Nexus Cardiorenal: Kajian Dengan Fokus Pada Gabungan Kegagalan Jantung Kronik Dan Buah Pinggang, Serta Cerapan Daripada Ujian Klinikal Terkini

ABSTRAK:Nexus kardiorenal merangkumi hubungan dua hala antara jantung dan buah pinggang.Keabnormalan kronikdalam fungsi jantung boleh membawa kepadapenyakit buah pinggang yang progresif, danpenyakit buah pinggang yang kronikboleh membawa kepadafungsi jantung yang semakin berkurangandanmeningkatkan risiko penyakit kardiovaskular, termasuk kegagalan jantung. Kira-kira 15% daripada orang dewasa AS mempunyaipenyakit buah pinggang yang kronik, 2% mempunyaikegagalan jantung, dan9% mempunyai penyakit kardiovaskular. Kadar kelaziman penyakit buah pinggang kronik, penyakit kardiovaskular, dan morbiditi yang berkaitan seperti diabetes jenis 2 dijangka meningkat dengan populasi yang semakin tua. Kajian pemerhatian menyediakan bukti untuk hubungan kardiorenal. Data susulan daripada kumpulan plasebo ujian klinikal dalam penyakit buah pinggang kronik atau penyakit kardiovaskular menunjukkan kadar kejadian hasil buah pinggang dan kardiovaskular yang lebih tinggi dalam subkumpulan pesakit dengan diabetes jenis 2 berbanding mereka yang tidak mempunyai diabetes jenis 2. Sindrom kardiorenal berkembang di sepanjang trajektori patofisiologi yang saling berkait yang memerlukan pendekatan holistik dan kolaboratif yang melibatkan pasukan pelbagai disiplin. Kini terdapat ringkasan pilihan rawatan. Pemahaman yang lebih mendalam tentang patofisiologi asas perhubungan kardiorenal akan menyokong pengoptimuman pengurusan keadaan penyakit yang saling berkaitan ini.

KLIK DI SINI UNTUK MENDAPATKAN EKSTRAK CISTANCHE HERBA BERKUALITI TERBAIK

UNTUK FUNGSI BUAH PINGGANG TANPA SEBARANG KESAN SAMPINGAN

Kata kunci:kardiorenal nexus ■ sindrom kardiorenal ■ penyakit kardiovaskular ■ penyakit buah pinggang kronik ■ kegagalan jantung ■ diabetes jenis 2

Nexus kardiorenal merangkumi hubungan dua hala antara jantung dan buah pinggang di mana disfungsi akut atau kronik seseorang boleh membawa kepada disfungsi akut atau kronik yang lain.1,2 Istilah "sindrom kardiorenal" telah ditubuhkan untuk menangkap nexus jantung dan disfungsi buah pinggang.1–4 Sindrom kardiorenal boleh dibahagikan kepada 5 jenis untuk membolehkan pencirian dengan memulakan organ dan ketajaman atau kronik.1–4 Jenis 1 dan 3 menerangkan tetapan permulaan akut, dan jenis 2 dan 4 menerangkan tetapan kronik. Sindrom kardiorenal jenis 5 dicirikan oleh kecederaan serentak atau disfungsi jantung dan buah pinggang akibat gangguan sistemik akut atau kronik seperti sepsis atau amyloidosis. Walaupun subbahagian ini membantu memudahkan diagnosis dan terapi, jenis sindrom boleh berlaku bersama, dan keadaan akut boleh berkembang menjadi kronik jika tidak dikenal pasti dan diuruskan lebih awal.

Terdapat tumpuan dan keyakinan yang diperbaharui di sekitar hubungan kardiorenal dan pengurusannya, yang disebabkan oleh potensi berfaedah kemajuan rawatan terkini. Walau bagaimanapun, pemahaman dan pengiktirafan yang lebih luas mengenai hubungan kardiorenal dan sindrom kronik yang mendasarinya diperlukan untuk menyokong pengiktirafan awal dan pendekatan pengurusan yang menyeluruh dan menyeluruh. Kami membentangkan ulasan naratif yang memfokuskan pada sindrom kardiorenal kronik jenis 2 dan jenis 4, memberikan gambaran keseluruhan epidemiologi, hasil, patofisiologi dan kemajuan terkini dalam penjagaan pesakit. Kajian naratif ini telah dibangunkan dengan bantuan carian literatur yang tidak sistematik dan disasarkan dalam PubMed, dan pelaporannya diselaraskan dengan prinsip Skala untuk Penilaian Artikel Kajian Naratif.5

EPIDEMIOLOGI

Penyakit kardiovaskular(CVD) dan penyakit buah pinggang kronik (CKD) mewakili beban penyakit yang besar, dengan diabetes jenis 2 menjadi faktor risiko asas utama (dibincangkan lebih lanjut di bawah "Patofisiologi").6 Kira-kira 9% orang dewasa di Amerika Syarikat mempunyai CVD, yang secara amnya termasuk penyakit jantung aterosklerotik, penyakit miokardium, keabnormalan injap, dan aritmia; dan, dalam kalangan mereka yang mempunyai CVD, kira-kira 20% mengalami kegagalan jantung (HF).7 Kadar prevalens HF dengan pecahan lenting yang dipelihara dan dikurangkan adalah lebih kurang sama.7 Beban CVD dan HF meningkat dengan usia, dengan peningkatan yang sepadan dalam bilangan yang berkaitan. komorbiditi.7,8 Usia yang lebih tua dikaitkan dengan peningkatan dalam kemasukan ke hospital berkaitan CVD, termasuk mereka yang mengalami HF, pada individu dengan CKD.9

Prevalens populasi umum CKD di Amerika Syarikat adalah kira-kira 15%.7 Berbanding dengan populasi umum, prevalens CKD meningkat di kalangan orang dewasa dengan hipertensi atau diabetes.7 Prevalens CKD meningkat dengan umur.7,10

Kelaziman CKD dalam populasi dengan HF adalah kira-kira 45% hingga 63%, 11 menunjukkan kelaziman populasi sindrom kardiorenal jenis 2 kira-kira 1%. Kelaziman CVD pada orang dengan CKD adalah kira-kira 65%,7 mencadangkan kelaziman populasi sindrom kardiorenal jenis 4 kira-kira 10%.

Diabetes jenis 2, yang merupakan faktor risiko utama untuk CVD dan CKD, berlaku pada kira-kira 12% orang dewasa di Amerika Syarikat.7 Untuk hipertensi, prevalensnya adalah kira-kira 46%.7 Dengan usia, terdapat peningkatan dalam kadar prevalens untuk diabetes (umur 18–44 tahun: 4%; 45–64 tahun: 18%; Lebih daripada atau sama dengan 65 tahun: 27%) dan hipertensi (umur 20– 44 tahun: 26%; 45–64 tahun: 59%; Lebih daripada atau sama dengan 65 tahun: 78%).7,12 Orang dewasa yang lebih tua juga lebih berkemungkinan daripada orang dewasa yang lebih muda untuk menjadi obes.7,13 Kira-kira 38% daripada orang dewasa AS adalah obes.4,7 Prevalens obesiti yang tinggi—a faktor risiko untuk CKD dan CVD—menyokong prevalens tinggi CKD dan CVD dalam hipertensi dan diabetes jenis 2.4,7

Ia boleh dijangka bahawa, dengan populasi yang semakin tua, bilangan pesakit dengan CVD multimorbid, CKD, dan penyakit yang berkaitan akan meningkat, menjadikan pengurusan klinikal lebih kompleks dan meningkatkan beban pada sistem penjagaan kesihatan.

HASIL

Data Dunia Sebenar

Kajian pemerhatian dunia sebenar memberikan bukti perhubungan kardiorenal dan evolusi CVD kepada CKD dan sebaliknya (Jadual 1). Dalam kalangan veteran AS dengan atau tanpa HF (masing-masing n=156 743 dan 3 414 122) yang mempunyai fungsi buah pinggang yang normal pada peringkat awal, risiko kejadian CKD dan penurunan pesat dalam anggaran kadar penapisan glomerular (eGFR; cerun lebih curam daripada - 5 mL/ min/1.73 m2/tahun) adalah kira-kira dua kali lebih tinggi pada individu dengan HF berbanding mereka yang tidak HF (nisbah bahaya terlaras [aHR], 2.12; 95% CI, 2.10–2.14; dan aHR, 2.13; 95% CI , 2.10–2.17, masing-masing; tindak lanjut median: 7.6 tahun).14 Perkaitan adalah penting tanpa mengira sama ada diabetes komorbid hadir.14

Analisis kajian ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities) menunjukkan bahawa, berbanding dengan individu yang mempunyai tekanan darah yang sihat pada peringkat awal (systolic/diastolic<120/80 mm Hg; n=6200), there was a decline in eGFR over 30-year follow-up of 0.12, 0.14, and 0.39 mL/ min/1.73 m2 per year in individuals with elevated blood pressure (n=1554), stage 1 hypertension (n=2058), and untreated stage 2 hypertension (n=1374), respectively (adjusted for baseline covariates).15 The predicted probability of developing CKD over 30 years increased with worsening hypertension.15 Reduced kidney function at baseline in the ARIC study was an independent risk factor for CVD: the adjusted relative hazard of incident HF was 1.94 (95% CI, 1.49–2.53) in individuals with baseline eGFR <60 mL/min/1.73 m2 (n=403) compared with the reference category of ≥90  mL/ min/1.73 m2 (n=7143; mean follow-up: 13.2 years).16 In study participants free of CVD history at baseline, low eGFR, high urinary albumin-to-creatinine ratio (UACR) and anemia were each independently associated with risk of incident CVD: the aHR for CVD was 1.62 (95% CI, 1.29–2.03) in individuals with eGFR <60 mL/ min/1.73  m2 (versus ≥90  mL/min/1.73  m2) and 2.06 (95% CI, 1.69–2.52) in individuals with UACR ≥30 mg/g (versus <10  mg/g) (median follow-up: 15.6  years).17 The association of low eGFR with incident CVD was increased among participants with anemia compared with normal or high hemoglobin.17

Dalam individu dengan CKD dalam kajian CRIC (Chronic Renal Insufficiency Cohort) (n=3791), kemasukan ke hospital HF dikaitkan dengan peningkatan risiko untuk perkembangan CKD dan kematian semua sebab, dan kadar 30-hari penghospitalan semula untuk HF berikutnya adalah tinggi (20.6%).18 Dalam daftar GARFIELD-AF (Global Anticoagulant Registry in the Field-Atrial Fibrillation), yang mendaftarkan pesakit dengan fibrilasi atrium baru dan sekurang-kurangnya 1 faktor risiko strok, pesakit dengan sederhana hingga teruk. CKD (n=3613) mengalami peningkatan risiko kematian kardiovaskular, kematian bukan kardiovaskular, serangan baru sindrom koronari akut dan HF dalam tahun pertama susulan (aHR, 2.65; 95% CI, 2.12–3.31). ; aHR, 1.61; 95% CI, 1.29–2.01; aHR, 1.75; 95% CI, 1.24–2.47; dan aHR, 1.52; 95% CI, 1.19–1.94, masing-masing), berbanding pesakit tanpa CKD (n{ {41}}).19 Perbezaan dalam kematian juga signifikan secara statistik untuk perbandingan CKD ringan (n=5595) berbanding tanpa CKD.19 HF ialah punca kematian yang paling biasa.19

Pada orang tanpa penyakit jantung berleluasa (n=14 462), kehadiran CKD (eGFR<60 mL/min/1.73 m2) was an independent risk factor for incident HF and incident coronary heart disease (adjusted risk difference per 1000  person-years, 2.3; 95% CI, 1.2–3.3; and 2.3; 95% CI, 1.2–3.4, respectively), relative to participants without CKD (eGFR ≥60  mL/min/1.73  m2), in an analysis of 3 population-based studies (Jackson Heart Study, Cardiovascular Health Study, Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis).20 Mean time to the first HF event was 8.2 years and to first coronary heart disease event 7.5  years.20 In a UK primary care database study of patients with prevalent type 2 diabetes and newly diagnosed CKD (n=30 222), relative to patients with no CKD progression, those with fast deterioration (eGFR slope decline >3 mL/min/1.73 m2) berada pada peningkatan risiko HF dan infarksi miokardium dengan ketara (aHR, 1.50; 95% CI, 1.27–1.76; dan aHR, 1.39; 95% CI, 1.01– 1.91, masing-masing; susulan median : 4.3 tahun).21

Data Lengan Plasebo Percubaan Klinikal

Kumpulan plasebo daripada ujian rawak penting baru-baru ini memberikan tingkap kepada sejarah semula jadi HF dan CKD dari segi hasil buruk mengikut morbiditi asas (Jadual 2).22–30

Ujian DAPA-HF (Dapagliflozin dan Pencegahan Akibat Buruk dalam Kegagalan Jantung) dan EMPEROR Reduced (Empagliflozin Outcome Trial in Patients with Chronic Heart Failure with Reduced Ejection Fraction) kedua-duanya mendaftarkan pesakit dengan HF kronik dengan pengurangan pecahan ejeksi ventrikel kiri.22,24 ,25,27 Percubaan EMPEROR-Preserved (Empagliflozin Outcome Trial in Patients with Chronic Heart Failure with Preserved Ejection Fraction) mendaftarkan pesakit dengan HF kronik dengan pecahan ejection ventrikel kiri yang dipelihara.30 Dalam kumpulan plasebo DAPA-HF (n{{8} }), kadar kejadian untuk HF yang semakin teruk, fungsi buah pinggang yang semakin teruk, kematian CVD, dan kematian semua sebab adalah masing-masing 10.1, 1.2, 7.9, dan 9.5 setiap 100 pesakit-tahun.24 Semua kadar kejadian lebih tinggi dalam subkumpulan dengan diabetes berbanding dalam subkumpulan tanpa diabetes.27 Insiden titik akhir utama episod pertama HF yang memburuk atau kematian kardiovaskular dalam kumpulan plasebo adalah kira-kira 50% lebih tinggi pada pesakit diabetes berbanding mereka tanpa diabetes (19.4 berbanding 12.7 setiap 100 pesakit-tahun [ P tidak dilaporkan]).27 Dalam kumpulan plasebo EMPEROR-Reduced (n=1867), kadar kejadian untuk HF memburuk, memburukkan fungsi buah pinggang, kematian CVD dan kematian semua sebab ialah 15.5, 3.1, 8.1 dan 10.7 setiap 100 pesakit-tahun, masing-masing, 25 dan kadar adalah lebih tinggi pada pesakit dengan daripada tanpa diabetes.22 Insiden hasil utama kematian kardiovaskular atau kemasukan ke hospital untuk HF adalah kira-kira 40% lebih tinggi pada pesakit diabetes berbanding mereka tanpa diabetes (24.6 berbanding 17.6 setiap 100 pesakit-tahun, P<0.001).22 The rate of renal function decline was almost twice as high in patients with diabetes than in those without diabetes (−2.9 versus −1.7  mL/min/1.73  m2 per year, P=0.02).22 In the EMPEROR-Preserved placebo arm (n=2991), 49% of patients had diabetes and 50% had CKD; event rates for worsening HF, worsening renal function, CVD death, and all-cause death were 6.0, 2.2, 3.8, and 6.7 per 100 patient-years, respectively.30

DAPA-CKD (Dapagliflozin dan Pencegahan Hasil Buruk dalam Penyakit Buah Pinggang Kronik) mendaftarkan pesakit dengan CKD, dan CREDENCE (Canagliflozin dan Kejadian Renal dalam Diabetes dengan Penilaian Klinikal Nefropati Ditubuhkan), FIDELIO-DKD (Finerenone dalam Mengurangkan Kegagalan Buah Pinggang dan Kemajuan Penyakit Diabetik Penyakit Buah Pinggang), dan FIGARO-DKD (Keberkesanan dan Keselamatan Finerenone dalam Subjek Dengan Diabetes Mellitus Jenis 2 dan Diagnosis Klinikal Penyakit Ginjal Diabetik) mendaftarkan pesakit dengan diabetes CKD ditambah jenis 2.23,26,28,29 Dalam DAPA-CKD hasil utama adalah gabungan penurunan berterusan dalam eGFR sekurang-kurangnya 50%, penyakit buah pinggang peringkat akhir, atau kematian akibat buah pinggang atau kardiovaskular. Dalam kumpulan plasebo (n=2152), kadar kejadian untuk hasil utama, fungsi buah pinggang yang semakin teruk, kematian CVD dan kematian semua sebab adalah masing-masing 7.5, 5.8, 1.7 dan 3.1 setiap 100 tahun pesakit.23 Semua kadar kejadian adalah lebih tinggi pada pesakit diabetes jenis 2 berbanding mereka yang tidak mempunyai diabetes jenis 2.31 Pesakit diabetes, secara purata, 9 tahun lebih tua daripada mereka yang tidak mempunyai diabetes.31 Dalam CREDENCE, hasil utama adalah gabungan buah pinggang peringkat akhir penyakit, menggandakan kreatinin serum, atau kematian buah pinggang atau kardiovaskular.26 Dalam FIDELIO-DKD, hasil utama adalah gabungan penyakit buah pinggang peringkat akhir, penurunan berterusan dalam eGFR Lebih daripada atau sama dengan 40% atau<15 mL/min/1.73 m2, or renal death.28 In FIGARO-DKD, the primary outcome was a composite of CVD death, nonfatal myocardial infarction, nonfatal stroke, or hospitalization for HF.29 The incidence of the primary outcome increased with increasing baseline CKD severity (as per eGFR and UACR parameters) in CREDENCE, FIDELIO-DKD, and FIGARO-DKD.26,28,29 The primary outcome event rate in CREDENCE was higher in the subgroup with HF than in the subgroup without HF (6.6 versus 6.1 per 100 person-years).32

Pandangan tentang sejarah semula jadi CKD atau HF mengikut morbiditi asas juga datang daripada kajian lama seperti RALES (Kajian Penilaian Aldactone Rawak) dan EPHESUS (Eplerenone Post-AMI Heart Failure Efficacy and Survival Study), yang menilai terapi antagonis aldosteron.33,34 Dalam RALES, yang termasuk 1663 pesakit dengan HF, eGFR asas<60 mL/min/1.73 m2 (versus ≥60  mL/min/1.73  m2) was associated with a higher incidence of all-cause death in the placebo group.34 In EPHESUS, which enrolled 6632 patients with acute myocardial infarction and HF, early eGFR decline was independently associated with all-cause death, CVD death, and HF progression.33

Perkhidmatan Sokongan Wecistanche-Pengeksport cistanche terbesar di China:

E-mel:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Tel:+86 15292862950

Kedai:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop