Penilaian perkembangan pesat penyakit buah pinggang

ADPKD mempamerkan ciri klinikal yang sangat berubah-ubah, terutamanya semasa perkembangan kepada ESKD. Dengan kelulusan baru-baru ini terhadap ubat yang memperlahankan perkembangan penyakit buah pinggang, menjadi lebih penting untuk mendiagnosis pesakit dengan penyakit buah pinggang yang berkembang pesat. Penilaian risiko untuk perkembangan buah pinggang termasuk tiga kategori faktor: ujian genetik, jumlah isipadu buah pinggang (TKV) dan ciri klinikal lain.

Ujian genetik

Ciri klinikal berbeza ADPKD berkait rapat dengan kesan lokus. pesakit dengan mutasi PKD1 adalah lebih agresif daripada mereka yang mempunyai mutasi PKD2. umur median permulaan ESKD ialah 58 tahun pada pesakit PKD1 dan 79 tahun pada pesakit PKD2. kajian HOPE-PKD juga menunjukkan bahawa onset ESKD lebih awal pada pesakit PKD1 berbanding pesakit PKD2 (64.9 tahun vs. 72.9 tahun). Umur permulaan ESKD dalam pesakit ADPKD Korea lebih awal pada pesakit PKD1 dan lebih awal pada pesakit PKD2. Kajian lanjut diperlukan untuk menentukan sama ada etiologi adalah genetik atau diperolehi.

Di samping itu, pesakit PKD1 dikelaskan kepada tiga kumpulan: mutasi tapak splice yang tidak masuk akal, peralihan dan tipikal dikelaskan sebagai mutasi yang memotong protein (PKD1 PT), sisipan/penghapusan kecil dalam bingkai yang menjejaskan kurang daripada 5 asid amino dikelaskan sebagai PKD1 dalam sisipan/pemadaman bingkai (PKD1 JIKA indel), dan mutasi tapak sambatan bukan sinonim atau atipikal diklasifikasikan sebagai PKD1 tidak terpotong (PKD1 NT). Jadual 2 menunjukkan kekerapan mutasi HOPE-PKD berbanding kohort besar yang lain. Perkadaran PKD1 PT dan PKD1 NT adalah serupa dalam kohort ADPKD Korea.

Di samping itu, pesakit dengan PKD IF indel, PKD1 NT dan PKD2 mempunyai pengurangan risiko ESKD (nisbah risiko [HR] 0.35, 0.10, dan {{ 8}}.{{10}}3, masing-masing) dan kematian (HR 0.31, 0.20 dan 0.18, masing-masing) berbanding pesakit dengan PKD1 PT. Kajian HOPE-PKD juga menunjukkan bahawa apabila PKD1 PT digunakan sebagai rujukan PKD2 mempunyai HR 0.22-kali ganda lebih rendah dalam ESKD. Walau bagaimanapun, risiko ESKD dalam pesakit PKD1 IF indel dan PKD1 NT tidak berbeza daripada pesakit PKD1 PT, dan risiko kematian tidak berbeza antara empat kumpulan. Sebab prognosis berbeza PKD1 NT daripada kajian terdahulu dalam kajian ini belum dijelaskan dan dijangka akan disahkan oleh kajian berterusan.

Ciri klinikal lain

Penyelidik dalam kajian GENCYST mengenal pasti empat pembolehubah yang dikaitkan secara signifikan dengan umur pada permulaan ESKD: lelaki, hipertensi pada umur 35 tahun, kejadian kencing pertama pada umur 35 tahun, dan jenis mutasi PKD. Mereka membangunkan sistem pemarkahan prognostik baharu (skor ADPKD [PROPKD] dalam meramalkan hasil buah pinggang) yang meramalkan hasil buah pinggang dengan tepat. pada usia 60 tahun, analisis Kaplan-Meier menghasilkan kebarangkalian ESKD sebanyak 19.3 peratus untuk kumpulan berisiko rendah, 60.8 peratus untuk kumpulan berisiko pertengahan, dan 91.9 peratus untuk kumpulan berisiko tinggi.

Kumpulan Kerja ERA-EDTA mengenai Penyakit Ginjal Diwarisi dan Amalan Terbaik Buah Pinggang Eropah menyediakan algoritma untuk menilai tanda-tanda untuk memulakan rawatan untuk ADPKD. Mereka mentakrifkan perkembangan pesat menggunakan penurunan eGFR sejarah (mengesahkan penurunan eGFR Lebih daripada atau sama dengan 5 mL/min/1.73 m² dalam tempoh 1 tahun dan/atau mengesahkan penurunan eGFR Lebih daripada atau sama dengan 2.5 mL/min/1.73 m² dalam tempoh 5 tahun atau lebih ) dan sejarah pertumbuhan buah pinggang (htTKV meningkat lebih daripada 5 peratus setahun menggunakan tiga pengukuran berulang). Mereka juga mentakrifkan kemungkinan perkembangan pesat menggunakan perkembangan ramalan htTKV garis dasar berdasarkan umur dan/atau pengindeksan genotip:htTKV dengan kelas Mayo 1C, 1D, 1E atau panjang ultrasound dan serasi gt; 16.5 cm dan/atau mutasi PKD1 terpotong serta gejala awal (iaitu skor PROPKD>6). Akhir sekali, mereka menentukan kemungkinan perkembangan pesat oleh sejarah keluarga ADPKD dengan ESKD Kurang daripada atau sama dengan 58 tahun. Kumpulan kerja telah menggunakan kriteria ini kepada pesakit dengan eGFR Lebih daripada atau sama dengan 30 mL/min/1.73 m² dan mengesyorkan rawatan dengan tolvaptan.

Kajian kohort retrospektif multinasional dan berbilang pusat sedang dijalankan untuk menentukan ciri klinikal pesakit ADPKD yang berkembang pesat dari enam negara di rantau Asia Pasifik (Australia, China, Hong Kong, Korea, Taiwan dan Turki); menggunakan perkembangan pesat yang disyorkan pada masa ini.

Klik di sini untuk membeliEkstrak cistanche

Rawatan

Sebelum tolvaptan diluluskan sebagai ubat pengampunan penyakit, pesakit dengan ADPKD kebanyakannya dirawat secara simptomatik. Di sini, kita akan membincangkan rawatan yang berkaitan dengan gejala buah pinggang dan perkembangan penyakit buah pinggang dalam ADPKD. Pemeriksaan dan rawatan manifestasi ekstrarenal akan dibincangkan dalam peluang lain.

Kawalan tekanan darah

Hipertensi adalah simptom buah pinggang ADPKD yang paling biasa dan faktor risiko utama untuk perkembangan kegagalan buah pinggang dan komplikasi kardiovaskular. Tekanan darah meningkat dari usia yang agak muda dan diketahui dikaitkan dengan pengaktifan sistem renin-angiotensin-aldosteron pada awal penyakit ini. Kajian Perkembangan HALT dalam Penyakit Buah Pinggang Polikistik (HALT-PKD) menunjukkan bahawa pada pesakit dengan ADPKD hipertensi awal (15 ~ 49 tahun), eGFR > kawalan tekanan darah yang ketat (95/60 hingga 110/75 mmHg) berbanding kawalan tekanan darah standard (120/70 hingga 130/80 mmHg) dikaitkan dengan peningkatan TKV yang perlahan, tiada perubahan keseluruhan dalam eGFR, penurunan yang lebih besar dalam indeks jisim ventrikel kiri, dan pengurangan yang lebih besar dalam perkumuhan albumin kencing. Oleh itu, peraturan tekanan darah kepada Kurang daripada atau sama dengan 130/80 mmHg adalah disyorkan, tetapi jika pesakit berumur 18 ~ 50 tahun, eGFR > kawalan tekanan darah kepada 60 mL/min/1.73 m2 Kurang daripada atau sama dengan 110/ 80 mmHg disyorkan. perencat enzim penukar angiotensin atau penyekat reseptor angiotensin ialah rawatan lini pertama untuk ADPKD.

Pengambilan air

Dalam ADPKD, hormon antidiuretik hormon antidiuretik meningkat. Pengikatan tekanan pada reseptor V2 yang menekan yang terletak di tubulus distal dan saluran pengumpul membawa kepada peningkatan kepekatan cAMP intraselular dan pengaktifan protein kinase A, yang dikaitkan dengan pertumbuhan sista. Oleh itu, secara teorinya spekulasi bahawa penggunaan air yang banyak boleh menghalang pengeluaran hormon antidiuretik dan pertumbuhan sista. Kajian pakar mencadangkan bahawa membuang air kecil dengan menelan 2.5 - 4 liter air sehari dan menurunkan osmolaliti kencing kepada Kurang daripada atau sama dengan 250 mOsm/kg boleh melambatkan pertumbuhan sista dengan menghalang rembesan hormon antidiuretik secara konsisten. Chebib dan Torres mengesyorkan peningkatan penghidratan sederhana dalam tempoh 24-jam (waktu siang, waktu tidur dan waktu malam jika terjaga) untuk mengekalkan purata osmolaliti kencing Kurang daripada atau sama dengan 280 mOsm/kg.

Walau bagaimanapun, tiada bukti jelas bahawa penggunaan air yang banyak mempunyai kesan yang ketara terhadap perubahan dalam TKV dan fungsi buah pinggang pada pesakit dengan ADPKD.

Faedah cistanche

Jangkitan sista

Jangkitan sista dan jangkitan saluran kencing adalah komplikasi biasa pada pesakit dengan ADPKD; oleh itu, sukar untuk mengenal pasti sista buah pinggang dan/atau jangkitan sista hepatik. Pengesahan diagnosis termasuk mengekstrak cecair sista daripada sista yang disyaki untuk mengenal pasti patogen atau memerhatikan gambaran klinikal: Demam 38.5˚C atau lebih tinggi selama 3 hari dengan sakit perut (biasanya di kawasan tertentu) dan peningkatan protein C-reaktif sebanyak 50 mg. /L atau lebih tinggi boleh mengecualikan pendarahan sista. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, [18F]fluorodeoxyglucose-labelled leukocyte (WBC)-positron emission tomography (PET)/CT telah menjadi ujian pengimejan yang berkesan untuk diagnosis jangkitan sista. Dalam kajian terhadap 19 pesakit Korea yang disyaki jangkitan sista dalam ADPKD, WBC-PET/CT mengesan 64 peratus kes jangkitan sista berbanding 50 peratus yang dikesan oleh pengimejan konvensional. 2 kes positif palsu WBC-PET/CT dilihat dalam 5 kes tanpa jangkitan sista.

Siri fluoroquinolone mempunyai penembusan sista yang baik dan digunakan sebagai antibiotik empirik utama untuk rawatan, dengan perubahan berdasarkan hasil kultur dan hasil rawatan. Penyelenggaraan antibiotik selama 4 ~ 6 minggu biasanya disyorkan, tetapi tempoh pemberian antibiotik yang sesuai, masa penilaian tindak balas rawatan, dan masa saliran pembedahan masih memerlukan kajian lanjut.

Pemakanan

Dalam pesakit ADPKD, banyak komplikasi mungkin berlaku disebabkan oleh kesan jisim yang disebabkan oleh pembesaran buah pinggang atau hati. Memandangkan pesakit Korea lebih kecil daripada pesakit Barat, terdapat kemungkinan kesan massa yang lebih teruk. Di Korea, pesakit ADPKD dengan PLD mengalami pembesaran organ berkaitan tekanan seperti edema kaki (20.4 peratus), asites (16.6 peratus), dan hernia (3.6 peratus). Simptom berkaitan tekanan sederhana hingga teruk paling kerap dikaitkan dengan kembung perut (13.6 peratus), diikuti dengan rasa kenyang awal (10.6 peratus), mengakibatkan pengambilan oral yang lebih lemah. Kajian keratan rentas pesakit Korea dengan ADPKD menunjukkan bahawa 7.3 peratus pesakit adalah ringan hingga sederhana kekurangan zat (skor penilaian global subjektif diubah suai [SGA] 4 dan 5) dan 21.7 peratus berisiko untuk kekurangan zat makanan (skor SGA 6). Selepas melaraskan faktor risiko lain termasuk fungsi buah pinggang, HtTKV, dan htTKLV adalah satu-satunya peramal utama kekurangan zat makanan.

Malnutrisi adalah salah satu peramal terkuat kematian dan morbiditi pada pesakit dengan CKD. Pada pesakit dengan ADPKD, penurunan dalam fungsi buah pinggang digabungkan dengan peningkatan dalam buah pinggang dan/atau isipadu hati berkemungkinan mengakibatkan kekurangan zat makanan. Oleh itu, penilaian tetap status pemakanan dan rawatan yang sesuai diperlukan. Analisis impedans bioelektrik dan SGA telah dilaporkan sebagai kaedah yang berguna dalam menilai status pemakanan dan kesan organ sista abdomen pada pesakit dengan ADPKD.

Seperti pesakit CKD lain, strategi individu berdasarkan status pemakanan setiap pesakit, komorbiditi klinikal dan keterukan penyakit disyorkan untuk mencegah kekurangan zat makanan, memperlahankan perkembangan CKD dan mengurangkan kematian.

faedah Cistanche piawai

Hormon antidiuretik V₂antagonis reseptor

Kajian Fasa III tentang keberkesanan dan keselamatan Tolvaptan untuk penyakit buah pinggang polikistik dominan autosomal dan hasilnya (TEMPO 3:4) adalah percubaan terkawal rawak yang mendaftarkan 1445 pesakit di bawah umur 50 tahun dengan ADPKD dengan TKV dan gt; 750 mL dan GFR >60 mL/min (dianggarkan menggunakan formula Cockcroft-Gault). Pada 3 tahun rawatan tolvaptan, jumlah buah pinggang meningkat sebanyak 2.8 peratus dalam kumpulan rawatan berbanding 5.5 peratus dalam kumpulan plasebo, menunjukkan kira-kira 50 peratus penindasan. Ia juga mengurangkan kesakitan dan kadar penurunan fungsi buah pinggang.

Bukti Replikasi untuk Pemeliharaan Fungsi Renal: Tolvaptan dalam percubaan Penyiasatan Keselamatan dan Keberkesanan ADPKD (REPRISE) termasuk pesakit dengan ADPKD yang lebih maju daripada kajian TEMPO 3:4. Kajian REPRISE menunjukkan bahawa untuk pesakit dengan ADPKD lanjutan (18 - 55 tahun umur dengan eGFR 25 - 65 mL/min/1.73 m2 atau 56 - 65 tahun dengan eGFR {{8 }} mL/min/1.73 m2), tolvaptan menyebabkan penurunan fungsi buah pinggang yang lebih perlahan berbanding plasebo dalam tempoh 1-tahun.

Kepekatan enzim hati yang penting secara klinikal telah meningkat (4.4 peratus dalam kumpulan tolvaptan dan 1 peratus dalam kumpulan plasebo) [58]. Walau bagaimanapun, kajian keselamatan jangka panjang menunjukkan bahawa pemantauan hati bulanan semasa 18 bulan pertama pendedahan tolvaptan dan setiap 3 bulan selepas itu membolehkan pengesanan awal peningkatan transaminase dan campur tangan yang berkesan.

Tolvaptan telah diluluskan oleh Agensi Keselamatan Makanan dan Dadah pada tahun 2015. Kajian untuk menilai keselamatan dan keberkesanan Tolvaptan untuk rawatan penyakit buah pinggang polikistik dominan autosomal (PENTING) dalam pesakit dewasa Korea sedang dijalankan untuk menilai keselamatan dan keberkesanan Tolvaptan. untuk rawatan pesakit Korea dengan ADPKD (NCT03949894).

Hiperurisemia

Telah diketahui umum bahawa paras asid urik meningkat apabila fungsi buah pinggang merosot; walau bagaimanapun, sama ada hiperurisemia secara langsung memburukkan fungsi buah pinggang masih menjadi kontroversi. Walaupun tiada cadangan yang konsisten untuk rawatan hiperurisemia tanpa gejala pada pesakit CKD, kebanyakan pakar perubatan Korea merawat hiperurikemia tanpa gejala pada pesakit CKD untuk mencegah perkembangan CKD dan komplikasi serebrovaskular.

Kajian retrospektif melaporkan persatuan paras asid urik serum yang tinggi dengan peningkatan risiko hipertensi pramatang, jumlah buah pinggang yang besar, dan ESKD pada pesakit dengan ADPKD, tetapi kajian itu gagal menunjukkan kesan bebas hiperurisemia pada perkembangan buah pinggang pada pesakit Korea dengan ADPKD. Walau bagaimanapun, mereka juga menunjukkan bahawa pembetulan hiperurisemia dengan ubat penurun asid urik boleh melemahkan perkembangan buah pinggang pada peringkat awal CKD. Kajian prospektif lanjut diperlukan untuk mengesahkan kesan mengawal hiperurisemia pada perkembangan penyakit dalam ADPKD.

Terapi berpotensi lain

Beberapa sasaran terapeutik telah dikenal pasti yang mungkin memperlahankan perkembangan sista buah pinggang dalam ADPKD, dan banyak ujian sedang menyiasat pelbagai pendekatan terapeutik, termasuk perencat rapamycin, analog perencat pertumbuhan, terapi pengurangan sphingolipid yang menyasarkan sphingolipid, dan sasaran mekanistik untuk perencat tyrosine kinase. Kajian ini dijangka memberikan pendekatan terapeutik yang baru dan lebih baik untuk pesakit ADPKD.

Pengekstrakan cistanche tubulosa

Kesimpulan

ADPKD adalah penyakit buah pinggang warisan yang paling biasa yang dikaitkan dengan penurunan fungsi buah pinggang dan ESKD. ADPKD bukan sahaja menyebabkan kecacatan struktur dan fungsi pada kedua-dua buah pinggang, tetapi juga disertai dengan pelbagai komplikasi ekstrarenal, dan oleh itu perlu diuruskan dari peringkat awal penyakit. ADPKD diketahui disebabkan oleh kecacatan pada PKD1 dan PKD2, yang masing-masing menyandikan protein PC1 dan PC2. di samping mewujudkan ujian genetik dan kaedah analisis imej untuk meramalkan perjalanan klinikal penyakit, rawatan farmakologi telah dicuba untuk mencegah perkembangan penyakit. Adalah penting bagi doktor untuk memilih pesakit yang berisiko tinggi untuk pelbagai faktor dan merawat mereka pada masa yang sesuai untuk melambatkan perkembangan penyakit dan mencegah komplikasi.

Kajian KNOW-CKD, kajian HOPE-PKD, dan kajian subkohort ADPKD kajian kohort iCKD Korea dijangka akan memberikan data tentang ciri genetik dan klinikal pesakit ADPKD Korea. kajian ESSENTIAL juga akan menilai keselamatan dan keberkesanan tolvaptan dalam pesakit ADPKD Korea. Diharapkan melalui kajian ini, pakar perubatan akan dapat lebih memahami ciri-ciri pesakit ADPKD Korea dan memberikan rawatan yang sesuai untuk pesakit-pesakit tersebut.

RUJUKAN

1. Cornec-Le Gall E, Ahli Parlimen Audrezet, Chen JM, et al. Jenis mutasi PKD1 mempengaruhi hasil buah pinggang dalam ADPKD. J Am Soc Nephrol 2013;24:1006-1013.

2. Carrera P, Calzavara S, Magistroni R, et al. Mentafsir kebolehubahan PKD1 dan PKD2 dalam kohort Itali sebanyak 643 pesakit dengan penyakit buah pinggang polikistik dominan autosomal (ADPKD). Sci Rep 2016;6:30850.

3. Hwang YH, Conklin J, Chan W, et al. Menapis korelasi genotip-fenotip dalam penyakit buah pinggang polikistik dominan autosomal. J Am Soc Nephrol 2016;27:1861-1868.

4. Kim H, Park HC, Ryu H, et al. Ciri-ciri genetik pesakit Korea dengan penyakit buah pinggang polikistik dominan autosomal dengan penjujukan exome yang disasarkan. Sci Rep 2019;9:16952.

5. Iliuta IA, Kalatharan V, Wang K, et al. Penyakit buah pinggang polikistik tanpa sejarah keluarga yang jelas. J Am Soc Nephrol 2017;28:2768-2776.

6. Hildebrandt F, Benzing T, Katsanis N. Ciliopathies. N Engl J Med 2011;364:1533-1543.

7. Park HC, Ryu H, Kim YC, et al. Pengenalpastian genetik penyakit buah pinggang sista yang diwarisi untuk melaksanakan ubat ketepatan: protokol kajian untuk 3-kajian kohort berbilang pusat prospektif tahun. BMC Nephrol 2021;22:2.

8. Cornec-Le Gall E, Ahli Parlimen Audrezet, Rousseau A, et al. Skor PROPKD: algoritma baharu untuk meramalkan survival buah pinggang dalam penyakit buah pinggang polikistik dominan autosomal. J Am Soc Nephrol 2016;27:942-951.

9. Gansevoort RT, Arici M, Benzing T, et al. Pengesyoran untuk penggunaan tolvaptan dalam penyakit buah pinggang polikistik dominan autosomal: pernyataan kedudukan bagi pihak Kumpulan Kerja ERA-EDTA mengenai Gangguan Buah Pinggang Warisan dan Amalan Terbaik Renal Eropah. Pemindahan Dail Nephrol 2016;31:337-348.

10. Ryu H, Park HC, Oh YK, et al. RAPID-ADPKD (Kajian epidemiologi retrospektif pesakit Asia-Pasifik dengan perkembangan Penyakit rapId Penyakit Ginjal Polikistik Dominan Autosomal): protokol kajian untuk kajian kohort retrospektif multinasional. BMJ Terbuka 2020;10:e034103.

11. Ecder T, Schrier RW. Hipertensi dalam penyakit buah pinggang polikistik yang dominan autosomal: kejadian awal dan aspek unik. J Am Soc Nephrol 2001;12:194-200.

12. Schrier RW, Abebe KZ, Perrone RD, et al. Tekanan darah dalam penyakit buah pinggang polikistik dominan autosomal awal. N Engl J Med 2014;371:2255-2266.

13. Chebib FT, Torres VE. Kemajuan terkini dalam pengurusan penyakit buah pinggang polikistik dominan autosomal. Clin J Am Soc Nephrol 2018;13:1765-1776.

14. Torres VE, Bankir L, Grantham JJ. Satu kes untuk air dalam rawatan penyakit buah pinggang polikistik. Clin J Am Soc Nephrol 2009;4:1140-1150.

15. Torres VE, Chapman AB, Devuyst O, et al. Tolvaptan pada pesakit dengan penyakit buah pinggang polikistik dominan autosomal. N Engl J Med 2012;367:2407-2418.

16. Torres VE, Chapman AB, Devuyst O, et al. Tolvaptan dalam penyakit buah pinggang polikistik dominan autosomal peringkat kemudian. N Engl J Med 2017;377:1930-1942.

17. Torres VE, Chapman AB, Devuyst O, et al. Kajian berbilang pusat tentang keselamatan jangka panjang tolvaptan dalam penyakit buah pinggang polikistik dominan autosomal peringkat kemudian. Clin J Am Soc Nephrol 2020;16:48-58.

18. Sallee M, Rafat C, Zahar JR, et al. Jangkitan sista pada pesakit dengan penyakit buah pinggang polikistik dominan autosomal. Clin J Am Soc Nephrol 2009;4:1183-1189.

19. Kim H, Oh YK, Park HC, et al. Pengalaman klinikal dengan sel darah putih-PET/CT dalam pesakit penyakit buah pinggang polikistik dominan autosomal dengan jangkitan sista yang disyaki: siri kes prospektif. Nefrologi (Carlton) 2018;23:661- 668.

20. Kim H, Park HC, Ryu H, et al. Korelasi klinikal kesan jisim dalam penyakit buah pinggang polikistik dominan autosomal. PLoS One 2015;10:e0144526.

21. Ryu H, Kim H, Park HC, et al. Jumlah isipadu buah pinggang dan hati adalah faktor risiko utama untuk kekurangan zat makanan dalam pesakit ambulatori dengan penyakit buah pinggang polikistik dominan autosomal. BMC Nephrol 2017;18:22.

22. de Mutsert R, Grootendorst DC, Axelsson J, et al. Kematian berlebihan akibat interaksi antara pembaziran tenaga protein, keradangan, dan penyakit kardiovaskular dalam pesakit dialisis kronik. Pemindahan Dail Nephrol 2008;23:2957-2964.

23. Jin DC. Analisis risiko kematian daripada data pendaftaran hemodialisis Korea 2017. Kidney Res Clin Pract 2019;38:169- 175.

24. Kim S, Jeong JC, Ahn SY, Doh K, Jin DC, Na KY. Kesan indeks jisim badan yang berubah-ubah masa terhadap kematian di kalangan pesakit hemodialisis: hasil daripada pendaftaran Korea di seluruh negara. Amalan Klinik Res Buah Pinggang 2019;38:90-99.

25. Kim JK, Kim SG, Oh JE, et al. Kesan sarcopenia pada kematian jangka panjang dan kejadian kardiovaskular pada pesakit yang menjalani hemodialisis. Korean J Intern Med 2019;34:599-607.

26. Ryu H, Park HC, Kim H, et al. Analisis impedans bioelektrik sebagai alat penilaian pemakanan dalam penyakit buah pinggang polikistik dominan autosomal. PLoS One 2019;14:e0214912.

27. Kim SM, Jung JY. Pengurusan pemakanan pada pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik. Korean J Intern Med 2020;35:1279-1290.

28. Ejaz AA, Nakagawa T, Kanbay M, et al. Hiperurisemia dalam penyakit buah pinggang: faktor risiko utama untuk kejadian kardiovaskular, kalsifikasi vaskular, dan kerosakan buah pinggang. Semin Nephrol 2020;40:574-585.

29. Park JH, Jo YI, Lee JH. Kesan buah pinggang asid urik: hyperuricemia dan hypouricemia. Korean J Intern Med 2020;35:1291-1304.

30. Cha RH, Kim SH, Bae EH, et al. Persepsi doktor tentang hiperurisemia tanpa gejala pada pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik: tinjauan soal selidik. Amalan Klinik Res Buah Pinggang 2019;38:373-381.

31. Helal I, McFann K, Reed B, Yan XD, Schrier RW, Fick-Brosnahan GM. Asid urik serum, isipadu buah pinggang dan perkembangan penyakit buah pinggang polikistik yang dominan autosomal. Pemindahan Dail Nephrol 2013;28:380-385.

32. Han M, Park HC, Kim H, et al. Hiperurisemia dan kemerosotan fungsi buah pinggang dalam penyakit buah pinggang polikistik dominan autosomal. BMC Nephrol 2014;15:63. 76. Testa F, Magistroni R. ADPKD pengurusan semasa dan percubaan berterusan. J Nephrol 2020;33:223-237.