk stratifikasi risiko AKI telah diluluskan oleh Pentadbiran Makanan dan Ubat-ubatan AS (https://www.accessdata.fda.gov/cdrh_docs/reviews/ DEN130031.pdf) dan disepadukan ke dalam cadangan garis panduan terkini untuk pembedahan jantung.32
Menentukan punca dan prognosis
Menentukan etiologi AKI adalah penting untuk pengurusan; Walau bagaimanapun, ini boleh menjadi sukar, terutamanya dengan kehadiran mekanisme pelbagai faktor. Perkembangan baru yang berkaitan dengan pemantauan dan penilaian perkembangan risiko termasuk sistem e-alert, algoritma pembelajaran mesin, dan kecerdasan buatan untuk pengiktirafan dan pemantauan AKI,20,33–36serta model berdasarkan indeks angina renal,37,38ujian tekanan furosemide (FST),39 atau biomarker.40–43 In revisiting the guideline for AKI, the severity of AKI should be based not only upon serum creatinine elevation and urine output but also upon duration, possibly with the inclusion of biomarkers. The need to increase attention for persistent (>48 jam) AKI juga perlu dipertimbangkan.44
Garis panduan KDIGO 2012 mencadangkan untuk melaksanakan abuah pinggangbiopsi apabila punca AKI tidak jelas. Manfaat berpotensi untuk biopsi dalam AKI adalah kontroversi dan penyelidikan lanjut diperlukan.45 Sejak garis panduan 2012, yang mengesyorkan ultrasound untuk menilaibuah pinggangsaiz dan kehadiran halangan, teknik pengimejan baharu telah tersedia, seperti ultrasound dipertingkatkan kontras, ultrasound doppler, dan pengimejan resonans magnetik fungsian bergantung tahap pengoksigenan darah.46–48 Peranan teknik ini dalam mengubah hasil AKI ialah belum dapat ditentukan.
Analisis sedimen air kencing yang disyorkan garis panduan KDIGO 2012 untuk diagnosis pembezaan pada pesakit dengan AKI, terutamanya apabila penyakit glomerular dijangka. Peserta mesyuarat menyatakan bahawa analisis sedimen air kencing tidak dilakukan secara rutin di banyak pusat walaupun peranannya berpotensi dalam pemeriksaan AKI.49,50Di samping itu, nilai analisis biokimia air kencing telah dicabar, terutamanya dalam sepsis.51
FST mungkin berguna untuk mengenal pasti pesakit dengan AKI yang berkemungkinan menghidap penyakit progresif dan memerlukan dialisis.52 Terdapat juga bukti bahawa FST berguna dalam meramalkan fungsi cantuman tertunda berikutan penderma yang meninggal duniabuah pinggangpemindahan.53 Ujian ini tidak dimasukkan dalam garis panduan 2012 tetapi kini perlu dipertimbangkan. Yang penting, ujian diagnostik yang tidak terkawal seperti FST atau analisis sedimen air kencing memerlukan penyeragaman dan kawalan kualiti yang teliti. Pengenalan mereka ke dalam amalan klinikal harus termasuk penilaian tempatan untuk prestasi dan tafsiran yang betul.
Pendekatan tradisional untuk mengklasifikasikan AKI sebagai pra-renal, renal, dan post-renal masih terdapat dalam banyak buku teks perubatan. Rangka kerja yang berbeza diperlukan kerana istilah ini dianggap tidak membantu, terutamanya istilah pra-renal, yang sering disalahtafsirkan sebagai "hipovolemik" dan mungkin menggalakkan pentadbiran cecair yang sembarangan. Untuk mengklasifikasikan AKI, mungkin lebih berfaedah untuk membezakan antara keadaan yang mengurangkan fungsi glomerular, keadaan yang mengakibatkan kecederaan tubul dan/atau glomeruli, dan keadaan yang melakukan kedua-duanya.
Titik akhir untuk ujian klinikal dan inisiatif peningkatan kualiti untuk AKI termasuk kematian, permulaan baru atau perkembangan CKD, dan pergantungan dialisis. Titik akhir tambahan diperlukan untuk pengurusan klinikal dan penyelidikan, dan ini mungkin termasuk pemulihan fungsi, perubahan maksimum dalam kepekatan kreatinin, peringkat AKI/AKD, kesan pada rizab buah pinggang dan pengalaman pesakit. Selain itu, terdapat keperluan untuk mentakrifkan pemulihan buah pinggang dengan lebih baik dan dimensi fungsinya (penapisan, tiub, endokrin) dan anatomi/struktur.
Susulan
Peningkatan risiko untuk kematian, kejadian kardiovaskular, dan perkembanganbuah pinggangpenyakit adalah hasil AKI yang didokumentasikan dengan baik.28,54–56 Walau bagaimanapun, bukan semua orang dengan AKI mempunyai hasil yang buruk, dan peramal hasil yang buruk telah dikenal pasti.57 Cadangan susulan (Rajah 1)31 telah dicadangkan yang boleh disepadukan ke dalam semakan garis panduan KDIGO. Walaupun telah dicadangkan supaya pesakit disaring semasa keluar hospital atau dilihat dalam tempoh 1 bulan selepas diagnosis AKI,58 tidak ada konsensus mengenai strategi optimum dan tempoh susulan untuk meningkatkan hasil jangka pendek dan panjang.
PENGURUSAN CECAIR DAN SOKONGAN HEMODINAMIK
Masa pemberian cecair
Memastikan status penghidratan dan isipadu yang mencukupi adalah penting dalam mencegah dan merawat AKI. Cecair oral atau iv boleh diberikan bergantung pada persekitaran tempatan dan konteks klinikal. Pentadbiran cecair iv harus dipandu oleh penilaian hemodinamik untuk petunjuk dan kontraindikasi khusus. Apabila membuat keputusan mengenai terapi cecair, pertimbangan untuk konteks dan sejarah klinikal, termasuk masa penghinaan, adalah kritikal. Jadual 3 menyenaraikan konteks klinikal di mana petunjuk untuk pentadbiran cecair harus diseimbangkan dengan kemungkinan keadaan wujud bersama yang memerlukan pendekatan yang lebih berhati-hati. Oleh kerana kedua-dua tindak balas fisiologi terhadap cecair dan keadaan asas yang berkaitan dengan AKI adalah dinamik dari semasa ke semasa, pentadbiran cecair harus berdasarkan penilaian berulang bagi keseluruhan cecair dan status hemodinamik serta ujian dinamik kepekaan cecair.59,60
Terdapat kebimbangan tentang pemberian cecair berlebihan untuk hipotensi, dan penggunaan ubat vasoaktif yang lebih awal mungkin sesuai untuk sesetengah pesakit.61,62Kesan strategi ini pada fungsi buah pinggang tidak ditakrifkan dengan jelas dan berkemungkinan khusus konteks.63 Pemeriksaan RCT berbilang pusat utama yang sedang dijalankanbuah pinggangtitik akhir sedang menilai pentadbiran cecair dan ubat vasoaktif, dan keputusannya mungkin memberi kesan kepada cadangan rawatan AKI.
Komposisi persediaan cecair iv
Kristaloid.—Bukti keabnormalan biokimia dan hasil klinikal buruk yang dikaitkan dengan {{0}}.9 peratus salin berbanding dengan lebih banyak kristaloid fisiologi (contohnya, Ringer laktasi) terus terkumpul sejak 2012.11,12 Hasil daripada dua RCT berbilang pusat besar yang berterusan ( NCT02875873, NCT02721654) ditunggu. Bukti ini memerlukan penilaian yang teliti untuk menyediakan komuniti dengan konsensus baharu mengenai magnitud risiko yang dikaitkan dengan 0.9 peratus garam dalam penyakit akut dan pembedahan, termasuk pertimbangan untuk tetapan terhad sumber di mana alternatif mungkin terhad.
Koloid sintetik.—Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, konsensus telah muncul bahawa disebabkan peningkatan kejadianbuah pinggangdisfungsi dan kematian, koloid sintetik berbahaya kepada pesakit kritikal, terutamanya mereka yang mempunyai sepsis.69,70 Walau bagaimanapun, sama ada risiko ini juga terpakai kepada pesakit perioperatif masih menjadi kontroversi, dan soalan ini sedang diteliti dalam ujian yang berterusan.
Albumin.—Dalam RCT, penggunaan albumin (termasuk larutan hiper-onkotik) tidak terbukti berbahaya kepadabuah pinggangatau hasil lain.71,72 Walau bagaimanapun, bukti jelas tentang manfaat juga kurang, dan sebarang faedah mungkin terhad kepada populasi pesakit tertentu.73–75
Penyingkiran cecair
Bukti fisiologi dan epidemiologi menunjukkan bahawa kelebihan volum dan kesesakan vena mempunyai kesan buruk terhadap fungsi buah pinggang dan hasil dalam kedua-dua penyakit akut dan kronik.76–78 In children, there is evidence that >10 peratus –15 peratus lebihan cecair mengikut berat badan dikaitkan dengan kesan buruk.79,80 Walau bagaimanapun, kaedah untuk menentukan lebihan cecair dan ambang untuk lebihan cecair yang ketara secara klinikal pada orang dewasa tidak ditakrifkan dengan baik, dan juga peranan tepat masa penyingkiran cecair pada fungsi kindey dan hasil lain. Oleh itu, terdapat keperluan untuk membangunkan konsensus mengenai kaedah dan ambang untuk penilaian beban cecair pada orang dewasa dan untuk mewujudkan cadangan untuk pengurusannya (Jadual 2).
EJEN NEPHROTOXIC DAN UBAT YANG MENJEJASKAN FUNGSI BUAH PINGGANG
Penggunaan ubat-ubatan yang dikaitkan dengan kecederaan atau disfungsi buah pinggang adalah perkara biasa dalam persekitaran hospital dan dalam komuniti untuk pesakit yang mempunyai penyakit kronik seperti hipertensi, kegagalan jantung kongestif, diabetes mellitus, kanser dan CKD. Ubat-ubatan ini sering dirujuk sebagai "nefrotoksik," walaupun kebanyakannya membawa kepadabuah pinggangdisfungsi tanpa kerosakan sel glomerular atau tiub langsung. Tambahan pula, sesetengah ubat yang boleh menyebabkan peningkatan kreatinin serum sebenarnya adalah pelindung reno dan dikaitkan dengan hasil yang lebih baik (iaitu, perencat enzim penukar angiotensin atau perencat-2 natrium-glukosa bersama penghantar81 dalam nefropati diabetik). Walaupun adalah ideal untuk mencadangkan istilah yang mudah tetapi inklusif untuk merangkumi pelbagai mekanisme yang digunakan untuk menghubungkan ubat dengan buah pinggang, peserta mesyuarat tidak dapat mengenal pasti satu. Oleh itu, di sini istilah "ubat nefrotoksik" dikekalkan untuk konsistensi dengan kesusasteraan. Klasifikasi baharu juga harus merangkumi ubat-ubatan yang tidak berbahaya secara langsung kepada fungsi buah pinggang tetapi disingkirkan melalui laluan buah pinggang, dan di mana terdapat kebimbangan tentang bahaya daripada pengumpulan ubat atau metabolit induk dalam tetapan AKI dan AKD. Begitu juga, kegagalan untuk meningkatkan dos dan selang ubat dalam pemulihan buah pinggang atau dengan penyingkiran yang dipertingkatkan melalui pelepasan extracorporeal boleh menyebabkan kegagalan terapeutik.82
Dalam tempoh 10 tahun yang lalu, kemajuan ketara telah dibuat mengenai kerentanan, pengurusan dan strategi pencegahan untuk mengelakkan atau memperbaiki kecederaan dan disfungsi buah pinggang yang berkaitan dengan ubat dan ubat secara lebih meluas. Pertimbangan pengurusan ubat nefrotoksik menyeluruh adalah seperti berikut:
• Pesakit harus menerima ubat yang berpotensi nefrotoksik hanya jika diperlukan dan hanya selama yang diperlukan.
• Agen yang berpotensi nefrotoksik tidak boleh ditahan dalam keadaan yang mengancam nyawa, kerana kebimbangan terhadap AKI, termasuk kontras iv.
• buah pinggangfungsi mesti dipantau pada pesakit yang terdedah kepada agen yang berkaitan dengannyabuah pinggangkecederaan atau disfungsi, untuk mengehadkan risiko dan perkembangan AKI dan AKD.
• Pesakit dan doktor memerlukan pendidikan yang sesuai dan berkesan tentang potensi kecederaan buah pinggang dan disfungsi daripada agen nefrotoksik.
Mengelaskan ubat yang menjejaskan fungsi buah pinggang dan/atau nefrotoksik
Terdapat pelbagai mekanisme di mana ubat mempengaruhibuah pinggang. Mereka diringkaskan dalam 2 kategori utama: kesan hemodinamik sistemik atau buah pinggang/glomerular (iaitu, disfungsi buah pinggang); dan kerosakan tiub atau struktur (iaitu, kecederaan buah pinggang). Disfungsi buah pinggang boleh berpunca daripada ubat-ubatan yang membawa kepada hipotensi sistemik (cth, vasodilatasi arteri sistemik) dan/atau perubahan hemodinamik intraglomerular (cth, penyempitan arteriol aferen, pelebaran arteriol eferen). Akibatnya, tekanan perfusi buah pinggang berkurangan, dan jika penurunan itu berterusan atau teruk, ia boleh menyebabkan kecederaan iskemia. Sebagai perbandingan, kecederaan buah pinggang yang berkaitan dengan dadah dicirikan oleh kecederaan sel glomerular atau tiub yang dicetuskan oleh toksin yang ditapis, halangan tiub, disfungsi endothelial, atau tindak balas alahan.83–85 Penting untuk diperhatikan ialah ubat yang diberikan boleh membawa kepada kedua-dua disfungsi dan kecederaan. .
Rangka kerja yang berguna untuk mengklasifikasikan mekanisme yang disebabkan oleh dadahbuah pinggangkecederaan atau disfungsi digambarkan dalam jadual 2x2 untuk mengelaskan fungsi, struktur dan gabungan AKI fungsi/struktur 86 (Rajah 2). Dadah boleh menjejaskan buah pinggang oleh setiap mekanisme ini, dan angka itu menggambarkan kecenderungan untuk AKI, serta pemecut untuk membangunkan disfungsi atau kecederaan dan peralihan kepada disfungsi dan kecederaan. Satu aspek penting daripada
rangka kerja adalah pertimbangan strategi pengurangan risiko. Pada masa ini, terdapat bukti yang mencukupi untuk mengklasifikasikan ubat-ubatan yang menjejaskanbuah pinggangberfungsi atau nefrotoksik, dengan cara yang berguna secara klinikal.87,88
Mencegah dan mengurangkan AKI yang berkaitan dengan dadah
Beberapa strategi telah muncul untuk mencegah atau mengurangkan yang berkaitan dengan dadahbuah pinggangkecederaan atau disfungsi. Perkara yang paling penting ialah pengawasan dadah,21,89,90 dengan matlamat utama untuk mengimbangi perubahan risiko dan faedah penggunaan dan dos ubat dalam AKI/AKD (Jadual 4).82 Secara khususnya, adalah penting untuk mengimbangi risiko ketoksikan yang disebabkan oleh dos yang berlebihan atau pengumpulan ubat/metabolit dalam AKI/AKD berbanding risiko kegagalan terapeutik yang disebabkan oleh sama ada pengelakan dadah yang terlalu konservatif atau kurang dos, atau risiko gagal menyesuaikan diri dengan pemulihan buah pinggang atau penggunaan terapi penggantian buah pinggang (RRT). ).
Kesusasteraan terkini telah menunjukkan bahawa kombinasi ubat tertentu dan beban ubat keseluruhan dikaitkan dengan AKI.91 Ini termasuk "triple whammy" perencat sistem renin-angiotensin, diuretik, dan ubat anti-radang bukan steroid, dan peningkatan risiko AKI apabila pesakit menerima 3 atau lebih banyak ubat nefrotoksik setiap hari.92 Sebuah pusat tunggal telah menggunakan rekod kesihatan elektronik untuk mengenal pasti kanak-kanak yang terdedah kepada 3 atau lebih ubat nefrotoksik, dan pendekatan itu telah membawa kepada penurunan berterusan dalam kejadian AKI.21
Mencegah dan mengurus AKI berkaitan kontras
Satu-satunya agen nefrotoksik yang ditangani secara terperinci oleh garis panduan KDIGO AKI 2012 ialah media radiokontras beryodium.1 Garis panduan 2012 termasuk beberapa cadangan untuk mencegah AKI yang disebabkan oleh kontras, termasuk penggunaan pengembangan isipadu dengan larutan natrium bikarbonat dan N-acetylcysteine oral. Keputusan Pencegahan Kejadian Buruk Serius Selepas ujian Angiografi (PRESERVE) dan POSEIDON menunjukkan kekurangan keberkesanan intervensi ini (dan sebaliknya mendapati peningkatan menggunakan pendekatan peribadi yang menyasarkan tekanan pengisian jantung dalam POSEIDON).93,94 Tambahan pula, bukti terkini menunjukkan bahawa risiko yang berkaitan dengan kontras iv jauh lebih rendah dengan ejen moden dan corak amalan, dan ketarabuah pinggangkecederaan adalah luar biasa pada pesakit dengan fungsi buah pinggang asas yang normal atau berkurangan sedikit.95 Kontras IV tidak boleh ditahan kerana kebimbangan terhadap AKI dalam keadaan yang mengancam nyawa di mana maklumat yang diperoleh daripada kajian kontras boleh mempunyai implikasi terapeutik yang penting.
TERAPI PENGGANTIAN RENAL
Terminologi dan permulaan RRT
Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, cadangan telah dibuat bahawa istilah Inggeris "renal" harus digantikan dengan "buah pinggang," kerana yang terakhir lebih biasa kepada kebanyakan penutur bahasa Inggeris. Selain itu, istilah "penggantian" mungkin tidak mencukupi, dan istilah seperti "sokongan" atau "penggantian separa" mungkin lebih tepat. Implikasi perubahan dalam tatanama tidak Tidak penting. Selain itu, perbezaan antara buah pinggang berbanding buah pinggang tidak terpakai dalam semua bahasa. Sehubungan itu, KDIGO telah mengadakan Persidangan Konsensus Tatanama yang berasingan untuk tujuan mengesyorkan tatanama yang selaras dengan garis panduan untuk penyakit buah pinggang akut dan kronik.96 Di atas semua itu, pesakit harus tumpuan semua komunikasi dan penjagaan. Apabila boleh, semua keputusan tentang rawatan harus dikongsi dengan pesakit, keluarga mereka, dan/atau waris terdekat, dan jika perlu, semua ahli
daripada pasukan pelbagai disiplin penjagaan akhir hayat. Semua komunikasi dengan pesakit dan keluarga/rakan sokongan mereka harus disediakan dalam bahasa awam yang mudah pada selang masa yang tetap, dengan kesedaran bahawa pesakit mungkin mengalami trauma. "Sokongan hayat," "buah pinggangmesin," atau perkataan yang serupa lebih disukai daripada istilah RRT. Jika RRT menjadi kekal, dan pesakit memasuki laluan dialisis kronik, semua kakitangan perubatan atau jururawat yang berkaitan harus menukar bahasa mereka untuk menentukan jenis RRT (pemindahan, hemodialisis atau peritoneal dialisis).
Garis panduan KDIGO AKI 2012 mencadangkan untuk memulakan RRT dengan segera apabila terdapat perubahan yang mengancam nyawa dalam keseimbangan cecair, elektrolit dan asid-bes. Sejak 2012, data daripada beberapa RCT dan kajian pemerhatian telah tersedia.13–15,97–104 Walau bagaimanapun, masa optimum untuk RRT akut masih tidak diketahui. Telah dicadangkan bahawa permulaan RRT harus dipertimbangkan apabila permintaan metabolik dan cecair melebihi kapasiti buah pinggang untuk memenuhinya.105–107Konsep ini mengiktiraf sifat dinamik penyakit akut dan menekankan kepentingan penilaian tetap permintaan dan hubungan kapasiti buah pinggang. Walau bagaimanapun, kaedah yang tepat untuk menentukan permintaan dan kapasiti tidak diketahui. Bukti sedia ada tidak menyokong penggunaan biomarker apabila memutuskan sama ada untuk memulakan RRT.13,97,108 Penggunaan FST piawai boleh dipertimbangkan dalam AKI, untuk mengukur lagi kemungkinan perkembangan AKI, dan disepadukan ke dalam spektrum maklumat klinikal yang tersedia semasa merancang dan memutuskan untuk memulakan RRT.39,52,109,110Dalam menentukan sama ada untuk memulakan RRT atau tidak, risiko komplikasi, prognosis global, potensi pemulihan, dan keutamaan pesakit harus dipertimbangkan (Rajah 3). Walaupun beberapa wilayah di dunia mempunyai cabaran dan kekangan dalam menyediakan akses universal kepada RRT,111kami mengesyorkan pendekatan serupa diambil untuk mempertimbangkan untuk siapa dan bila untuk memulakan RRT di semua wilayah.112–114Di samping itu, pendekatan yang sama harus dilakukan dalam kedua-dua unit rawatan rapi dan tetapan unit rawatan bukan intensif.
Menyediakan RRT
Walaupun masa permulaan RRT adalah kontroversi, peruntukan RRT itu sendiri telah menjadi agak mantap. Pesakit dengan AKI yang memerlukan RRT mempunyai status klinikal yang berkembang dan harus disokong oleh modaliti yang sesuai dan tersedia. Pilihan modaliti juga harus disesuaikan dengan status klinikal pesakit. Seperti yang dicadangkan dalam garis panduan KDIGO 2012, dalam pesakit hemodinamik yang tidak stabil, RRT berterusan, bukannya hemodialisis berselang, adalah lebih sesuai dari segi fisiologi, tetapi RCT tidak menunjukkan hasil yang lebih baik dengan RRT berterusan.1 Kedua-dua RRT berterusan dan terputus-putus boleh membawa kepada perubahan dalam tekanan intrakranial. , tetapi risikonya lebih tinggi dengan RRT berselang-seli. Pemilihan modaliti perlu dipertimbangkan dalam konteks sumber yang ada dan kepakaran kakitangan.
Kateter dialisis bukan terowong yang tidak diikat dengan panjang dan tolok yang sesuai harus digunakan untuk memulakan RRT dalam pesakit AKI. Pada pesakit dengan jangkaan tanda berpanjangan untuk RRT, kateter bergari boleh dipertimbangkan.115 Pilihan pertama untuk tapak tersebut ialah vena jugular kanan atau vena femoral, walaupun tapak femoral lebih rendah pada pesakit dengan peningkatan jisim badan. Pilihan seterusnya ialah vena jugular kiri diikuti oleh vena subclavian. Jenis antikoagulasi hendaklah dipilih berdasarkan sumber tempatan dan kepakaran kakitangan. Cadangan dari 2012 untuk menggunakan antikoagulasi sitrat serantau untuk RRT berterusan pada pesakit yang tidak mempunyai kontraindikasi kekal disokong oleh data sedia ada.116–118 Penyampaian RRT mesti mencapai matlamat keseimbangan elektrolit, asid-bes, zat terlarut dan cecair untuk setiap pesakit tertentu.119 Apabila menggunakan RRT berselang-seli atau dilanjutkan, Kt/V sekurang-kurangnya 1.2 setiap rawatan 3 kali seminggu harus dihantar.120Untuk dialisis peritoneal, kajian masa depan harus menumpukan pada dos dalam AKI, walaupun pada masa ini, kami mencadangkan dos sebanyak 0.3 Kt/V setiap sesi. Isipadu efluen 20–25 ml/kg sejam hendaklah dihantar apabila RRT berterusan digunakan. Ini kadangkala memerlukan preskripsi volum efluen yang lebih tinggi.121,122Kadar penyingkiran cecair untuk pesakit tertentu dengan lebihan cecair adalah kontroversi,123,124, dan lebih banyak penyelidikan diperlukan. Kaedah untuk menilai dengan lebih baik matlamat pengurusan cecair semasa RRT juga akan bernilai. Akhirnya, RRT harus dihentikan apabilabuah pinggangfungsi telah pulih atau apabila RRT menjadi tidak konsisten dengan matlamat penjagaan bersama. Peralihan mod daripada RRT berterusan kepada hemodialisis terputus-putus dalam pesakit unit rawatan rapi perlu dipertimbangkan apabila sokongan vasopressor telah dihentikan, hipertensi intrakranial telah diselesaikan, dan keseimbangan cecair positif boleh dikawal dengan hemodialisis sekejap.
RRT dalam konteks sokongan pelbagai organ
Garis panduan KDIGO AKI 2012 tidak menangani penggunaan sokongan hayat extracorporeal (ECLS) seperti extracorporeal membrane oxygenation (ECMO), penyingkiran karbon dioksida extracorporeal (ECCO2R), dan peranti bantuan ventrikel kiri atau kanan. Beberapa isu masih tidak dapat diselesaikan: pendekatan optimum untuk pemilihan pesakit, teknik, dan masa/petunjuk; penyepaduan litar; dan pemantauan untuk ECLS dan teknik pembersihan darah bersamaan. Beberapa kajian pemerhatian mengenai tema ini memerlukan analisis dan tafsiran.125–131
Keputusan mengenai cara menggabungkan RRT dengan peranti ECLS akan bergantung pada kepakaran, teknologi dan sumber manusia tempatan. Rawatan gabungan tersebut harus berdasarkan pendekatan pelbagai disiplin untuk penjagaan pesakit dan membuat keputusan bersama. Lebih banyak kajian diperlukan untuk menentukan strategi terbaik untuk latihan dan latihan.
Walaupun modaliti RRT yang berbeza boleh digunakan untuk menyokong pesakit semasa ECLS, dan kajian perbandingan tidak tersedia, kerana status hemodinamik, RRT berterusan adalah lebih sesuai dalam tetapan ini. Adalah berguna untuk membangunkan pendaftaran yang tertumpu pada pesakit yang menerima ECLS-RRT, untuk memahami epidemiologi, teknologi, petunjuk dan komplikasi yang berkaitan dengan amalan semasa.
Tiada bukti jelas bahawa petunjuk RRT biasa harus berbeza-beza mengikut kehadiran atau ketiadaan litar ECMO/ECCO2R. Walau bagaimanapun, pesakit yang memerlukan ECMO atau ECCO2R adalah sangat sensitif terhadap lebihan cecair. Oleh itu, pada pesakit dengan berbanding tanpa ECMO/ECCO2R, RRT yang lebih awal mungkin diperlukan untuk mencegah dan mengurus lebihan cecair. Daftar pesakit yang menggabungkan ECMO/ECCO2R dan RRT boleh meningkatkan pemahaman tentang amalan semasa untuk memulakan RRT pada pesakit (dewasa dan kanak-kanak) dengan ECMO/ECCO2R dan pengurusan cecair. Dialisis pernafasan (ECCO2R dan ECMO) dengan
penyelesaian dialisis yang diubah suai kini terhad kepadadalam vitrodan kajian eksperimen,132–134,dan penyelidikan yang tertumpu kepada aspek teknikal ini diperlukan.
Antikoagulasi litar RRT apabila ECMO/ECCO2R sudah berjalan tidak diseragamkan. Pentadbiran heparin mungkin bergantung pada faktor pesakit (cth, risiko pendarahan), set-up litar (cth, sambungan kepada pesakit atau kepada ECMO), dan protokol institusi.128,130,135–141Adalah mungkin untuk mempunyai litar RRT tanpa heparin khusus dalam tetapan ini melainkan jika pembekuan yang terlalu kerap diperhatikan. Kajian diperlukan untuk
bandingkan strategi antikoagulasi yang berbeza dalam tetapan ini. Antikoagulasi sitrat semasa RRT ditambah kepada ECMO/ECCO2R adalah mungkin.139,140 Kebolehlaksanaan dan prestasinya berbanding dengan bentuk antikoagulasi lain masih belum diuji, dan oleh itu kajian perbandingan antikoagulasi sitrat disyorkan.
Hasil jangka panjang dan susulan RRT
Pilihan kaedah RRT dan kesan ke atas pemulihan.—Pemilihan modaliti RRT nampaknya tidak mempunyai kesan besar ke atas pemulihanbuah pinggangfungsi.141–143 Oleh itu, pemilihan modaliti RRT hendaklah berdasarkan perkongsian membuat keputusan, kepakaran tempatan, faktor logistik dan ciri pesakit. Anggaran GFR bersama dengan kejadian buruk buah pinggang yang besar telah digunakan untuk penilaian jangka sederhana dan panjang tetapi mempunyai beberapa batasan. Terdapat ketidakpastian tentang cara terbaik untuk mengukur pemulihan buah pinggang selepas RRT dalam kedua-dua jangka pendek dan sederhana. Walau bagaimanapun, proteinuria dikaitkan dengan hasil jangka panjang yang lebih teruk dan mudah diukur.
Penilaian fungsi buah pinggang untuk pemulihan buah pinggang.—Sebagai tambahan kepada pembangunan CKD, hasil berpusatkan pesakit (kualiti hidup, pemulihan fungsi), bersama-sama dengan pengalaman pesakit selepas AKI, harus menjadi keutamaan dan perlu dinilai. Proteinuria selepas AKI dikaitkan dengan kehilangan masa depanbuah pinggangberfungsi dan dianggap sebagai alat stratifikasi risiko yang berharga dalam tempoh selepas AKI.144–146
Susulan optimum untuk pesakit AKI selepas RRT
Perkongsian membuat keputusan dan komunikasi antara penjaga, pesakit dan ahli keluarga adalah penting untuk pemulihan pesakit. Pesakit yang pulih daripada penyakit kritikal dan AKI selalunya dihantar ke fasiliti pemulihan/jururawatan mahir dan memerlukan pemantauan rapi untuk memastikan pemulihan keseluruhan yang mencukupi kepada keadaan kesihatan dan kesejahteraan asas. Pesakit sedemikian harus menerima pelbagai disiplin, penjagaan berfokuskan pemulihan. Pesakit AKI yang berterusan
memerlukan RRT semasa keluar hospital selalunya menerima hemodialisis di fasiliti dialisis pesakit luar. Pesakit dengan kegagalan jantung kongestif kurang berkemungkinan untuk pulihbuah pinggangfungsi.147 Kadar ultraturasan yang lebih tinggi dan lebih banyak episod hipotensi intradialitik dikaitkan dengan risiko tidak pulih yang lebih tinggi.buah pinggangfungsi.148,149 Untuk menilai pemulihan buah pinggang, status hemodinamik, isipadu intravaskular, dan pengeluaran air kencing semasa dialisis perlu dipantau dengan teliti.
Penunjuk kualiti untuk RRT akut
Kepentingan mengukur dan memantau kualiti RRT akut yang diberikan kepada pesakit kritikal dengan AKI, termasuk "penanda aras" optimum untuk program RRT akut, mendapat perhatian yang besar.119,150 Kualiti RRT akut harus dipantau untuk memastikan penghantaran yang berkesan dan selamat. penjagaan.151 Sekurang-kurangnya, institusi dan program yang menyediakan RRT harus menyepadukan, memantau dan melaporkan petunjuk kualiti dan hasil merentasi semua bentuk terapi RRT akut.31 Ukuran hasil ini harus terdiri daripada pelbagai metrik yang menggabungkan kemandirian pesakit, pesakit- berpusatkan hasil RRT akut, keselamatan, hasil berkaitan AKI yang terselamat dan pengalaman pesakit. Penunjuk kualiti harus merangkumi matlamat bersama yang berpusatkan pesakit dan klinikal.
KESIMPULAN
Walaupun kebanyakan garis panduan KDIGO AKI 2012 kekal terkini, kemajuan sepanjang dekad yang lalu telah meningkatkan pemahaman kami tentang amalan terbaik. Banyak daripada kemajuan ini diterima secara meluas (cth, pengawasan ubat nefrotoksik, membuat keputusan bersama untuk RRT), tetapi yang lain lebih kontroversi (Jadual 5). Walaupun beberapa pusat dan program khusus telah menerima teknologi dan cara berfikir baharu, yang lain telah mengambil pendekatan yang lebih konservatif, atau "tunggu dan lihat". Malah di kalangan peserta persidangan, terdapat kekurangan sebulat suara untuk pelbagai perspektif, dan variasi amalan yang jelas terus wujud, walaupun di kalangan pakar. Mungkin lebih daripada sebarang percubaan atau penemuan baharu, fakta ini memberikan rasional yang mencukupi untuk menyemak semula garis panduan AKI dalam masa terdekat.
PENGHARGAAN
Persidangan ini ditaja oleh KDIGO dan sebahagiannya disokong oleh geran pendidikan tanpa had daripada Akebia Therapeutics, AM-Pharma, Angion, AstraZeneca, Astute Medical, Atox Bio, Baxter, bioMérieux, BioPorto, Boehringer Ingelheim, CytoSorbents, Edwards, Fresenius Medical Care, GE Healthcare, Grifols, Kyowa Kirin, Novartis, NxStage, Outset dan Potrero.
PENDEDAHAN
MO mengisytiharkan telah menerima yuran perundingan daripada NxStage, honoraria penceramah daripada Fresenius Medical Care, dan sokongan penyelidikan daripada LaJolla Pharma. RB mengisytiharkan telah menerima penghormatan penceramah daripada AbbVie dan sokongan penyelidikan daripada Baxter. EAB mengisytiharkan telah menerima yuran perundingan daripada AstraZeneca dan Fresenius Medical Care, dan sokongan penyelidikan daripada Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. ZHE mengisytiharkan telah menerima yuran perundingan daripada AstraZeneca, dan sokongan penyelidikan daripada Majlis Penyelidikan Kesihatan New Zealand dan Hospital Universiti Nasional Singapura. SLG mengisytiharkan telah menerima opsyen saham daripada MediBeacon. KDL mengisytiharkan telah menerima yuran perundingan daripada bioMérieux, honoraria pembesar suara daripada Baxter, dan opsyen saham daripada Amgen. JRP mengisytiharkan telah menerima yuran perundingan daripada MediBeacon, Nikkiso Europe GmbH dan Quark Pharmaceuticals; honoraria penceramah daripada Baxter, Fresenius Medical Care, dan Nikkiso Europe GmbH;
dan sokongan penyelidikan daripada bioMérieux. MJ mengisytiharkan telah menerima yuran perundingan daripada Amgen, AstraZeneca, Mundipharma, MSD, dan Vifor Fresenius Medical Care Renal Pharma; honoraria penceramah daripada Amgen, Menarini, MSD, dan Vifor Fresenius Medical Care Renal Pharma; dan sokongan penyelidikan daripada Amgen, MSD, dan Otsuka.
WCW mengisytiharkan telah menerima yuran perundingan daripada Akebia, AstraZeneca, Bayer, Janssen, Merck, Relypsa dan Vifor Fresenius Medical Care Renal Pharma; dan sokongan penyelidikan daripada Institut Kesihatan Negara. JAK mengisytiharkan telah menerima yuran perundingan daripada Astute Medical, Baxter, bioMérieux, Davita, Fresenius Medical Care, Grifols, NxStage, Potrero, dan RenalSense; dan sokongan penyelidikan daripada Astute Medical, Baxter, bioMérieux, dan RenalSense. Semua pengarang lain mengisytiharkan tiada kepentingan bersaing.
LAMPIRAN
Peserta persidangan lain
Sean M. Bagshaw, Kanada; Erin F. Barreto, Amerika Syarikat; Azra Bihorac, Amerika Syarikat; Ilona Bobek, Hungary; Josée Bouchard, Kanada; Jorge Cerdá, Amerika Syarikat; Rajasekara Chakravarthi, India; Silvia De Rosa, Itali; Daniel T. Engelman, Amerika Syarikat; Lui G. Forni, UK; Ulla Hemmilä, UK; Charles A. Herzog, Amerika Syarikat; Eric A. Hoste, Belgium; Sarah C. Huen, Amerika Syarikat; Kunitoshi Iseki, Jepun; Michael Joannidis, Austria; Kianoush B. Kashani, Amerika Syarikat; Jay L. Koyner, Amerika Syarikat; Andreas Kribben, Jerman; Norbert Lameire, Belgium; Andrew S. Levey, Amerika Syarikat; Etienne Macedo, Amerika Syarikat; Jolanta Małyszko, Poland; Melanie Meersch, Jerman; Ravindra L. Mehta, Amerika Syarikat; Irene Mewburn, Australia; Olga Mironova, Rusia; Patrick T. Murray, Ireland; Mitra K. Nadim, Amerika Syarikat; Jenny S. Pan, Amerika Syarikat; Neesh Pannu, Kanada; Zhiyong Peng, China; Barbara Philips, UK; Daniela Ponce, Brazil; Patricio E. Ray, Amerika Syarikat; Zaccaria Ricci, Itali; Thomas Rimmelé, Perancis; Claudio Ronco, Itali; Edward D. Siew, Amerika Syarikat; Paul E. Stevens, UK; Ashita J. Tolwani, Amerika Syarikat; Marcello Tonelli, Kanada; Suvi T. Vaara, Finland; Empangan Marjel van, Belanda; Anitha Vijayan, Amerika Syarikat; Michael Wise, UK; Vin-Cent Wu, Taiwan; Alexander Zarbock, Jerman.
RUJUKAN
1. Srisawat N, Kulvichit W, Mahamitra N, et al.Epidemiologi dan ciri-ciri kecederaan buah pinggang akut di unit rawatan rapi Asia Tenggara: kajian multicentre prospektif. Pemindahan Dail Nephrol. 2019. pii: gfz087. Diakses pada 14 Jun 2020.
2. Kaddourah A, Basu RK, Bagshaw SM, et al. Epidemiologi kecederaan buah pinggang akut dalam kanak-kanak dan dewasa muda yang sakit kritikal. N Engl J Med. 2017;376:11–20. [PubMed: 27959707]
3. Jetton JG, Boohaker LJ, Sethi SK, et al.Insiden dan hasil kecederaan buah pinggang akut neonatal (AWAKEN): kajian kohort pemerhatian berbilang pusat, multinasional. Kesihatan Remaja Kanak-kanak Lancet. 2017;1:184–194. [PubMed: 29732396]
4. Meersch M, Schmidt C, Hoffmeier A, et al.Pencegahan AKI yang berkaitan dengan pembedahan jantung dengan melaksanakan garis panduan KDIGO dalam pesakit berisiko tinggi yang dikenal pasti oleh biomarker: percubaan terkawal rawak PrevAKI. Rawatan Rapi Med. 2017;43:1551–1561. [PubMed: 28110412]
5. Gocze I, Jauch D, Gotz M, et al. Campur tangan berpandukan Biomarker untuk mencegah kecederaan buah pinggang akut selepas pembedahan besar: Kajian BigpAK rawak prospektif. Ann Surg. 2018;267:1013–1020. [PubMed: 28857811]
6. Kellum JA, Chawla LS, Keener C, et al. Kesan strategi resusitasi alternatif pada kecederaan buah pinggang akut pada pesakit dengan kejutan septik. Am J Respir Crit Care Med. 2016;193:281–287. [PubMed: 26398704]
7. Nijssen EC, Rennenberg RJ, Nelemans PJ, et al.Penghidratan profilaksis untuk melindungi fungsi buah pinggang daripada bahan kontras beryodium intravaskular pada pesakit berisiko tinggi nefropati akibat kontras (MENAKJUBKAN): prospektif, rawak, fasa 3, terkawal, terbuka -label, percubaan bukan rendah diri. Lancet. 2017;389:1312–1322. [PubMed: 28233565]
8. Self WH, Semler MW, Wanderer JP, et al.Balanced crystalloids versus saline pada orang dewasa yang tidak kritikal. N Engl J Med. 2018;378:819–828. [PubMed: 29485926]
9. Semler MW, Self WH, Wanderer JP, et al.Balanced crystalloids versus saline pada orang dewasa yang kritikal. N Engl J Med. 2018;378:829–839. [PubMed: 29485925]
10. Zarbock A, Kellum JA, Schmidt C, et al. Kesan permulaan vs penangguhan terapi penggantian buah pinggang pada kematian dalam pesakit kritikal dengan kecederaan buah pinggang akut: Percubaan Klinikal Rawak ELAIN. JAMA. 2016;315:2190–2199. [PubMed: 27209269]
11. Gaudry S, Hajage D, Schortgen F, et al. Strategi permulaan untuk terapi penggantian buah pinggang dalam unit rawatan rapi. N Engl J Med. 2016;375:122–133. [PubMed: 27181456]
12. Barbar SD, Clere-Jehl R, Bourredjem A, et al.Masa terapi penggantian buah pinggang pada pesakit dengan kecederaan buah pinggang akut dan sepsis. N Engl J Med. 2018;379:1431–1442. [PubMed: 30304656]
13. Al-Jaghbeer M, Dealmeida D, Bilderback A, et al.Sokongan keputusan klinikal untuk AKI di hospital. J Am Soc Nephrol. 2018;29:654–660. [PubMed: 29097621]
14. Selby NM, Casula A, Lamming L, et al. Program intervensi peringkat organisasi untuk AKI: percubaan rawak kelompok baji berperingkat pragmatik. J Am Soc Nephrol. 2019;30:505–515. [PubMed: 31058607]
15. Tollitt J, Flanagan E, McCorkindale S, et al.Peningkatan pengurusan kecederaan buah pinggang akut dalam penjagaan primer menggunakan e-amaran dan program jangkauan pendidikan. Amalan Fam. 2018;35:684–689. [PubMed: 29718171]
16. Wilson FP, Shashaty M, Testani J, et al.Amaran elektronik automatik untuk kecederaan buah pinggang akut: percubaan terkawal rawak buta tunggal, kumpulan selari. Lancet. 2015;385:1966–1974. [PubMed: 25726515]
17. Kolhe NV, Staples D, Reilly T, et al. Kesan pematuhan dengan bundle penjagaan terhadap hasil kecederaan buah pinggang akut: kajian pemerhatian prospektif. PLoS One. 2015;10:e0132279. [PubMed: 26161979]
18. Penyakit Buah Pinggang: Meningkatkan Hasil Global (KDIGO) Kumpulan Kerja Kecederaan Buah Pinggang Akut. Garis Panduan Amalan Klinikal KDIGO untuk Kecederaan Buah Pinggang Akut. Bekalan Int Buah Pinggang 2:1–138.
19. Hoste EA, Bagshaw SM, Bellomo R, et al. Epidemiologi kecederaan buah pinggang akut dalam pesakit kritikal: kajian AKI-EPI multinasional. Rawatan Rapi Med. 2015;41:1411–1423. [PubMed: 26162677]
Mehta RL, Cerda J, Burdmann EA, et al.International Society of Nephrology's 0-oleh-25 inisiatif untuk kecederaan buah pinggang akut (sifar kematian boleh dicegah menjelang 2025): kes hak asasi manusia untuk nefrologi. Lancet. 2015;385:2616–2643. [PubMed: 25777661]
