Ciri-ciri Klinikal Demam Teruk Dengan Sindrom Trombositopenia Dan Analisis Faktor Risiko Untuk Kematian

Hubungi: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 E-mel:audrey.hu@wecistanche.com

Feng He*, Xinxin Zheng dan Zhao Zhang

Abstrak

latar belakang:Untuk memahami ciri klinikal dan meneroka faktor risiko untukkematianpada pesakit yang mengalami demam teruk dengan sindrom thrombocytopenia (SFTS).

Kaedah: Data daripada pesakit SFTS yang didiagnosis melalui pemeriksaan makmal di Hospital Chaohu yang bergabung dengan Universiti Perubatan Anhui dari Jun 2017 hingga Januari 2021 dianalisis secara retrospektif. Mengikut keputusan klinikal, semua pesakit yang disahkan dibahagikan kepada kumpulan yang masih hidup (80 pesakit) dan kumpulan yang tidak bertahan (20 pesakit). Kedua-dua kumpulan telah dibandingkan dari segi ciri umum, gejala dan tanda klinikal, penunjuk makmal, dan aspek lain. Faktor risiko bebas untukkematiandalam pesakit SFTS dianalisis oleh regresi logistik binari multivariate.

Keputusan:Analisis univariat menunjukkan perbezaan yang ketara dalam umur dan kejadian gangguan kesedaran, kegagalan pernafasan, manifestasi hemoragik, disfungsi buah pinggang, kejutan, aspartat aminotransferase (AST) Lebih daripada atau sama dengan 400 U/L, creatine kinase ( CK) Lebih daripada atau sama dengan 1000 U/L, isoenzim creatine kinase (CK-MB) Lebih besar daripada atau sama dengan 100 U/L, laktat dehidrogenase (LDH) Lebih besar daripada atau sama dengan 1000 U/L, kreatinin serum Lebih besar daripada atau sama dengan 100 mmol/L, nitrogen urea darah Lebih besar daripada atau sama dengan 7.5 mmol/L dan protein C-reaktif Lebih daripada atau sama dengan 8 mg/L antara kedua-dua kumpulan (P <0.05).

Kesimpulan:Gangguan kesedaran, manifestasi hemoragik, disfungsi buah pinggang, AST Lebih besar daripada atau sama dengan 400 U/L, dan LDH Lebih daripada atau sama dengan 1000 U/L adalah faktor risiko bebas untukkematiandalam pesakit SFTS dan mendapat perhatian yang rapi dalam rawatan klinikal untuk mengelakkan akibat yang membawa maut.

Kata kunci: Demam dengan trombositopenia, Perkembangan klinikal, Kematian, Ramalan

herba cistanchememperbaikisistem imun, klik di sini untuk mendapatkan sampel

Latar belakang

Demam teruk dengan sindrom thrombocytopenia (SFTS) ialah penyakit berjangkit yang timbul disebabkan oleh virus SFTS (SFTSV), virus bunya novel. Menurut tatanama oleh Jawatankuasa Antarabangsa Taksonomi Virus (ICTV), SFTSV telah diklasifikasikan ke dalam Genus Banyangvirus, Family Phenuivirdae, dan dinamakan sebagai Huaiyangshan bunyavirus [1]. Penyakit ini ditularkan terutamanya melalui gigitan Haemaphysalis rindu [2]. Penularan dari manusia ke manusia juga berlaku melalui sentuhan dengan cecair badan orang yang dijangkiti [3]. Penyakit ini pertama kali dilaporkan pada tahun 2010 di China [4], diikuti oleh jangkitan serupa di Korea Selatan, Jepun, Vietnam, Myanmar, Taiwan, dan Thailand, menunjukkan bahawa pengedaran SFTSV di Asia Tenggara mungkin lebih meluas daripada yang dijangkakan [5]. –8]. Ciri-ciri utama penyakit ini ialah demam tinggi dengan trombositopenia, gejala jangkitan sistemik, dan pelbagai disfungsi organ, dengan kadar kematian 12-30 peratus [9, 10]. Walau bagaimanapun, tiada pilihan vaksin atau farmaseutikal berlesen diluluskan pada masa ini. Oleh itu, menentukan faktor risiko yang berkaitan untuk kematian dan campur tangan awal adalah penting untuk mengurangkan kematian dalam pesakit tersebut. Kajian ini secara retrospektif menganalisis data klinikal pesakit dengan SFTS yang disahkan oleh ujian makmal di hospital kami. Matlamat kami adalah untuk menentukan faktor risiko kematian pada pesakit dengan SFTS dan untuk mengurangkan kadar kematian SFTS melalui campur tangan awal.

Kaedah

Tetapan kajian dan pesakit

Seramai 100 pesakit dengan SFTS dimasukkan ke Hospital Chaohu yang Bergabung dengan Universiti Perubatan Anhui dari Jun 2017 hingga Januari 2021 dan disahkan melalui pemeriksaan makmal telah didaftarkan. Kriteria kemasukan adalah seperti berikut: (1) rawatan mematuhi piawaian yang disyorkan dalam Garis Panduan Pencegahan dan Rawatan Demam Teruk dengan Sindrom Thrombocytopenia (Edisi 2010) [11] yang dikeluarkan oleh Kementerian Kesihatan Republik Rakyat China; dan (2) pemeriksaan fizikal dan makmal yang komprehensif telah dilakukan selepas kemasukan, dan semua data tersedia. Kriteria pengecualian adalah seperti berikut: (1) sejarah hidup di luar negara dalam tempoh 6 bulan sebelum bermula; (2) sejarah penyakit sistem darah sebelum permulaan; dan (3) pelepasan kendiri pesakit dalam masa 72 jam. Mengikut keputusan klinikal, semua pesakit yang disahkan dibahagikan kepada kumpulan yang masih hidup dan tidak yang masih hidup.

Selepas kemasukan, semua pesakit telah dirawat mengikut Garis Panduan Pencegahan dan Rawatan Demam Teruk dengan Sindrom Thrombocytopenia (20Edisi 10) yang dikeluarkan oleh Kementerian Kesihatan Republik Rakyat China [11]. Ribavirin (0.5 g/d) diberikan kepada semua pesakit dari kemasukan sehingga suhu badan kembali normal. Transfusi plasma dan platelet (PLT) diberikan kepada pesakit yang mengalami pendarahan teruk atau mereka yang mengalami krisis trombositopenia. Bagi pesakit dengan neutropenia yang teruk, faktor perangsang koloni granulosit manusia rekombinan telah diberikan secara subkutan. Rawatan simptomatik telah disediakan untuk pesakit yang mengalami disfungsi hati dan buah pinggang serta komplikasi sistemik yang lain.

Reka bentuk kajian

Rekod perubatan pesakit dengan SFTS telah disemak, maklumat asas, simptom, tanda, dan keputusan pemeriksaan makmal pesakit dalam kumpulan yang masih hidup dan kumpulan yang tidak hidup telah dibandingkan, dan faktor risiko untuk kematian dianalisis.

Analisis statistik

Pangkalan data telah ditubuhkan menggunakan perisian EpiData 3.0. Data telah dimasukkan ke dalam pangkalan data oleh dua penyiasat dan kemudian dibandingkan. Data ukuran dengan taburan normal dinyatakan sebagai X ± S, dan perbandingan antara kumpulan dilakukan oleh dua sampel bebas ujian-t. Data ukuran dengan taburan bukan normal diwakili oleh selang kuantil, dan ujian jumlah pangkat Wilcoxon bagi dua sampel bebas digunakan untuk perbandingan antara kumpulan. Dalam analisis data, nilai normal atau gandaan nilai normal diambil sebagai titik potong, dan pembolehubah berterusan ditukar kepada pembolehubah kategori. Data penghitungan dibentangkan sebagai bilangan kes dan peratusan, dan perbandingan antara kumpulan dilakukan oleh ujian Chi-square. Faktor risiko untuk kematian dianalisis oleh regresi logistik binari multivariate. Semua analisis statistik dilakukan menggunakan perisian SPSS 22.0 dan kepentingan statistik ditetapkan pada p<>

herba empayar cistanche hilanguntukimuniti

Keputusan

Maklumat am

Sebanyak 100 pesakit telah didaftarkan dalam kajian ini, termasuk 46 lelaki dan 54 perempuan. Mengikut keputusan klinikal, pesakit dibahagikan kepada kumpulan yang masih hidup (n=80) dan kumpulan yang tidak bertahan (n=20). Purata umur pesakit ialah 65.20 ± 9.86 tahun. Daripada 100 pesakit, 77 (77 peratus) tinggal di kawasan luar bandar, dan 76 (76 peratus) adalah petani. Lima puluh lima pesakit (55 peratus) mempunyai hipertensi, penyakit jantung koronari, hepatitis kronik, dan penyakit asas lain semasa kemasukan. Tiga puluh enam pesakit (36 peratus) mempunyai sejarah gigitan kutu yang jelas sebelum dimasukkan. Masa median dari permulaan gejala hingga kemasukan ke hospital untuk semua pesakit ialah 7 hari (5-8 hari). Dalam kumpulan yang tidak terselamat, semua kematian berlaku antara 16 dan 19 hari selepas kemasukan. Dalam kumpulan yang masih hidup, masa median dari permulaan hingga pelepasan ialah 20 hari (16-23 hari). Apabila maklumat umum dibandingkan antara kedua-dua kumpulan, hanya umur menunjukkan perbezaan yang signifikan secara statistik (P <0.05), tanpa="" perbezaan="" yang="" signifikan="" secara="" statistik="" dalam="" penunjuk="" lain="" (jadual="">

Gejala dan tanda klinikal

Di antara semua pesakit, simptom klinikal yang paling biasa ialah demam dalam 98 kes (98 peratus), dan lebih separuh daripada pesakit mengalami demam tinggi, dengan suhu badan melebihi 39 darjah. Gejala dan tanda biasa yang lain ialah anoreksia (80 kes, 80 peratus ), keletihan (68 kes, 68 peratus ), dan fungsi hati yang tidak normal (60 kes, 60 peratus ). 15 gejala dan tanda klinikal dalam dua kumpulan pesakit telah dibandingkan dan dianalisis. Keputusan menunjukkan terdapat perbezaan yang signifikan secara statistik dalam kejadian gangguan kesedaran, kegagalan pernafasan, manifestasi hemoragik, disfungsi buah pinggang, dan kejutan antara kedua-dua kumpulan (P <0.05). gangguan="" kesedaran,="" iaitu,="" mengantuk,="" kekeliruan,="" kelesuan,="" atau="" gangguan="" kesedaran="" yang="" teruk="" (tiada="" penilaian="" skor="" koma="" glasgow="" dilakukan),="" dan="" 13="" pesakit="" (65="" peratus)="" dalam="" kumpulan="" yang="" tidak="" terselamat="" mengalami="" gangguan="">

Hemorrhagic manifestations included skin ecchymosis, oral gingival bleeding, gastrointestinal bleeding, and pulmonary bleeding, and 13 patients (65%) in the non-surviving group had hemorrhagic manifestations. In the non-surviving group, 4 patients (20%) suffered from respiratory failure, and 13 patients (65%) suffered from shock. In addition, 18 patients (90%) in the non-surviving group developed renal dysfunction, representing a significantly higher proportion than that in the surviving group (17 patients, 21.3%). There was no significant difference in fever, fatigue, muscle soreness, or other indicators between the two groups (P>0.05) (Jadual 2).

Keputusan ujian makmal

Untuk mengenal pasti faktor risiko yang berkaitan dengan penemuan makmal utama dan hasil yang membawa maut semasa perkembangan penyakit pada pesakit dengan SFTS, kami melakukan analisis dinamik 14 penunjuk makmal utama. Pesakit disusuli setiap 3 hari dari hari 1 hingga hari 19 selepas permulaan. Keputusan menunjukkan bahawa jumlah sel darah putih (WBC) dan Platelet pesakit dalam kumpulan yang masih hidup mula berkurangan dari permulaan penyakit, mencapai tahap terendah pada kira-kira hari ke-10, dan kemudian mula meningkat. Menjelang hari ke-19, nilai pulih hampir kepada paras normal dalam kebanyakan pesakit. Kiraan WBC dan Platelet dalam kumpulan yang tidak terselamat menurun dari permulaan penyakit dan bertambah baik sedikit atau tidak bertambah baik selepas rawatan. Paras alanine aminotransferase (ALT) dan aspartate aminotransferase (AST) dalam kedua-dua kumpulan meningkat dari permulaan, memuncak pada 7-13 hari, dan kemudian menurun secara beransur-ansur. Kebanyakan pesakit dalam kumpulan yang tidak hidup mempunyai tahap AST yang jauh lebih tinggi daripada mereka dalam kumpulan yang masih hidup. Tahap kreatin kinase (CK) dan laktat dehidrogenase (LDH) kebanyakan pesakit dalam kumpulan yang masih hidup berada dalam julat nilai normal, meningkat sedikit dari permulaan, dan beransur-ansur kembali normal dengan rawatan. Dalam kumpulan yang tidak terselamat, tahap CK dan LDH meningkat dari permulaan dan bertambah baik sedikit atau tidak bertambah baik selepas rawatan. Di samping itu, tahap CK dan LDH kebanyakan pesakit adalah jauh lebih tinggi daripada had atas normal dan jauh lebih tinggi daripada pesakit dalam kumpulan yang masih hidup. Dalam kumpulan yang masih hidup, masa tromboplastin separa yang diaktifkan (APTT) meningkat dari permulaan, memuncak pada 10-13 hari, dan kemudian mula berkurangan, kembali ke tahap normal pada kebanyakan pesakit dengan 19 hari. Dalam kumpulan yang tidak terselamat, APTT meningkat dari awal dan bertambah baik sedikit atau tidak selepas rawatan. Tahap kreatinin serum (SCr), nitrogen urea darah (BUN), dan protein C-reaktif (CRP) dalam kumpulan yang masih hidup meningkat dari permulaan, mencapai puncak pada kira-kira hari ke-10, dan kemudian menurun secara beransur-ansur. Dalam kumpulan yang tidak bertahan, tahap SCr, BUN, dan CRP meningkat dari permulaan, mencapai puncak pada kira-kira hari ke-10, dan kemudian kekal pada tahap yang sama pada kebanyakan pesakit. Berdasarkan analisis di atas, kami percaya bahawa 7-13 hari selepas permulaan SFTS adalah tempoh kritikal yang menjejaskan prognosis pesakit, yang memerlukan perhatian dalam rawatan klinikal (Rajah 1).

Kami menganalisis keputusan makmal pesakit pada hari 10 dan menukar pembolehubah berterusan kepada pembolehubah kategori dengan menggunakan nilai normal atau gandaan nilai normal sebagai titik potong. Keputusan menunjukkan bahawa keabnormalan ujian makmal yang paling biasa dalam semua pesakit adalah PLT <100 ×="" 109/l,="" berlaku="" dalam="" 98="" kes="" (98="" peratus).="" keabnormalan="" makmal="" biasa="" lain="" ialah="" aptt="" lebih="" daripada="" atau="" sama="" dengan="" 40="" s,="" berlaku="" dalam="" 82="" kes="" (82="" peratus),="" dan="" wbc="">< 4="" ×="" 109/l,="" berlaku="" dalam="" 80="" kes="" (80="" peratus).="" analisis="" perbandingan="" 14="" ujian="" makmal="" utama="" antara="" kedua-dua="" kumpulan="" pesakit="" menunjukkan="" bahawa="" terdapat="" perbezaan="" yang="" ketara="" dalam="" kejadian="" ast="" lebih="" besar="" daripada="" atau="" sama="" dengan="" 400="" u/l,="" ck="" lebih="" besar="" daripada="" atau="" sama="" dengan="" 1000="" u/l,="" ck-mb="" lebih="" besar="" daripada="" atau="" sama="" dengan="" 100="" u/l,="" ldh="" lebih="" besar="" daripada="" atau="" sama="" dengan="" 1000="" u/l,="" scr="" lebih="" besar="" daripada="" atau="" sama="" dengan="" 100="" mmol/l,="" bun="" lebih="" besar="" daripada="" atau="" sama="" dengan="" 7.5="" mmol/l="" dan="" crp="" lebih="" besar="" daripada="" atau="" sama="" dengan="" 8="" mg/l="" antara="" 2="" kumpulan="" (p=""><0.05) (jadual="">

Analisis faktor risiko untuk kematian

Analisis univariat menunjukkan terdapat perbezaan yang ketara dalam kejadian gangguan kesedaran, kegagalan pernafasan, manifestasi hemoragik, disfungsi buah pinggang, kejutan, AST Lebih besar daripada atau sama dengan 400 U/L, CK Lebih daripada atau sama dengan 1000 U/L, CK- MB Lebih daripada atau sama dengan 100 U/L, LDH Lebih daripada atau sama dengan 1000 U/L, SCr Lebih daripada atau sama dengan 100 mmol/L, BUN Lebih Besar daripada atau sama dengan 7.5 mmol/L, dan CRP Lebih Besar daripada atau sama kepada 8 mg/L antara kedua-dua kumpulan. 12 faktor ini telah dimasukkan dalam analisis regresi logistik binari multivariate. Keputusan menunjukkan bahawa gangguan kesedaran, manifestasi hemoragik, disfungsi buah pinggang, AST Lebih besar daripada atau sama dengan 400 U/L, dan LDH Lebih daripada atau sama dengan 1000 U/L adalah faktor risiko bebas untuk kematian pada pesakit dengan SFTS (Jadual 4).

cistanche pharmakhas untuk sistem imun

Perbincangan

Sebagai penyakit berjangkit baharu, SFTS mempunyai permulaan yang cepat dan kadar kematian yang tinggi. Diagnosis awal dan rawatan simptom dan komplikasi yang tepat pada masanya adalah penting untuk meningkatkan prognosis pesakit dengan penyakit ini [12].

Oleh itu, pengenalpastian awal faktor risiko yang berkaitan dengan keterukan penyakit adalah bermanfaat. Kami menyemak semula data 100 pesakit dengan SFTS secara retrospektif dan menganalisis secara sistematik ciri umum, gejala dan tanda klinikal, parameter makmal dan faktor risiko kematian mereka. Keputusan ini memberikan gambaran lanjut tentang ciri klinikal yang dikaitkan dengan SFTS, yang juga boleh memudahkan pengenalpastian awal kes yang berpotensi teruk atau maut.

echinacoside dalam cistanche untuk imuniti

Dalam kajian kami, pesakit dalam kumpulan tidak terselamat biasanya lebih tua daripada mereka dalam kumpulan yang masih hidup, dan usia lanjut dikaitkan dengan kematian. Penemuan ini konsisten dengan laporan sebelumnya oleh Guo et al. [13] dan Zhan et al. [14]. Ini mungkin kerana orang yang lebih tua mempunyai imuniti yang lebih rendah terhadap SFTSV dan oleh itu lebih mudah terdedah kepada jangkitan dan lebih cenderung untuk mengalami komplikasi yang serius, yang berpotensi membawa kepada kematian. SFTS boleh menyebabkan kerosakan pada organ yang berbeza. Kajian kami mengenal pasti gangguan kesedaran sebagai faktor risiko bebas untuk kematian, yang konsisten dengan laporan sebelumnya oleh Gai et al. [15] dan Anda et al. [16]. Malangnya, mekanisme kerosakan saraf dalam penyakit ini masih tidak jelas. Zhao et al. [17] melaporkan bahawa sesetengah pesakit dengan SFTS dengan gangguan kesedaran menunjukkan manifestasi tipikal ensefalitis virus akut dalam cecair serebrospinal, dan ketidakseimbangan elektrolit juga boleh membawa kepada manifestasi abnormal keadaan yang menjejaskan sistem saraf. Dalam kajian kami, kejadian kegagalan pernafasan dan kejutan pada pesakit yang mengalami kematian adalah jauh lebih tinggi daripada pesakit yang terselamat, dan pesakit yang mengalami kematian juga cenderung mengalami gangguan multisistem yang teruk, yang konsisten dengan laporan oleh Hu. et al. [18]. Melalui analisis logistik binari multivariate, kami mendapati bahawa manifestasi hemoragik adalah faktor risiko bebas untuk kematian pada pesakit dengan penyakit ini; Oleh itu, adalah dinasihatkan untuk memerhatikan dengan teliti manifestasi hemoragik pesakit pada peringkat awal penyakit ini, yang konsisten dengan laporan oleh Xu et al. [19]. Kegagalan buah pinggang juga merupakan faktor risiko bebas untuk kematian akibat SFTS. Cui et al. [20] mencadangkan bahawa kerosakan buah pinggang biasanya berlaku pada peringkat akhir SFTS. Kajian telah mengesahkan bahawa pengukuran menunjukkan lesi patologi terutamanya melibatkan buah pinggang. Dalam model tetikus jangkitan SFTSV, buah pinggang adalah salah satu organ sasaran utama [21], yang juga memberikan petunjuk untuk rawatan klinikal.

Berdasarkan analisis dinamik penemuan makmal dalam 100 pesakit dengan SFTS, kami mendapati bahawa 7-13 hari selepas permulaan penyakit adalah tempoh utama untuk meramalkan hasil penyakit. Bagi kebanyakan pesakit yang selamat dari peringkat ini dengan lancar, gejala klinikal mula hilang, dan penunjuk yang tidak normal beransur-ansur kembali normal. Oleh itu, perubahan dalam keadaan pesakit Perbincangan.

Sebagai penyakit berjangkit baharu, SFTS mempunyai permulaan yang cepat dan kadar kematian yang tinggi. Diagnosis awal dan rawatan simptom dan komplikasi yang tepat pada masanya adalah penting untuk meningkatkan prognosis pesakit dengan penyakit ini [12].

Oleh itu, pengenalpastian awal faktor risiko yang berkaitan dengan keterukan penyakit adalah bermanfaat. Kami menyemak semula data 100 pesakit dengan SFTS secara retrospektif dan menganalisis secara sistematik ciri umum, gejala dan tanda klinikal, parameter makmal dan faktor risiko kematian mereka. Keputusan ini memberikan gambaran lanjut tentang ciri klinikal yang dikaitkan dengan SFTS, yang juga boleh memudahkan pengenalpastian awal kes yang berpotensi teruk atau maut.

serbuk cistanche

Dalam kajian kami, pesakit dalam kumpulan tidak terselamat biasanya lebih tua daripada mereka dalam kumpulan yang masih hidup, dan usia lanjut dikaitkan dengan kematian. Penemuan ini konsisten dengan laporan sebelumnya oleh Guo et al. [13] dan Zhan et al. [14]. Ini mungkin kerana orang yang lebih tua mempunyai imuniti yang lebih rendah terhadap SFTSV dan oleh itu lebih mudah terdedah kepada jangkitan dan lebih cenderung untuk mengalami komplikasi yang serius, yang berpotensi membawa kepada kematian. SFTS boleh menyebabkan kerosakan pada organ yang berbeza. Kajian kami mengenal pasti gangguan kesedaran sebagai faktor risiko bebas untuk kematian, yang konsisten dengan laporan sebelumnya oleh Gai et al. [15] dan Anda et al. [16]. Malangnya, mekanisme kerosakan saraf dalam penyakit ini masih tidak jelas. Zhao et al. [17] melaporkan bahawa sesetengah pesakit dengan SFTS dengan gangguan kesedaran menunjukkan manifestasi tipikal ensefalitis virus akut dalam cecair serebrospinal, dan ketidakseimbangan elektrolit juga boleh membawa kepada manifestasi abnormal keadaan yang menjejaskan sistem saraf. Dalam kajian kami, kejadian kegagalan pernafasan dan kejutan pada pesakit yang mengalami kematian adalah jauh lebih tinggi daripada pesakit yang terselamat, dan pesakit yang mengalami kematian juga cenderung mengalami gangguan multisistem yang teruk, yang konsisten dengan laporan oleh Hu. et al. [18]. Melalui analisis logistik binari multivariate, kami mendapati bahawa manifestasi hemoragik adalah faktor risiko bebas untuk kematian pada pesakit dengan penyakit ini; Oleh itu, adalah dinasihatkan untuk memerhatikan dengan teliti manifestasi hemoragik pesakit pada peringkat awal penyakit ini, yang konsisten dengan laporan oleh Xu et al. [19]. Kegagalan buah pinggang juga merupakan faktor risiko bebas untuk kematian akibat SFTS. Cui et al. [20] mencadangkan bahawa kerosakan buah pinggang biasanya berlaku pada peringkat akhir SFTS. Kajian telah mengesahkan bahawa pengukuran menunjukkan lesi patologi terutamanya melibatkan buah pinggang. Dalam model tetikus jangkitan SFTSV, buah pinggang adalah salah satu organ sasaran utama [21], yang juga memberikan petunjuk untuk rawatan klinikal.

Berdasarkan analisis dinamik penemuan makmal dalam 100 pesakit dengan SFTS, kami mendapati bahawa 7-13 hari selepas permulaan penyakit adalah tempoh utama untuk meramalkan hasil penyakit. Bagi kebanyakan pesakit yang selamat dari peringkat ini dengan lancar, gejala klinikal mula hilang, dan penunjuk yang tidak normal beransur-ansur kembali normal. Oleh itu, perubahan dalam penemuan keadaan pesakit akan membantu doktor memahami perkembangan penyakit dengan lebih baik pada pesakit dengan SFTS dan faktor utama yang dikaitkan dengan keterukan penyakit dan kematian dan dengan itu membantu doktor memulakan rawatan sokongan tepat pada masanya untuk mencegah perkembangan penyakit yang cepat dan dengan itu mengurangkan kematian akibat SFTS.

Singkatan

SFTS: Demam teruk dengan sindrom trombositopenia; SFTSV: Demam teruk dengan virus sindrom trombositopenia; ICTV: Jawatankuasa Antarabangsa mengenai Taksonomi Virus; PLT: Platelet; WBC: Sel darah putih; ALT: Alanine aminotransferase; AST: Aspartate aminotransferase; CK: Creatine kinase; CK-MB: Isoenzim kinase kreatin; LDH: Laktat dehidrogenase; APTT: Masa tromboplastin separa diaktifkan; SCr: Kreatinin serum; BUN: Nitrogen urea darah; CRP: protein C-reaktif; ALB: Albumin; ALP: Fosfatase alkali; PT: Masa protrombin.

Ucapan terima kasih

Tidak berkaitan.

Sumbangan penulis

FH melakukan sebahagian daripada pengumpulan data, statistik, dan penulisan kertas. XZ melakukan pengumpulan data dan statistik. FH dan ZZ mempunyai idea dan mereka bentuk kajian. ZZ menyumbang kepada penyemakan kertas kerja. Semua pengarang membaca dan meluluskan manuskrip akhir.

Pembiayaan

Penyelidikan ini tidak menerima sebarang geran khusus daripada agensi pembiayaan dalam sektor awam, komersial atau bukan untuk keuntungan.

Ketersediaan data dan bahan

Set data yang digunakan dan/atau dianalisis semasa kajian semasa tersedia daripada pengarang yang sepadan atas permintaan yang munasabah.

Pengisytiharan

Kelulusan etika dan persetujuan untuk mengambil bahagian

Kajian ini tidak melibatkan peserta manusia atau eksperimen manusia. Satu-satunya bahan manusia yang digunakan ialah sampel darah yang dikumpul daripada pesakit SFTS untuk tujuan kesihatan awam, dan persetujuan bertulis bertulis untuk penggunaan sampel klinikal mereka diperoleh daripada pesakit ini. Kajian ini telah diluluskan oleh Jawatankuasa Semakan Etika Hospital Chaohu yang bergabung dengan Universiti Perubatan Anhui, dan kaedah telah dijalankan mengikut garis panduan yang diluluskan.

Rujukan

1. Abudurexiti A, Adkins S, Alioto D, et al. Taksonomi perintah Bunyavi- rales: kemas kini 2019. Arch Virol. 2019;164(7):1949–65.

2. Zhang SF, et al. Jangkitan jenis Rickettsia dalam demam teruk dengan pesakit trombositopenia, China. Jangkitan Mikrob Muncul. 2019;8:579–84.

3. Liu Y, Li Q, Hu W, et al. Transmisi dari orang ke orang demam teruk dengan virus sindrom trombositopenia. Vector Borne Zoonotic Dis. 2012;12:156–60.

4. Sun Y, Liang M, Qu J, Jin C, Zhang Q, Li J, et al. Diagnosis awal jangkitan bunyavirus SFTS novel oleh ujian RT-PCR masa nyata kuantitatif. J Clin Virol. 2012;53:48–53.

5. Kim KH, Yi J, Kim G, et al. Demam teruk dengan sindrom trombositopenia, Korea Selatan, 2012. Emerg Infect Dis. 2013;19:1892–4.

6. Takahashi T, Maeda K, Suzuki T, et al. Pengenalpastian pertama dan kajian retrospektif demam teruk dengan sindrom trombositopenia di Jepun. J Jangkitan Dis. 2014;209:816–27.

7. Tran XC, Yun Y, Van An L, et al. Demam teruk endemik dengan sindrom trombositopenia, Vietnam. Emerg Infect Dis. 2019;25(5):1029–31.

8. Lin TL, Ou SC, Mazda K, et al. Penemuan pertama demam teruk dengan virus sindrom thrombocytopenia di Taiwan. Jangkitan Mikrob Muncul. 2020;9(1):148–51.

9. Yu XJ, Liang MF, Zhang SY, Liu Y, Li JD, Sun YL, et al. Demam dengan trombositopenia yang dikaitkan dengan novel bunyavirus di China. N Engl J Med. 2011;364(16):1523–32.

10. Zhao L, Zhai SY, Wen HL, Cui F, Chi YY, Wang L, et al. Demam teruk dengan virus sindrom trombositopenia, Wilayah Shandong. China Emerg Infect Dis. 2012;18:963–5.

11. Kementerian Kesihatan Republik Rakyat China. Demam teruk dengan garis panduan pencegahan dan kawalan sindrom trombositopenia (versi 2010). Chin J Clin Menjangkiti Dis. 2011;4(4):193–203.

12. Takayama IM, Saijo M. Ubat antivirus terhadap demam teruk dengan jangkitan virus sindrom thrombocytopenia. Daripada Microbiol. 2020;11:150.

13. Guo CT, Lu QB, Ding SJ, et al. Ciri-ciri epidemiologi dan klinikal demam teruk dengan sindrom thrombocytopenia (SFTS) di China: analisis data bersepadu. Jangkitan Epidemiol. 2016;144:1345–54.

14. Zhan J, Cheng J, Hu B, et al. Patogen dan ciri epidemiologi demam teruk dengan sindrom trombositopenia di wilayah Hubei. Virus China Res. 2017;232:63–8.

15. Gai GT, Zhang Y, Liang MF, Jin C, Zhang S, Zhu CB, et al. Kemajuan klinikal dan faktor risiko kematian dalam demam teruk dengan pesakit sindrom trombositopenia. J Jangkitan Dis. 2012;206(7):1095–102.

16. You A, Yang JH, Huang XY, Chen HM, Xu BL, et al. Ciri-ciri epidemiologi dan klinikal demam teruk dengan sindrom trombositopenia. Chin J Zoonosis. 2014;30(5):453–7.

17. Zhao HY, Sun J, Yan XM, Xiong YL, Huang R, Zhang YY, et al. Ciri-ciri klinikal dan faktor risiko berkaitan kematian pada pesakit dengan demam teruk dengan sindrom trombositopenia. Chin J Jangkitan Dis. 2016;34(1):15–8.

18. Hu J, Li S, Zhang X, et al. Korelasi antara ciri klinikal dan kematian pada pesakit dengan demam teruk dengan sindrom trombositopenia. Perubatan (Baltimore). 2018;97(22):e10848.

19. Xu X, Sun Z, Liu J, et al. Analisis ciri klinikal dan penunjuk amaran awal kematian akibat demam teruk dengan sindrom trombositopenia. Int J Infect Dis. 2018;73:43–8.

20. Cui N, Yang ZD, Wang B. Kajian klinikal 169 kes demam teruk dengan sindrom trombositopenia. Chin J Intern Med. 2012;51(10):755–8.

21. Jin C, Liang M, Ning J, Gu W, Jiang H, Wu W, et al. Patogenesis demam teruk yang muncul dengan virus sindrom thrombocytopenia dalam model tetikus C57/BL6. Proc Natl Acad Sci USA. 2012;109:10053–8.

22. Yu XJ. Faktor risiko kematian dalam demam teruk dengan sindrom trombositopenia. Lancet Infect Dis. 2018;18(10):1056–7.

23. Suberviola B, Castellanos OA, González CA. Nilai prognostik procalcitonin, protein kreatif, dan leukosit dalam kejutan septik. MedIntenva. 2012;36(3):177–84. Nota Penerbit Springer Nature kekal berkecuali berkenaan dengan tuntutan bidang kuasa dalam peta yang diterbitkan dan gabungan institusi.