Komposisi Mengandungi Ekstrak Cistanche Ycma Ditunjukkan Untuk Meningkatkan Aktiviti Pertumbuhan Akson Dan Kesan Neurotropik

Latar Belakang Reka Cipta

BIDANG REKACIPTA

Ciptaan ini berkaitan dengan ekstrak daripadaCistanche TubulosaYC mempunyai aktiviti seperti faktor pertumbuhan saraf (NGF) dan komposisi yang mengandungi ekstrak yang mampu mencegah dan merawatpenyakit otak degeneratif.

Teknik latar belakang

Pada abad ke-20, dengan perkembangan pesat sains hayat dan perubatan, apabila purata jangka hayat manusia meningkat secara beransur-ansur, masalah sosial baru seperti peningkatan perkadaran penduduk tua menarik perhatian, terutamanya, nyanyuk.penyakit sarafseperti strok,Penyakit Alzheimer(AD),penyakit Parkinson(PD), dsb., yang merupakan gangguan neurologi yang membawa maut.

Dapatkan lebih banyak pengetahuan tentang Cara Cistanche merawat Penyakit Alzheimer

Pertumbuhan, pembezaan, dan kematiansel neurondalam sistem saraf adalah proses pengawalseliaan yang penting untuk pembangunan keseluruhan, penubuhan fungsi khusus tisu dan penyelenggaraan homeostasis, masing-masing.

Kematian sel neurondibahagikan kepada dua kategori, apoptosis dan nekrosis: nekrosis sel neuron disebabkan oleh kerosakan yang disebabkan oleh ketidakseimbangan pesat kepekatan ion intraselular, pengembangan sitoplasma dan mitokondria, dan sel sampul nuklear selepas sitolisis yang disebabkan oleh pembubaran. Nekrosis sel neuron merujuk kepada kematian sel akut yang disebabkan oleh kerosakan fizikal atau kimia secara tiba-tiba seperti anemia iskemia, hipotermia, dan strok.

Ia tidak terjejas oleh perencat protein, contoh perwakilan yang berlaku dalam sistem saraf adalah disebabkan oleh pengaktifan terjejas wartawan glutamat ionik. Apoptosis, yang dipanggil kematian sel terprogram, berlaku selepas perubahan morfologi ciri, termasuk perubahan membran seperti pengecutan sel, pemvakuolisasi membran, dan pemecahan sitoskeleton, dan perubahan nuklear seperti pemeluwapan kromatin, yang membolehkan sel membentuk sel kecil yang dikelilingi oleh membran. Badan apoptosis struktur semasa kehilangan fungsi mitokondria.

Badan apoptosis yang terbentuk dikeluarkan sepenuhnya oleh fagositosis sel atau makrofaj bersebelahan, tanpa menyebabkan tindak balas keradangan oleh rembesan komponen sitoplasma.

Semua tingkah laku dalam organisma multisel seperti pertumbuhan sel, pembezaan dan migrasi dikawal oleh faktor pengawalseliaan yang wujud di luar sel. Sel neuron juga memerlukan pengawal selia ini, termasuk semua protein yang dikeluarkan daripada sel sasaran dalam CNS (sistem saraf pusat) dan PNS (sistem saraf periferal) yang mempengaruhipertumbuhan sel neuron, pembezaan dan kelangsungan hidup. Terdapat 5 faktor yang berkaitan: NGF (faktor pertumbuhan saraf), BDNF (faktor neurotropik yang berasal dari otak), NT-3 (neurotrophin-3), NT-4 dan NT-5 , antara faktor asal pembiakan, prestasi pembezaan dan ekspresi adalah berbeza antara satu sama lain, tetapi tapak sasarannya dan susunan jujukan asid amino konstituen adalah serupa merentas spesies. Faktor neurotropik menghalang apoptosis dalam sistem saraf. Apoptosis jika tiada faktor neurotropik adalah satu bentuk kematian sel yang bergantung kepada kebanyakan gen yang terlibat dalam sintesis protein baru dan kematian sel. Adalah diketahui bahawa faktor neurotropik menghalang kematian sel neuron yang telah ditetapkan semasa pembangunan sistem saraf.

Salah satu faktor neurotropik (NF) yang disebutkan di atas dengan fungsi tersebut, NGF, telah diasingkan daripada racun ular dan sarkoma tikus oleh Levi-Montalcini seawal tahun 1950-an, dan telah dilaporkan bahawa dibiakkan dalam ekstrak NF yang disebutkan di atas. , secara eksponen menggalakkan pertumbuhan akson neuron ganglion simpatetik yang bergaya (Levi-Montalcini R., Birth Defects Orig. Artic. Ser., 19(4), 3-22, 1983).

Setakat ini, NGF yang disebutkan di atas telah dilaporkan untuk menggalakkan pembezaan neuron, namun, baru-baru ini telah ditemui bahawa ia menghalang kematian degeneratif neuron dan menghalang sejumlah besar neuron daripada berkurangan. Reseptor untuk NGF ditemui dalam ganglia sensor aferen, otak, dan organ pengawalseliaan bersimpati. Telah dilaporkan bahawa NGF dibiosintesis dalam vivo dalam organ yang dikawal secara simpatik seperti jantung, diambil oleh terminal neuron, dialihkan kembali dari akson ke sel neuron, dan NGF menggalakkan sintesis protein (Mahalik TJ, Investig.Dermatol.Symp.Proc ., Ogos; 2(1), 14-18, 1997).

Banyak laporan telah dibuat mengenai fungsi perlindungan NGF terhadap kerosakan sel neuron dalam CNS: contohnya, pembedahan mikro akson kolinergik forniks hippocampal menghalang peningkatan kolinergik dalam sel neuron kolinergik daripada limbus otak depan hipotalamus, yang menyebabkan sel neuron kolinergik merosot secara perlahan dan dihalang sepenuhnya jika NGF ditambah selepas pembedahan mikro akson. Kesan yang sama kepada NGF boleh diperolehi daripada pembedahan mikro akson kolinergik jika kepekatan tinggi BDNF ditambah (Hefti FJ, Neuroscience, Ogos; 6(8), 2155-2162, 1986). Memandangkan perkaitan NGF dan saraf periferal, peranan NGF dalam haiwan matang belum ditubuhkan sepenuhnya, tetapi telah dilaporkan bahawa jika antibodi terhadap NGF disuntik, kerosakan ganglion bersimpati berlaku dan sintase norepinephrine juga berkurangan, seperti tyrosine. hidroksilase dan dopamin beta-hidroksilase.

Telah dilaporkan bahawa NGF mungkin memainkan peranan penting dalam prosespenjanaan semula neuronselepas kecederaan neuron. Jika NGF disuntik secara ekstraselular, bilangan sel sensitif NGF yang masih hidup meningkat, tahap pengawalan neuron organ yang sepadan dipertingkatkan, dan perubahan perkembangan Kemerosotan (Zettler C. et al; Penyelidikan Otak, 538(2), {{3 }}, 1991). Keputusan ini menunjukkan bahawa tahap peraturan NGF dalam organ berkait rapat dengan pengawalseliaan neuron simpatetik.

Telah dilaporkan bahawa kira-kira 50 peratus neuron yang sedang berkembang dikeluarkan semasa pembangunan sistem saraf normal oleh apoptosis dan NF yang dirembeskan oleh sel sasaran, yang menentukan survival neuron.

NF seperti NGF diperlukan untuk sel neuron untuk terus hidup, membesar dan membezakan dalam keadaan normalnya. Walau bagaimanapun, disebabkan berat molekul NGF ini yang besar, ia tidak dapat menembusi BBB (blood brain barrier). Oleh itu, ia tidak mempunyai kesan terapeutik yang memuaskan terhadap penyakit otak degeneratif. Sintesis NGF harus terus diinduksi dan terdapat keperluan khusus untuk membangunkan alternatif dengan kesan yang serupa dengan NGF.