Kardio-Pulmonari-Renal Akibat COVID yang Teruk-19

Hubungi:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

Goksel Guvena, b, c Can Incea Arzu Topelic Kadir Caliskand

Abstrak

Sindrom pernafasan akut yang teruk coronavirus 2 telah merebak dengan cepat di seluruh dunia dan mengakibatkan penyakit coronavirus 2019 (COVID-19) pandemik. Penyakit ini menimbulkan permintaan yang tidak pernah berlaku sebelum ini untuk sokongan rawatan rapi akibat disfungsi paru-paru yang teruk dan kegagalan multiorgan. Walaupun sistem pulmonari adalah sasaran berpotensi COVID-19, laporan terkini telah menunjukkan bahawa COVID-19 sangat mempengaruhi sistem kardiovaskular danbuah pinggang. Kajian penyelidikan ke atas mayat telah menunjukkan bahawa jantung langsung danbuah pinggangkecederaanboleh kerap dilihat pada pesakit yang meninggal dunia keranaCOVID-19 jangkitan. Sebaliknya, disfungsi fungsi atau struktur jantung mungkin merosot fungsi buah pinggang dan sebaliknya. Konsep ini telah pun dikenali sebagai sindrom kardiorenal dan mungkin memainkan peranan dalam COVID-19. Pemantauan proaktif mikro dan makrohemodinamik boleh membenarkan pembetulan segera disfungsi peredaran darah dan boleh menjadi kepentingan penting dalam pencegahan akut.buah pinggangkecederaan. Selain itu, jenis dan jumlah terapi cecair dan sokongan ubat vasoaktif boleh membantu menguruskan pesakit ini sama ada dengan atau tanpa sokongan ventilator mekanikal. Kajian ringkas ini menggariskan bukti semasa mengenaiCOVID-19-berkaitan komplikasi buah pinggang dan kardiorenal dan membincangkan potensi strategi pengurusan hemodinamik.

Kata kunci: Penyakit Coronavirus 2019 · Sindrom Kardiorenal · Akutbuah pinggangkecederaan· Pandemik · Interaksi jantung-paru-paru

herba cistancheboleh merawatbuah pinggangkecederaan

Produk Cistanche dari Wecistanche

pengenalan

Coronavirus (CoVs) ialah virus RNA untai tunggal positif yang diselubungi yang membawa kepada jangkitan pernafasan, jantung atau usus pada haiwan dan manusia. Mereka terdiri daripada 4 subkumpulan: -, -, δ-, dan -CoV. Manusia boleh dijangkiti oleh pelbagai -CoV dan -CoV, walaupun δ-CoV dan -CoV terutamanya menjangkiti burung [1]. Kepentingan kritikal virus ini adalah potensi mereka untuk menyebabkan wabak. Dalam 2 dekad yang lalu, 3 wabak besar pneumonia virus yang disebabkan oleh CoVs dilaporkan merebak ke seluruh dunia. Pertama, pada tahun 2002, virus sindrom pernafasan akut yang teruk berasal dari China dan menyebabkan kira-kira 800 kematian di seluruh dunia, dengan kadar kematian 11 peratus [2]. Sedekad kemudian pada 2012, virus sindrom pernafasan Timur Tengah pertama kali dilaporkan di Arab Saudi dan menjejaskan 2,494 orang dengan kadar kematian sebanyak 34 peratus [3] [1-55]. Dan sekali lagi, hampir sedekad kemudian, sindrom pernafasan akut teruk coronavirus 2 (SARS-CoV-2) muncul pada akhir 2019 sekali lagi di China dan dipanggil penyakit coronavirus 2019 (COVID-19). Sejak itu,COVID-19 telah merebak dengan pantas ke seluruh dunia, menyebabkan klasifikasinya sebagai pandemik oleh Pertubuhan Kesihatan Sedunia pada 11 Mac 2020 [4].

BilaCOVID-19 pertama kali muncul, SARS CoV-2 dianggap menjejaskan saluran pernafasan atas dan bawah sahaja. Walau bagaimanapun, bukti terkini menunjukkan bahawa COVID-19 ialah vaskulopati keradangan berbilang sistem yang berpusat di sekitar disfungsi endothelial [5, 6]. Sama seperti virus sindrom pernafasan akut yang teruk dan virus sindrom pernafasan Timur Tengah, SARS-CoV-2, secara langsung dan tidak langsung, menyebabkan komplikasi kardiovaskular dan buah pinggang [7–9]. Perkembangan serentak miokardium akut ataubuah pinggangkecederaandikaitkan dengan hasil yang lebih teruk [9, 10]. Komorbiditi asas seperti hipertensi, diabetes, obesiti (iaitu, sindrom metabolik), merokok, dan penyakit kardiovaskular telah dikaitkan dengan peningkatan risiko untuk perkembangan komplikasi yang terukCOVID-19[11]. Ini mungkin salah satu sebab mengapa kematian dan morbiditiCOVID-19 jangkitan lebih menonjol pada populasi warga tua yang mempunyai kadar komorbiditi yang lebih tinggi [12].

SARS-CoV-2 terikat kuat pada reseptor ACE-2 hos oleh protein S (S1)nya. Selepas itu, protease serin transmembran selular (TMPRSS) membelah protein S1 supaya virus melepaskan peptida untuk mencapai gabungan dengan membran perumah [13]. Mengikat reseptor ACE-2 dan TMPRSS adalah penting untuk virus memasuki sel, dan proses ini berlaku dalam tisu yang menyatakan bersama reseptor ACE-2 dan TMPRSS [13, 14]. Jantung, paru-paru,buah pinggang, dan usus banyak terdapat dalam reseptor ACE-2 dan TMPRSS. Bergantung pada jenis tisu yang terjejas dan keterukan keradangan, manifestasi klinikal berbeza-beza mengikut dyspnea, batuk, demam, myalgia, kegagalan pernafasan, cirit-birit, proteinuria, miokarditis, aritmia, dan gejala neurologi [15]. Dalam laporan ini, kami mengkaji secara ringkas patogenesisCOVID-19 dan kesan langsung dan tidak langsung serta interaksi bersama jantung, paru-paru, danbuah pinggang.

Interaksi Kardiopulmonari dan COVID-19

Berbeza dengan sindrom gangguan pernafasan akut klasik (ARDS), hipotesis mencadangkan bahawa ARDS{0}}berkaitan COVID mempunyai corak unik yang dikaitkan dengan keanjalan pulmonari yang agak rendah (jenis L) atau normal/tinggi (jenis H). Jenis L dicirikan oleh pematuhan paru-paru yang tinggi tidak memerlukan tekanan akhir ekspirasi positif (PEEP) yang tinggi dan boleh bertolak ansur dengan jumlah pasang surut yang tinggi tanpa peningkatan dalam dataran tinggi dan tekanan pemanduan. Sebaliknya, jenis H mempunyai pematuhan paru-paru yang rendah dan menunjukkan corak yang serupa dengan ARDS klasik [16].

Menentukan fenotip kecederaan paru-paru secara klinikal diperlukan untuk mereka bentuk strategi ventilator dan mengarahkan pengurusan hemodinamik. Pengudaraan mekanikal dan tetapan yang digunakan (PEEP dan volum pasang surut) sangat mempengaruhi tekanan intratoraks dan oleh itu pramuat dan beban selepas ventrikel kanan dan kiri [17]. Terutamanya ventrikel kanan, berbanding dengan ventrikel kiri, sangat sensitif terhadap peningkatan beban selepas [18]. Oleh itu, jumlah tahap PEEP yang digunakan, pengaruh penghantaran tekanan alveolar (Palv) pada tekanan pleura (Ppl), dan pematuhan paru-paru boleh memberi kesan yang ketara, terutamanya pada jantung kanan dan risiko kegagalan jantung kanan [18]. , 19]. Ini adalah salah satu sebab disfungsi dan kegagalan ventrikel kanan (RV) perlu dipantau secara aktif pada pesakit yang mengalami masalah yang teruk.COVID-19 penglibatan paru-paru. Walaupun dalam tidak progresifCOVID-19 peringkat, fungsi RV telah menunjukkan kemerosotan bergantung kepada tekanan arteri pulmonari, kecederaan paru-paru langsung atau tidak langsung, vasokonstriksi hipoksik mikrovaskular pulmonari, proses trombotik mikro atau makrovaskular, kecederaan miokardium, dan kesan mekanikal ventilator mekanikal [20]. Kehadiran kesesakan vena dan saliran limfa yang tersumbat akibat disfungsi RV boleh menyebabkan penurunan tekanan perfusi organ sekunder akibat tamponade yang disebabkan oleh tekanan vena, terutamanya dalambuah pinggangberpotensi memprovokasi akutbuah pinggangkecederaan(AKI) [21, 22].

Kecederaan Buah Pinggang dan Interaksi Kardiorenal dalam COVID-19

Pada mulanya, insiden AKI yang rendah telah dilaporkan pada pesakit yang disahkanCOVID-19 [23]. Guan dan rakan sekerja [24] melaporkan kejadian AKI antara 0.1 dan 6 peratus dalam sekitar 1,100 pesakit denganCOVID-19 di China. Sebahagian besar pesakit ini mempunyai normalbuah pinggangfungsi, dan data yang dilaporkan kelihatan serupa dengan apa yang diharapkan daripada pesakit yang dimasukkan ke hospital dengan penyakit akut. Walau bagaimanapun, laporan terkini menunjukkan insiden AKI yang lebih tinggi bergantung pada etnik, negara, dan keterukan penyakit diCOVID-19 [25]. sakit kritikalCOVID-19pesakit mempunyai peningkatan risiko untuk AKI 7-56 peratus, di mana perkembangan AKI sangat berkaitan dengan peningkatan kematian, malah sehingga 80 peratus di kalangan penduduk ICU [9, 26]. Memandangkan kesan AKI dalam pesakit COVID-19, pakar tentangbuah pinggangtelah mereka bentuk laporan konsensus yang boleh membantu dalam pengurusan penyakit [27].

Secara bebas dari asalnya, pesakit ARDS mempunyai peningkatan risiko untuk perkembangan AKI [28]. Malah, AKI adalah kegagalan organ ekstrapulmonari yang paling lazim dalam ARDS [29]. Mekanisme yang bertanggungjawab termasuk crosstalk keradangan dan hemodinamik antara paru-paru, jantung, danbuah pinggang[29, 30]. Thebuah pinggangdan jantung memaparkan interaksi dua hala di mana disfungsi akut atau kronik dalam satu mempengaruhi yang lain. Konsep ini dikenali sebagai sindrom kardiorenal (CRS) dan telah ditakrifkan dengan baik dalam beberapa kajian praklinikal dan klinikal [31]. Walau bagaimanapun, asas patofisiologi bagiCOVID- 19-disfungsi organ yang berkaitan adalah rumit dan dicirikan oleh perubahan unik yang khusus untukCOVID-19. Mekanisme bertanggungjawab yang mungkin bertanggungjawab untuk pembangunanCOVID-19CRS yang berkaitan diringkaskan dalam Rajah 1.

Rajah 1. Kecederaan dan interaksi jantung, paru-paru dan buah pinggang dalamCOVID-19 jangkitan. CRS, sindrom kardiorenal; 1, jenis 1 CRS; 2, taip CRS; 3, jenis 3 CRS; 4, jenis 4 CRS; 5, taip 5 CRS.

AKI yang disebabkan oleh disfungsi jantung akibat ARDS itu sendiri atau kecederaan jantung langsung boleh diklasifikasikan sebagai CRS jenis 1. Sebaliknya, kejadian hati danbuah pinggangkecederaandisebabkan oleh kesan sistemik keradangan membentuk patofisiologi CRS jenis 5. Dari sudut tahap mikrovaskular, sitokin yang dilepaskan sekunder kepada keradangan sistemik meningkatkan kebolehtelapan vaskular akibat pengaktifan endothelial, pembentukan mikrotrombus renovaskular, penipisan cecair intravaskular, atau sebaliknya kesesakan vena sekunder akibat beban berlebihan, dan terapi vasoaktif atau cecair yang berlebihan semuanya boleh menyumbang kepada kemerosotan dalambuah pinggangfungsi[32, 33]. Oleh itu, buah pinggang yang sudah mempunyai tahap oksigen tisu yang rendah secara fisiologi boleh menjadi lebih terdedah kepada hipoksia dalam keadaan kegagalan pernafasan akut dan ARDS [34]. Lebih-lebih lagi,buah pinggangkecederaanmungkin berlaku sebagai komplikasi ubat-ubatan yang digunakan untuk petunjuk bukan buah pinggang.

Data yang tersedia pada masa ini menunjukkan bahawa potensi penyebabCOVID-19-berkaitanbuah pinggang kecederaanboleh dijelaskan dengan tindakan 2 mekanisme utama: kesan langsung daripadaCOVID-19, kesan tidak langsung keradangan sistemik, dan/atau crosstalk organ-organ. Baru-baru ini, Pan dan rakan sekerja [35] menunjukkan bahawa tubul proksimal dan podosit mengekspresikan ACE-2 dan TMPRSS. Selain itu, SARS-CoV-2 telah dikesan dalam sapuan air kencingCOVID-19 pesakit [23]. Satu lagi kajian yang dijalankan ke atas spesimen bedah siasat mendedahkan bahawa buah pinggang terjejas oleh virus SARS-CoV-2 secara bebas daripada kehadiran CKD. Dalam kajian itu, SARS-CoV-2 lebih suka menyasarkan sel glomerular walaupun viral load dipaparkan dalam semua petak buah pinggang [36]. Oleh itu, nampaknya COVID-19 boleh menyerang sel buah pinggang dan membawa kepada manifestasi klinikal daripada proteinuria hingga AKI [35, 37]. Selain itu, mereka mendedahkan bahawa reseptor ACE-2 lebih banyak dinyatakan dalam orang Barat berbanding populasi Asia [35]. Kesan klinikal penemuan ini masih perlu ditentukan.

Keperluan untuk terapi penggantian buah pinggang didapati sekitar 20 peratus dalam kalangan pesakit yang terukCOVID-19 [38, 39]. Menariknya, CKD sedia ada tidak didapati sebagai faktor risikoCOVID-19 jangkitan [38]. Begitu juga, Wang et al. [26] menunjukkan bahawa CKD bukan faktor risiko jangkitan COVID-19, tanpa mengira pesakit berada di ICU atau wad. Penemuan ini membingungkan kerana hipertensi adalah komplikasi biasa pada pesakit CKD, walaupun ia merupakan salah satu faktor risiko utama untukCOVID-19. Bilangan terhad pesakit CKD yang mendaftar dalam 2 kajian ini boleh menjelaskan sebab di sebalik kontroversi ini. Sebagai menyokong penemuan ini, apabila mendaftar lebih ramai pesakit, Granelli dan rakan sekerja [40] menunjukkan bahawa pesakit dengan CKD mempunyai risiko kematian yang lebih tinggi untukCOVID-19.

cistanche untuk dijualbagus untuk Covid-19

Pemantauan Hemodinamik Proaktif dalam COVID-19

Kompromi hemodinamik kerap dikesan dalam penyakit kritikalCOVID-19 pesakit. Pemantauan hemodinamik proaktif bermula di jabatan kecemasan dan wad bukan ICU boleh membolehkan pengecaman awal pesakit COVID-19 yang merosot secara hemodinamik dan membenarkan campur tangan lebih awal. Alat pemantauan bukan invasif termasuk ultrasound dan ekokardiografi telah digunakan secara meluas untuk menilai fungsi jantung dan meramalkan tindak balas cecair pada pesakit ini [41]. Selain itu, parameter hemodinamik seperti tekanan darah, keluaran jantung, variasi tekanan nadi, indeks kebolehubahan banyak, dan rintangan vaskular sistemik boleh diukur secara bukan invasif. Walaupun teknik pemantauan bukan invasif mempunyai beberapa batasan, ia boleh digunakan, terutamanya dengan akses terhad kepada sumber dan pekerja penjagaan kesihatan yang berkelayakan.

During their stay in the ICU, almost >30 peratus pesakit memerlukan terapi vasopressor [26, 42, 43]. Oleh kerana asalnya yang menular,COVID-19kejutan yang berkaitan boleh diklasifikasikan sebagai kejutan septik di mana sebab asas untuk hipotensi adalah kejutan pengedaran [44]. Kedua, pesakit COVID-19 mungkin terdedah kepada hipovolemia relatif disebabkan oleh pemberian cecair yang terhad, kehilangan cecair yang tidak dapat dirasai secara berlebihan atau terapi diuretik yang bertujuan untuk memastikan pesakit kering [23]. Ketiga, sekunder kepada peningkatan tekanan arteri pulmonari (sekunder kepada ARDS), keperluan untuk pengudaraan mekanikal dengan tekanan tinggi atau embolisme pulmonari yang kerap ditemui boleh menyebabkan kegagalan jantung kanan dan menjejaskan perfusi organ sekunder termasuk hati, usus, danbuah pinggang[18, 20]. Akhir sekali, kecederaan jantung langsung akibat miokarditis atau kemurungan miokardium boleh mengurangkan fungsi pam jantung dan memburukkan lagi hipoperfusi tisu [10, 45].

Dalam amalan klinikal, pengiktirafan mekanisme patofisiologi yang mendasari yang menyebabkan kemerosotan dalam hemodinamik boleh dicapai dengan mengukur parameter hemodinamik dinamik dan statik. Indeks hemodinamik dinamik telah terbukti lebih unggul daripada indeks hemodinamik statik [46]. Oleh itu, pemantauan hemodinamik berterusan dan pengimejan ekokardiografi tetap adalah penting. Malangnya, hanya pemantauan berterusan tekanan arteri tidak mencukupi untuk menilai interaksi jantung-paru-paru walaupun ia nampaknya menjadi amalan biasa dalamCOVID-19 pesakit hari ini. Pemantauan hemodinamik berterusan dengan memasukkan kateter arteri pulmonari atau teknik termodilusi kurang invasif seperti pemantauan keluaran jantung kontur nadi termasuk pengukuran air paru-paru ekstravaskular dan indeks kebolehtelapan vaskular pulmonari mungkin membantu kerana menyediakan data hemodinamik yang komprehensif.

Teknik yang dinyatakan di atas digunakan untuk menganggar parameter makrohemodinamik 'klasik', yang mungkin tidak selalu menunjukkan perubahan selari dengan indeks peredaran mikro. Konsep ini dikenali sebagai "kehilangan koheren hemodinamik" dan diterangkan dengan baik, terutamanya dalam pesakit kritikal [47]. Oleh kerana sasaran utama untuk mengoptimumkan peredaran makro adalah untuk menyediakan oksigen dan aliran darah yang mencukupi ke tisu, akan ada keperluan untuk teknik baru untuk menilai peredaran mikro [48, 49]. Mikroskop penting yang dipegang tangan mungkin merupakan calon yang baik untuk penilaian sisi katil peredaran mikro dalam pesakit kritikalCOVID-19 pesakit. Mikroskop penting pegang tangan membolehkan pemantauan terus ke atas kapal mikro dan mungkin membenarkan penilaian titik penjagaan terapi yang digunakan menggunakan analisis automatik yang baru diperkenalkan yang dipanggil MicroTools [48-50]. Selain itu, paras laktat serum, masa pengisian semula kapilari, dan skor mottling juga secara tidak langsung boleh memantau peredaran mikro [51].

mana nak beli cistancheboleh bertambah baikfungsi buah pinggang

Cadangan untuk Pengurusan Hemodinamik Proaktif COVID-19

Pencegahan kemasukan ke hospital dan seterusnya komplikasi klinikal yang teruk akan menjadi sangat penting. Malangnya, tiada satu rawatan atau ubat yang berkesan lagi tersedia kecuali pencegahan dengan vaksin baru. Permulaan prahospital bagi terapi berbilang ubat berjujukan termasuk nutraseutikal adjuvant, gabungan terapi anti-jangkitan, kortikosteroid sedutan/oral, antiplatelet/antikoagulan dan oksigen tambahan bersama-sama dengan telemonitoring aktif telah dicadangkan untuk mengurangkan keamatan dan tempoh COVID{{ 2}}simptom dan komplikasi yang berkaitan. Ini boleh mengurangkan sebahagian besar kemasukan ke hospital dan, dengan lanjutan, perkembangan komplikasi dan kematian kardio-pulmonari-renal [52, 53].

Setelah sakit secara progresif, pengurusan hemodinamik lanjutanCOVID-19 pesakit harus digunakan dalam tetapan penjagaan kritikal dengan akses kepada rawatan konvensional dan kompleks. Garis panduan Kempen Sepsis Surviving untuk CO VID-19 yang diterbitkan oleh pakar European Society of Intensive Care Medicine mencadangkan strategi cecair konservatif dalam penyakit kritikalCOVID-19 pesakit [44]. Walaupun terapi cecair dalam penyakit kritikal bertujuan untuk mencapai aliran darah yang mencukupi yang diperlukan untuk pengoksigenan tisu, kedua-dua cecair yang berlebihan dan tidak mencukupi boleh menyebabkan hipoksia tisu. Oleh itu, terapi cecair untuk penyakit kritikal mungkin dianggap sebagai 2-pedang bermata, yang menjadikan pemantauan jumlah cecair yang diberikan dan memantau tindak balas cecair kritikal di sisi katil. Tambahan pula, disebabkan oleh kerosakan endothelial dalam COVID-19, terapi cecair yang berlebihan boleh memudaratkan yang membawa kepada edema tisu dan kebocoran kapilari pulmonari [54]. Selain itu, peningkatan dalam tekanan jantung kanan mungkin memudahkan kemerosotan dalam ketidakpadanan pengudaraan/perfusi dan memburukkan lagi hipoksia arteri dan tisu [20, 21, 31]. Sebaliknya, terapi cecair yang tidak mencukupi membawa kepada hipovolemia dan hipoksia tisu [9]. Menyasarkan tekanan vena pusat<10 mm="" hg="" could="" avoid="" hypervolemia="">

Jika pesakit hipotensi walaupun terapi cecair yang mencukupi, vasopressor harus ditambah kepada terapi dan bukannya memberi lebih banyak cecair [44]. Norepinephrine lebih disukai sebagai agen vasoaktif barisan pertama, dan mentitrasi dos sehingga tekanan arteri min mencapai 60-65 mm Hg nampaknya lebih baik daripada menyasarkan tahap tekanan arteri purata yang lebih tinggi. Vasopressin atau epinefrin boleh menjadi terapi barisan kedua jika norepinefrin tidak mencukupi. Mempunyai ScvO2 yang rendah walaupun tahap hemoglobin yang mencukupi harus mengingatkan penambahan dobutamin kepada terapi untuk mengimbangi kegagalan jantung [44]. Untuk kegagalan kardiopulmonari dan kejutan yang berterusan, pengoksigenan membran extracorporeal perlu dipertimbangkan memandangkan kejayaan klinikal dengan pengoksigenan membran extracorporeal dalam rawatan wabak influenza H1N1 yang sakit kritikal [55].

Kesimpulan

Dalam laporan ringkas ini, kami meringkaskan patogenesis dan bukti semasa komplikasi buah pinggang dan kardiorenal pada pesakit denganCOVID-19. Akutbuah pinggangkecederaandan kecederaan jantung adalah perkara biasa dalam pesakit kritikalCOVID-19 pesakit dan dikaitkan dengan kematian yang tinggi. Memahami interaksi antara 2 organ dalamCOVID-19 dan mengenali faktor-faktor yang mempengaruhi fungsi organ boleh memberikan pendekatan rawatan dan pemantauan yang lebih tepat. Pemantauan mikro dan makrohemodinamik proaktif dan campur tangan yang tepat pada masanya boleh menghalang kegagalan multiorgan progresif, termasuk AKI dan akibatnya yang teruk. Kajian masa depan yang memberi tumpuan kepada patofisiologi penyakit kecederaan organ sekunder diperlukan untuk mengetahui lebih lanjut mengenai interaksi buah pinggang dan kardiorenal dalamCOVID-19.

Pernyataan Etika

Kajian ini dikecualikan daripada kelulusan jawatankuasa etika kerana sifat kajiannya. Ini ialah artikel ulasan dan tidak termasuk bahan atau data subjek manusia atau haiwan.

Penyata Konflik Kepentingan

Pengarang tidak mempunyai konflik kepentingan untuk diisytiharkan.

Sumber Pembiayaan

Penulis tidak menerima sebarang pembiayaan

faedah cistanche gurununtuk merawat buah pinggang

Daripada: 'Cardio-Pulmonary-Renal Akibat TerukCOVID-19' oleh Goksel Guvena, et al

---Medan Kardiorenal.